Influencia de la música al momento de realizar ejercicio físico
Ejercicio físico y Senectud: Influencia de la Actividad...
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FACULTAD DE HUMANIDADES Y CIENCIAS DE LA EDUCACIÓN UNIVERSIDAD DE JAÉN Facultad de Humanidades y Ciencias de la Educación Trabajo Fin de Grado Ejercicio físico y Senectud: Influencia de la Actividad Física en el Alzheimer Alumna: María Zabala Lozano Tutor: Prof. D. Santiago Pelegrina López Dpto.: Psicología Evolutiva y de la Educación Mayo, 2019
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UNIVERSIDAD DE JAÉN Facultad de Humanidades y Ciencias de la Educación
Trabajo Fin de Grado
Ejercicio físico y Senectud: Influencia de la Actividad Física en el
Alzheimer
Alumna: María Zabala Lozano Tutor: Prof. D. Santiago Pelegrina López Dpto.: Psicología Evolutiva y de la Educación
Mayo, 2019
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Agradecimientos
A aquellos profesores que a lo largo de la carrera consiguieron transmitirme su pasión
por la Psicología; algunos lograron enfocar mi carrera hacia su especialidad y otros me
hicieron dudar. Tales como C. Sáez, L. de la Torre, F. Gámiz, J.A. Muela, B. Luengo y
M. Pulido. Gracias por hacer estimulante mi estancia en la Universidad de Jaén.
A D. Santiago Pelegrina, por tutorizar y hacer posible mi proyecto más importante.
A Jaén, la ciudad que me ha visto crecer en mis decisiones hasta culminar el que ha sido
el sueño de mi vida desde muy temprano.
A todos los adolescentes que entrevisté a través del proyecto de la Universidad de Jaén
en el que pude colaborar, que inevitablemente se hicieron con mi primera vez. Hicieron
brisas de mis miedos al contarme los tornados que ellos tenían por vidas.
A “La Estrella”, lugar ideal en el que empezar mi vida como neuropsicóloga, que me ha
demostrado que no hay límites en el amor que transmiten los enfermos de Alzheimer y
lo gratificante que puede ser formar parte incluso del mínimo de sus logros. A Luis, por
permitir y fomentar que busque mi propio modo de trabajar y, en especial, a A.D. y
P.C.; vosotras pronto me olvidaréis pero yo os tendré para siempre en mi recuerdo.
A María, por enseñarme desde siempre el enorme valor de la amistad, respetuosa y leal.
A mis tres hermanos, mis personas favoritas en el mundo. A Sergio, por ser para mí un
referente personal y profesional motivándome, a veces indirecta e inconscientemente, a
seguir adelante. A Javier, por haber forjado juntos semejante grado de complicidad que,
sin duda, hace mi vida mejor. Y a Manu, por tener siempre un abrazo a mano y
enseñarme que se puede demostrar tanto sin necesidad de materializarlo en palabras.
Y a mis padres, que lo son de la mejor manera que saben, por ser cimiento si fallaban
los pilares.
1
ÍNDICE
Resumen: ......................................................................................................................... 2
Abstract: .......................................................................................................................... 2
1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 3
1.1. QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ............................................. 3
1.2. DIFERENCIAS ENTRE ENVEJECIMIENTO PATOLÓGICO Y
ENVEJECIMIENTO NORMAL ............................................................................... 6
1.3. ETIOLOGÍA. FACTORES DE RIESGO Y FACTORES PROTECTORES
..................................................................................................................................... 10
1.4. TRATAMIENTO EFICAZ ............................................................................... 12
1.5. EVIDENCIAS EMPÍRICAS DE BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD
FÍSICA SOBRE LA EA ............................................................................................ 18
1.5.1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS .................................................................... 18
1.5.2. CAMBIOS COGNITIVOS Y AFECTIVOS ........................................... 19
1.5.3. EXPERIMENTOS. MODELOS ANIMALES Y HUMANOS ............... 20
1.5.4. ACTIVIDAD FÍSICA COMO PREVENCIÓN ...................................... 23
1.5.5. EJEMPLO DE ENTRENAMIENTO ....................................................... 25
1.5.6. CONSIDERACIONES .............................................................................. 26
2. CONCLUSIÓN ...................................................................................................... 27
3. REFERENCIAS .................................................................................................... 28
4. ANEXOS ................................................................................................................ 34
4.1. ANEXO I ............................................................................................................. 34
Terapia de Validación ................................................................................................. 34
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Resumen: La enfermedad de Alzheimer es la forma de demencia con mayor incidencia, aún sin
cura, y una de las enfermedades más comunes a nivel mundial. La sufren 50 millones de personas
en el mundo y se prevé que la cifra se triplique en los próximos 30 años. En EEUU, supera en tasa
de mortalidad al cáncer de mama y de próstata juntos y en Inglaterra es la principal causa de
muerte. En 2011, en España en torno a 530 mil pacientes sufrían la enfermedad, y más
concretamente, en Andalucía, 83 mil. La investigación del presente trabajo consiste en
contextualizar y definir la enfermedad y analizar las evidencias empíricas de los beneficios que la
Actividad Física tiene sobre esta epidemia.
Palabras clave: Alzheimer, actividad física, demencia, senectud.
Abstract: Alzheimer is the type of dementia with more impact, it still hasn't cure, and one of the
most common diseases worldwide. It is suffered by 50 million people in the world and the
quantity is foreseen to triple in the next 30 years. In the United States of America, Alzheimer
exceed both breast cancer and prostate cancer and in England it is the main cause of death. In
2011, around 530 thousand people suffered the disease in Spain, specifically, in Andalusia, it was
suffered by 83 thousand people. The investigation of the current work consists in contextualize
and define the disease and analyze the empirical evidences of the benefits that physical activity has
on this epidemic.
Key words: Alzheimer, pshysical activity, dementia, old age.
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1. INTRODUCCIÓN
Tal y como informa la Organización Mundial de la Salud (OMS), entre un 5% y un
8% de la población mundial de más de 60 años padece algún tipo de demencia, de entre
las cuales la Enfermedad de Alzheimer (EA) representa entre un 60% y un 80% de los
casos, proclamándose la forma de demencia más común. Niu, Álvarez-Álvarez, Guillén-
Grima y Aguinaga-Ontoso (2017) señalan que la EA ha sido una de las enfermedades
que más rápido ha crecido en las últimas décadas, situándose entre las 50 causas
principales de años de vida perdidos (Ferri et al. 2005). Además, se estima que la cifra
de personas que sufren EA en el año 2018, –50 millones–, ascienda a 152 millones en el
año 2050, hasta tener un tamaño similar a Rusia, ya que cada 3 segundos se suma un
nuevo caso en el mundo (Patterson, 2018).
Si por algo está caracterizado nuestro tiempo, es por los avances tecnológicos y
sanitarios, lo que trae consigo un auge sin precedentes de la esperanza de vida y, por
consiguiente, de la población anciana. El envejecimiento tiene lugar inevitablemente,
pero muchas veces el estilo de vida lo acelera; es el caso del sedentarismo y la falta de
actividad física, que se encuentran dentro de los factores de riesgo de numerosas
enfermedades crónicas y, por consiguiente, el declive funcional del individuo (Olave-
Sepúlveda y Ubilla-Bustamante, 2011).
Afirma Mogollón (2014) que el envejecimiento tiene repercusión a nivel social y
cultural: Por un lado, el envejecimiento está asociado con cambios a nivel
biopsicosocial y, por otro lado, un gran porcentaje de la población a nivel mundial
alcanzará la senectud en un periodo corto de tiempo, proyectándose para el año 2030
que el 30% poblacional corresponda a edades superiores a 80 años en países
desarrollados, y hasta un 12% en naciones en vías de desarrollo.
La OMS advierte de la importancia de realizar ejercicio como fuente de amparo para
la capacidad funcional del adulto mayor, favoreciendo su bienestar psicológico y su
autonomía. Parece, por tanto, necesario un abordaje biopsicosocial en el trabajo con esta
población. (Olave-Sepúlveda y Ubilla-Bustamante, 2011).
1.1 QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La Enfermedad de Alzheimer es una forma de demencia cortical de carácter
neurodegenerativo e irreversible, provocando un deterioro cognitivo, conductual y
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motor progresivo. No forma parte del curso del envejecimiento normal. Su causa es aún
desconocida, no pudiendo hablarse de una enfermedad totalmente hereditaria (Silva,
2004).
Señala Donoso (2003) que, clínicamente, se expresa con un inicio insidioso y
lentamente progresivo, que suele empezar con déficits en la memoria reciente y finaliza
con el enfermo postrado en la cama y con total dependencia. El curso de la enfermedad
es muy variable: Hay personas que, tras 4 años, fallecen ancladas a una cama, mientras
que otros han sobrevivido alrededor de 13 años; la media se encuentra entre los 7 y 8
años. La EA es una de las principales causas de muerte en adultos mayores y está
definida por déficits cognitivos como amnesia, afasia, agnosia, disfunción ejecutiva y
apraxia (Nascimiento et al., 2016).
Hacia el inicio de la enfermedad, la persona puede tener dificultades para
orientarse temporalmente y para recordar nombres, qué ha desayunado hoy o qué hizo
ayer. Son señales que suelen pasar inadvertidas por los familiares del enfermo,
entendiéndose como parte del normal del envejecimiento. Especialmente porque al
principio la persona puede seguir su vida de manera independiente. Es en etapas
venideras cuando los signos y síntomas de la enfermedad se verán agravados,
dificultando la funcionalidad del sujeto y haciéndolo más evidente para los seres
queridos del sujeto (Silva, 2004).
Mogollón (2003) señala que con el envejecimiento también envejecen nuestras
estructuras, y con ello se produce una pérdida de neuronas, de la producción de
neurotransmisores y de la velocidad en la comunicación sináptica. El adulto mayor sano
se hace consciente de estos cambios pero continúa siendo él mismo, una persona
autónoma con capacidad de control sobre su experiencia y manteniendo el modo de ser
que le caracteriza. Sin embargo, los cambios en la persona con demencia son más
agresivos: la toma de decisiones y la capacidad de programar y resolver se deterioran; el
lenguaje pierde fluidez y vocabulario y empieza a ser difícil expresarse y entender a los
demás, lo que dificulta seguir una conversación; se sufren olvidos cada vez más
frecuentes; se ven afectados el cálculo y la escritura, pudiendo operar y escribir cada
vez menos y con mayor dificultad; se pierde la conciencia temporal y espacial (Boada y
Tárraga, 2002).
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La Escala Global de Deterioro (GDS) establece siete estadios en función del nivel
de deterioro, detallados a continuación:
- GDS 1: Ausencia de alteración cognitiva. No se encuentran dificultades
objetivas ni subjetivas (Ayuso et al., 2017).
- GDS 2: Defecto cognitivo muy leve. Existen quejas subjetivas de memoria, no
objetivándose déficit alguno en el examen clínico (Ayuso et al., 2017).
- GDS 3: Enfermedad de Alzheimer incipiente. Comienzan los primeros déficits
claros, objetivados solo a través de una entrevista intensa, habiendo
manifestación en al menos una de las siguientes áreas: a) haberse perdido en un
lugar no familiar; b) rendimiento laboral pobre evidente; c) dificultad para
recordar nombres propios; d) escasa capacidad para recordar nombres de
personas conocidas recientemente; e) olvida, pierde o coloca erróneamente
objetos de valor; f) pobre retención tras la lectura; g) disminución de la
capacidad organizativa (Ayuso et al., 2017).
- GDS 4: Enfermedad de Alzheimer leve. Deterioro en la capacidad para realizar
tareas de mayor complejidad. Existen déficits claramente definidos en una
entrevista clínica rigurosa: a) Cierto desconocimiento de los acontecimientos de
actualidad; b) olvidos sobre su historia personal; c) problemas evidentes de
concentración en la sustracción seriada; d) deterioro en la capacidad para el
manejo del dinero, viajar, etc. No suele haber defectos en orientación temporal
y personal, en el reconocimiento de personas cercanas y en la capacidad de
viajar a lugares familiares (Ayuso et al., 2017).
- GDS 5: Enfermedad de Alzheimer moderada: Incapacidad de supervivencia sin
algún tipo de asistencia; necesita ayuda para elegir su ropa; incapacidad para
recordar aspectos básicos sobre su vida cotidiana; desorientación espacial o
temporal; problemas para contar hacia atrás desde 40 de 4 en 4 o desde 20 de 2
en 2. Sabe su nombre y, generalmente, el de su familia más directa (Ayuso et
al., 2017).
- GDS 6: Enfermedad de Alzheimer moderada-grave. Incapacidad para vestirse
de forma adecuada sin asistencia; olvida el nombre de su principal cuidador;
retención de algunos datos del pasado; desorientación espaciotemporal;
problemas para contar de 10 en 10 hacia atrás o hacia delante; sabe su nombre y
puede diferenciar a personas familiares de desconocidos; ritmo diurno alterado;
6
cambios de personalidad y afectivos, como obsesiones, delirios, ansiedad,
agresividad y abulia. A) Vestido inadecuado sin asistencia; b) incapacidad para
bañarse; c) incapacidad de usar el váter; d) incontinencia urinaria; e)
incontinencia fecal (Ayuso et al., 2017).
- GDS 7: Defecto cognitivo muy grave. Pérdida gradual de toda capacidad
verbal y motora. Se suelen observar signos neurológicos. A) No puede
pronunciar más de seis palabras; b) sólo puede decir una palabra de manera
inteligible; c) no puede caminar, sólo deambular y con apoyo; d) no puede
mantenerse erguido mientras está sentado sin ayuda; e) no puede sonreír; f) no
puede mantener la cabeza erguida (Ayuso et al., 2017).
1.2 DIFERENCIAS ENTRE ENVEJECIMIENTO PATOLÓGICO Y
ENVEJECIMIENTO NORMAL
Como ya hemos comentado, en la mayoría de los casos de EA, las personas del
entorno del enfermo asumen los primeros síntomas de la enfermedad como parte del
envejecimiento normal. Cabe la necesidad de distinguir el rendimiento cognitivo propio
de ambas situaciones para así diferenciar los déficits que caracterizan a cada una.
En primer lugar, el envejecimiento normal como parte del ciclo vital. Aquí el
rendimiento cognitivo está sujeto a factores ambientales y culturales, tales como la
salud, el tipo de trabajo y la educación por lo que funcionamiento intelectual se
caracteriza por ser variable y multidireccional. Aún así, si la persona llega a vivir lo
suficiente, lo habitual es que empiece a deteriorarse cognitivamente en algún momento
(Lizaso et al., 2017).
Algunos déficits son más marcados que otros. Los más afectados son la
velocidad de procesamiento y la capacidad numérica. Con el envejecimiento, tiende a
producirse una degeneración de los sistemas de entradas sensoriales, provocando que la
información no sea correctamente registrada aunque la capacidad para almacenar la
información esté preservada, tal y como apuntan los autores.
En cuanto a la memoria, existe gran variabilidad intrapersonal. Por un lado, la
memoria sensorial parece mantenerse intacta. La memoria de trabajo sí parece estar más
comprometida en la vejez en comparación con población más joven; esto dificulta la
posibilidad de mantener varios asuntos de una información novedosa al mismo tiempo a
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la vez que los analiza. En cuanto a la memoria a largo plazo, solo hay efectos
significativos para sucesos recientes.
En este sentido, también se han estudiado las diferencias entre el deterioro de la
memoria explícita y el deterioro de la memoria implícita. La explícita, hace referencia a
vivencias y experiencias que la persona conoce y puede expresar de manera consciente,
mientras que en la implícita no hay consciencia al almacenar la información, sino que se
relaciona con habilidades y actividades que ponemos en marcha de manera automática.
Se ha visto que hay mayor probabilidad de deterioro de la memoria explícita que en la
implícita como consecuencia del envejecimiento. Así, es más probable que el adulto
mayor sano olvide qué tenía que comprar pero aún sepa cómo montar en bicicleta.
Dentro de la memoria explícita distinguimos la memoria episódica –información acerca
de dónde y cuándo tuvieron lugar acontecimientos de la vida– y la semántica –
información acerca del mundo–. En general, la memoria episódica se deteriora en mayor
medida que la semántica en la vejez (Lizaso et al., 2017).
En resumen, la mayor parte de los aspectos mnésicos disminuyen durante la
senectud, siendo menos evidente en la memoria semántica y en la memoria implícita
(Lizaso et al., 2017).
Por otro lado, pasamos a comentar los cambios que tienen lugar en el rendimiento
cognitivo de la persona con EA.
A nivel perceptivo, Montoro, Montes y Arnedo (2012) destacan como síntomas
más precoces de la enfermedad déficits olfativos y cambios en las preferencias
gustativas (que suelen pasar inadvertidos por el paciente y la familia).
A nivel mnésico, afirman que encontramos afectación de la memoria episódica y
semántica especialmente, pues existe una incapacidad para recordar listas de palabras o
acontecimientos temporalmente fechados, observándose efecto recencia y reducción del
efecto primacía, y olvidos rápidos de información nueva. Estos déficits repercuten en la
memoria visual y verbal del paciente (repitiendo constantemente las mismas preguntas,
olvidando citas o lugares donde coloca objetos de su interés). De acuerdo a la deficitaria
consolidación, pueden recordar eventos de su infancia o juventud y, sin embargo, tener
problemas para recordar qué acaba de decir (amnesia anterógrada). En fases más
avanzadas, también se ve comprometido el recuerdo de eventos remotos (amnesia
retrógrada). El aprendizaje de habilidades y destrezas, adquiridos por repetición, son de
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los últimos dominios en perderse debido a su cualidad de automatismo, a que son
recuerdos bien consolidados y estables.
En cuanto al lenguaje, señalan que sus déficits son una de las manifestaciones
más frecuentes y tempranas. Hay problemas en la denominación (anomia) y en la
fluidez verbal. Conforme avanza la enfermedad, el paciente ve más comprometida su
capacidad de entender y de expresarse con los demás. Progresivamente, se manifiestan
dificultades en la lectoescritura. Hacia el final de la enfermedad, el discurso se reduce a
unas cuantas expresiones de contenido incoherente.
La desorientación en el plano espacio-temporal es otro de los síntomas tempranos
de la enfermedad, tal y como apuntan Montoro et al. (2012). La orientación espacial
empieza a mostrarse deficitaria ante lugares desconocidos y, más tarde, ante lugares
conocidos (incluidas las estancias de la casa en la que residen). La desorientación
temporal tiene que ver con los déficits en la memoria episódica y autobiográfica.
Sobre las habilidades práxicas –que consisten en la ejecución de los
movimientos y el comportamiento en relación con los gestos y la construcción– se
producen apraxias en todas las modalidades: ideomotoras –incapacidad de realizar
gestos simples ni por imitación ni a la orden–, constructivas –incapacidad de realizar la
reproducción de un modelo tanto en dos como en tres dimensiones– e ideatorias –
incapacidad de llevar a cabo el uso real de los objetos– (Tárraga, 2000). También hay
apraxia del vestido, siendo además la más llamativa ya que es frecuente que estos
pacientes se equivoquen al escoger la ropa (eligiendo ropa de invierno en verano) y en
su colocación (parte trasera de una chaqueta como parte delantera o falda como camisa)
(Montoro et al., 2012).
Las agnosias suelen aparecer también en todas las modalidades. Apuntan estos
autores que la agnosia visual es propia de etapas más avanzadas. La prosopagnosia se va
haciendo muy evidente: al principio con personas poco conocidas, más tarde con
conocidos y cuidadores y, al final, son incapaces de reconocer su propia cara ante el
espejo.
A nivel conductual y afectivo, subrayan que casi todos los pacientes con EA
muestran síntomas de este tipo: a) La depresión y la apatía son los síntomas más
frecuentes y persistentes; b) pueden darse otras, como agresividad, trastornos del sueño,
deambulación, ansiedad y trastornos relacionados con el impulso sexual o el apetito; c)
suelen aparecer miedos injustificados e incluso conductas de acumulación; d) a medida
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que avanza la enfermedad, pueden aparecer alucinaciones o delirios (los de robo son los
más habituales).
Y por último, a nivel funcional, las personas con EA muestran dificultades en el
plano laboral y social y en las actividades de la vida diaria (AVD). En las primeras
etapas, los fallos son únicamente en actividades poco habituales, como errores de
contabilidad o conducción de vehículos. Progresivamente, empieza a haber fallos en
tareas más simples hasta que, en los estadios más avanzados, se requiere ayuda incluso
para alimentarse. En la última fase, algunos síntomas que aparecen son rigidez
generalizada, incapacidad para la marcha y la deglución, incontinencia y reflejos
primitivos (presión, succión) (Montoro et al., 2012).
Conociendo los patrones de déficits que se producen a lo largo del
envejecimiento sano y como consecuencia de la Enfermedad de Alzheimer, Lizaso et
al. (2017) describen dos perfiles para las dos vertientes. El primero, con un inicio
marcado por el deterioro de las funciones ejecutivas, obedece al deterioro propio del
envejecimiento, y se produce por el deterioro sináptico en el lóbulo frontal, cambios en
la sustancia blanca (parte de las neuronas implicadas en la conectividad), y un descenso
de los niveles dopaminérgicos. El segundo caso, obedece a un perfil caracterizado por el
deterioro de la memoria declarativa a largo plazo como estadio inicial; sería el caso de
la demencia tipo Alzheimer. La formación y acumulación de proteínas (placas
amiloides) en la zona temporomedial y en el hipocampo es la causa de que estos
síntomas sean más tempranos y evidentes que en el deterioro cognitivo propio de la
edad.
Estos autores, señalan que en recientes estudios se advierte un descubrimiento
novedoso como fuente de esperanza para aquéllos que quieren preservar sus funciones
cognitivas frente al envejecimiento: la pérdida de conectividad frontal puede ser
contrarrestada por la estimulación de otras áreas cerebrales. En experimentos con
adultos mayores, se vio que los déficits cognitivos podrían prevenirse o aminorarse
gracias al mecanismo de neuroplasticidad cerebral –factores como el nivel educativo o
haber llevado un estilo de vida saludable, favorecen esta neuroplasticidad y por
consiguiente facilitan estas respuestas compensatorias–.
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1.3 ETIOLOGÍA. FACTORES DE RIESGO Y FACTORES PROTECTORES
La demencia tipo Alzheimer tiene una etiología desconocida. Se estima que hay
cierta implicación genética sobre la que actúan factores ambientales –de riesgo y de
protección– en un lapso de tiempo amplio y de manera variable en función de la carga
genética (Fontán, 2012).
A nivel superficial, el cerebro de un adulto con Alzheimer ronda un peso inferior a
800g, mientras que el de uno sano está entre 1300-1700g, ya que muestra atrofia global
de manera simétrica en ambos hemisferios, con circunvoluciones con un menor
volumen y, por tanto, surcos más pronunciados. (Álvarez et al., 2008).
Esta demencia cortical cursa con alteraciones histopatológicas en el encéfalo, pues se
ha comprobado la presencia de ovillos neurofibrilares (ONF) y placas seniles (PS)
además de muerte neuronal a causa de la atrofia del córtex.
En primer lugar, las PS consisten en acumulaciones de péptidos (B-Amiloide, –BA–
), otras proteínas y restos celulares (de neuronas entre ellos). Estos depósitos se forman
en estructuras cerebrales como la amígdala, el hipocampo y núcleos colinérgicos del
prosencéfalo basal (estructuras subcorticales implicadas en la memoria y emoción)
(Montoro et al. 2012). Tal y como afirman Álvarez et al. (2008), las PS “correlacionan
mejor con la pérdida sináptica” ya que “el BA es neurotrófico en bajas concentraciones
y neurotóxico en altas” (p.197).
Por otro lado, Montoro et al. (2012) afirman que los ONF tienen como principal
componente la Proteína Tau, que se une a los microtúbulos y mantienen la estructura
neuronal. En los enfermos de EA, se une a otros filamentos diferentes, formando una
maraña neurofibrilar, lo que lleva a la muerte neural. Esto podría suponer la liberación
de la proteína al líquido cefalorraquídeo, lo que terminaría siendo un biomarcador
detectable. Los ONF se relacionan con la pérdida de neuronas, el patrón de atrofia y las
dificultades a nivel cognitivo (Álvarez et al., 2008).
Apuntan Montoro et al. (2012), que la presencia de estos dos patrones
histopatológicos se da de manera general en el adulto mayor, pero en menor cantidad
que en el caso de un adulto con EA, en cuyo caso llegan a alterar la comunicación entre
neuronas hasta terminar en muerte neuronal, lo se traduce en atrofia cortical. Así, parece
tratarse de un aspecto cuantitativo más que cualitativo. Sin embargo, Álvarez et al.
(2008) señalan que en el caso de las PS, a pesar de que su gran acumulación es criterio
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diagnóstico de la enfermedad, las excesivas concentraciones sólo tienen lugar durante
los primeros años. En estadios más avanzados éstas se estabilizan aunque el deterioro
cognitivo siga avanzando.
La causa de esta enfermedad es desconocida aún (Montoro et al., 2012), aunque se
sabe que su origen es multifactorial y que hay mayor prevalencia en aquella que
empieza de forma tardía (Román y Boza, 2012).
Estos autores advierten que un gran número de estudios sobre genética han
demostrado cierta implicación en el historial patológico de la enfermedad. Como
señalan Montoro et al. (2012), se han revelado mutaciones en los cromosomas 1, 14, 19
y 21. Sin embargo, es el gen ApoE4 el que se ha relacionado en mayor medida con la
aparición y desarrollo de la EA, ya que se ha visto que quienes tienen este alelo presente
en su genotipo muestran un riesgo de 3-8 veces más de sufrir EA, unido a una
aceleración de la aparición de los primeros síntomas de entre 7-15 años antes. Y en el
caso de que los dos alelos estén afectados, el riesgo aumenta hasta 33 veces más. Del
mismo modo, se ha visto cierta asociación entre la presencia de este gen y la
acumulación de PS y ONF, por lo que quienes presentan este genotipo, comparten
también cierta degeneración a nivel anatómica y funcional; se refleja, por tanto, la
importancia de este biomarcador a nivel clínico (Román et al., 2012).
“La presencia del alelo de la apolipoproteína E4, tiene un valor predictivo alto, no
obstante su ausencia no excluye el diagnóstico de la EA” (Finlay, 1999, p.136), además,
tal y como apunta Lopera (2016), sólo un 10% de los casos son familiares –aquél que
afecta a una persona en cuya familia ya ha habido casos de esta enfermedad–, ya que la
EA suele presentarse esporádicamente. Sin embargo, tanto el de tipo familiar como el
esporádico tienen comportamiento similar; la diferencia está en que en el primero, los
síntomas son más agresivos y hay más acumulación de Beta-Amiloide (Lopera, 2016).
Además de la genética, existen otros factores de riesgo: a) edad –con una
prevalencia de 0,02% para los 30-50 años, 5% en los 65 años y 12-15% de 80 años en
adelante–; b) sexo, siendo más frecuente en el femenino; c) daño cerebral previo a la
EA; d) otras enfermedades tales como diabetes, hipertensión arterial, demencia
vascular, hiperlipidemia… (Montoro et al. 2012).
12
A parte de los ya mencionados, la literatura señala como factor de riesgo el nivel
educacional, (Fontán, 2012), ya que el nivel cultural protegería ante los efectos
deletéreos de esta enfermedad (lo que se conoce como reserva cognitiva).
Como factor de protección, se recomienda un riguroso control de factores de riesgo
vascular como Diabetes o Hipertensión Arterial y un estilo de vida saludable:
alimentación adecuada, red de apoyo social satisfactoria, actividad intelectual
estimulante y realización de ejercicio físico de manera regular (Fontán, 2012).
Parece, por tanto, interesante abordar las evidencias que existen sobre los beneficios
que la actividad física tiene sobre esta epidemia mundial.
1.4 TRATAMIENTO EFICAZ
Hoy en día, no hay ninguna terapia que consiga curar o detener la Enfermedad
de Alzheimer; únicamente disponemos de tratamientos de humilde eficacia para mejorar
los síntomas cognitivos y las alteraciones de conducta con el fin de lograr la mayor
estabilidad posible (López, 2015).
Es tal la repercusión y frecuencia de las demencias, que Fuentes y Slachevsky
(2005) comentan el gran desafío que supone para la seguridad social las demencias por
ser la tercera enfermedad más costosa –a la cola de las enfermedades cardíacas y
oncológicas–.
Donoso (2003), afirma la necesidad de abordar la enfermedad desde cuatro vías:
Farmacológica, neuroestimuladora, física y psicoeducativa.
Empezando por la vía farmacológica, López (2015) advierte de la importancia
del diagnostico precoz en cualquier caso de demencia para que la introducción al
tratamiento farmacológico sea lo más temprana posible. Actualmente se utilizan dos
familias de fármacos para el tratamiento de la EA: inhibidores de la colinesterasa y
moduladores de la transmisión glutamatérgica.
Los inhibidores de la colinesterasa son, en la actualidad, las drogas más
utilizadas y con mejores resultados en el tratamiento de los síntomas de la enfermedad.
La síntesis de la Acetilcolina (AchE) es deficitaria en cerebros con EA (Finlay, 1999),
ya que en el curso de la enfermedad se produce una pérdida prematura de neuronas
colinérgicas (Donoso, 2003), lo que correlaciona positivamente con el declive cognitivo
propio de la enfermedad (Finlay, 1999). Así, la función de los inhibidores de la
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colinesterasa es aumentar la disponibilidad de AchE en las sinapsis (López, 2015),
prolongando su vida útil en la corteza cerebral (Donoso, 2003).
Los fármacos más utilizados de esta familia son: Donepezilo, Galantamina y
Rivastigmina según informan Fuentes y Slachevsky (2005).
López (2015), advierte sobre algunos de los efectos secundarios que pueden
presentar, como problemas estomacales y de sueño.
En cuanto a la selección de un inhibidor de la colinesterasa u otro, López (2015)
señala que Donepezilo y Galantamina están indicados para estadios de leve a severo y
Rivastigmina para estadios de leve a moderado. La elección dependerá también de otros
factores, tales como las preferencias usuario y su cuidador y de los efectos secundarios
que puedan desarrollarse, entre otros.
Donoso (2003) refiere la facilidad del uso clínico de estos inhibidores de la
colinesterasa, además de señalar que su eficacia no se limita a los síntomas cognitivos,
sino que existen investigaciones que muestran un efecto positivo, especialmente de la
Rivastigmina, sobre las alteraciones conductuales –especialmente con síntomas como la
agitación, la apatía y la psicosis (López, 2015)–.
Finlay (1999) señala que para el tratamiento específico de las alteraciones
conductuales (a través de psicóticos), debe tenerse en cuenta el grado de peligro y estrés
que éstas suponen para el propio paciente y para su familia. En los casos en los que
estas situaciones son de menos gravedad, la reaseguración y búsqueda de distracción
suele ser lo más conveniente. Además, en numerosas ocasiones, afirma Donoso (2003),
la sintomatología conductual del paciente está encubriendo actitudes inapropiadas por
parte de los cuidadores (confrontar constantemente ideas delirantes, corregir cada fallo
que comenten, anticiparse a terminar actividades que los pacientes tardan más en
realizar…), por esa misma razón advierte el autor que, cuando comienza a haber
alteraciones conductuales en el enfermo, lo primero es tranquilizar al cuidador.
Por otro lado, se encuentran los moduladores de la transmisión glutamatérgica,
como la Memantina. Encontramos estudios que respaldan su eficacia en solitario o bien
acompañados de un inhibidor colinesterásico para estadios de moderado a severo. Estos
fármacos actúan sobre la neurotransmisión del glutamato en regiones implicadas en
memoria y aprendizaje, como el hipocampo. También influyen en la
14
neurodegeneración, ya que una hiperactividad de la vía del glutamato resulta
neurotóxica.
Una vez diagnosticada la EA, apunta López (2015), introduciremos fármacos
inhibidores colinesterásicos y/o Memantina, en función de la severidad de la
enfermedad (véase Tabla 1), además de mantener un seguimiento para corregir la dosis
o cambiar de droga en caso de aparecer reacciones no deseadas.
Tabla 1. Esquema terapéutico según severidad de la EA.
EA Leve EA Moderada EA Severa
Donepezilo
Galantamina
Rivastigmina
Donepezilo
Galantamina
Rivastigmina
+
Memantina
Donepezilo
Galantamina
+
Memantina
Nota. Recuperado de “Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer y
otras demencias”, de López, 2015.
Por otro lado, también se ha discutido la eficacia de otros fármacos como los
antioxidantes, los antiinflamatorios y los estrógenos. Se ha visto que éstos tienen
utilidad en la administración de sujetos sanos como tratamiento precoz tras haber sido
diagnosticada la enfermedad (Donoso, 2003).
Sin embargo, como ya adelantábamos al principio de este epígrafe, el
tratamiento para esta enfermedad no sólo involucra a la farmacología. También son
importantes la actividad física, la orientación familiar (Donoso, 2003) y técnicas
neuropsicológicas como la estimulación cognitiva, ya que cuentan con una evidencia
prometedora (Fuentes y Slachevsky, 2005).
Se considera imprescindible la orientación familiar, pues la sintomatología
conductual propia de la EA suele causar gran impacto en los familiares (incertidumbre,
desconsuelo, rabia), lo que puede agravar aún más la situación (Donoso, 2003).
La EA es una enfermedad silenciosa, que como bien comentábamos en las
15
primeras líneas del trabajo, suele pasar desapercibida por el entorno del paciente.
Menéndez (2016) señala que, a pesar de ello, el paciente durante los primeros años de la
enfermedad «va a estar sin estar», además de vivir una dosis de sufrimiento muy
elevada y en solitario, puesto que al no entender qué está ocurriendo en su cabeza
tampoco pueden expresarlo con claridad. “El miedo toma presencia y ya no le
abandonará jamás. A partir de ese momento tendrá miedo a la soledad, a la oscuridad,
miedo a perder la brújula que le guía” Menéndez (2016). Para cuando sus familiares
puedan ser conscientes de lo que está ocurriendo, la enfermedad ya habrá generado
mucho daño en el enfermo; en ese momento, habrá empezado para los familiares el
sufrimiento que no permite descansos. Para los cuidadores de estos pacientes se plantea
una situación difícil de asumir y afrontar: el paciente tendrá una apariencia de bienestar,
sigue sin poder comprender qué está ocurriendo, pero ya tiene menor consciencia de la
realidad que le rodea; así, a pesar de que vivir solos se ha convertido en una situación de
riesgo para ellos, rechazan la ayuda que los familiares les ofrezcan (Menéndez, 2016).
Los programas de psicoeducación son importantes no sólo para manejar el
impacto emocional que esta situación genera en los familiares, sino para evitar un trato
inadecuado que pueda dificultar aún más la situación a causa de la desinformación
(Menéndez, 2016). El objetivo del que parten es proporcionar información sobre la EA
y su manejo. Si bien, estos programas no pueden estar solamente enfocados en aspectos
teóricos de la enfermedad ya que es primordial que los cuidadores tengan expectativas
realistas sobre el curso, tratamiento y pronóstico de la enfermedad, así como los
problemas conductuales, emocionales y cognitivos que trae consigo y cómo manejarlos;
una vez comprendida especialmente esta última parte de la enfermedad por los
cuidadores, podrían verse mejorados los problemas de conducta del enfermo, ya que se
terminaría con la idea de eliminarlos para simplemente modificarlos adecuadamente
(Espín, 2015).
Por otro lado, Sardinero evidencia la eficacia de las terapias no farmacológicas
en relación con las funciones cognitivas (2010). Con la estimulación neuropsicológica,
se pretende mantener las capacidades que queden en la persona con Alzheimer
buscando mantener, en la medida de posible, su autonomía y calidad de vida (Pardo et
al., 2012). Esta terapia, persigue objetivos a nivel cognitivo (mantener y rehabilitar las
capacidades superiores y mejorar la funcionalidad del individuo su el día a día) y a nivel
16
emocional (evitar el aislamiento y favorecer el contacto social, rebajar el estrés y la
indefensión generando sentimientos de control sobre el ambiente, favorecer la
autonomía y aumentar el bienestar subjetivo general y la calidad de vida tanto de los
cuidadores como de los pacientes) (Sardinero, 2010).
Para empezar, Pardo et al. (2012) advierten que debemos entender los déficits
que presentan a nivel cognitivo como un todo; no podemos tratarlos como problemas
independientes. La estimulación cognitiva se dirige a la persona en su totalidad,
incluyendo su funcionalidad, cognición, psicoafectividad y socialización y la constante
interacción que hay entre ellas (Martínez et al., 2002). La variedad de terapias dentro de
la estimulación cognitiva es extensa, existiendo una complementariedad más que
competitividad ya que cada una aporta beneficios diferentes al paciente (Sardinero,
2010). Entre ellas, destacamos:
- Terapia de Orientación de Realidad (TOR): Esta técnica persigue el objetivo de
reducir la desorientación propia de la enfermedad, facilitando constantemente al
paciente información acerca de su situación temporoespacial y personal. Cabe
decir que no pretende ser una vía de corrección para el enfermo, sino que el
objetivo siempre estará en la prevención, evitación y reducción del estado
confusional en el que la persona empieza a vivir como consecuencia de los
problemas de memoria, proporcionando anticipadamente estos datos a los que
ya no puede llegar por sí misma (Martínez et al 2002).
- Reminiscencia: Esta modalidad se basa en el uso de estímulos que favorezcan la
evocación de recuerdos con implicación emocional por parte del enfermo. Se ha
comprobado su adecuación a nivel cognitivo y psicoafectivo, teniendo en
cuenta que los recuerdos más antiguos no empiezan a perderse hasta estadios
más comprometidos de la enfermedad (Martínez et al 2002). Se pueden utilizar
cajas de recuerdos, libros autobiográficos, datos socio-históricos y culturales…
(Sardinero, 2010).
- Validación: De raíz humanista, esta técnica propone diez principios (véase
Anexo 1 (Neal y Briggs, 2006)) basados en la empatía y el respeto a la persona
en el trato profesional con ella, a pesar de su deterioro, desorientación o
incapacidad. Tomando como base esta idea, se pretende mejorar la
17
comunicación, la autoestima y la motivación de la persona con EA así como la
preservación de su dignidad (Martínez et al 2002).
- Musicoterapia: El objetivo es utilizar la música –escuchar, bailar, cantar, tocar
instrumentos– desde un fin terapéutico para favorecer la estimulación
neuropsicológica a través de la entonación melódica, estimulación auditiva, la
ejercitación de la memoria y la estimulación sensorial de secuencias (García-
Sánchez y Estévez-González, 2002).
- Modificación de conducta: A través de técnicas de modificación de conducta
como la incitación, el reforzamiento, el modelado, el moldeado, el
encadenamiento, la extinción, restricción del control estimular o el feedback
verbal, entre otros, se persigue que la persona con EA realice, continúe
realizando o deje de realizar una determinada conducta (Martínez et al 2002).
- Psicomotricidad: Se plantea como objetivo fomentar el dominio corporal
propio, la relación y comunicación con uno mismo y con los demás objetos e
individuos del entorno (Acinas, 2005). Esta técnica incluye los tres esquemas
que abarca nuestra psicomotricidad: esquema corporal, esquema espacial y
esquema temporal.
- Psicoestimulación integral: Su objetivo es entrenar áreas cognitivas como
atención, memoria, lenguaje, gnosis, praxis, cálculo, funciones ejecutivas y
visoconstrucción (Sardinero, 2010). Se entiende como integral, porque persigue
no sólo la estimulación de funciones cognitivas deterioradas, sino que también
trabaja las áreas que aún estén preservadas (García-Sánchez y Estévez-
González, 2002), siendo, además, inevitable abarcar varias funciones cognitivas
al trabajar una tarea; por ejemplo, si pretendemos trabajar la memoria,
necesariamente implicaremos funciones como la atención (Sardinero, 2010).
Aquí se potencian las habilidades superiores aún preservadas además de
ralentizar el deterioro de las que ya se muestran deficitarias. Recomienda
Sardinero (2010) esta terapia para personas sanas que refieren problemas de
memoria como consecuencia del envejecimiento, para estadios tempranos y
moderados de afecciones neurodegenerativas y para etapas más profundas,
siempre desde una aproximación cuidadosa con la selección de tareas.
18
En última instancia, y adentrándonos en el objetivo principal del trabajo, la
actividad física como factor influyente en la EA. Comenta López (2015) la evidencia
experimental que avala que la actividad cerebral podría favorecer la formación de
sinapsis y neuronas y que la inactividad podría desembocar en todo lo contrario. Apunta
que esta actividad debiera ser tanto física como intelectual, desde tareas como el baile,
la música o la pintura hasta tareas domésticas o caminar, siendo lo ideal hacerlo en
compañía para mantener la motivación y evitar posibles accidentes (López, 2015).
1.5 EVIDENCIAS EMPÍRICAS DE BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD
FÍSICA SOBRE LA EA
Los estudios acerca de la relación entre ejercicio físico y EA están cada vez más
a la orden del día. Se han demostrado efectos a nivel cognitivo, además de los evidentes
en el plano motor. Si bien es cierto, que está siendo un campo de estudio relativamente
nuevo y en auge (Hernández-Díaz y Garcés de los Fayo, 2015).
La práctica física puede presentar beneficios en la EA retardando su inicio y
lentificando su curso. La justificación de este hecho es amplia: hay cambios a nivel
metabólico, neuropatológico –parte etiológica de la enfermedad- psicológicos y
orgánicos gracias al ejercicio físico, con actividades de tipo aeróbico o de flexibilidad.
Por supuesto, las mejorías que esta práctica produce en adultos mayores sanos, también
se dan en los sujetos con EA (Nascimiento et al., 2016). Teri et al. (1998) apuntan que
el ejercicio físico mantiene el flujo sanguíneo cerebral, mejora la capacidad aeróbica y
favorece la producción de factores neurotróficos, entre ellos el Factor Neurotrófico
derivado del Cerebro (BDNF, en inglés).
1.5.1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS
En primer lugar, metabolismo y neuropatología. Apuntan Nascimiento et al.
(2016) la evidencia biológica que respalda que el ejercicio físico reduce la acumulación
de placas amiloideas así como de ovillos neurofibrilares. Asimismo, estudios clínicos
avalan que se desarrollaría cierta resistencia a padecer la enfermedad, plateándose como
posibles causas cambios neuroquímicos, anatómicos y electrofisiológicos que
favorecerían la plasticidad neuronal.
19
A nivel hematológico, se ha visto que los mayores que sufren EA ven reducido
su flujo sanguíneo. Así bien, la actividad física de tipo aeróbico incrementa el aporte
sanguíneo cerebral garantizando que sea correcto. Lucas et al. (2012) (citados en
Nascimiento et al., 2016) encontraron que el ejercicio físico favorece la formación de
nuevas redes vasculares, lo que mediaría como un factor de protección de cara a la EA,
puesto que, como ya comentábamos, los accidentes vasculares forman parte de los
factores de riesgo de esta demencia.
Anticipábamos que la acetilcolina es deficitaria en cerebros con EA como
consecuencia de la disminución de neuronas colinérgicas. En este aspecto, la práctica
física puede ejercer un papel importante: favorece la expresión génica directamente
relacionada con la formación neuronal y sináptica y el funcionamiento y producción de
los neurotransmisores sobre todo en la zona más afectada por la enfermedad: el
hipocampo. Así, muchas vías colinérgicas ven mejorada sus aferencias en esta región
suponiendo un aumento considerable de la liberación de acetilcolina.
En relación con los factores neurotróficos, Nascimiento (2016) hace especial
mención al BDNF como principal motivo de estudio en recientes investigaciones. Se
trata de una proteína que puede estimular la plasticidad cerebral y sináptica. Lo que
ocurre en cerebros envejecidos es que esta proteína muestra concentraciones deficitarias
y más aún en los afectados por la EA, lo que evidencia notablemente el impacto de
BDNF en el curso de la demencia tipo Alzheimer. El ejercicio físico ha sido relacionado
con mejorías cognitivas, postulando muchos estudios al incremento en la síntesis de
BDNF como principal responsable. Así, existen múltiples evidencias acerca de la
relación entre los beneficios de la actividad física a intensidad media con el aumento en
la producción de BDNF, como parte de la prevención y como parte del tratamiento de la
EA. Además, estudios recientes señalan la independencia de estos beneficios con los
factores genéticos determinantes de la producción de BDNF: aunque nuestro genotipo
señale una producción reducida de la proteína, el ejercicio puede aumentarlos y, con
ello, mejorar los procesos cognitivos.
1.5.2. CAMBIOS COGNITIVOS Y AFECTIVOS
Existen estudios prometedores acerca de los beneficios que experimentan los
pacientes con EA en relación con el estado de ánimo, la calidad de vida, número de
20
hospitalizaciones y funcionalidad. Sin embargo, el número de ensayos realizados aún es
limitado (Lautenschlager, Cox y Kurz, 2010). Los autores destacan uno en el que los
participantes con EA –de edades comprendidas entre 71 y 101 años– fueron asignados
aleatoriamente a tres grupos de intervención: a) Ejercicio integral (caminar, equilibrio,
fuerza y flexibilidad); b) caminar con supervisión; c) conversaciones informales. Todas
las sesiones tenían media hora de duración, durante cinco días a la semana y de manera
individual. El programa duró 16 semanas. Se midieron humor y afecto. Los más
beneficiados fueron los del grupo de actividad física integral, pues mostraron afecto
positivo más alto y afecto negativo más bajo. El grupo de conversación informal fue el
menos beneficiado.
Lautenschlager, Cox y Kurz, (2010) comentan que hay cada vez más literatura
centrada en estudiar la asociación entre ejercicio físico y cognición durante la senectud
y concluyen que existe suficiente evidencia, aunque con necesidad de continuar
trabajando en ello, que apoya una relación positiva entre estimulación física y reducción
del riesgo de deterioro de las habilidades superiores.
Erickson y Kramer (2009) (citado en Sampedro-Piquero y Begega, 2013)
encontraron que la práctica física regular y de intensidad media durante medio año
incrementó la capacidad atencional, las funciones ejecutivas y la actividad parietal y
frontal.
1.5.3. EXPERIMENTOS. MODELOS ANIMALES Y HUMANOS
Se destaca la tan mencionada y conocida en psicogerontología: la reserva
cognitiva. Este fenómeno trata de una relación directa entre una actividad mental, física,
social y recreativa rica junto a una educación y actividad profesional estimulante, y una
menor probabilidad de sufrir demencia tipo Alzheimer. Este concepto nace a raíz de
estudios epidemiológicos que refieren que una actividad mental habitual y profunda
podría protegernos de las alteraciones cognitivas (Stern, 2009 citado en Sampedro-
Piquero y Begega, 2013). Sampedro-Piquero y Begega comentan la importancia de los
modelos animales para conocer conceptos como éste y que, de manera global, los
animales que eran expuestos a ambientes ricos mostraban menor velocidad de deterioro
cognitivo además de cambios neurobiológicos indicadores de mayor evidencia de
plasticidad cerebral, tales como un incremento del peso cerebral, de la cantidad de
aferencias neuronales y de la sinaptogénesis en áreas cerebrales como el hipocampo y el
21
córtex prefrontal. (Nithianantharajah y Hannan, 2006, citados en Sampedro-Piquero y
Begega, 2013).
En estudios humanos se encontró que el cerebro se volvía más plástico por la
sinaptogénesis en zonas temporales y frontales (McAuley et al., 2011 citados en
Sampedro-Piquero y Begega, 2013). Además comenta Woodard et al. (2012) (citados
en Sampedro-Piquero y Begega, 2013) que las mejoras encontradas gracias al ejercicio
físico en cuando a los déficits cognitivos en adultos mayores tuvo efecto en aquellos
que tenían el alelo apoE4.
En este sentido, Adlard et al. (2005) comentan varios estudios. En primer lugar,
uno retrospectivo, en el que se vio que las personas que sufrían EA eran menos activas
física e intelectualmente pasada la mediana edad y que precisamente esta inactividad
estaba asociada con hasta un 250% de mayor riesgo de desarrollar EA. En segundo
lugar, un estudio prospectivo, en el que se vio que la actividad física actuaba de factor
de protección frente a la EA y el grupo de mayor actividad reflejó un 60% menos de
incidencia de la EA. Además, los autores desarrollaron su propio estudio con ratones
para demostrar la hipótesis de que el ejercicio a largo plazo influiría positivamente en la
el curso neuropatológico propio de la EA. Encontraron que aquellos ratones expuestos a
ejercicio voluntario a largo plazo, vieron reducidas su cantidad de B-Amiloide en la
zona del córtex prefrontal y en el área hipocampal en comparación con los sujetos
sedentarios. Así, los ratones ejercitados físicamente mostraron una rápida mejora
intertrial, lo que sugieren que la actividad física aumentó la tasa de aprendizaje,
congruente a su vez con la hipótesis de que la actividad física favorece los procesos
relacionados con la plasticidad cerebral (Cotman y Berchtold, 2002, citados en Adlard,
2006). Dedujeron así, que el ejercicio voluntario podría mediar en la producción de B-
Amiloide, afectando positivamente al aprendizaje y a la memoria.
Estas investigaciones gozan de gran importancia porque estudios con humanos
advierten que altas raciones de ejercicio físico (mínimo tres sesiones semanales con
intensidad superior a lo que supone solamente caminar) otorgan cierta ventaja
reduciendo la incidencia de EA en relación con un nivel menos frecuente de ejercicio
físico (Laurin et al., 2001). También en este sentido, en estudios con humanos, se han
visto mejoras en las puntuaciones en la escala MiniMental State Examination en
pacientes con EA sometidos a tres meses de entrenamiento físico de tipo aeróbico
(Palleschi et al., 1996).
22
Justifican sus hallazgos Adlard et. al (2006) comentando que la actividad física
modula gran cantidad de factores genéticos que inducen cambios anatómicos,
neuroquímicos y electrofisiológicos que suscitan la plasticidad neuronal (Cotman y
Berchtold, 2002), siendo posible que el ejercicio físico induzca la regulación a la alta de
la proteasoma (proteína que elimina proteínas no necesarias o dañadas), pudiendo por
tanto mediar directamente sobre el exceso de B-Amiloide (Nunan et al., 2001, 2003;
Lopez et al., 2003; Schmitz et al., 2004).
Por otro lado, Lautenschlager et al. (2008) realizaron su propio experimento con
ejercicio físico aeróbico moderado (la mayoría de los participantes eligieron caminar)
en tres sesiones semanales de 50 minutos. Los resultados hallados se encuentran en la
línea de lo ya comentado anteriormente: la actividad física mejoraba el rendimiento
cognitivo y una posible explicación es que el ejercicio induce la angiogénesis, la
perfusión cerebral y la integridad neurovascular en 3-4 semanas. El entorno enriquecido
con actividad física favorece mejorías en la plasticidad cerebral gracias a la
neurogénesis, sinaptogénesis y la mitigación de las respuestas neuronales al estrés.
En otro ensayo sobre actividad física y demencia, 134 participantes con EA de
media a severa fueron divididos en dos grupos. El grupo experimental participaba en un
entrenamiento de 60 minutos, dos veces por semana durante un año a cargo de un
terapeuta ocupacional. Los ejercicios eran de tipo aeróbico (caminar), de fuerza, de
equilibrio y de flexibilidad, acompañados de música. El grupo control solamente recibía
atención médica rutinaria. La tasa de adherencia fue del 33’2% por razones médicas
(enfermedad aguda, síntomas conductuales y psicológicos de la EA, negativa a seguir o
deterioro de la funcionalidad intrapersonal). Tras el periodo de doce meses los
participantes del grupo que realizó el entrenamiento físico reflejaron una progresión
significativamente más lenta del deterioro funcional en comparación con el grupo
control, además de haber mejorado la velocidad de la marcha. Por otro lado, para los
investigadores fue tranquilizador encontrar que no hubo pérdidas de peso, que suele ser
una preocupación para los pacientes y la familia cuando se plantea un programa de
actividad física (Lautenschlager, Cox y Kurz, 2010).
Comentando un último ensayo, centrados una vez más en ejercicios aeróbicos,
de flexibilidad, de equilibrio y de resistencia, esta vez en un ambiente de gimnasio dos
veces por semana durante dos meses y medio y combinado con tareas de estimulación
cognitiva. Los participantes eran 24 con EA de leve a moderada. Se vio una reducción
23
del declive en varias funciones cognitivas. El mayor inconveniente de estudios como
éste es que al combinar varias modalidades de intervención, los cambios pueden ser más
significativos pero se limita la interpretación de los resultados al no poder determinar
qué factores fueron más eficaces (Lautenschlager, Cox y Kurz, 2010).
1.5.4. ACTIVIDAD FÍSICA COMO PREVENCIÓN
Las recientes investigaciones en el ámbito de las neurociencias se están
centrando en el potencial del cerebro para adaptarse y evolucionar gracias a la
estimulación y la experiencia, independientemente de la edad. Tratando de comprender
estos mecanismos, los investigadores han evidenciado que existe un gran nivel de
plasticidad durante toda la vida, a pesar de una edad avanzada o de una situación física
de incapacidad. Se ha demostrado que algunas actividades cotidianas son más propensas
a inducir esta plasticidad en el cerebro, tales como ejercicio físico regular y
estimulación cognitiva; por extensión, se incluyen también actividades relacionadas con
la música, como es el caso del baile, que ha recibido gran atención por su potencial en
este sentido. A grandes rasgos, se proponen cuatro factores como determinantes en la
adaptación a la vejez: Interacción social, alimentación, estimulación cognitiva y
ejercicio físico (Bherer, 2015).
Sofi et al. (2011) (citado en Bherer, 2015) recopilaron 15 estudios prospectivos
con un total de más de 30.000 participantes de todo el mundo. Se comprobó una
reducción de los factores de riesgo para sufrir demencia hasta en un 38% en aquellos
sujetos que participaron en un entrenamiento de ejercicio físico mínimo tres veces por
semana. Estos resultados son congruentes con los de otro meta-análisis que mostró que
la actividad física puede producir una mejoría importante en la cognición, especialmente
en el control ejecutivo en casos en los que la dosis de ejercicio fue más significativa y
duró más de medio año.
En relación a este tema, cabe mencionar los perfiles con condiciones físicas
negativas, tales como la fragilidad, que podrían limitar los beneficios que la actividad
física aporta a nivel cognitivo. Sin embargo, Bherer (2015) destaca la trivialidad de esta
aparente disyuntiva, pues un estudio reciente mostró que después de un entrenamiento
de 3 meses de ejercicio aeróbico combinado con ejercicios de fuerza, adultos mayores
frágiles reflejaron una mejoría no sólo a nivel físico, sino también en varios dominios
cognitivos, como es la velocidad de procesamiento, el control ejecutivo y la memoria de
24
trabajo. Es más, apunta los hallazgos encontrados con el caso de una mujer con
fragilidad grave, que mostró mejorías físicas, psicológicas y cognitivas tras una
intervención de 3 meses en un entorno geriátrico. Así, es lógico que se haya suscitado
interés por conocer los mecanismos de plasticidad cerebral capaces de producir estos
efectos a través del ejercicio físico. Se ha encontrado que los beneficios son de dos
tipos: indirectos y directos. En el primer caso, hablamos de beneficios en las
condiciones de salud (estrés, sueño y dieta y reducción de enfermedades coronarias) que
tienen un impacto neuropsicológico. En el caso de los efectos directos, encontramos los
resultados aportados por numerosos modelos animales como los mencionados
anteriormente, donde se suscitó angiogénesis, neurogénesis hipocampal y
sinaptogénesis.
Con las estimaciones que hay acerca del aumento futuro de la prevalencia de la
EA, Brookmeyer, Johnson, Ziegler-Graham y Arrighi (2006) (citado en Lautenschlager,
Cox y Kurz, 2010) estiman que una adecuada intervención podría retrasar la aparición
de la EA y reducir el número de casos futuros, poniendo a la actividad física como
factor potencial para estos programas. Lautenschlager, Cox y Kurz (2010), comentan
que el ejercicio físico es un factor potencial también como parte de una prevención
terciaria (cuando ya se sufre la enfermedad) para mejorar el estado clínico de aquellas
personas que ya tienen la EA diagnosticada.
Recientes investigaciones ponen de manifiesto beneficios de la actividad física
en la senectud, tales como la reducción de la mortalidad; reducción de riesgos
coronarios, cerebrovasculares y oncológicos; mejorías en perfiles lipídicos; adecuado
control del peso y la hipertensión; prevención y tratamiento de la diabetes no
insulinodependiente; reducción de riesgos de caídas; y, en especial, mejoría cognitivas
significativas, tal y como comentan Lautenschlager, Cox y Kurz (2010).
Atkinson et al. (2009) (citado en Lautenschlager, Cox y Kurz, 2010), realizaron
un estudio con alrededor de 1.800 mujeres sanas con una media de 70 años de edad para
comprobar la relación entre actividad física y deterioro cognitivo. El seguimiento tuvo
lugar a lo largo de seis años. Concluyeron que hubo una reducción del ritmo de la
marcha y la fuerza en ese periodo, al tiempo que aumentaba la puntuación en el
MiniMental State Examination lo que interpretaron como un apoyo a la idea de que el
deterioro cognitivo covaría, o bien precede, un deterioro físico.
25
Otro estudio, realizado con el mismo propósito, tomó a 3.900 participantes sin
demencia como muestra. La media de edad era 55 años. Los sujetos realizaron ejercicio
físico a un nivel moderado-alto: mínimo tres veces por semana. Estos sujetos tuvieron
una Odds ratio de 0’52 para terminar sufriendo deterioro cognitivo, frente a aquellos
sujetos clasificados como no-activos; es decir, al ser inferior a 1, existe una relación
negativa entre ejercicio y futuros déficits cognitivos.
Lautenschlager, Cox y Kurz (2010) apuntan otro estudio más. Hubo tres grupos:
Caminata moderada, No-ejercicio con uso de suplemento vitamínicos (B12 y B6) y
Efecto placebo. Con la intención de comprobar los efectos a nivel cognitivo, hubo un
seguimiento de un año. En los resultados se apreciaron diferencias de género: Los
hombres, que mostraron una adherencia al entrenamiento físico mayor, tuvieron mejores
resultados en tareas de memoria; las mujeres, obtuvieron mejores resultados en atención
y memoria. Aún así, la adherencia al entrenamiento físico fue baja (63%) y los autores
se plantearon si los resultados hubiesen sido aún mejores de haber habido una
adherencia superior.
1.5.5. EJEMPLO DE ENTRENAMIENTO
Vogel et al. (2009) llevaron a cabo un entrenamiento en una población constituida
por enfermos de EA y adultos mayores sanos, cuyo objetivo era fomentar la regularidad
de la práctica física en personas que no activas y alentar a aquéllos más activos a
mantener e incluso aumentar la práctica regular. El programa consistía en actividades
aeróbicas, principalmente tareas de fuerza, flexibilidad, equilibrio y resistencia. Tiene
sentido, pues en los estudios referidos anteriormente con evidencia de efectos positivos,
este tipo de ejercicios eran lo que surtieron efecto. Así, el programa consistió en:
- Entrenamiento de la fuerza: Se llevó a cabo durante 3 días semanales no
consecutivos. Las actividades, focalizadas en la parte inferior del cuerpo, eran:
Flexión dorsal (elevación de los dedos), extensión y flexión de la rodilla,
flexión plantar (elevación del dedo del pie), flexión de la cadera y extensión y
contracción de abductores.
- Flexibilidad y equilibrio: Se recomendaron entre 10 y 15 minutos de ejercicios
de flexibilidad como parte del calentamiento inicial. Las rutinas de equilibrio
consistieron en caminar hacia atrás, sentarse y levantarse de la silla y ejercicios
de base de apoyo (inclinación hacia delante). En función del nivel de seguridad
26
que requiriese cada participante, el nivel de dificultad variaba; por ejemplo,
algunos usuarios caminaban hacia atrás con apoyos, otros con apoyo
intermitente y otros sin apoyo y con los ojos cerrados.
- Resistencia: Se trata de aumentar la resistencia del participante con el aumento
del ritmo de práctica. Los sujetos tenían que caminar, al menos durante 30
minutos, tres veces por semana en días no consecutivos (alternando con los
ejercicios de fuerza). Comenzaban caminando a un ritmo normal que iba
aumentando de forma gradual. Todo ello, acompañados de su cuidador principal
para garantizar su seguridad (cualquier malestar físico o incluso que se pierdan).
1.5.6. CONSIDERACIONES
Nascimiento et al. (2016) plantean que aunque todos los sujetos con deterioro
cognitivo pueden verse beneficiados de la práctica física, hay que tener en cuenta ciertos
aspectos previa realización de un programa:
- Puede haber pacientes con dificultad para entender la actividad que se le
plantea. Una posibilidad es plantear las instrucciones a través de la escritura a
aquellos que así lo entiendan mejor; habrá otros casos donde funcione mejor la
imitación de movimientos.
- En casos avanzados de la enfermedad, algunas habilidades se habrán perdido y
normalmente no se recuperarán. Se puede optar por ejercicios secuenciados que
sean familiares para el paciente.
- Hay variables situacionales (hora, día, entorno físico y social) que pueden
interferir en el proceso dando lugar a problemas conductuales. En este punto, lo
conveniente sería modificar alguno de estos factores mientras dure la sesión.
- La adherencia a la práctica de ejercicio físico en personas con EA puede
resultar difícil. El compromiso con las actividades podría mejorar a través del
uso de la música durante la realización de las mismas.
- Antes de la realización de cualquier programa que implique entrenamiento
físico, la persona con EA debe someterse a un examen médico, ya que la
presencia de afecciones cardiovasculares podría influir en los efectos del
programa, difuminándolos e incluso imposibilitándolos.
27
2. CONCLUSIÓN
Numerosas investigaciones delinean el camino a seguir en el estudio de la
relación entre actividad física y EA, interesante para continuar puesto que, mientras las
intervenciones farmacológicas se centran en limitar lo máximo posible la
sintomatología propia del cuadro clínico, el ejercicio físico se postula como una
estrategia conductual simple que objetiva la resistencia al desarrollo neuropatológico
propio de la EA. Tal y como afirmaba el neurólogo británico Oliver Sacks, “en el
examen de la enfermedad, ganamos sabiduría sobre la anatomía, la fisiología y la
biología. En el examen de la persona con enfermedad, ganamos sabiduría sobre la vida”.
28
3. REFERENCIAS
Acinas, V. (2005). Estimulación cognitiva con enfermos de Alzheimer. En Giró, J.
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4. ANEXOS
4.1. ANEXO I
Terapia de Validación:
La Terapia de Validación es un “tratamiento para comunicarse con personas muy
ancianas con diagnóstico de Alzheimer y demencia relacionada” que se basa en las
siguientes creencias y valores subyacentes (Feil, 1993).
1. Todas las personas son únicas y deben ser tratadas como individuos.
2. Todas las personas son valiosas, sin importar qué tan deterioradas estén.
3. Existe una razón detrás de la conducta de personas muy ancianas que están
deterioradas.
4. El comportamiento en las personas muy ancianas no está únicamente en función
de cambios anatómicos a nivel cerebral, sino que refleja una combinación de
cambios físicos, sociales y psicológicos que tienen lugar a lo largo de la vida.
5. Las personas muy ancianas no pueden ser obligadas a cambiar sus conductas.
Las conductas pueden cambiarse sólo si la persona desea cambiarlas
6. Las personas muy ancianas deben ser aceptadas sin ser criticadas.
7. Las tareas particulares vitales se asocian con cada etapa del a vida. Las
dificultades para completar una tarea en una etapa aprobada de la vida puede
conducir a problemas psicológicos.
8. Cuando la memoria reciente falla, los adultos más viejos intentan restablecer el
balance de sus vidas recuperando recuerdos más antiguos. Cuando la visión
falla, utilizan los ojos de su mente para ver. Cuando se pierde la audición,
escuchan los sonidos del pasado.
9. Disminuirán los sentimientos dolorosos que son expresados, reconocidos y
validados por alguien que los escuche en quien pueden confiar. los sentimientos
dolorosos que son ignorados o suprimidos adquirirán fuerza.
10. La empatía estimula la confianza, reduce la ansiedad y restaura la dignidad.
