Efecto de la aplicación de oxigenoterapia a lechones ...
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I Facultad de Ciencias Veterinarias - U.N.C.P.B.A – Efecto de la aplicación de oxigenoterapia a lechones recién nacidos que presentan signos de asfixia. Rubio, María Laura; Amanto, Fabián Andrés; Dieguez, Nelly Susana. Mayo, 2020 Tandil
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I
Facultad de Ciencias Veterinarias
- U.N.C.P.B.A –
Efecto de la aplicación de oxigenoterapia a
lechones recién nacidos que presentan signos
de asfixia.
Rubio, María Laura; Amanto, Fabián Andrés; Dieguez, Nelly Susana.
Mayo, 2020
Tandil
II
Efecto de la aplicación de oxigenoterapia a lechones recién
nacidos que presentan signos de asfixia
Tesina de la Orientación Producción animal, presentada como parte de los
requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Rubio, María
Laura.
Tutor: Méd. Vet., Amanto, Fabián Andrés.
Director: MSc.; Lic. Dieguez., Susana Nelly
Evaluador: Dr. Cs. Veterinarias., Soraci, Alejandro Luis.
III
Dedicatorias:
A mis padres, que con su esfuerzo y sacrificio, me apoyaron y acompañaron
durante el transcurso de la carrera.
A mis hermanos y sobrinos, quienes me alientan día a día.
A mis abuelos María y Rodolfo, que a pesar de no verme llegar, me
acompañan en cada paso.
A mi profesor Fabián Amanto, del cual aprendí la teoría y el trabajo en esta
profesión, quien además me acompaña y aconseja como un padre.
Gracias a todos de corazón, sin ustedes no hubiese podido llegar.
IV
Agradecimientos:
A mis amigas que conservo del nivel inicial, quienes siempre me comprendieron
y alentaron.
A las amigas que me brindó la facultad, quienes me acompañaron en el día a día
de la carrera.
A mi compañero, Juan Esteban por su apoyo incondicional.
A mi directora Susana Diéguez, por guiarme y aconsejarme en la realización de
esta tesina.
A Julieta Decundo, por su tiempo y dedicación para el análisis de datos de esta
tesina.
A todos los profesores de mí querida Facultad de Ciencias Veterinarias que
contribuyeron a mi formación.
V
RESUMEN
El objetivo de la presente tesina fue evaluar la aplicación de oxigenoterapia a
lechones que mostraron signos de asfixia al nacimiento, con el fin de revertir los
efectos de la hipoxia intraparto. Así se pretende optimizar el tiempo de ingesta
de calostro y cantidad del mismo, que le permitirá sobrevivir los tres primeros
días de vida, tiempo crítico donde se concentra el mayor porcentaje de
mortalidad. La atención de los recién nacidos fue individualizada para observar
si evidenciaban signos de asfixia (cordón cortado, presencia de meconio,
persistencia de membranas fetales en la cavidad nasal, dificultad respiratoria,
entre otros). Para el estudio se seleccionaron 62 lechones, provenientes de 30
partos de hembras de 2 ° y 3° lactancia, que al momento del nacimiento
presentaban signos de asfixia. Estos animales fueron distribuidos al azar en dos
grupos: un grupo compuesto por 30 lechones que recibieron oxigenoterapia
(tratados) y un grupo compuesto por 32 lechones que no recibieron ningún
tratamiento (controles). Luego se secaron y despojaron de todo tipo de líquidos
y membranas. Seguidamente se ligó, cortó y desinfectó el cordón umbilical y se
los colocó en una fuente de calor. Por último, se realizaron mediciones de
consumo de calostro, peso, temperatura, saturación de oxígeno a tiempo 0
(nacimiento), 5 minutos (post tratamiento), 24 y 48 horas de vida. Los resultados
obtenidos confirman los efectos benéficos de la oxigenoterapia, en tanto que
permitió una mejora en la saturación de oxigeno de hemoglobina arterial,
disminución del tiempo efectivo de mamada e incremento del consumo de
calostro, mejora en la regulación de la temperatura corporal, mayor ganancia de
peso y disminución de la mortalidad. En este trabajo se concluyó que la
aplicación de oxigenoterapia es un método práctico, efectivo y de bajo costo que
aumenta la viabilidad de lechones nacidos asfixiados.
Palabras clave: lechones, oxigenoterapia, calostro, viabilidad.
VI
INDICE
1. INTRODUCCION ...........................................................................................................- 1 -
2. ANTECEDENTES ..........................................................................................................- 5 -
2.1 Avances genéticos en Producción Porcina ......................................................................- 5 -
2.2 Mortalidad en los primeros días de vida ........................................................................- 6 -
2.3 Fisiología: un breve repaso .............................................................................................- 7 -
2.3.1 ¿Cómo responden las células ante la hipoxia?.............................................................- 9 -
2.4 Asfixia fetal ................................................................................................................... - 10 -
2.5 Antecedentes de la utilización de oxigenoterapia en cerdos. ..................................... - 12 -
3. MATERIALES Y METODOS ...................................................................................... - 14 -
3.1 Lugar y época de realización ......................................................................................... - 14 -
3.2 Animales ....................................................................................................................... - 14 -
3.2.1 Atención a recién nacidos .......................................................................................... - 14 -
3.2.2 Mediciones ................................................................................................................ - 16 -
3.2.2.2 Medición del consumo de calostro ......................................................................... - 17 -
3.3 Análisis bioestadístico: ................................................................................................. - 20 -
4. RESULTADOS .................................................................................................................. - 21 -
4.1 Saturación de oxígeno .................................................................................................. - 21 -
4.2 Evolución postnatal de la temperatura corporal .......................................................... - 22 -
4.3 Ganancia media diaria de peso ..................................................................................... - 23 -
4.4 Consumo de calostro .................................................................................................... - 24 -
4.5 Mortalidad ................................................................................................................... - 25 -
5. DISCUSIÓN...................................................................................................................... - 27 -
6. CONCLUSIÓN .................................................................................................................. - 31 -
- 1 -
1. INTRODUCCION
En los últimos años, aumentó de forma considerable la población mundial
y, a su a vez, los ingresos económicos de ciertos sectores de la sociedad. Esto
provocó una gran expansión en el consumo de carnes. A nivel mundial la carne
de mayor consumo es la de cerdo con 109 millones de toneladas anuales, sigue
la de pollo con un total de 83 millones de toneladas anuales. En un tercer lugar
se encuentra la carne vacuna con un total de 57 millones de toneladas anuales.
La Organización de Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO)
prevé que el consumo mundial de carne continuará en ascenso hasta el año
2021 y el mayor incremento se dará en países en vías de desarrollo, quienes
traccionan el crecimiento global. En correlación, durante el periodo comprendido
entre 1993-2013, se pudo observar un incremento de la producción de carnes a
nivel mundial de más de 100 millones de toneladas, pasando de 149,45 millones
a más de 252 millones de toneladas totales.
Grafico 1: Evolución porcentual de producción de carnes a nivel mundial.
Fuente: Errecart, 2015
En Argentina, históricamente la carne roja de mayor consumo era la carne
bovina, actualmente se observa una tendencia decreciente en el consumo per-
cápita de esta carne, que según el IPCVA (Instituto para la Promoción de la
Carne Vacuna), ha declinado desde 90 kilogramos per-cápita en la década del
50, para ubicarse alrededor de 58,9 kilogramos en el año 2014. Esta declinación
se asocia al cambio de precios relativos entre la carne vacuna y productos
sustitutos, como el pollo y el cerdo, producción local en baja y a cambios
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culturales, económicos y socio-políticos entre otros factores. En el año 2018 la
carne bovina representó menos del 50% del consumo total de carnes, mientras
que se incrementó notoriamente el consumo de pollo y cerdo. De acuerdo con
datos oficiales, de un total de 115,87 kg de carne consumidos per cápita por año,
57,54 kg corresponden a la carne vacuna; 42,89 kg al consumo de pollo y 15,15
kg al cerdo. El crecimiento del consumo local de carne de cerdo en los últimos
años muestra en perspectiva una de las tasas más altas del mundo. Se estima
que la producción del año 2019 fue equivalente a 16 kg de carne de cerdo por
habitante. (Errecart et al, 2015)
El cambio tecnológico, es decir, la “modernización de las granjas” y el
crecimiento de la escala media, junto a la mayor eficiencia en la gestión de los
establecimientos, explican el avance de la producción porcina en Argentina
durante los últimos años. Dentro de estas estrategias se incluye la incorporación
de razas de gran prolificidad, principalmente en granjas de mediana y alta escala,
dando como resultado un aumento de productividad (aumento de lechones vivos
con destino a engorde por madre por año).
Se define como hembra hiperprolífica, a aquella cerda que se caracteriza
por obtener hasta más de catorce crías por parto. Esta característica se obtuvo
gracias al gran desarrollo genético que permitió doblar biológicamente la
prolifcidad, convirtiéndose en el factor económico y genético más importante
para mejorar la productividad numérica en las granjas.
El ganado porcino presenta diversas características zootécnicas y
genéticas que permiten un ritmo acelerado en la cadena productiva, dentro de
ellas podemos mencionar: alta tasa de crecimiento y corto intervalo
generacional, entre otras. Los avances en este último campo produjeron un
importante impacto económico, ya que, han permitido la transmisión de
características genéticas medianamente heredables y fácilmente medibles en
ambos sexos, que hacen posible un progreso productivo muy superior a otras
especies ganaderas como la bovina (Tibau, 1997).
Hasta mediados de los años 80, los programas de mejora genética tenían
como principal objetivo optimizar los caracteres de producción con elevado nivel
de heredabilidad, como son la eficiencia de crecimiento y la calidad de la canal,
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relegando características reproductivas con bajo nivel de heredabilidad, como la
prolificidad. Por motivos de rentabilidad, hoy la hiperprolificidad se ha convertido
en un objetivo central, por ello, la mayoría de los programas de genética
disponen de líneas maternas con esta característica. Estos programas dejan de
manifiesto que es posible desarrollar líneas maternas especializadas con un
aumento del tamaño de la camada. En consecuencia, la selección de cerdas
hiperprolíficas es un procedimiento efectivo y relevante para fundar una línea
materna. Estás nuevas líneas sintéticas deben ir acompañadas de tecnologías
innovadoras y la aplicación de técnicas de manejo adaptadas, que permiten
desarrollar un gran potencial reproductivo (Estany, J et al., 1997).
Es de suma importancia destacar que este aumento del tamaño de
camada de cerdas hiperprolíficas con respecto a las cerdas de razas
tradicionales (hasta 5,7 lechones más destetados por cerda por año) tiene
incidencia directa en la alta mortalidad perinatal e inclusive hasta el destete. Si
bien se produjeron grandes avances genéticos que condujeron a la
hiperprolificidad, aún quedan grandes desafíos por resolver, como la
supervivencia de los lechones (que tiene una relación inversamente proporcional
con el tamaño de la camada) y la variabilidad del peso de las crías. (Noguera,
2011).
El aumento del tamaño de la camada se correlaciona con una gran
variabilidad del peso al nacimiento de los lechones que, además, conlleva a un
alargamiento en la duración del parto. Estos factores impactan fuertemente en la
producción, calidad y consumo de calostro. Los lechones con bajo peso al
nacimiento tienen alto riesgo de mortalidad neonatal, en contraste con lechones
más pesados, que siempre y cuando no tengan problemas al parto, presentan
mayor vitalidad y consecuentemente, mayor consumo de calostro, gracias a la
capacidad de competencia con sus pares y mayor aptitud para tomar el pezón
en forma apropiada.
La incapacidad de regulación energética inmediatamente después del
nacimiento se asocia a factores inherentes a la especie porcina: escaso
recubrimiento piloso, pérdida de temperatura por radiación, convección,
conducción y evaporación, pobre vasoconstricción cutánea, baja actividad
insulínica y escasas reservas energéticas corporales. Estos aspectos se
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relacionan directamente con la baja vitalidad de los recién nacidos. Además, se
suman los factores propios de la madre, principalmente las madres primerizas,
relativos a la morfología de sus mamas, habilidad materna y conductas
agresivas. Por último, la incidencia de factores relacionados al medioambiente,
como bajas temperaturas entre otras condiciones que predisponen a la muerte
por aplastamiento de los lechones por parte de la madre, principal causa de
mortalidad dentro de los tres primeros días de vida.
La alta tasa de mortalidad perinatal es uno de los problemas más
importantes en producciones intensivas ya que genera un impacto negativo
sobre la productividad.
La mortalidad a causa de aplastamiento puede relacionarse con la hipoxia
durante el periparto, que conduce a una acidosis metabólica, letargo y problemas
de termorregulación. Esto conlleva al retraso de la ingesta de calostro y pérdida
de vigor que impactan negativamente en la supervivencia del lechón recién
nacido.
El presente diseño experimental tiene por objetivo determinar si la
aplicación de oxigenoterapia a lechones que muestran signos de asfixia, logra
revertir la hipoxia intraparto y, así, lograr optimizar el tiempo de ingesta de
calostro y cantidad del mismo. El consumo de calostro inmediatamente luego del
nacimiento es un factor excluyente para la supervivencia dentro de los tres
primeros días de vida, periodo crítico donde se concentra el mayor porcentaje de
mortalidad.
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2. ANTECEDENTES
2.1 Avances genéticos en Producción Porcina
La prolificidad es un carácter cuantitativo complejo, que está regulado
por un gran número de genes.
El índice de heredabilidad es bajo dado que ronda en 0.10, su
expresión está limitada a un solo sexo y, además, se manifiesta a edades
tempranas (en torno al año de vida); esto dificulta la obtención de una rápida
mejora a través de la selección. Otro factor adverso es la utilización de la
información de la cerda a nivel individual. Sin embargo, el empleo de toda la
información familiar disponible y la estimación de los valores genéticos de los
animales a través de la metodología BLUP (siglas en inglés de Best Lineal
Unbiased Prediction, Mejor Predicción lineal sin Sesgo), en las dos últimas
décadas, ha contribuido a mejorar de manera sustancial los resultados de la
selección.
El empleo de esta metodología de evaluación genética (BLUP) junto a
nuevas estrategias de selección, como la aplicación de elevadas
intensidades de selección (Selección hiperprolífica), ha permitido la obtención
de respuestas significativas a la selección por prolificidad. Estos avances han
posibilitado la creación de líneas hiperprolíficas occidentales, que hoy
compiten en el mercado con una prolificidad que iguala, o incluso supera, los
valores de las “afamadas” cerdas hiperprolíficas chinas (Meishan: 15,97
nacidos totales; 14,39 nacidos vivos (Bidanel et al., 1989).
Es importante señalar el aumento de la mortalidad perinatal como una
posible consecuencia negativa del incremento del tamaño de camada. Esta
cuestión se convierte en uno de los retos más interesantes de la investigación
en el campo de la mejora genética de los caracteres reproductivos. Es decir,
se trata de conseguir que un aumento de la prolificidad no conlleve un
incremento de la mortalidad de los lechones (Ibáñez-Escriche et al.2009a;
2009b).
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2.2 Mortalidad en los primeros días de vida
La mortalidad comprendida durante los primeros días de vida del
lechón refleja la dificultad del neonato para afrontar la transición de un
ambiente intrauterino totalmente protegido a un imprevisible ambiente
extrauterino.
En producciones intensivas la alta tasa de mortalidad perinatal es
uno de los grandes problemas a afrontar debido a que impacta de manera
negativa sobre la productividad. Se estima que entre un 7% y 10% de los
nacidos vivos mueren dentro de los primeros tres días de vida.
Las causas más importantes de muertes en los lechones recién
nacidos se asocian con una mala nutrición calostral junto a aplastamientos
accidentales por parte de la hembra, que representan el mayor porcentaje
de muerte en lechones dentro de las primeras 12 horas.
La causa principal que predispone al aplastamiento se relaciona
con una incapacidad de regulación energética que tiene el lechón
inmediatamente al nacimiento. Es por ello, que la provisión adecuada de
temperatura en la sala de maternidad disminuye considerablemente el
riesgo de muerte por aplastamiento.
Además de las causas antes mencionadas, el bajo peso al nacer y
la hipoxia durante el periparto (más evidente en cerdas hiperprolificas) son
factores recurrentes de mortalidad (Herpin et al., 1998).
La hipoxia es la incapacidad de los tejidos para recibir un suministro
adecuado de oxígeno, la misma se presenta como consecuencia de la
asfixia, donde los recién nacidos vivos presentan dificultades para
establecer la respiración espontánea.
En especies politocas como la porcina siempre es de esperar algún
grado de asfixia debido a distintos factores:
Efectos acumulativos de sucesivas contracciones que
reducen la capacidad de oxigenación en los lechones.
Orden de nacimiento: Los lechones que nacen entre
el tercio medio y último tercio del parto presentan mayor riesgo de
asfixia, mayor riesgo de oclusión, daño o ruptura del cordón
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umbilical o desprendimiento de la placenta a medida que avanza
el parto.
Duración del parto: Aquellos partos que duren más de
4 horas, tienen dos veces más riesgo que partos de menor
duración.
Presentación al nacimiento: Un 52% de los lechones
presentan una posición posterior agudizando la asfixia.
Edad de la cerda: Madres primerizas y de más de 6
Partos son las que mayores problemas presentan
Tamaño de la camada: Que alarga la duración del
parto.
Además de los factores antes enumerados, se debe
contemplar el uso inadecuado de Oxitocina. Esta droga se utiliza
con el objetivo de acelerar el trabajo de parto, facilitar la expulsión
de placenta e inclusive para la planificación estratégica de los
partos. Esta hormona produce fuertes contracciones uterinas que
comprometen el sistema circulatorio fetal alterando la vitalidad y la
ingesta de calostro e incluso provocando la muerte por anoxia
intrauterina.
2.3 Fisiología: un breve repaso
Desde la concepción hasta el nacimiento, el embrión y el feto
dependen de la madre para el aporte del oxígeno y de los nutrientes como
así también para retirar dióxido de carbono y otros subproductos
metabólicos. Hasta que la placenta se desarrolla, el embrión intercambia
estas sustancias por difusión a través de los líquidos uterinos. A medida
que el concepto aumenta en tamaño, el órgano de intercambio
especializado conocido como placenta se vuelve esencial; ésta lleva
sangre materna y fetal en aposición íntima por un área superficial grande
que es provista por una trama de capilares. En cerdas la placenta es
difusa, epitelio-corial y cubre la mayor parte del epitelio uterino.
El flujo contracorriente de la sangre materna y fetal provee del
intercambio más eficiente y permite el equilibrio de las tensiones de gases
fetales y maternos arteriales. El flujo concurrente de la sangre fetal y
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materna permite que los vasos fetales se equilibren con las tensiones de
gases venosas maternas. La circulación fetal no es un sistema pasivo
porque tiene la capacidad de un control considerable, en particular, a
medida que madura el feto. La hipoxia fetal puede estimular la
vasodilatación en el corazón y en el cerebro y la vasoconstricción en el
intestino, riñones y en los tejidos esqueléticos. La circulación pulmonar
fetal se constriñe vigorosamente cuando el feto se encuentra hipóxico.
La sangre arterial fetal presenta una presión parcial de oxígeno
(pO2) baja porque la placenta no es un intercambiador eficiente de gases
y la sangre oxigenada y venosa se mezclan en varios puntos de la
circulación fetal. El feto se adapta a este estado de hipoxia crónica en dos
sentidos, primero posee un gasto cardíaco elevado que entrega un
volumen alto de sangre por minuto a los tejidos y en segundo lugar. En
los cerdos no existe hemoglobina fetal; la hemoglobina embrionaria es
inmediatamente reemplazada por la hemoglobina adulta. Sin embargo la
sangre embrionaria posee baja concentración de 2,3- difosfoglicerato
(DPG) lo que facilita la liberación de O2 a nivel tisular en el feto porcino.
Para el momento del nacimiento, el pulmón debe encontrase listo
para asumir las funciones de intercambio de gases de la placenta, la
especie porcina junto a la ovina presentan alveolos bien desarrollados en
comparación con otras especies en las cuales el desarrollo de los alveolos
continúa postnatalmente.
En la parte final de la gestación, el feto realiza movimientos de
respiración. Aunque mueven poca cantidad de líquido viscoso hacia
adentro y afuera de las vías respiratorias, estos movimientos preparan los
músculos respiratorios para su función postnatal.
A término, el feto depende de la placenta y de su madre para el
intercambio con el medioambiente, pero el pulmón y otros órganos deben
encontrarse preparados para asumir su función postnatal. En un parto
normal el recién nacido emerge del canal de parto en un tiempo en el cual,
la placenta se desprende de su pared uterina, incluso el intercambio de
gases con la placenta continúa hasta entrada la tercer parte del parto, si
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éste se prolonga, la placenta puede desprenderse antes que se libere el
recién nacido.
Inmediatamente después de la expulsión, el recién nacido toma su
primera respiración. Los estímulos para que esto suceda son:
Hipoxia e hipercapnia: originadas por una pérdida del
intercambiador placentario de gas.
Enfriamiento que se produce a medida que los líquidos
fetales se evaporan de la piel.
Aumento generalizado en la información sensorial aferente
que va al feto y cuando toma contacto con su madre.
El movimiento del primer aire hacia los pulmones necesita de un
esfuerzo considerable porque los líquidos viscosos deben ser inhalados hacia
las partes profundas de las vías respiratorias antes de que el aire pueda
entrar a los alveolos. Es probable que durante la primera respiración no se
abran todos los alveolos, pero en las inspiraciones subsiguientes se inflará
todo el pulmón y se distribuirá el surfactante por la superficie alveolar,
responsable de que los alveolos estén más estables impidiendo que
colapsen.
Si la hipoxia en el recién nacido continúa se activan diversos
mecanismos, cuyo fin es reestablecer la homeostasis respiratoria; esto se
logra gracias a la presencia de quimiorreceptores, localizados en distintas
partes del organismo a nivel central y periférico, que vigilan la concentración
de oxígeno, dióxido de carbono y del ion hidrógeno en varios sitios del cuerpo.
En cuanto al control minuto a minuto de la respiración, el dióxido de carbono
y el ion hidrógeno aparentemente son más importantes que el oxígeno
(Cunningham, J et al 1996).
2.3.1 ¿Cómo responden las células ante la hipoxia?
La célula normal está limitada a un estrecho rango de función y
estructura por su programa genético de diferenciación y especialización, por
las limitaciones impuestas por las células de alrededor, por la disponibilidad
de sustratos metabólicos y por las capacidades limitadas de sus vías
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metabólicas primarias y alternativas. Se dice que está en un estado de
equilibrio (homeostasis) que la capacita para contener las demandas
fisiológicas normales. Los estímulos fisiológicos exagerados y patológicos
pueden dar lugar a un cierto número de adaptaciones celulares en las que se
alcanza un nuevo equilibrio que preserva la viabilidad de la célula si
sobrepasa el límite de capacidad adaptativa. Si no es posible dicha respuesta
adaptativa se producen una serie de acontecimientos denominados lesión
celular. Las lesiones celulares pueden ser reversibles hasta cierto punto, pero
si el estímulo persiste o es bastante intenso la célula llega a un punto de no
retorno y se produce una lesión celular irreversible y muerte celular. Por
consiguiente, adaptación, lesión reversible y muerte celular se consideran
estados de una continua alteración progresiva de la función y estructura
normal de la célula.
La hipoxia es una causa extremadamente importante y frecuente de
lesión y muerte celular que afecta la respiración oxidativa aerobia. Según la
gravedad de la hipoxia, las células pueden adaptarse, sufrir lesiones o morir.
El primer punto de ataque de la hipoxia es la respiración aerobia de la
célula, es decir, la fosforilación oxidativa, en consecuencia, disminuye o cesa
la producción de adenosina trisfosfato (ATP). Esta pérdida de ATP, fuente de
energía, tiene múltiples efectos nocivos sobre muchos sistemas de las
células, estimulando la actividad de la glucólisis anaeróbica dirigida a
mantener la fuente de energía celular, generando ATP a partir de glucógeno.
Por lo tanto, el glucógeno se agota rápidamente. La glucólisis anaeróbica
produce acúmulos de ácido láctico y fosfatos inorgánicos, procedentes de la
hidrólisis de ésteres de fosfatos. Esto reduce el pH intracelular (Robbins et
al., 1990).
2.4 Asfixia fetal
En la especie porcina, la tasa de mortalidad perinatal es entre el 20 y
25%. La principal causa de muerte en esta etapa es la asfixia fetal que se
asocia a ruptura intrauterina prematura del cordón umbilical.
La asfixia neonatal retrasa el primer contacto con la ubre y la primera
ingesta de calostro, cuyo efecto colateral es la reducción de la temperatura
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rectal en las primeras 24 horas de vida y de la tasa de crecimiento. Estos dos
factores condicionan severamente la supervivencia durante los diez primeros
días de vida.
La asfixia intraparto puede interferir con la expansión pulmonar y
posterior intercambio de gases que provocan dificultad respiratoria y efectos
a largo plazo en la regulación de la respiración.
Además, la asfixia intraparto activa bruscamente el sistema simpático-
adrenal, el cual libera catecolaminas que generan efectos perjudiciales, entre
ellos, daño en el endotelio capilar cerebral y acidosis asociada a la
movilización de carbohidratos en condiciones de anaerobiosis. El
agotamiento de las reservas de glucógeno también reduce las reservas
fisiológicas del recién nacido y su capacidad para soportar episodios
prolongados de estrés extrauterino. Esto conduce inevitablemente a una
reducción del vigor al nacer, disminución de ingesta de calostro y descenso
del suministro de energía para la termorregulación.
En general, la anoxia intraparto, la acidemia e hipercapnia pueden
conducir a la depresión de centros termorreguladores cerebrales y
mecanismos hipotalámicos de regulación de calor y aumentando la
susceptibilidad de los lechones recién nacidos al frío (Herpin, 1998).
Herpin describió un diseño experimental donde se sometió a treinta
lechones recién nacidos a un modelo de asfixia inducida experimentalmente,
que consistió en la supresión de la respiración dentro de los primeros cuatro
minutos de vida. Este estudio tenía por objetivo analizar los efectos de la
asfixia, la cual provoca la depresión del centro hipotalámico. Por tal motivo,
las crías manifestaron dificultades para encontrar la ubre con el consecuente
retraso del primer amamantamiento y la disminución de ingesta de calostro.
Por medio de la cateterización de la arteria umbilical se logró determinar bajo
contenido de oxígeno en sangre arterial como así también bajos valores de
saturación de oxígeno junto a baja presión parcial de oxígeno; a su vez, se
observó una acidosis metabólica profunda con valores bajos de pH.
El bajo peso de las crías y/o la aparición del meconio en el líquido
amniótico o sobre la piel de los lechones son indicadores directos de hipoxia.
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Aquí es crucial la observación de los recién nacidos para verificar si presentan
meconio de manera irregular ya que la hipoxia activa el sistema simpático
adrenal que tiene como consecuencia la expulsión de éste de manera
temprana (Herpin, P et al., 1996).
2.5 Antecedentes de la utilización de oxigenoterapia en cerdos.
La hipoxia intraparto se considera la principal causa de muerte fetal,
afectando su vitalidad y supervivencia postnatal. Intentar corregir la
deficiencia de oxígeno por inhalación de una mezcla de gases adecuada es,
por lo tanto, una solución útil para reducir la mortalidad neonatal.
Herpin, et al., 2000 realizó una experiencia con un total de 252
lechones Piétrain x Large White, donde la mitad de ellos fueron sometidos a
oxigenoterapia.
Se observó que la alteración del metabolismo se había modificado
profundamente por la oxigenoterapia. Entonces, al estimular el metabolismo
oxidativo (reduciendo los niveles circulantes de lactato) y reduciendo los
niveles de hipotermia, la oxigenoterapia mejoró rápidamente la vitalidad de
lechones y redujo la mortalidad en un 75% en el primer día de vida.
Los efectos más claros se observaron para la presión parcial de
oxígeno en la sangre (pO2) que aumentó desde el principio del tratamiento y
luego, permaneció 2 a 3 veces mayor que en los testigos. La respuesta al
tratamiento también se acompañó de un aumento significativo y sostenido en
el pH de la sangre.
La mortalidad entre el nacimiento y 21 días de vida pasó del 12 al 8%.
A partir de este trabajo se estimó que esta reducción de 4 puntos de
mortalidad ahorraría cada año en Francia más de un millón de lechones
muertos.
Es de suma importancia regular la terapia con oxígeno, ya que, las
altas concentraciones de oxígeno por un periodo prolongado de tiempo como
así también la exposición a altas presiones de oxígeno (> 2.5 atmósfera de
presión) conducen a la hiperoxia y causan daños tisulares a nivel del sistema
nervioso central, ocular y pulmonar, resultando en atelectasia, edema
pulmonar y convulsiones (Herpin, P et al., 2000)
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Los efectos fisiológicos de la hiperoxia son:
1. Depresión de la ventilación
2. Supresión del gasto cardiaco
3. Supresión de la eritropoyesis
4. Vasodilatación de la vasculatura pulmonar.
5. Vasoconstricción del sistema vascular.
La hiperoxia normobárica se manifiesta predominantemente como daño
pulmonar, específicamente, en el epitelio alveolar y endotelio capilar alveolar,
ambos altamente vulnerables a la lesión inducida por los radicales libres de
oxígeno. Es por ello que deben utilizarse las concentraciones más bajas de
oxígeno, que sean capaces de aliviar la hipoxia tisular (Jenkinson, 1998).
En el presente trabajo se utilizó oxígeno 100% durante menos de 1 minuto
para su administración a lechones recién nacidos que presentaron signos de
asfixia. La corta duración del tratamiento aseguró que no existiera riesgo de
hiperoxia.
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3. MATERIALES Y METODOS
3.1 Lugar y época de realización
El presente diseño experimental se realizó en una granja comercial, que
cuenta con 400 madres, ubicada a 29 km de la Ciudad de Tandil, Provincia de
Buenos Aires, durante el período comprendido entre mayo 2019 – agosto 2019.
3.2 Animales
Se seleccionaron 62 lechones que presentaban al momento del
nacimiento signos de asfixia, provenientes de 30 partos de hembras de 2 ° y 3°
lactancia, conformando así dos grupos, un grupo de 30 lechones que recibieron
oxigenoterapia: tratados y un grupo de 32 lechones que no recibieron ningún
tratamiento: controles. Los lechones que nacían con signos de asfixia fueron
distribuidos al azar entre ambos grupos.
Las hembras ingresaron a la sala maternidad entre los 4 a 5 días previos
al parto, y habían sido previamente lavadas en gestación. A los 113 de gestación
fueron inducidas al parto con 1 cm3 de Prostaglandina. Se procedió a la atención
de todos los partos, registrando el inicio y fin de cada uno con el objetivo de
determinar su duración.
3.2.1 Atención a recién nacidos
La atención de los lechones recién nacidos fue individualizada. En primer
lugar, se observó si presentaban signos de asfixia (cordón cortado, presencia de
meconio, persistencia de membranas fetales en la cavidad nasal, dificultad
respiratoria, entre otros) algunas de estas características se muestran en la
fotografía 1. Luego se secaron y despojaron de todo tipo de líquidos y
membranas, se ligó, cortó y desinfectó el cordón umbilical. Por último, por medio
de un termógrafo se determinó la temperatura ambiente (fotografía 3) para
ubicarlos en una fuente de calor según el peso: a los lechones menores de un 1
kg se los colocó debajo de una lámpara y manta térmica (34/35 °C) y los que
pesaban más de 1 kg se los colocó únicamente sobre la manta térmica
(32/33°C).
Los 30 lechones que conformaron el grupo de tratados recibieron oxígeno
100% mediante un tubo flexible conectado a una máscara facial (fotografía 2). El
- 15 -
tiempo de oxigenación fue de 45 segundos para lechones que pesaban entre
800 gr y 1 kg, y de 60 segundos para los más livianos. Este procedimiento se
realizó inmediatamente después del nacimiento habiendo transcurrido como
máximo 5min, dado que en este momento, la hemoglobina tiene alta afinidad por
el oxígeno. Los lechones del grupo control permanecieron en su manta térmica
junto a su madre.
Fotografía 1. Lechones con signos de asfixia
- 16 -
Fotografía 3. Medicion de temperatura
por medio de un termografo.
Fotografía 2. Aplicación de oxigenoterapia
3.2.2 Mediciones
En todos los animales muestreados se realizó:
3.2.2.1 Medición de temperatura corporal
La medición de temperatura corporal se realizó con un termómetro digital al
nacimiento, a los 5 minutos, a las 24 horas y 48 horas. En el grupo tratado se
registró, además, la temperatura rectal inmediatamente después del tratamiento
con oxígeno (fotografía 4).
Fotografía 4. Medición de temperatura rectal.
- 17 -
3.2.2.2 Medición del consumo de calostro
Para la estimación de consumo de calostro, se llevó a cabo la medición
de peso individual al nacimiento, a las 24 horas y 48 horas de vida utilizando una
balanza digital (fotografía 5).
Se registró el tiempo efectivo de mamada por medio de un cronómetro,
considerando momento cero al momento en que el lechón es colocado en la
plaza de maternidad hasta que se efectúa la primer mamada de calostro.
Para estimar el consumo de calostro se utilizó la siguiente formula:
CI= (-217.4 + 217 * t + 1816019 )– BW / t + BWb * (54.14 – 1838592/ t)*
(0.9985 – 3.7 * 10 -4 * tFS + 6.1* 10-7 * tFs)
*Devillers et al., 2004
Donde el consumo de calostro por lechon (CI) expresados en gramos, se basó
en el peso al nacimiento (Bwb en kg), ganancia de peso ( Bw – Bwb) expresados
en Kg, la edad ( t) expresados en minutos y el intervalo entre el nacimiento y la
mamada efectiva (tFs) expresados en minutos.
Fotografía 5. Medición de peso
- 18 -
3.2.2.3 Medición de saturación de oxígeno (pO2)
Esta medición se realizó con un oxímetro de pulso a nivel de las falanges
distales. Se registró al nacimiento, a los 5 minutos, a las 24 y 48 horas (fotografía
6).
Fotografía 6. Medición de saturación de oxígeno
3.2.3 Registro de mortalidad
Se relevaron las muertes comprendidas en los tres primeros días de vida
como así también sus causas. Se procedió a la realización de la necropsia y
pesaje de estómago e intestino (fotografía 7) a aquellos lechones que no lograron
sobrevivir más allá de los tres días, con el propósito de determinar el consumo
de calostro.
- 19 -
Fotografía 7. Pesaje de vísceras post-mortem.
- 20 -
3.3 Análisis bioestadístico:
Las variables saturación de oxígeno y temperatura fueron analizadas de
manera individual mediante ANOVA con medidas repetidas donde se evaluó el
efecto grupo (tratados y controles), efecto tiempo (0, 5, 24 y 48 horas) y la
interacción grupo por tiempo.
Para determinar el efecto grupo (tratado y control), la variable ganancia
media diaria de peso fue analizada mediante ANCOVA utilizando el peso al
nacimiento como covariable. La variable consumo de calostro fue evaluada
mediante ANOVA.
La normalidad se evaluó mediante el Test de Shapiro-Wilk. El test de
Bartlett fue utilizado para evaluar la homogeneidad de las varianzas. Las
comparaciones entre los subgrupos de cada efecto considerado fueron
realizadas mediante el test de Tukey.
Se utilizó el Test exacto de Fischer para analizar la asociación entre el
grupo (controles y tratados) y el porcentaje de mortalidad a las 48 Horas.
El análisis estadístico se realizó mediante el software R Studio Versión
1.1.456 (procedimiento glmer y lm).
- 21 -
4. RESULTADOS
4.1 Saturación de oxígeno
La variable saturación de oxigeno evidenció efecto grupo, tiempo e
interacción. Se observó un aumento de la saturación de oxígeno de hemoglobina
arterial en el grupo tratado entre el momento 0 y post-tratamiento (a los 5
minutos), asimismo no se evidenciaron diferencias estadísticamente
significativas de saturación de oxígeno después de las 24 horas de realizada la
oxigenoterapia. En el grupo control no se advirtieron diferencias de saturación
entre las 0 y a los 5 minutos, no obstante, las diferencias se encuentran a las 24
horas. Los lechones de ambos grupos no presentaron diferencias en la pO2 al
nacimiento (figura 1).
Figura 1. Porcentaje de saturación de oxígeno unido a la hemoglobina medido
en lechones pertenecientes a ambos grupos.
- 22 -
4.2 Evolución postnatal de la temperatura corporal
La figura 2 muestra la temperatura corporal tomada a los distintos tiempos
en lechones control y tratados. Se observó efecto grupo, efecto tiempo, como así
también fue detectada la interacción entre los factores. En el grupo tratado se
evidenció un aumento de temperatura luego de la administración de oxígeno
(p>0,05). Además, en este grupo la temperatura corporal fue mayor a las 24
horas que a los 5 minutos (p>0,05). En el grupo control se hallaron valores
similares entre 0 horas y cinco minutos mientras que valores significativamente
más elevados fueron observados a las 24, no obstante, no se hallaron diferencias
significativas entre las 24 y 48 horas.
Figura 2. Temperatura corporal medida en lechones recién nacidos, a los
5 minutos, 24 y 48 horas de vida, perteneciente a los grupos control y tratados.
- 23 -
4.3 Ganancia media diaria de peso
El peso promedio de los lechones tratados fue mayor con respecto al
grupo control (p>0,05). Estos resultados se presentan en la figura 3. La
covariable peso al nacimiento no fue estadísticamente significativa (p= 0,0582).
Figura 3.Ganancia media diaria de peso de lechones recién nacidos, en
grupo control y tratados entre el nacimiento y los primeros dos días de vida.
- 24 -
4.4 Consumo de calostro
La figura 4 se muestra el consumo de calostro estimado en los
animales de ambos grupos. Se registró un mayor consumo de calostro en
aquellos lechones a los que se les suministró oxígeno al nacimiento en
comparación con los lechones que no recibieron el tratamiento (p>0,05).
Figura 4. Promedio del consumo de calostro en grupo tratado y control.
- 25 -
4.5 Mortalidad
Se observó un mayor porcentaje de mortalidad en aquellos lechones que
no recibieron tratamiento con respecto a los lechones que fueron tratados con
oxígeno. Los resultados se muestran en la figura 5.
Entre las primeras causas de muerte se registraron muertes por inanición
y mayormente muertes por aplastamiento.
Figura 5. Porcentaje de mortalidad de lechones pertenecientes a ambos
grupos, durante las primeras 48 horas de vida.
28%
3%
71%
97%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
120%
CONTROL TRATADOS
MUERTOS VIVOS
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En la siguiente tabla se presenta un resumen de los resultados obtenidos
en el presente trabajo.
Tabla 1. Promedio, desvío estándar y p valor de las variables analizadas.
Tratamiento P-valor
Variable Control O2
Tratamiento Tiempo Grupo x
Tiempo
SpO2 (%) 0,454 <0,01 <0,001
Nacimiento 80,5±5,05 82,18±5,23
5 minutos 80,5± 5,05 88,45± 16,63
24 horas 85,96± 6,19 95,03± 3,56
48 horas 89,23±8,29 96,62±2,07
Temperatura(°C)
Nacimiento 36,68±1,48 36,55±1,243 <0.01 <0.01 0.028
5 minutos 36,68±1,48 36,73±6,52
24 horas 37,72±0,86 38,76±0,43
48 horas 37,96±1,48 39,025± 0,40
Ganancia media diaria de
peso(Gr/Día) 0,057±0,096 0,126±0,143 <0,05
consumo de calostro (Gr/Kg
PV) 262,48±136,04 521,84±332,71 <0,01
- 27 -
5. DISCUSIÓN
La aplicación inmediata de oxigenoterapia a lechones que
presentaban signos de asfixia al nacimiento demostró una mejora
significativa en la saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial
inmediatamente post-tratamiento. Este procedimiento beneficia la
búsqueda de la mama e ingesta de calostro, propiciando una mayor
vitalidad en los recién nacidos y la reducción del porcentaje de mortalidad
neonatal. También el aumento de la temperatura corporal podría
asociarse con la optimización de la ingesta de calostro. En contraste, la
saturación de oxígeno en los lechones pertenecientes al grupo control no
mostró un aumento inmediato, lo que podría asociarse con una mayor
mortalidad neonatal en este grupo. Probablemente, la falta de corrección
del estado de hipoxemia ocasionó letargo, retraso en la ingesta de
calostro, hipotermia y, por consiguiente, muertes por aplastamientos
accidentales.
Nuestros resultados corroboran los obtenidos por Herpin et al.,
2000 en cuanto al beneficio de la oxigenoterapia, aunque en este último,
probablemente el lapso en que los lechones permanecieron separados de
la madre habría afectado el tiempo efectivo de mamada y, por
consiguiente, el consumo de calostro. Además, el sistema utilizado para
la administración de oxígeno es poco práctico para ser implementado en
una granja comercial.
En concordancia con los parámetros medidos en esta tesina y los
resultados del ensayo de Herpin, P et al 1998, se puede señalar que la
presión parcial de O2 en sangre arterial, junto a la saturación de oxigeno
fueron muy bajos al nacer. Herpin et al 1998 describe que la asfixia aguda
resultó en una reducción del 53% pO2(P <0.001).
A su vez, Herpin et al., 1998 registró una caída natural de la
temperatura rectal en los lechones recién nacidos, que luego aumentó
progresivamente gracias al desarrollo de la termorregulación. De esta
manera, se demostró una ralentización de la caída de temperatura en
lechones oxigenados (1.8 ° C vs. 2.4 ° C en controles, P <0.001)
- 28 -
evidenciando una temperatura rectal superior luego de los 30 minutos
postoxigenación. Por otra parte, no se encontraron diferencias de
temperatura entre ambos grupos después de las 24 horas, mientras que
en nuestro ensayo el grupo tratado mostró un aumento significativo entre
las 24 y 48 horas. Esta discrepancia quizás podría atribuirse a la
aplicación de oxígeno de forma individual en tanto que optimizaría el
tiempo efectivo de mamada.
Herpin, P et al., 1998, investigó el efecto de la asfixia aguda al
nacer sobre la capacidad posterior de producir calor en 30 lechones recién
nacidos, utilizando un modelo de asfixia inducida experimentalmente.
Para simular eventos asfixiantes en el canal de parto, obturó con una
máscara las vías respiratorias en los primeros cuatro minutos de vida.
Luego, se tomaron muestras de sangre de un catéter de arteria umbilical
dentro de los primeros 75 minutos de vida para detectar mediante análisis
gases en sangre, pH, glucosa, lactato y catecolaminas. Se midió la
capacidad de producción de calor, la intensidad de temblores y la
temperatura rectal inmediatamente después de la oclusión y a las 24
horas posteriores. Los efectos de los gases generados por el trauma
respiratorio alteraron severamente y de modo transitorio los parámetros
mencionados anteriormente, mientras que las alteraciones en el
metabolismo de los carbohidratos se mantuvieron durante los primeros 75
minutos (P <0.05). La asfixia aguda al nacer indujo sólo pequeñas
alteraciones de las capacidades termorreguladoras durante el primer día
de vida: la temperatura rectal fue menor una hora después del nacimiento
(P <0.05) y el aumento postnatal de la capacidad de producción de calor
fue menos pronunciada que en los controles.
Los eventos asfixiantes agudos durante el parto, fueron
diagnosticados por presencia de acidosis metabólica, hiperlactemia e
hipoxia, interactuando en el comportamiento de los lechones y el
desarrollo posnatal de la termorregulación. La reducción de temperatura
corporal luego del nacimiento podría asociarse con la falta de energía para
la termorregulación debido a la reducción del vigor e ingesta de calostro,
no obstante, no pueden excluirse los efectos directos de la asfixia
neonatal en las habilidades termorreguladoras. Asimismo Herpin indica
- 29 -
que no se pudieron demostrar diferencias significativas en las
capacidades termorreguladoras, no se mostraron diferencias entre los
grupos a la hora y 24 horas posteriores. El marcado aumento de la
ventilación pulmonar que ocurre durante la recuperación de la asfixia y su
aumento concomitante en la respiración podría ser responsable de la
pérdida de calor. La capacidad de producción de calor en el grupo de
asfixia durante el primer día de vida también podría verse afectada por el
deterioro del metabolismo de la glucosa, siendo el principal sustrato de
energía del recién nacido. Asimismo, no se encontraron efectos de la
asfixia sobre la intensidad de los temblores.( Herpin et al., 1998)
Por otro lado, Herpin et al., 1998, señala que la mayor tasa de
supervivencia se denota en los lechones oxigenados 95.2% vs. 90.5%
para los controles. El porcentaje de mortalidad entre en el nacimiento y el
destete fue superior en el grupo testigo alcanzando un 12.1% y sólo un
8% en los oxigenados. Las causas de mortalidad no son conocidas en
todos los animales; sin embargo, se estimó que durante el primer día la
mayor parte de las muertes se debió a aplastamiento / trauma (6 de 8
entre controles y 1 de 2 en oxigenados); mientras que, en los días
sucesivos, las muertes están relacionadas con la debilidad de algunos
lechones. En nuestro ensayo también las primeras muertes ocurrieron por
aplastamientos de la madre en los días iniciales (1 en tratados versus 9
en controles).
Devillers, N et al., 2011, atribuye el aumento del porcentaje de
mortalidad durante los primeros días al consumo de calostro. Aquellos
lechones que ingirieron menos de 200 gramos no tuvieron la posibilidad
de supervivencia, debido a que es la cantidad mínima que los lactantes
deben recibir para garantizar el suministro de energía y protección
inmune. Los resultados reflejaron una correlación positiva entre la ingesta
de calostro y la temperatura rectal. La mayor mortalidad de los lechones
se concentró en la primera semana de vida, asociada a una menor
vitalidad a causa de su peso deficitario al nacer, la dificultad para respirar
al momento del nacimiento y una mayor incidencia de splayleg. Estas
condiciones perjudican la capacidad del lechón para alcanzar la ubre y
escapar de los aplastes de la cerda, impidiendo la ingesta de calostro.
- 30 -
Entonces, se produce un círculo vicioso donde el bajo o nulo consumo de
calostro conduce a hipotermia e hipoglucemia. En esta tesina se observó
que los lechones pertenecientes al grupo control ingirieron menores
cantidades de calostro, un promedio de 262,48 grs/Kg de peso vivo versus
521,84 grs/Kg de peso vivo que consumieron los lechones tratados con
oxigenoterapia, podríamos deducir que la aplicación de oxigeno logró
optimizar el tiempo de ingestión de calostro como asimismo la cantidad.
Por último, es interesante destacar que Herpin, P 1998, observó
que existe una diferencia considerable de gases, saturación de oxígeno
de la hemoglobina, niveles de pH y lactato en sangre entre lechones
sometidos a la privación de oxígeno y los lechones del grupo control (P
<0.001). Incluso se midieron concentraciones de catecolaminas,
indicando un aumento de noradrenalina y adrenalina de 3.5 a 12 veces
mayor (P<0.01) en comparación con los lechones del grupo control. Estos
valores están asociados con la fisiopatología de la hipoxia.
Los resultados arrojados en el presente trabajo concuerdan con los
autores consultados sobre el efecto benéfico de la aplicación de oxígeno
para la corrección del estado de asfixia neonatal.
- 31 -
6. CONCLUSIÓN
En la presente tesina se evaluó la efectividad de la oxigenoterapia para
aumentar la vitalidad de los recién nacidos con signos de asfixia y, así, reducir la
tasa de mortandad en los primeros días de vida, ya que este efecto adverso de
la hiperprolificidad es una de las variables económicas que afecta
significativamente los niveles de rentabilidad.
La aplicación de oxigenoterapia demostró ser práctico, efectivo y de bajo
costo, por tal razón, alentar su implementación contribuirá a la eficiencia de la
producción.
Los profesionales intervinientes deben comprometerse en el
mejoramiento y la difusión de estas nuevas terapias para optimizar el manejo de
la maternidad.
- 32 -
7. REVISION BIBLIOGRAFICA
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