GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA EN NIÑOS: CARACETRÍSTICAS CLÍNICAS Y

PATOGÉNESIST. MATTHEW EISON & BETTINA H. AULT & DEBORAH P. JONES &

RUSSELL W. CHESNEY & ROBERT J. WYATT JUNE 2010

Dr. Christian Rodrigo Alcocer ArreguínPediatría

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que en el mundo existen aproximadamente 472,000 casos de Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.

Son 404,000 casos en niños

PATOGÉNESIS

Complejos inmunes depositados en Glomerulos “Mímica molecular”

Trabajos recientes muestran:

Complejos de Proteína M-fibrinogeno

depositados en el Glomerulos

La proteína M alteró la composición de

corbohidrato de IgG in vitro, dándo la hipótesis que

las inmunoglobulinas estreptococicas alteradas

autoinmunogénicas causan GAPE.

Anticuerpos contra Endoestreptosina – Proteína que se deriva del citoplasma de la célula estreptocócica.

en pacientes con GAPE

Se observó en ratones depósito de IgG en glomérulos.

Se aisló Proteína kDa estructural y bioquímicamente idéntica a la Estreptoquinasa en una cepa asociada a nefritis y se encontró:

Con depósitos glomerulares de ésta proteína y en suero de pacientes con GAPE

Hay muchas evidencias en contra y a favor de antígenos nefritogénicos.

Se debe de seguir descubriendo nuevos antígenos nefritogénicos candidatos para poder mejorar en el entendimiento del mecanismo de la patogénesis de GAPE.

NIVELES DE INMUNOGLOBULINAS EN EL SUERO

Por estos valores elevados se cree que está asociado al depósito en glomérulos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS – CARACTÉRISTICAS TIPICAS Y ATÍPICAS.

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sedimentos urinarios: Se confirma compromiso glomerular con

eritrocitos dismórficos y leucocitos.

Tasa de filtrado glomerular BUN En algunos casos en rangos nefróticos: proteinuria >40 mg/m2/h

Hemoglobina En un 50% <10g/dl

Anti-estreptolisina O, sensibilidad 97% y especificidad 80%.

Biopsia Renal en casos con dudas en el diagnóstico.

Asociado a faringitis

Comienzo con titulos normales,

después de 4 semanas ELEVA

Anti-ADN BPioderma

FASE RESOLUTIVA

Resolución de Hipertensión 1-2 semanas sin tratamiento a largo plazo.

Ocurre después de la resolución de exceso de líquidos, con diuresis (inducido o espontáneo)

Normalización TA Resolución Hematuria

HALLAZGOS DE BIOPSIA RENAL

No es indicada para Diagnóstico. ANTES

Hipercelularidad de células mesangiales e infiltrado glomerular con polimorfonucleares.

Inmunoflorescencia muestra discretos depositos de IgG y C3 en capilares y en area mesangial.

TFG < 30ml/min/1.73m2

ASO

TRATAMIENTO

Tratamiento urgente de Hipertensión.

Tratamiento con Penicilina G disminuir la incidencia.

Inmunosupresión no recomenda ( prednisona, azatiprina, ciclofosfamida, dipiridamol)

1 Restricció

n Sal

2 Diurético

s

3Vasodilatador

es

PRONÓSTICO

La GAPE con mejor pronóstico que glomerulonefritis de otra etiología.

Curación de daño histológico renal en un 20% a 2 años

94% en 10 años 97% después de 12 años del inicio de

la enfermedad.

EL FUTURO DE GAPE

Hay mucha expectación para una vacuna para la prevención de Streptococo grupo A, tanto para prevención como para sus disminuir sus complicaciones.

Se pretende crear anti M (protectores)

En desarrollo con buena respuesta para la prevención en conejos.

CONCLUSIONES