Dra. Emilia López Martín

Manejo anestésico del paciente durante la cirugía de los

aneurismas intracraneales.

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A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior. A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior. A:C:I: - Arteria Carótida Interna .I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior. A.B.- Arteria Basilar A.C. - Arteria Coroidea A.A.I. - Arteria Auditiva Interna. A.C.M. - Arteria Cerebral Media. A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior. P.C.A .- Arteria Cerebral Posterior. A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Postero Inferior. S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior. A.V. - Arteria Vertebral.

Concepto:• El aneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación anormal y localizada por una debilidad en la capa elástica de las arterias cerebrales. • Son dilataciones saculares que aparecen más comúnmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales.

Canales de flujo Arterial colateral.

Polígono de Willis

Arteria Comunicante Anterior (ACo).

Arteria ComunicantePosterior (PCo)

CLASIFICACION:CLASIFICACION:

Pequeños. De menos Pequeños. De menos de 12 mm de diámetro de 12 mm de diámetro (78 %)   (78 %)  

Grandes. De 12 a 24 Grandes. De 12 a 24 mm de diámetro (20 mm de diámetro (20 %) %)

Gigantes. De más de Gigantes. De más de 24 mm de diámetro (2 24 mm de diámetro (2 %) %)

Localización de los aneurismas: (90 % circulación anterior)

39 % ----- Unión de Arteria ACo y Cerebral anterior.

30 % ----- Carótida.

22 % ----- Cerebral Media.

8 % ----- Circulación posterior.

Localización de los Aneurismas: 90 %

Mecanismos de formación de los aneurismas:

• Flujo laminar turbulento en bifurcaciones de las arterias. (Velocidad del flujo sobre la pared arterial- Irregular distribución del flujo dentro del aneurisma- Distribución del flujo en las curvas de las arterias).

• Factores genéticos: Enfermedades hereditarias y del tejido colágeno.

• Raros: Traumas, infecciones, ateroesclerosis, daño de la pared arterial. (Posible papel enzimático.)

• Causa más frecuente: Hemorragia subaracnoidea• Alta Morbilidad.• Sólo 2/3 pacientes con HSA por ruptura de aneurisma alcanzan atención medica. De ellos: el 50 % muere antes de recibir atención medica- De los vivos el 25-50 % moriran o tendran graves secuelas neurológicas.• EUA: 10-28 x 100 000 habitantes. • Cuba: 10-19 x 100 000 habitantes.• Aneurismas no rotos tienen riesgo de sangrado 1-2 % por año.

Cont…• Los que han sangrado: riesgo de resangrado 50 % en los primeros 6 meses.• Riesgo de hemorragia repetida disminuye 3 % por año.• Edad pico en la incidencia: 40 - 60 años.• Frecuencia por sexo Mujer/Hombre: 3/2

¿Por qué se rompe un Aneurisma?La rotura de un aneurisma se produce por el aumento de la presión transmural a través de la pared del mismo.

PPC = PAM - PIC = 85 mmHg PTM = PAM - PIC = 85 mmHg

Complicaciones: Vasoespasmo. Resangrado.Alteraciones electrocardiográficas (50-58 %). Hidrocefalia (20-60 %). Convulsiones ( más del 13 %). Hipertensión arterial. Hiponatremia (10- 34 %). Otras.

Vasoespasmo:

Es una constricción intensa y prolongada de las arterias en el espacio subaracnoideo. Se produceEstrechamiento segmentario o difuso de la luz de una o más arterias cerebrales principales.

Se produce una alteración en la autorregulación debidoa la isquemia.

Aparece entre 7- 10 días HSAResuelve: 10-14 días de HSA

Es la complicación más importante después de laHSA.Diagnóstico angiográfico en el 60 %; sólo la mitadtienen expresión clínica.Aproximadamente 35 % de pacientes con HSA tienen deterioro neurológico secundario al vaso-espasmo.Un factor de riesgo importante parece ser el Tabaco.

Fisiopatologia:

• Causa desconocida y posiblemente multifactorial.• Tienen importancia la hemoglobina y los productos de su degradación, así como: histamina, Serotonina, ca- tecolaminas, Pg, Angiotensina y ra- dicales libres.

PATOGENIA:

Factores humoralesProducción de radicales libresSuperoxido, inactivacion delOxido nítrico, aumento de pe-roxidasas lipídicas, aumento deeicosanoides. Aumento de la Proteinkinasa C

Factores celulares:Cambios morfológicos en la pared del vaso, hiperplasia de la intima y fibrosis sub-endotelial, agregación de cel. rojas y plauetas.

CLINICO:• Disminución del nivel de conciencia• Desorientación.• Déficit neurológico focal transitorio.

Según localización:Arteria cerebral media: Hemiparesia o afasia.Fosa posterior: Alt. Hemodinámicas y respiratorias, aumento de la cefalea, meningismo, fiebre y taquicardia.

Complementarios:

•Doppler transcraneal•Angiografía•Tomografía computarizada-Xe•Tomografía con emisión de positrones.•Microdiálisis.

1. Sedación y analgesia.2. Intubación endotraqueal con o sin soporte ventilatorio.

Revertir el vasoespasmoFines Prevenir o revertir la isquemia Proteger el cerebro de la isquemia

Hipervolemia

Hipertensión

Hemodilución

AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR

HEMODILUCION

AUMENTO DE GASTO CARDIACO

DROGAS VASOACTIVAS

AUMENTO DE PAM

FSC

OTRAS MEDIDAS EN EL TRATAMIENTO:

• Uso de vasodilatadores: Nimodipino Nicardipino Papaverina (si falla su uso) MILRINONA

• Angioplastia.• Otros: Glucocorticoides Ibuprofen Sulfato de Magnesio

Resangrado:

Es la segunda complicación en cuantoa Morbilidad pero sobrepasa al vaso- espasmo en Mortalidad.Aparece al final de 1ra. Semana.

Tratamiento:Clipado precoz del aneurismaDisminución de presión transmural.Uso de antihipertensivos de corta Duracion: Esmolol y Nitroprusiato.

Manejo Preoperatorio:Grados clínicos de la escala de Botterell y col.

Grados Criterios

I Consciente con o sin signos meninges

II Soñoliento sin déficit neurológico significativo

III Soñoliento con déficit neurológico y probable hematoma cerebral

IV Presencia de déficit neurológico mayor

V Moribundo con fallo de los centros vitales y rigidez en extensión

Grados Criterios Índice de

mortalidad Perioperatoria

0 Aneurisma no roto 0-5 %

I Asintomático o con mínima cefalea y

leve rigidez de nuca 0-5 %

II De moderada a severa cefalea, rigidez de nuca, no déficit neurológico como

parálisis de nervios craneales 2-10 %

III Somnolencia, confusión, déficit

focales medios 10-15 %

IV Estupor, hemiparesia media o severa,

posible temprana rigidez de descerebración, disturbios vegetativos

60-70 %

V Coma profundo, rigidez de

descerebración, apariencia de moribundo

70-100 %

Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess.

Grados WFNS

Puntuación ECG

Déficit motor

I 15 Ausente

II 14-13 Ausente

III 14-13 Presente

IV 12-7 Presente o ausente

V 6-3 Presente o ausente

Grados de la escala WFNS.

¿Cuándo operar?

Realizar la intervención en los primeros días después de la HSA: 

• Previene el resangrado. • Permite evacuar la sangre del espacio subaracnoideo decreciendo el riesgo de vasoespasmo e hidrocefalia que requiere derivación. • Permite emplear un tratamiento agresivo con hipertensión e hipervolemia para combatir la aparición del vasoespasmo.

Las ventajas del aplazamiento de la intervención incluyen: • Disminución o desaparición del edema cerebral, aumentando la retracción cerebral y facilitando el acto quirúrgico o exposición quirúrgica.

• Estabilización del coágulo del aneurisma, permitiendo una disminución del riesgo de rotura intraoperatoria y facilitando la disección quirúrgica.

Tratamiento quirúrgico del aneurisma:

Clipado.

Tratamiento endovascular

Oclusión vascular proximal.

Oclusión vascular y revascularización

Será individualizada. Tratar de disminuir la ansiedad sin

sedación. Corregir las alteraciones hemodinámicas

asociadas a la ansiedad. Evitar depresión respiratoria con hiper-

capnea e incremento del FSC y de la PIC En pacientes grado I-II se puede usar

Benzodiazepinas (Midazolam). Pacientes grado III-IV bajo ventilación

mecánica (Midazolam y Vecuronio).

Monitorización:1. Cardiovascular:• E.C.G. continuo.• F.C.• P.A.M.• P.V.C.• P. arteria Pulmonar2. Neurologicas:• Potenciales

evocados somatosensoriales.• Saturación de O2 del bulbo de la yugular

• Presion intracraneal.3. Respiratorias:• Pulsioximetria.• Capnografia.4. Otras:• Gasometría arterial.• Ionograma.• Diuresis.• Estetoscopio esofágico• Temperatura corporal.• Estimulador de nervio periférico.

• Ayudar a la cirugía facilitando buenas condiciones operatorias.• Disminuir riesgo de rotura intraoperatoria.• Procurar despertar tranquilo y estable, adecuada perfusión cerebral.• Protección cerebral.

Thiopental: 3-6 mg/Kg

Reduce el consumo de O2

Reduce el flujo sanguíneo

cerebral.

Reduce el volumen

intracraneal

Reduce la PIC

(1,5-2,5 mg/Kg) (0,1-0,2 mg/Kg)

Similares ventajas a los anteriores

Significativa de la presión arterial

Reducen la presión transmural y el Metabolismo cerebral.

Alfentanil: 25-50 mcg/KgSufentanil: 0,5- 1,0 mcg/Kg

¿Aumento de la PIC?¿Aumento del FSC?

Excelente estabilidad hemodinámica durante los estímulos dolorosos.

Dosis moderadas en normocapnea: No modifican FSC

Altas dosis: Producen descenso 19-31 % FSC.

Reactividad al CO2 intacta junto al Nitroso

(Puede ser necesario usar Noradrenalina para prevenirla hipotensión).

0,0625 mcg/Kg/min

Vecuronio: Droga de elección

Escaso efecto sobre la PIC. Mayor estabilidad hemodinámica.

Alternativa: Cistracurio

Succinilcolina: Aumento de la PIC Disrritmias graves Hiperpotasemia

RECORDAR:• Rotura de aneurismaen inducción = 75 % demortalidad.• Incidencia 1- 2 %

RIESGO BENEFICIO

MANEJO DE DROGAS EN INDUCCIONSEGÚN:

Laringoscopía e Intubación

ROTURA DEL ANEURISMA

Objetivos:• Relajación cerebral• Estabilidad hemodinámica sistémica y cerebral.• Control de líquidos.• Disminución de edema cerebral vasogénico y control de la PIC.• Control de Normo o hipo volémia moderada.• Tratamiento liquido y electrolítico OPTIMO.• Mantener isotonicidad del plasma.

Cont…• Normalización de la glucemia.

• Control de la temperatura.

• Procurar despertar rápido para Examen neurológico.

• Oxido nitroso + Oxigeno• Fentanil o Remifentanil• Isoflurano o Sevoflurano• Propofol.

ISOFLURANO/ FENTANILOXIDO NITROSO/FENTANIL

PROPOFOL/FENTANIL

Controvertido el uso de Oxido Nitroso en la Cirugía cerebral.

Aumenta la PIC. Incrementa FSC. No usar en casos de isquemia cerebral.

CONSIDERAR SU USO EN CADA CASO

Relajación cerebral:

1. Adecuada posición de la cabeza: Ligeramente elevada sobre la aurícula derecha, sin excesiva rotación y flexión.2. Distancia entre la mandíbula y la clavícula (no el esternón) 2 traveses de dedo por cada 70 Kg de peso.3. Evitar vasodilatadores cerebrales.

Anticiparnos a posibles respuestasHipertensas por estímulos dolorosos

Profundizar el nivel anestésico antes de colocar el craneostato.

Isquemia cerebralHipovolemia Vasoespasmo Deficit neurológico

Antes del clipado: Normovolemia

Después del clipado: Moderada hipervolemia

Manitol: (0,25-1 gr/kg)Comienza su efecto 5-15 minutosPico a los 30-45 minutos.Administrar según PIC o condicionesquirúrgicas cerebrales.Monitorear electrolitos.Puede provocar sobrecarga de volumenCon deterioro de función ventricular

Hiperventilación:Produce hipocapnea y esta disminuye VSC y PIC.

Produce relajación cerebral despues de apertura de la duramadre

Comenzar después de abierta la duramadre.

Técnicas especiales (Seguridad del clipado del aneurisma)

• Hipotermia media• Hipotensión controlada• Oclusión vascular temporal.• Hipertensión inducida.• Parada intraoperatoria durante la hipotermia profunda.• Protección cerebral farmacológica.

Hipotensión inducida: Objetivo: Disminuir la tensión transmural del aneurisma. Asegurar una adecuada perfusión cerebral. Limite de seguridad PAM= 50-60 mm Hg (con excepción del Hipertenso).

Drogas más usadas:Adenosina - Labetalol – Esmolol – Nitroglicerina - Nitroprusiato – Agentes anestésicos inhalatorios