DR. DANIEL PEREZ CALDERON

MEDICINA INTERNA

ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII

ESTUDIO DE ARTRITISVI VII

DE QUE VAMOS HABLAR:

OSTEOARTRITISGOTAINFECCIOSATRAUMATICAREACTIVAFIEBRE REUMATICAMIOSITISESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVASARTRITIS REUMATOIDELUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO

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DEFINICION:

LA ARTRITIS REUMATOIDE ES UN PADECIMIENTO AUTOINMUNITARIO DE CAUSA DESCONOCIDA CUYA PRINCIPAL CARACTERISTICA ES LA INFLAMACION ARTICULAR CRONICA QUE CONDUCE A DESTRUCCION DEL CARTILAGO ARTICULAR, EROSIONES OSEAS Y DEFORMIDADES ARTICULARES.

EN AUSENCIA DE UN TRATAMIENTO ADECUADO LA ENFERMEDAD PUEDE PRODUCIR INVALIDEZ TEMPORAL O PERMANENTE.

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EPIDEMIOLOGIA Y GENETICA:

LA ARTITIS REUMATOIDE AFECTA A VARONES Y MUJERES DE TODAS LAS EDADES; ES MAS COMUN EN LAS MUJERES Y POR LO REGULAR SE INICIA ENTRE EL CUARTO Y EL QUINTO DECENIOS DE LA VIDA.

LA PREVALENCIA DE ESTE TRASTORNO EN TODO EL MUNDO OSCILA ENTRE 1 Y 2 % DE LA POBLACION GENERAL ADULTA.

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• EPIDEMIOLOGIA Y GENETICA:

ESTUDIOS DE FAMILIAS SUGIEREN PREDISPOSICION GENETICA; SE HA DEMOSTRADO QUE HAY RELACION CON ANTIGENOS DEL SISTEMA PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD Y QUE HASTA 70% DE INDIVIDUOS CON ARTRITIS REUMATOIDE EXPRESAN HLA-DR4 (ENTRE LAS QUE SE INCLUYEN LOS MESTIZOS MEXICANOS)

ES POSIBLE QUE LA RELACION ENTRE HLA-DR4 Y ARTRITIS REUMATOIDE SE EXPLIQUE POR LA CAPACIDAD DE DICHAS MOLECULAS PARA RECONOCER Y EXPRESAR UN ANTIGENO (AUN DESCONOCIDO) QUE DESENCADENA EL MECANISMO PATOGENICO

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ETIOPATOLOGIA Y PATOGENIA:

SE DESCONOCEN LAS CAUSAS.

SE HA SUGERIDO QUE LA ARTRITIS REUMATOIDE ES LA MANIFESTACION DE UNA REACCION ESPECIFICA A CIERTOS AGENTES INFECCIOSOS, COMO MICOPLASMAS, VIRUS EPSTEIN-BARR, CITOMEGALOVIRUS, PARVOVIRUS Y VIRUS DE LA RUBEOLA.

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ETIOPATOLOGIA Y PATOGENIA:

ES POSIBLE QUE CUALQUIER DE LOS MICROORGANISMOS ANTERIORES (O ALGUNO DE SUS PRODUCTOS) PUEDA GENERAR SINOVITIS CRONICA AL ALTERAR LA ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA SINOVIAL Y EXPONERLA A PEPTIDOS ANTIGENICOS.

OTRA POSIBILIDAD ES LA EXISTENCIA DE UNA REACCION CRUZADA POR MIMETISMO MOLECULAR DE CIERTOS COMPONENTES MICROBIANOS CON ALGUNOS COMPONENTES DE LAS ESTRUCTURAS SINOVIALES.

RECIENTEMENTE SE ENCONTRO QUE ALGUNOS MICROORGANISMOS PUEDEN GENERAR “SUPERANTIGENOS” CON CAPACIDAD PARA SER RECONOCIDOS SIN REQUERIR CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS.

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ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

LA LESION FUNDAMENTAL DE LA ARTRITIS REUMATOIDE ES LA SINOVITIS CRONICA QUE SE DISTINGUE POR ACTIVIDAD INFLAMATORIA E INMUNITARIA PERSISTENTE.

AHÍ SE ENCUENTRAN LINFOCITOS, ESPECIALMENTE CELULAS T CD4+, MACROFAGOS, CELULAS PLASMATICAS Y DIVERSOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION.

LA PRINCIPAL FUNCION DE LAS MOLECULAS CLASE II DEL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD ES PRESENTAR PEPTIDOS ANTIGENICOS A LAS CELULAS TCD4+ Y TODO HACE SUPONER QUE EN LA PATOGENIA DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EXISTE UN ANTIGENO ARTRITOGENICO HASTA EL MOMENTO NO IDENTIFICADO.

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ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

SE HA DEMOSTRADO LA EXISTENCIA DE UNA GRAN VARIEDAD DE CITOCINAS EN EL TEJIDO SINOVIAL:-

INTERLEUCINAS 2 Y 6 FACTOR ESTIMULANTE DE GRANULOCITOS Y MACROFAGOS FACTOR TRANSFORMANTE BETA FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA ADEMAS DE CITOCINAS PRODUCIDAS POR MACROFAGOS ACTIVADOS:- INTERLEUCINAS 1 Y 8 FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS FACTORES DE CRECIMIENTO SEMEJANTES A LA INSULINA.

ESTAS CITOSINAS SON LAS PRINCIPALES CAUSANTES DE LA INFLAMACION DEL TEJIDO Y DEL LIQUIDO SINOVIAL, DE LA PROLIFERACION SINOVIAL Y DE LA DESTRUCCION DEL CARTILAGO Y HUESO.

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ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

LAS CITOCINAS ORIGINAN PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DE LINFOCITOS B EN CELULAS FORMADORAS DE ANTICUERPOS, LO QUE GENERA PRODUCCION DE INMUNOGLOBULINAS, FACTORES REUMATOIDES Y COMPLEJOS INMUNITARIOS, ADEMAS DE ACTIVAR EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO TODO ELLO PERPETUA E INCREMENTA EL FENOMENO INFLAMATORIO.

LAS CELULAS TCD4+ PARTICIPAN EN LA INDUCCION DE LA RESPUESTA INMUNITARIA, LO CUAL TRAE COMO CONSECUENCIA RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS, MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS QUE VAN A PRODUCIR VARIAS CITOCINAS ENTRE LAS QUE DESTACAN EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA Y LA INTERLEUCINA 1.

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ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

EN LAS ARTICULACIONES DE PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE DE LARGA EVOLUCION PUEDE ENCONTRARSE TEJIDO DE GRANULACION COMPUESTO POR FIBROBLASTOS PROLIFERANTES, NUMEROSOS VASOS Y ABUNDANTES CELULAS INFLAMATORIAS; SE LE CONOCE COMO PANNUS REUMATOIDE.

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FACTOR REUMATOIDE:

LOS FACTORES REUMATOIDES SON UN GRUPO DE ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA DETERMINANTES ANTIGENICOS PRESENTES EN LA REGION CONSTANTE (F c) DE LA MOLECULA DE INMUNOGLOBULINA G; EL ANTICUERPO MAS COMUN ES LA INMUNOGLOBULINA M, PERO TAMBIEN PUEDE SER …… I G G O I G A.

EL FACTOR REUMATOIDE APARECE EN 80% DE LOS PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE; SUS TITULOS TIENEN RELACION DIRECTA CON LA GRAVEDAD DEL PADECIMIENTO, CON SUS MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES Y CON NODULOS SUBCUTANEOS

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MANIFESTACIONES CLINICAS.

LAS ARTICULACIONES QUE SE DAÑAN CON MAYOR FRECUENCIA SON :-

LAS METACARPOFALANGICAS LAS DEL CARPO LAS INTERFALANGICAS PROXIMALES LAS LESIONES SON POR LO COMUN SIMETRICAS HAY RIGIDEZ ARTICULAR MATUTINA

ANTES DE CURSAR CON ARTRITIS ALGUNOS PACIENTES MANIFIESTAN SINTOMAS GENERALES COMO: FATIGA, PERDIDA DE PESO, ARTRALGIAS Y MIALGIAS.

EL CUADRO INICIAL PUEDE SER: AGUDO INSIDIOSO

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CLINICA:

SITIO DE INICIO (YA DESCRITOS)

SIMETRIA (TÍPICA DE POLIARTRITIS REUMATOIDE)

RIGIDEZ ARTICULAR MATUTINA

DESDE INICIO DE LA MARCHA DURACION VARIABLE Y PROPORCIONAL AL GRADO DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD. ES MAYOR QUE OTRAS ARTROPATIAS (LA REMISION DE LA ENFERMEDAD SE ACOMPAÑA DE DISMINUCION DE RIGIDEZ)

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MANIFESTACIONES POCO HABITUALES:

REUMATISMO PALINDROMICOPOLIMIALGIA REUMATICAFIBROMIALGIASINDROME DEL TUNEL DEL CARPOMONOARTRITISNODULOS REUMATOIDESTENOSINOVITIS

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MANIFESTACIONES CLINICAS.

EL HALLAZGO MAS CONSTANTE EN LA EXPLORACION FISICA ES LA SINOVITIS

SE PUEDEN ENCONTRAR DIVERSAS ALTERACIONES, SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION Y LA GRAVEDAD DEL PADECIMIENTO.

EN ETAPAS TEMPRANAS HAY AUMENTO DE VOLUMEN Y TEMPERATURA ASI COMO DOLOR EN ARTICULACIONES AFECTADAS

EDEMA DE LAS ARTICULACIONES INTERFALANGICAS LE CONFIERE ASPECTO FUSIFORME

HAY LAXITUD DE TEJIDOS PERIARTICULARES Y DEFORMIDADES TIPICAS COMO DEDOS EN “CUELLO DE CISNE” Y DEDOS “BUTONIERE”, EN PULGAR PERDIDA DE LA PINZA. EN PIES HALLUS – VALGUS Y DEDOS EN “GARRA” EN RODILLAS LA SINOVITIS Y DERRAME ARTICULAR, CONTRACTURAS, DESVIACION EN VALGO E INESTABILIDAD LIGAMENTARIA EN CUELLO RIGIDEZ Y LUXACION ATLANTO-AXIAL

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MANIFESTACIONES CLINICAS.

EXTRARTICULARES.- LOS NODULOS REUMATOIDES SE ENCUENTRAN POR LO

GENERAL, EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE LARGA DURACION, Y TIENDEN A RELACIONARSE CON MAL PRONOSTICO EN PARTES EXTENSORAS Y SUJETAS A PRESION COMO LOS CODOS.

HAY VASCULITIS Y NEUROPATIA (MONONEURITIS MULTIPLE NEUROPATIA POR ATRAPAMIENTO SENSITIVO MOTORA Y AUTONOMICA.

CARDIOPULMONARES PERICARDITIS Y DERRAME PLEURAL, NODULOS PULMONARES, NEUMOCONIOSIS REUMATOIDE (SX DE CAPLAN), FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA NEUMONITIS E HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR

EN OJOS QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ESCLERITIS, EPISCLERITIS Y ESCLEROMALACIA PERFORANTE.

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

EXTRARTICULARES.- ABDOMEN AGUDO POR VASCULITIS ENTERICA.

SINDROME DE FELTY.-

ES LA VARIEDAD CLINICA DE ARTRITIS REUMATOIDE (POR LO COMUN DE LARGA EVOLUCION) QUE CURSA CON TITULOS ALTOS DE FACTOR REUMATOIDE, NEUTROPENIA Y ESPLENOMEGALIA.

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CURSO CLINICO:

A) MONOCICLICA

B) POLICICLICA

C) PROGRESIVA

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DIAGNOSTICO:

ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA ( COMO EN ENFERMEDADES CRONICAS )

AUMENTO DE V.S.G.AUMENTO DE GLOBULINA ALFA 2

Y GAMMAGLOBULINASPRUEBA VDRL FALSA POSITIVAANTICUERPOS ANTINUCLEARES POSITIVOS

PATRON HOMOGENEOFACTOR REUMATOIDE POSITIVO

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DIAGNOSTICO:

LIQUIDO SINOVIAL.- CON VISCOCIDAD DISMINUIDA FALLA EN LA FORMACION DE COAGULO DE MUCINA

CIFRAS DE PROTEINAS > A 3.5GR/LFIBRINA Y HIPERCELULARIDAD A

EXPENSAS DE PMN (5000 A 20,000/MM3

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DIAGNOSTICO:

EL HALLAZGO RADIOLOGICO MAS FRECUENTE.-

ES EL EDEMA DE TEJIDOS BLANDOSAUMENTO DE LA SINOVIALEROSIONES OSEAS EN SITIOS DE

INSERCION DE LA CAPSULA ARTICULARDISMINUCION DEL ESPACIO ARTICULARPERDIDA DE ALINEACION

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CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE A. C. OF R.:TENER CUATRO DE ESTOS CRITERIOS (AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY)

RIGIDEZ ARTICULAR MATUTINA DE POR LO MENOS 1 HORA(+ DE 6 SEMANAS)

EDEMA DE 3 O MAS ARTICULACIONES CON DURACION DE + DE 6 SEMANAS (OBSERVADO POR EL MEDICO). 14 REGIONES POSIBLES: INTERFALANGICA PROXIMAL , METACARPOFALANGICAS, MUÑECAS , CODOS, RODILLAS, TOBILLOS, METATARSOFALANGICAS

ARTRITIS DE LAS ARTICULACIONES DE LAS MANOS

ARTRITIS SIMETRICA

NODULOS REUMATOIDES

FACTOR REUMATOIDE POSITIVO

CAMBIOS RADIOGRAFICOS: OSTEOPOROSIS YUXTARTICULAR EN PLACA PA DE MANOS

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TRATAMIENTO:

LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO SON.-

ALIVIAR EL DOLORSUPRIMIR LA INFLAMACIONPRESERVAR LA FUNCION Y LA

ESTRUCTURA ARTICULARINTEGRAR AL PACIENTE A UNA VIDA

PRODUCTIVA

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TRATAMIENTO:

AL INICIO DEBERA PRESCRIBIRSE AINE SI NO NO HAY CONTRAINDICACION

BENEFICIO Y PROTECCION ARTICULAR 1 DERIVADOS INDOLES INDOMETACINA 75 A 150 MG/DIA

SULINDAC 400MG/DIA TOLECTIN 1200MG/DIA 2 ACIDOS FENILACETICOS DICLOFENACO 100 MG/DIA 3 ACIDOS PROPIONICOS IBUPROFENO 1200MG/DIA

NAPROXENO 1000MG/DIA KETOPROFENO 200 A 400 MG/DIA 4 FENAMATOS ACIDO MEFENAMICO 500 A 1500 MG/DIA 5 OXICANES PIROXICAM 20 A 20 MG/DIA 6 INHIBIDORES CELECTIVOS COX2 CELECOXIB,

ERITROCOXIB, LUMIRACOXIB, VALDECOXIB MELOXICAM

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INDUCTORES DE REMISION:

HIDROXICLOROQUINA SALES DE ORO (AUREOTIOGLUCOSA) D-PENICILAMINA CICLOFOSFAMIDA METOTREXATO LEFLUNOMIDA SULFASALAZINA AZATHIOPRINA GLUCOCORTICOIDES MEDICAMENTOS ANTAGONISTAS DEL FACTOR DE

NECROSIS TUMORAL ALFA ( INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, ETERNECEPT)

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FARMACO DOSIS VIGILANCIA EFECTOS SECUNDARIO

CLOROQUINAHIDROXICLOROQUIN A

250 MG/DIA400MG/DIA

DERMATITIS, ALOPECIA MACULOPATIA

SALES DE OROAUREOTIOGLUCOSA

5 A 10 MG INICIALHASTA 1-1.5GR

LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA PROTEINURIA

D-PENICILAMINA 300 -900 MG/DIAINICIAR CON 150MG/D DUPLICAR DOSIS/MES

TROMBOCITOPENIA, PROTEINURIA, LUPUS LIGHT

CICLOFOSFAMIDA 75 A 150 MG/DIA VO .75 A 1GR/M2 IV

TOXICIDAD MEDULAR Y GONADAL, CISTITIS HEMORRAGICA

METOTREXATO 7.5 A 15 MG/SEMANA HEPATOTOXICIDAD Y MEDULA OSEA

LEFLUNOMIDA 100MG/DIA /3DIAS IMPREGNACION20MG/DIA MANTENIMIENTO

HEPATOTOXICIDAD Y MEDULA OSEA

SULFASALAZINA 2 A 4 GR/DIA NEUROPATIA Y TOXICIDAD MEDULA OSEA

AZATIOPRINA 2MG/KG/DIA TOXICIDAD GONADAL Y MEDULAR

GLUCOCORTICOIDES 5 A 15 MG/DIA METABOLICAS Y CARDIOVASCULARES

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OTRAS MEDIDAS:

LAS MEDIDAS DE TERAPIA FISICA SON FUNDAMENTALES EN TODA EVOLUCION DEL PADECIMIENTO PARA DISMINUIR CONTRACTURAS MUSCULARES Y FORTALECER MUSCULOS PROXIMALES Y DISTALES DE ARTICULACION AFECTADA.

LA CIRUGIA ORTOPEDICA PUEDE SER DE 3 TIPOS ( PROFILACTICA TERAPEUTICA O DE ULTIMO RECURSO )

REFLEXION

LA GENTE TE AMARA POR LO QUE ERES Y MUCHA TE ODIARA POR LA MISMA RAZON

POR ESO NO DEJES DE SER TU MISMO

COMO VEN YA TERMINAMOS

GRACIAS A DIOSHASTA LA PROXIMA

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DR. DANIEL PEREZ CALDERONMEDICINA INTERNA

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OSTEOARTRITISGOTAINFECCIOSATRAUMATICAREACTIVAFIEBRE REUMATICAMIOSITISESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVASARTRITIS REUMATOIDELUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO

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DEFINICION:EL LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO

(SISTEMICO L E S ) ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA MULTISISTEMICA DE CAUSA DESCONOCIDA, EN LA CUAL LOS ANTICUERPOS Y LOS COMPLEJOS INMUNITARIOS LESIONAN TEJIDOS Y CELULAS CORPORALES.

PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD, AUNQUE CON FRECUENCIA SE INICIA ENTRE EL TERCERO Y QUINTO DECENIOS DE LA VIDA.

ES MAS COMUN EN LA POBLACION ANGLOSAJONA Y 90% DE LOS AFECTADOS SON MUJERES.

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ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

1. FACTORES GENETICOS

2. FACTORES AMBIENTALES

3. FACTORES HORMONALES

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FACTORES GENETICOS:

ENTRE LOS FACTORES GENETICOS QUE LO PREDISPONEN ESTAN ALGUNOS HAPLOTIPOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD QUE SE HAN RELACIONADO CON CIERTAS MANIFESTACIONES DEL TRASTORNO

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FACTORES AMBIENTALES:

ENTRE LOS FACTORES AMBIENTALES QUE SE RELACIONAN CON LA EXPRESION DE LA ENFERMEDAD ESTAN…..

1. EXPOSICION A RAYOS UV2. TEÑIDO DEL CABELLO3. INGESTION DE ESTROGENOS4. INFECCION POR RETROVIRUS

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FACTORES HORMONALES:

AUMENTO DE TESTOSTERONAMAYOR PRODUCCION DE ESTROGENOSEN LA ETAPA DE ACTIVIDAD ES COMUN

DETECTAR HIPERPROLACTINEMIA

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ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

EN PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO SE DETECTAN DIVERSAS ALTERACIONES EN EL NUMERO Y FUNCION DE LOS LINFOCITOS.

EL LINFOCITO T NO REACCIONA DE MANERA ADECUADA A LA ESTIMULACION DE INTERLEUCINA 2 PARA PRODUCIR CITOCINAS Y DISMINUYE LA FUNCION DEL LINFOCITO T SUPRESOR.

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ETIOLOGIA Y PATOGENIA :

TAMBIEN HAY ESTIMULACION DEL LINFOCITO B Y COMO LA FUNCION DE LA CELULA T SUPRESORA ESTA DISMINUIDA, SE INDUCE LA GENERACION DE ANTICUERPOS INESPECIFICOS (ANTI-DNA).

ANTICUERPOS ESPECIFICOS (PLAQUETAS,ERITROCITOS,LINFOCITOS) QUE CONDUCEN A LA FORMACION DE COMPLEJOS INMUNITARIOS.

SE DEPOSITAN EN DIFERENTES LUGARES (PIEL, ARTICULACIONES, VASOS SANGUINEOS,SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, GLOMERULOS), QUE AL INTERACTUAR CON EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO OCACIONAN INFLAMACION Y NECROSIS.

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO PUEDE AFECTAR.-

UN SOLO ORGANO SER MULTISISTEMICO

EN LAS ETAPAS DE ACTIVIDAD HAY MANIFESTACIONES COMO:

FATIGA, FIEBRE, ANOREXIA Y PERDIDA DE PESO

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

SINTOMAS MUSCULO – ESQUELETICOS.-

ARTRALGIASMIALGIASARTRITIS INTERMITENTE

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

ALTERACIONES MUCOCUTANEAS.-

EL LUPUS DISCOIDE SE DISTINGUE POR LESIONES ERITEMATOESCAMOSAS CON ATROFIA CENTRAL Y LESIONES ACTIVAS EN LA PERIFERIA QUE DEJAN CICATRICES Y A MENUDO SE VINCULAN CON TELANGIECTASIAS

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

ALTERACIONES MUCOCUTANEAS.-

OTRAS LESIONES CUTANEAS SON…….. URTICARIA BULAS ERITEMA MULTIFORME PANICULITIS (“LUPUS PROFUNDO”) VASCULITIS ULCERAS DIGITALES NECROSIS DE PULPEJOS ALOPECIA DIFUSA O LOCALIZADA CON FRECUENCIA APARECEN ULCERAS EN LAS MUCOSAS,

POR LO COMUN EN LA MUCOSA ORAL

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

ALTERACIONES RENALES.-

LA MAYORIA DE PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO TIENEN DEPOSITOS DE INMUNOGLOBULINAS EN EL GLOMERULO, PERO SOLO EN 50% HAY DATOS DE NEFROPATIA O PROTEINURIA.

EL EXAMEN GENERAL DE ORINA PUEDE REVELAR : LEUCOCITURIA, CILINDRURIA, PROTEINURIA DE MAGNITUD VARIABLE.

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

ALTERACIONES RENALES GRAVES.-

LOS PACIENTES CON LESIONES GRAVES, POR LO GENERAL, CURSAN CON TITULOS ALTOS DE ANTI-ADN, HIPOCOMPLEMENTEMIA Y SEDIMENTO URINARIO PERSISTENTEMENTE ANORMAL.

A ESTOS SUJETOS SE INDICA BIOPSIA RENAL YA QUE PROGRESAN A IRC SI NO SE SOMETEN A TRATAMIENTO ADECUADO.

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CLASIFICACION DE NEFROPATIA LUPICA

CLASE I NORMAL

CLASE II ALTERACIONES MESANGIALES

CLASE III GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA FOCAL

CLASE IV GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA

CLASE V GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA

CLASE VI GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA AVANZADA

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

MANIFESTACIONES NEURO-PSIQUIATRICAS.-

EL L E S PUEDE AFECTAR CUALQUIER REGION DEL SISTEMA NERVIOSO. LOS EPISODIOS SON UNICOS O MULTIPLES.

PUEDEN SER: CONVULSIONES CEFALEA INFARTOS CEREBRALES Y DEL CEREBELO DISFUNCION HIPOTALAMICA MENINGITIS ASEPTICA MIELITIS TRANSVERSA NEURITIS OPTICA PARALISIS DE NERVIOS CRANEALES NEUROPATIA PERIFERICA SENSITIVO-MOTORA

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CLINICA:

MANIFESTACIONES NEURO-PSIQUIATRICAS.-

EL LES PUEDE AFECTAR CUALQUIER REGION DEL SISTEMA NERVIOSO.

LOS EPISODIOS SON UNICOS O MULTIPLES. PUEDEN SER……

DEFICIT COGNOSCITIVO MODERADO (EL MAS COMUN) PSICOSIS LA DEPRESION Y LA ANSIEDAD SON COMUNES

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CLINICA:

MANIFESTACIONES CARDIOPULMONARES.-

PERICARDITISMIOCARDITISVALVULOPATIAVASCULITIS CORONARIAINFARTO AL MIOCARDIO

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CLINICA:

MANIFESTACIONES CARDIOPULMONARES.-

LA PLEURITIS ES LA MANIFESTACION PULMONAR MAS FRECUENTE

NEUMONIA INTERSTICIALNODULOS PULMONARES POR VASCULITISHIPERTENSION PULMONARHEMORRAGIA INTRA-ALVEOLAR MASIVASINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

PROGRESIVA AGUDA

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS.-

ANEMIA QUE PUEDE SER POR…….

1. INSUFICIENCIA RENAL2. PERDIDAS SANGUINEAS3. AUTOINMUNIDAD4. MEDICAMENTOS5. PUEDE SER SECUNDARIA A INFLAMACION CRONICA

PUEDE HABER TROMBOCITOPENIA PUEDE HABER LEUCOPENIA Y LINFOCITOPENIA.

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES.-

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES INESPECIFICAS

CUADROS DE ABDOMEN AGUDOPANCREATITISCOLECISTITISCOLITIS ISQUEMICAENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALSEROSITIS PERITONEAL CON ASCITIS O

HEPATOPATIA

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS.- LA AFECCION OCULAR QUE PUEDE MANIFESTARSE COMO……

CONJUNTIVITIS EPISCLERITIS XEROFTALMIA NEURITIS OPTICA

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LUPUS Y EMBARAZO:

EN MUJERES CON LES LA FERTILIDAD ES NORMAL LOS ABORTOS ESPONTANEOS Y LOS OBITOS OCURREN

ENTRE 30 AL 50% DE LAS PACIENTES, SOBRETODO EN AQUELLAS CON ANTICOAGULANTE LUPICO O ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS.

EL EMBARAZO INDUCE L E S, SOBRE TODO EN EL PRIMER TRIMESTRE Y EN LAS PRIMERAS SEIS SEMANAS DEL PUERPERIO

EL EMBARAZO DEBE CONSIDERARSE DE ALTO RIESGO POR SU MAYOR MORBILIDAD.

SE ACONSEJA EL USO DE GLUCOCORTICOIDES EN CASO DE PADECIMIENTO ACTIVO

EXCEPCIONALMENTE….. LOS HIJOS DE MADRES CON L E S TIENEN MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD AL NACER.

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LUPUS INDUCIDO POR FARMACOS:

ALGUNOS MEDICAMENTOS SE RELACIONAN EN FORMA DIRECTA CON MANIFESTACIONES CLINICAS Y SEROLOGICAS DE UN SINDROME “PARECIDO A LUPUS” ESTOS FARMACOS SE DIVIDEN EN TRES GRUPOS:

a) ASOCIACION DEFINIDA… COMO CLOROPROMAZINA, ALFA-METILDOPA , HIDRALAZINA, PROCAINAMIDA E ISONIAZIDA

b) ASOCIACION PROBABLE… COMO DIFENILHIDANTOINA, PENICILINA Y QUINIDINA

c) ASOCIACION CUESTIONABLE… COMO SALES DE ORO, ANTIBIOTICOS Y GRISEOFULVINA

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CLASIFICACION DE LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO

ERITEMA MALAR(eritema fijo plano o elevado malar respeta plígues-násogenia)

ERITEMA DISCOIDE( placas eritematosas levantadas atrofia y cicatriz atrófica)

FOTOSENSIBILIDAD ( erupción cutánea por exposición solar)

ULCERAS ORALES( orales o naso-faríngeas indoloras)

ARTRITIS( artritis no erosiva en 2 o + articulaciones flogosis y derrame)

SEROSITIS( pleuritis con frote o derrame pericarditis EKG con frote o derrame)

ALTERACION RENAL( proteinuria >3g/ día 0.5g/ día o cilindros)

ALTERACION NEUROLOGICA(convulsiones y psicosis no asociada medicamentos o alteración metabólica o Hidro-electrolítica)

ALTERACION HEMATOLOGICA(anemia hemolítica, pancitopenia)

ALTERACION INMUNITARIA (células L E Ac anti-DNA, anti-SM VDRL + falso positivo)

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (títulos anormales en ausencia de medicamentos inductores de lupus)

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PERIODOS DE ACTIVIDAD:

LAS MANIFIESTANES COMUNES.-

SINTOMAS GENERALESDATOS DE AFECCION DE UN ORGANO

ESPECIFICO

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEBE EFECTUARSE CON ENFERMEDADES MULTISISTEMICAS POR EJEMPLO.-

ENDOCARDITIS INFECCIOSAINFECCION POR HIVSINDROME DE Ac ANTIFOSFOLIPIDICO PRIMARIOPURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICAVASCULITIS SISTEMICALINFOMAS

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TRATAMIENTO:

EL TRATAMIENTO SE PUEDE DIVIDIR EN:

MEDIDAS GENERALES

TERAPEUTICA FARMACOLOGICA

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TRATAMIENTO:

MEDIDAS GENERALES.-

1. APLICACIÓN DE CREMAS DE PROTECCION SOLAR

2. EVITAR LA EXPOSICION A LA LUZ DEL SOL3. PREVENIR INFECCIONES4. SE SUGIERE CONTROL DE LA NATALIDAD EN

PACIENTES CON DATOS DE ACTIVIDAD DE L E S (SOBRE TODO SI HAY NEFROPATIA) HASTA QUE LA ENFERMEDAD PERMANEZCA EN REMISION CUANDO MENOS UN AÑO

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FARMACO DOSIS INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS

AINE EL MAS CONOCIDO SEROSITIS, FIEBRE, FATIGA

CARDIOVASCULARES GASTROINTESTINALRENALES

PREDNISONA 0.5 A 1.0MG/KG/DIA TOXICIDAD METABOLICA Y CARDIOVASCULAR

HIDROXICLOROQUINACLOROQUINA Y QUINACRINA

200 A 400 MG/DIA250MG/DIA100MG/DIA

LUPUS DISCOIDEERITEMAINFLAMACION

GASTROINTESTINALESCUTANEASNEUROLOGICASOCULAR

METOTREXATO 7.5 A 15MG/SEM SEROSITISCUTANEASFIEBRE

HEPATICAS M EDULARES

AZATIOPRINA 2 MG/KG/DIA NEFRITIS LUPICA DISMINUYE PROTEINURIA ESTABILIZA FUNC. RENAL

GASTROINTESTINALES Y MEDULA OSEA

CICLOFOSFAMIDA 1 A 4MG/KG/DIA ORAL0.5 A 1GR/M2 IV

RETARDA PROGRESION DE ENF. RENAL (PULSOS)ALT. HEMATOLOGICAS Y SNC Y VASCULARES

GASTROINTESTINALESALOPECIA RIESGO DE INFECCIONESCISTITIS HEMORRAGICA

DANAZOL 200MG/DIA TROMBOCITOPENIA Y ANEMIA HEMOLITICA

EMBARAZO GALACTORREA Y SANGRADO UTERINO.

OTROS CICLOSPORINA RITUXIMAB IGG PLASMAFERESIS

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PRONOSTICO:

ES INCIERTO.- L E S PUEDE TENER COMPORTAMIENTO BENIGNO O CURSO FULMINANTE QUE CONDUCE A LA MUERTE EN POCO TIEMPO.

CUANDO HAY PARTICIPACION DEL SNC O RENAL TIENE MORBI-MORTALIDAD MAYOR

MEJORES METODOS DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO HAN MEJORADO PRONOSTICO

LA MUERTE OCURRE POR INFECCION, IRC, AFECCION NEUROLOGICA Y ATEROSCLEROSIS

CONOCIMIENTO

NO TE EMPEÑES EN SER CONOCIDO, SINO SER ALGUIEN QUE VALE LA PENA CONOCER

HEMOS TERMINADO

GRACIASGRACIASGRACIAS

PERO A DIOS……