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UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN Alumno: Sergio Samilln Fernandez Cdigo: 2008-32439 Asignatura: Fisiologa Animal Profesor: Victor Carbajal Zegarra

El CORAZON, Fisiologa y patologas

INDICE

INDICE INTRODUCCIN I. MUSCULO CARDIACO: EL CORAZN COMO BOMBA 1.1 Fisiologa del musculo cardiaco 1.2 sistema cardionector 1.3 potencial de accin en el musculo cardiaco 1.4 ciclo cardiaco 1.5 gasto cardiaco 1.6 energia quimica necesaria para la contraccion cardiaca. 1.7 efecto de los iones potasio y calcio en el miocardio. 1.8. Efecto de la temperatura sobre el corazn

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II. ELECTROCARDIOGRAMA 2.1 derivaciones 2.2 bases fisiolgicas de la generacin del electrocardiograma 2.3 intervalos 2.4 segmentos 2.5 analisis: ritmo, eje y frecuencia III. FISIOPATOLOGIAS DEL CORAZON 3.1 Cardiopatas congnitas 3.2 Cardiopatas adquiridas IV. Conclusin V. Referencias bibliografas 29 33 39 40 22 24 26 26 26

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INTRODUCCIN

El cuerpo humano es una estructura compleja finamente regulada e integrada en todos sus sistemas, uno de ellos que nos ofrece a los diferentes rganos corporales parte de sus nutrientes, as como el transporte de oxgeno y dixido de carbono, es el sistema cardiocirculatorio y con ella al corazn el cual es un rgano hueco que bombea la sangre a todo el cuerpo, es regulado por los nervios simptico y parasimptico, la modificacin o alteracin de las clulas o en el proceso de la expresin de los genes nos trae patologas las cuales pueden ser mortales, en este trabajo monografico se quiere dar a conocer el funcionamiento del corazn as como las clasificacin de las principales enfermedades.

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MUSCULO CARDIACO: EL CORAZN COMO BOMBA

El corazn es la bomba muscular que proporciona la energa necesaria para mover la sangre a travs de los vasos sanguneos (2). Tiene aproximadamente el mismo tamao que el puo, pero no la misma forma. Mide aproximadamente de 12cms de largo, 9 de ancho y 6 de espesor. Tiene un peso promedio de 250g y 300g en mujeres y hombres adultos respectivamente (1)(2). Este rgano se localiza en el mediastino, una masa de tejido que se extiende desde el esternn hasta la columna vertebral y entre los pulmones (1). Descansa sobre el diafragma y dos terceras partes se encuentran a la izquierda de la lnea media del cuerpo. 1.2 FISIOLOGA DEL MUSCULO CARDIACO

ANATOMA MACROSCPICA DEL CORAZN

El corazn est situado en el centro de la cavidad torcica, con su extremo inferior algo inclinado hacia delante y hacia la izquierda. La mayor parte del corazn es un complejo de fibras musculares, que se unen entre si lateralmente o de extremo a extremo para formar el msculo cardaco o miocardio, el cual est tapizado por dentro con una membra na muy fina llamada endocardio. Por fuera lo recubre el pericardio una especie de saco con doble pared que entre otras funciones, evita la distensin excesiva.

Los ventrculos son de paredes gruesas, apropiadas para impulsar la sangre a cierta distancia,

Fig. 01 El corazn con sus respectivos nombres

distinguindose el ventrculo izquierdo por su mayor grosor. Cada ventrculo da salida a una arteria que saca sangre del corazn. Del ventrculo derecho emerge la arteria pulmonar; y del izquierdo la aorta. Tanto la arteria aorta como la pulmonar tienen en su punto de origen pequeas vlvulas semilunares o

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sigmoideas que se abren hacia el lumen arterial, cuando la sangre sale del corazn, y se cierran despus para evitar el retroceso sanguneo hacia los ventrculos. CONFIGURACIN DEL MSCULO CARDIACO

Las fibras musculares cardacas se diferencian en forma y calibre de las fibras musculares esquelticas. En un corte transversal son mas irregulares, y en un corte longitudinal, en que las fibras corren casi paralelas, emiten en los extremos ramificaciones caractersticas en ngulo agudo que se unen a la fibras vecinas Las clulas musculares a cardacas las fibras poseen un

sarcolema

semejante

muscularesFig. 02 Miofibrillas Del Miocardio, Dando A Notar Las Estras De Estas.

esquelticas, pero el sarcoplasma es mas abundante. Un rasgo caracterstico lo constituyen los discos intercalares que se visualizan como lneas gruesas, transversales, a intervalos regulares.

PROPIEDADES ELCTRICAS DEL MSCULO CARDIACO

La clula cardiaca en su interior posee una gran cantidad de iones, los mismo que estn en el lquido extracelular, salvo que en diferentes concentraciones. Los tres iones que influyen en el proceso de conduccin son el sodio (Na+), el potasio (K+) y el calcio (Ca++). Se considera que en la clula cardiaca en el perodo de reposo, en el interior de su membrana est cargada negativamente y el exterior de la membrana positivamente. Los movimientos de los iones a travs de los canales ubicados en la membrana celular van a producir la despolarizacin y repolarizacin de la clula cardiaca:

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A) La entrada rpida de iones de sodio al interior de la clula va a producir un perodo de despolarizacin rpida de la misma, que no es sino la inversin de las cargas de la membrana celular (Interior positivo y exterior negativo), esta entrada de iones se produce por la abertura de los canales rpidos de sodio. B) La despolarizacin rpida va seguida de una despolarizacin lenta que se produce por la abertura de los canales lentos de Sodio-Calcio. C) El proceso de vuelta a la normalidadFig. 03 Potenciales de accin rtmicos de una fibra de Purkinje y de un fibra ventricular, registrados por un micro electrodo.

de la membrana es conocido como repolarizacin, que se produce por la salida del potasio desde la clula lo que conlleva a la normalizacin de las cargas de membrana (exterior positiv o e interior negativo).

TIPOS DE CLULAS CARDIACAS

Cuando evaluamos el corazn encontramos cuatro tipos de clulas que son: Las clulas P, las transicionales, las de tipo Purkinje y las miocrdicas que son las encargadas del trabajo contrctil. a. Clulas P Son las clulas que se encargan de ejecutar la funcin de marcapaso, se encuentran en mayor abundancia en los Nodos Sinusal (NSA) y Auriculoventricular (NAV), cabe referir que como el que define el inicio de los potenciales en el corazn es el NSA es en l, donde vamos a encontrar la mayor cantidad de ste tipo de clulas. Las clulas P, solo pueden estar en contacto con otras clulas de tipo P o con clulas de tipo transicional. b. Clulas Transicionales (clulas T) Son de mayor tamao con respecto a las clulas tipo P aunque no ms grandes que las encontradas a nivel del miocardio. Dado a que son loas nicas clulas que hacen

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contacto con las clulas P, son las encargas de ayudar a la propagacin del impulso nervioso desde el NSA hasta las aurculas y el NAV, encontrndose as en grandes cantidades en ste ltimo. c. Clulas tipo Purkinje stas clulas son ms alargadas que las fibras miocardicas de los ventrculos. Tienen la propiedad de conducir los impulsos nerviosos a gran velocidad e igualmente tienen a diferencia de las otras clulas la propiedad de marcapaso. Se ubican entre el sistema Has de Hiz y las fibras de purkinje.

d. Clulas del miocardio El msculo cardiaco, esta formado por clulas alargadas y ramificadas que se unen unas a otras de forma irregular mediante los discos intercalares, cuya funcin es la de facilitar la conduccin de los potenciales elctricos que se desarrollan a nivel del corazn, el msculo se denomina estriado por que presenta estras transversales que son visibles a la luz del microscopio. Las protenas contrctiles que encontramos en el tejido muscular cardiaco son las mismas que se observan en el tejido esqueltico, con la diferencia de que el sistema T (formado por los tbulos transversos) y el retculo sarcoplsmico no se encuentran tan bien organizados como si lo estn en el msculo esqueltico. As mismo la organizacin de ste sistema presenta pequeas variaciones ya que encontramos un mayor nmero de sistemas de tbulos transversos a nivel de los ventrculos as como un retculo sarcoplsmico distribuido de forma irregular a todas las fibras musculares que hacen parte del miocardio. 1.2 SISTEMA CARDIONECTOR

El corazn posee un sistema especializado de clulas precursoras modificadas que llamado sistema cardionector, este sistema es fundamental para la generacin y conduccin del estmulo cardiaco que va permitir en condiciones de normalidad la contraccin de las aurculas y ventrculos de forma secuencial pa ra que el corazn pueda bombear un volumen de sangre a nivel corporal. Este sistema especializado esta formado por un grupo especializado de clulas que como ya se mencion en el apartado anterior son de tipo P, Transicionales y de Purkinje.

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El sistema cardionector est formado por el ndulo sinusal (NSA) que se denomina tambin como marcapaso, fibras internodales (Anterior, Posterior y medial), Nodo aurculo ventricular (NAV), Haz de His, rama derecha e izquierda y fibras de Purkinje. a) Nodo sinusal (NSA) Este es la estructura en donde se origina el impulso nervioso en condiciones de normalidad, por lo cual se denomina como marcapaso, se localiza sobre la porcin anterolateral de la aurcula derecha, en la unin con la vena cava superior. Tiene aproximadamente 1 2 cm de longitud y 0,5cm de ancho. Su irrigacin se da principalmente por la arteria coronaria derecha el 55% y por la arteria cirncufleja en un 45%.

Fascculos o fibras Internodales:

Con respecto a las fibras internodales encontramos que stas se subdividen en anterior, posterior y medial. Con respecto a la fibra internodal anterior, se divide en dos, Una rama que se dirige hacia la aurcula izquierda que se denomina con el nombre de Haz de Bachman, y otra rama que permanece en la aurcula derecha dirigindose hacia el nodo AV. El Nodo Internodal Posterior recibe el nombre de fibra internodal de Thorel, desciendo posterior a la fosa ovale antes de terminar en el Nodo AV. Finalmente tenemos la fibra internodal Medial, denominada tambin como fibra de Wenckeback la cual se origina en el nodo SAy se dirige por deras de la vena cava superior se incurva hacia adelante descendiendo por el septum interauricular hasta alcanzar el NAV. b) Nodo Auriculocentricular (NAV): Est localizado en el subendocardio hacia el lado derecho del septum interauricular, por encima del anillo de la vlvula tricspide y prximo a la desembocadura del seno coronario.

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Este

Nodo

est

compuesto

por

clulas

de

tipo

transicional y en menor cantidad por clulas tipo P como las que se pueden encontrar en el NSA. En este nodo (AV), tambin se encuentran las primera clulas de tipo purkinje que se mezclan con las dems que all se ubican para formar una red. En caso de emergencia el Nodo AV es el que va a funcionar como marcapaso, para poder suplir las necesidades del corazn. Su irrigacin est dada por la arteria coronaria derecha entre un 85 90% y por la arteria circunfleja en el resto de los casos, esta condicin depende directamente de cual de stas dos arterias se convierta en la arteria descendiente posterior al llegar a la cruz del corazn.

Fig.04 En esta imagen se aprecia un esquema del corazn en corte transversal con los respectivos nodos (sinusal y atrioventricular)

Haz de His

El NAV se contina en su parte distal el Has de Hiz, que se encuentra formado por clulas de tipo Purkinje, los potenciales de accin que all se producen son de respuesta rpida, su irrigacin se da por la arterial del nodo AV y por la primera arteria septal anterior.

Ramas

Rama Izquierda. Se sita en el subendocardio al lado izquierdo del septum interventricular, se divide en pequeas ramas que van a originar tres fascculos: uno antero-superior, uno postero-inferior y uno septal. La irrigacin principal est dada por la arteria descendiente anterior, pero puede recibir perforantes posteriores un aporte variable por las ramas

El fascculo antero Superior:

Es ms delgada que la posteroinferior. Atraviesa el tracto de salida del ventrculo izquierdo llegando a la base del msculo papilar anterior donde origina la red de purkinje anterolateral y superior del ventrculo izquierdo. Su irrigacin proviene de la arteria descendiente anterior. EL fascculo postero inferior se dirige en sentido posterior hasta llegar al msculo papilar posteromedial, donde da origen a la red de Purkinje posterior en inferior. Es irrigado por la arteria coronaria derecha y descendiente anterior..

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El fascculo septal:

Un gran nmero de fibras medio septales se originan de ambos fascculo pero en mayor nmero del posteroinferior.

Rama derecha

Desciende por el subendocardio a lo largo del borde derecho del septum interventricular y alcanza la pared libre del ventrculo derecho en donde se ramifica en tres direcciones principales: anterior, medio y posterior para originar la red de Purkinje subendocardica derecha. Es la rama ms vulnerable por ser angosta y larga, de una sola irrigacin y localizada en el tracto de salida del ventrculo derecho. Dada las actividades metablicas que desarrolla el corazn que son apreciablemente elevadas, encontramos que en cada miocito hay un gran nmero de mitocondrias que aproximadamente ocupan el 40% del citoplasma de la clula. La fuente de energa que requieren las clulas cardiacas esta dada por los cidos grasos que se transportan por medio de lipoprotenas a travs de la sangre, igualmente este tejido tiene la propiedad de almacenar los cidos grasos en su citoplasma en forma de triglicridos.

1.3 POTENCIAL DE ACCIN EN EL MUSCULO CARDIACO

Un potencial de accin es el mecanismo bsico mediante el cual se logra la transmisin de la informacin entre un sistema nervioso y en todo tipo de msculo, en el caso del msculo cardiaco la activacin elctrica es el potencial de accin cardiaco, el cual normalmente se origina en el NSA. Los potenciales de accin que se originan en este se conducen a lo largo de todo el miocardio en una secuencia temporal especfica, posterior a la cual se presentaran los fenmenos fsicos, que tambin son desarrollados de una forma secuencial y nica.Fig. 05 grficas del potencial de accin de la clula contrctil miocardica ventricular. Las flecas indican los tiempos de los principales movimientos de iones a travs de la membrana celular.

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El desarrollo de esta actividad ordenada, va a permitir la activacin y por lo tanto contraccin posterior de las aurculas que van a permitir un flujo de sangre hacia los ventrculos que tambin han debido activarse gracias a la ejecucin del potencial de accin. Durante el reposo elctrico en el interior de las clulas cardiacas se registra un potencial negativo entre -50mV y -90mV, dado por el predominio en las cargas fijas de las protenas intracelulares. Sin embargo la permeabilidad selectiva a diversos iones lleva a encontrar concentraciones intra y extracelulares de estos iones que lleva a un potencial elctrico de reposo. Al evaluar las caractersticas del potencial de accin, podemos encontrar que hay algunas variaciones en sus caractersticas fsicas desde que inicia su ejecucin en el NSA, hasta que llega a los ventrculos. En el corazn se han identificado dos tipo de potenciales de accin uno de ellos llamado de RESPUESTA RAPIDA debido a la activacin de los canales rpidos de sodio y otro llamado de RESPUESTA LENTA, puesto que su activacin se da por la activacin de los canales lentos para el Calcio.Los potenciales de accin de respuesta rpida se encuentran en las clulas del miocardio auricular, ventrculos, haz de His y fibras de Purkinje, los de respuesta lenta en los NSA y NAV.

a) Potencial de accin de respuesta rpida

En las clulas que presentan este potencial de accin se identifican cinco fases:

Fase cero: De ascenso rpido, debido al ingreso abrupto de sodio por la activacin de los canales rpidos. Fase uno: Repolarizacin temprana dada por la inactivacin de la corriente de sodio y a la activacin de corrientes transitorias de oitasio hacia fuera y cloro hacia adentro.

Fase dos: Fase de meseta. El evento inico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio. El ingreso de calcio activa la liberacin de calcio por el retculo sarcoplsmico, evento fundamental para el acoplamiento

electromecnico. Fase tres: Fase de repolarizacin rpida debido a la activacin de canales de potasio, permitiendo corriente hacia fuera.

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Fase cuatro. Reposo elctrico, extrusin activa de sodio y recuperacin del potasio que sali de la clula gracias a la bomba sodio potasio.

b) Potenciales de accin de respuesta lenta.

Las

clulas

del

NSA

se

encuentran en actividad elctrica continua por lo que el trmino potencial de reposo es muy relativo. En el potencial de

respuesta lenta la fase cero posee ascenso lento (ingreso de calcio), no hay fase uno y la dos es la final de la fase cero. La fase tres es repolarizacin rpidaFig. 06 Fuerza de la contraccin del musculo cardiaco ventricular, que muestra tambin la duracin del periodo refractario y del periodo refractario relativo, mas el efecto de una extrasstole. Observese que las extrasstoles no producen sumacion de onda, como ocurre en el musculo esqueltico.

(salida de potasio) y durante la fase cuatro el potencial se hace

menor en forma progresiva hecho responsable del automatismo activo. Acople Electro Mecnico De la misma manera en que nosotros vemos la contraccin del msculo esqueltico y liso, el acople electro mecnico del msculo cardiaco traduce el potencial de accin en la generacin de tensin. a. Potencial de accin: Se inicia en la membrana de la clula miocrdica y la despolarizacin se propaga hacia el interior de la clula por medio de los tbulos T. Un elemento nico de este potencial de accin es el ingreso de calcio a la clula. b. La entrada de calcio a las clulas miocrdicas produce un aumento de la concentracin intracelular de calcio, Este incremento por si solo no es suficiente para iniciar la contraccin pero desencadena la liberacin de ms calcio de los almacenes en el retculo sarcoplsmico c. El calcio liberado del retculo sarcoplsmico se une a la troponina C, La tropomiosina se desplaza fuera del camino y puede ocurrir entonces la interaccin entra actina y miosina. Esta unin hace que se formen los puentes cruzados que posteriormente se rompen. Los filamentos delgados y gruesos se deslizan sobre

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s, desarrollando la contraccin. Los ciclos de formacin de los puentes cruzados se continuaran en tanto la concentracin de calcio intracelular sea lo suficientemente alta como para mantenerse unido a la troponina C. d. La relajacin ocurre cuando el calcio se reacumula en el retculo sarcoplasmico por la accin de la bomba de calcio. Esta ubicacin del calcio reduce la concentracin intracelular de calcio hasta los niveles de reposo. Adems el calcio que entra a la clula durante la meseta del potencial de accin es expulsado de la clula por trasporte de membrana por la bomba de calcio o por intercambio de calcio con Sodio. Conduccin Del Impulso Cardiaco La conduccin resulta de la despolarizacin secuencial de reas adyacentes de membranas celulares con flujo de clula a clula, con conexiones de baja resistencia elctrica. Existen ventanas en las uniones de las clulas siendo ms frecuentes en la regin Terminal longitudinal que reducen la resistencia intracelular e incluso permiten movimientos inicos entre las clulas.Estas ventanas permiten que la activacin elctrica del corazn sea de forma organizada y sincronizada.Varios factores determinan la velocidad y efectividad con la cual es conducido un potencial de accin, un potencial de accin don una fase cero, rpida y amplia se asocia a una velocidad de conduccin rpida y efectiva en cuanto a la propagacin.Es as como el inicio de las actividades del potencial de accin cardiaco comienzan en el NSA, posterior a ello pasa a las fibras internodales, NAV, Haz de His y fibras de purkinje (como elementos de tipo elctrico) despus de ellos se desarrollan los fenmenos mecnicos que estarn representados en la sstole y distole de las aurculas y ventrculos. 1.4 CICLO CARDIACO El ciclo cardiaco comprende la secuencia de fenmenos elctricos y mecnicos que se producen en el corazn durante un latido y los cambios resultantes en la presin, flujo y volumen de las diferentes cavidades cardiacas. El ciclo de fenmenos que se presentan en el corazn ocurren de forma simultanea en el corazn derecho e izquierdo, siendo la principal diferencia entre los dos las presiones mayores que se desencadenan en el lado izquierdo.

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a. Sstole y distole auriculares La onda P del EKG, corresponde a la despolarizacin auricular, que da inicio a la sstole auricular. La contraccin de la aurcula termina de llenar el ventrculo con un volumen de sangre que proviene de la aurcula (onda a). En condiciones de reposo, la sstole auricular no es esencial para el llenado del ventrculo, en su ausencia el llenado del ventrculo se reduce solo ligeramente.La onda P se sigue de un periodo elctricamente silente, durante el cual se produce la transmisin en el NAV (segmento PR), durante esta pausa elctrica terminan los fenmenos mecnicos de la sstole auricular y del llenado ventricular, antes de que se produzcan la excitacin y la contraccin de los ventrculos.La distole auricular sigue a la sstole auricular u ocurre cuando se desarrolla la sstole ventricular. A medida que la aurcula se relaja, la sangre entra a la aurcula la cual proviene de las venas pulmonares para la izquierda y de las venas cavas superior e inferior en la derecha.(5) b. Sstole ventricular El complejo QRS refleja la excitacin del msculo ventricular y el comienzo de la sstole ventricular. A medida que aumenta le presin por encima de la presin de la aurcula, las vlvulas aurculo ventriculares (tricspide y mitral) se cierran, la contraccin de los msculos papilares previenen que las vlvulas aurculo ventriculares se inviertan a la aurcula y permite que la vlvula evite el reflujo de sangre hacia la aurcula a medida que aumenta le presin en el ventrculo. La vlvula artica y pulmonar no se abre hasta que la presin ventricular excede la presin en la aorta y arterias pulmonares respectivamente. Durante el periodo en el cual las vlvulas aurculo ventriculares y pulmonares o artica estn cerradas el ventrculo se contrae de formaFig. 07 representacin esquemtica del recorrido del torrente sanguneo despus de que bombo del corazn.

isovolumtrica (es decir, el volumen ventricular no varia). La

contraccin aumenta la presin ventricular y, cuando esta excede la presin de la aorta y pulmonar, las vlvulas que se encuentran en su origen permiten el flujo de sangre desde el ventrculo hasta estos vasos sanguneos. En este momento el msculo ventricular comienza a acortarse,disminuyendo el volumen en el ventrculo. Cuando la tasa de

eyeccin comienza a disminuir, las presiones artica y pulmonar comienzan a disminuir,

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de hecho, la presin ventricular disminuye ligeramente con respecto a la de los vasos en donde drena su contenido, antes del cierre de las vlvulas que se encuentran en su origen, pero el flujo continua por la aorta y pulmonar debido a la inercia impartida a la sangre por la contraccin ventricular.(5)(3) c. Distole ventricular La repolarizacin ventricular (que origina la onda T), inicia la relajacin ventricular o distole. Cuando la presin ventricular disminuye por debajo de la presin auricular, las vlvulas aurculo ventriculares se abren permitiendo que la sangre, que se haba acumulado en la aurcula durante la sstole fluya rpidamente al ventrculo; esta es la primera fase (rpida) del llenado ventricular. Ambas presiones continan disminuyendo, la presin auricular por el vaciamiento de la sangre en el ventrculo y la presin ventricular porque la relajacin ventricular continua (y, a su vez, hace que entre ms sangre desde la aurcula). Aproximadamente hacia la mitad de la distole ventricular, la velocidad del llenado se reduce y los valores de las presiones auricular y ventricular convergen (segunda fase). La sstole auricular termina de llenar el ventrculo en la tercera fase del llenado ventricular.(5)(3) 1.4.1 FUNCIN DE LAS AURCULAS COMO BOMBAS CEBADORAS La sangre fluye de forma continua de las grandes venas a las aurculas; aproximadamente el 75 % de la sangre fluyedirectamente a travs de las aurculas a los ventrculos incluso antes de la contraccin auricular. Las aurculasfuncionan simplemente como bombas cebadoras que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 25 %

PRESIN AURICULAR

La onda a la produce la contraccin auricular.Ordinariamente, la presin de la aurcula derecha seeleva entre 4 y 6 mm Hg durante la contraccinauricular, mientras que la presin auricular izquierda seeleva entre 7 y 8 mm Hg, aproximadamente. La onda c se produce cuando los ventrculos comienzana contraerse; es causada en parte por un ligero flujoretrgrado de la sangre al comienzo de la contraccinventricular, pero probablemente se debe que lasvlvulas A-V se abomban hacia las aurculas, debido alincremento de la presin en los ventrculos.

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La onda v aparece hacia el final de la contraccinventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurculas procedente de las venas. Mientras las vlvulas A-Vpermanecen cerradas durante la contraccin ventricular. Despus cuando ha terminado la contraccin ventricularlas vlvulas A-V se abren, permitiendo que la sangre fluya rpidamente a los ventrculos y haciendo que la onda v desaparezca. 1.4.2 VENTRCULOS COMO BOMBA

LLENADO VENTRICULAR

Durante la sstole ventricular, se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurculas debido a que permanecen cerradas las vlvulas A-V. Durante el llenado ventricular la presin del ventrculo se mantiene muy baja, la presin auricular moderadamente elevada abre inmediatamente las vlvulas A-V y permite quela sangre fluya rpidamente a los ventrculos. El llenado rpido corresponde aproximadamente al 70 % del volumen total que va a tener el ventrculo al ternimo de la distole , dura aprox. El tercer tercio de la distole Inmediatamente despus del comienzo de la contraccin ventricular, la presin ventricular crece bruscamente, hay un crecimiento brusco de la presin ventricular el cual provoca el cerramiento de vlvulas A-V Es preciso que transcurran de 0.02 0.03 s mas para que la presin se eleve lo suficiente para abrir las vlvulas aorticas. 1.4.3 VACIADO DE LOS VENTRICULOS DURANTE LA SISTOLE

PERIODO DE EXPULSION

Cuando la presin ventricular izquierda se eleva ligeramente por encima de los 80 mm Hg y la presin ventricular derecha por encima de los 8 mm Hg , las presiones ventriculares impulsan la apertura de las vlvulas sigmoideas. Inmediatamente, comienza a salir sangre de los ventrculos. El 70 % del vaciamiento se produce durante el primer tercio del periodod de expulsin El 30% restante durante los dos tercios siguientes (periodo de expulsin lenta)

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PERIODO DE RELAJACIN ISOVOLUMETRICA:

Al final de la sstole , comienza bruscamente la relajacin ventricular,, disminuyen rpidamente las presiones interventriculares, Las presiones de las grandes arterias distendidas estn elevadas, empujan

inmediatamente a la sangre retrgradamente hacia los ventrculos, lo que hace que se cierren las vlvulas sigmoideas. Durante otros 0.03 a 0.06 s, el musculo ventricular continua relajndose, el volumen ventricular no vara. Durante este periodo, las presiones interventriculares vuelven rpidamente a valores diastlicos A continuacin se abren las vlvulas A-V, comienza un nuevo ciclo. Volumen telediastolico: volumen al final de la distole. 110 a 120 ml. Volumen sistlico: es la cantidad de sangre que se expulsa. En cada latido 70 ml. Volumen telesistolico: volumen que se queda en los ventrculos al final de la sstole, 40 a 50 ml. Fraccin de proyeccin o expulsin: fraccin del volumen telediastolico que se expulsa. 1.4.4 FUNCIN DE LAS VLVULAS Las vlvulas del corazn o vlvulas cardacas son tejidos del tamao de una moneda grande, que se encuentran en los conductos de salida de las cuatro cavidades del corazn donde cumplen la finalidad de dejar pasar la sangre en la direccin correcta a) Vlvulas Atrioventriculares Vlvula bicspide o mitral: Impide que la sangre retorne del ventrculo

izquierdo a la aurcula izquierda. Est formada por dos membranas, las cuales reciben cuerdas tendinosas de los msculos papilares anterior y posterior, situados en la pared externa del ventrculo izquierdo.(4) Vlvula tricspide: Impide que la Fig-08 en esta imagen se aprecia las vlvulas mitral como aortica

sangre retorne del ventrculo derecho a

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la aurcula derecha. Est formada por tres membranas, las cuales reciben cuerdas tendinosas ancladas directamente a las paredes del ventrculo derecho. Del

msculo papilar septal o interno sale de forma independiente el msculo papilar del cono arterial o de Lushka, que contribuye a delimitar el infundbulo o cono arterial, conducto por el que circula la sangre desde ese ventrculo derecho hasta la arteria pulmonar.(3)(4) b) Vlvulas Semilunares Vlvula sigmoidea artica: Impide que la sangre retorne desde la aorta al ventrculo izquierdo. Est formada por tres membranas, dos anteriores y una posterior, con una morfologa similar a la de un nido de golondrina. Esta vlvula no sujetas a cuerdas tendinosas, como las vlvulas atrioventriculares.(4) Vlvula pulmonar: Impide que la sangre retorne del conducto pulmonar al ventrculo derecho. Est formada por tres membranas, dos posteriores y una anterior, asemejndose tambin con un nido de golondrina. Esta vlvula no sujetas a cuerdas tendinosas, como las vlvulas atrioventriculares.(3)

1.5 GASTO CARDIACO

Se define como el volumen de sangre expulsada por el corazn por unidad de tiempo. Los valores usuales para el adulto son de 5-6L/min. o aproximadamente el 8% del peso corporal por minuto. El gasto cardiaco dividido por la superficie soportal recibe el nombre de ndice cardiaco. El gasto cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistlico que es el volumen de sangre expulsado por el corazn en cada latido, que tambin se denomina como volumen de eyeccin.(5)

GC

=

FC

X

VS

El volumen sistlico es la diferencia entre el volumen de sangre en el ventrculo al final de la distole (volumen telediastolico), menos el volumen de sangre al fontal de la sstole (volumen telesistlico). (5)

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1.6 ENERGIA QUIMICA NECESARIA PARA LA CONTRACCION CARDIACA. La regulacin de la funcin de bombeo del corazn depende de forma directa de los valores de la frecuencia cardiaca y del volumen sistlico. En el estudio de la regulacin se diferencian dos tipos: una regulacin intrnseca, en la que intervienen factores exclusivamente cardacos, determinada externos.(3) y una por la regulacin accin de extrnseca, factoresFig. 09 Nervio simptico y parasimptico cardiaco.( los nervios vagos que se dirigen hacia el corazn son nervios parasimpticos)

1.6.1 Regulacin de la frecuencia (efectos cronotrpicos) Aunque el corazn tiene una actividad rtmica intrnseca, existen factores externos a la estructura cardiaca que pueden alterar esta frecuencia basal de contraccin. Estos factores son de naturaleza nerviosa y hormonal. El sistema nervioso autnomo, a travs de sus dos divisiones, simptico y parasimptico, modifica la frecuencia cardiaca. En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos/minuto, si ese mismo corazn se le asla separndole de sus conexiones nerviosas, pasa a realizar 100 latidos/minuto, que es la frecuencia intrnseca de las fibras del nodo sinusal. De esta forma la frecuencia disminuye (bradicardia, o efecto cronotropo negativo), e incluso si la estimulacin parasimptica es muy fuerte puede llegar a pararse el corazn. La bradicardia que se produce durante el sueo, se basa en el incremento de actividad parasimptica y en la disminucin de actividad simptica En sentido opuesto se encuentra la accin del sistema simptico, la estimulacin simptica que puede aparecer en situaciones de fuerte estrs o de intenso ejercicio fsico, aumentan la frecuencia cardaca (taquicardia, o efecto cronotropo positivo) hasta alcanzar frecuencias de 200-220 latidos/minuto. La velocidad de conduccin tambin se incrementa por la estimulacin simptica. Adems de las acciones debidas a la actividad del sistema nervioso autnomo, existen otros factores que tienen influencia sobre la frecuencia cardiaca. As, la temperatura, cuyo aumento tiene un efecto cronotropo positivo, observable en la taquicardia que aparece en estados febriles. Este efecto, puramente fsico, es debido simplemente al hecho de que el aumento de energa trmica da lugar a una mayor movilidad inica. Por ltimo, tambin la

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concentracin de potasio extracelular juega un papel importante sobre la frecuencia. Incrementos de K+ producen disminuciones de frecuencia y tambin de la velocidad de conduccin del potencial de accin cardiaco. 1.6.2. Regulacin del volumen

sistlico (efectos inotrpicos) El volumen sistlico es el volumen de sangre impulsada por el

ventrculo en cada latido, su valor viene determinado

fundamentalmente por la fuerza de contraccin (contractilidad) del

msculo cardaco. Los factores que afectan a esta propiedad seFig. 10 Cuevas de funcin ventricular izquierda y derecha registrada en perros que representan el trabajo sistlico ventricular en funcin de las presiones auriculares medias izquierda y derecha-

denominan factores inotrpicos, y como en la frecuencia, se

consideran aumentan la

positivos

cuando y

contractilidad

negativos cuando la disminuyen. A diferencia de la frecuencia que slo estaba influida por factores extrnsecos, el volumen sistlico dispone de dos tipos de mecanismos de regulacin diferenciados por su origen.(5) 1.6.3 Regulacin sistlico. intrnseca Mecanismo del de

volumen

Frank-Starling Existen dos factores importantes en la forma de regulacin intrnseca que

influencian la respuesta contrctil del msculo cardaco. Estos factores son: a) La precarga. Definida como la tensin pasiva que determina, en el msculo cardiaco, la longitud inicial de las fibras antes de la contraccin; es decir, laFig. 11 Cuevas de funcin ventricular izquierda y derecha registrada en perros que representan el trabajo sistlico ventricular en funcin de las presiones auriculares medias izquierda y derecha-

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distensin de las fibras (o volumen diastlico final) que las coloca en su longitud inicial previa a la contraccin. Dentro de ciertos lmites, existe una relacin proporcional entre el incremento de la precarga y la respuesta contrctil del msculo cardiaco, representada por la curva de Starling. A mayor volumen diastlico final, mayor volumen sistlico, lo cual garantiza que una mayor afluencia o entrada de sangre al corazn se va a ver compensada por una contraccin ms enrgica y una salida proporcionalmente tambin mayor; o, dicho en otros trminos, el corazn bombea toda la sangre que recibe sin permitir

remansamientos y ajusta el retorno venoso con el gasto cardaco (la entrada y la salida dentro de un circuito cerrado). Este comportamiento se conoce como "ley del corazn" o ley de Frank-Starling y una de las funciones que explica es el equilibrio de gasto cardiaco de los ventrculos derecho e izquierdo.(6) b) La poscarga. Es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocrdicas durante la sstole, dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el msculo despus de iniciarse la contraccin. Para el ventrculo izquierdo, la poscarga viene dada por la presin en la aorta.(6) 1.6.4. Regulacin extrnseca del volumen sistlico Existen una serie de factores extrnsecos que pueden modificar la contractilidad del corazn. El sistema nervioso autnomo es uno los reguladores principales en la contractilidad de las fibras miocrdicas. En condiciones basales la influencia predominante es simptica, y su efecto es un aumento de la contractilidad (efecto inotrpico positivo) aumentando el vaciado del ventrculo y el incremento de presin sistlica. Otros factores son las concentraciones inicas de K+ , Ca++, un aumento de la [K+] extracelular o una disminucin de la [Ca++] tienen un efecto inotrpico negativo, al igual que los descensos de pH sanguneos.(6)

1.7 EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO EN EL MIOCARDIO.

i.

Efecto De Los Iones Potasio

El exceso de potasio en los lquidos extracelulares hace que el corazn se dilate y quede flcido, y que tambin disminuya la frecuencia caradaca. Las cantidades grandes pueden tambin bloquear la conduccin del impulso cardaco de las aurculas a los ventrculos a travs del haz A-V. Estos efectos son producidos en parte porque si existe una

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concentracin elevada de potasio en los lquidos extracelulares, disminuye el potencial de membrana de reposo de las fibras musculares cardacas. ii. Efecto de los iones calcio.

El exceso de iones calcio produce efectos cas exactamente opuestos a los de los iones potasio, haciendo que el corazn caiga en una contraccin espstica. A la inversa, el dficit de iones calcio causa flacidez cardaca, similar al efecto del potasio elevado. Afortunadamente, los niveles sanguneos de calcio inico, estn normalmente regulados en una banda muy estn normalmente regulados en una banda muy estrecha. 1.8. EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE EL CORAZN

El aumento de la temperatura, como el que ocurre cuando existe fiebre, causa un gran incremento de la frecuencia cardaca, a veces hasta el doble de la normal. La disminucin de la temperatura produce grandes descensos de la frecuencia cardaca, cayendo a tan slo unos pocos latidos por minuto cuando la persona se encuentra cera de la muerte por hipotermia, a temperaturas de 15.5 a 21.1C (60 a 70 F) 2 ELECTROCARDIOGRAMA

El

electrocardiograma

(EKG),

es

el

registro grfico de la actividad elctrica del corazn. Es un mtodo no invasivo, que ubica sobre la superficie del cuerpo una serie de electrodos que permiten registrar los potenciales de accin que se originan en el corazn. Cada uno de los eventos elctricos del corazn que estn dando como resultado la activacin de las clulas cardiacas ofrecen dos fenmenos fundamentales que se conocen como despolarizacin y repolarizacin, que como ya se han mencionado se ejecutan de forma secuencial en condiciones de normalidad.Fig. 12 electrocardiogramas e las cuales se aprecian la ubicacin de las diferentes tipos e ondas.

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Al ser as los primeros eventos que quedaran registrados en el EKG son los que se presentan en las aurculas y luego de ellos siguiendo con el orden referido tendremos los procesos que se presentan en los ventrculos. 2.1 DERIVACIONES Las disposiciones especficas de los electrodos, se conocen como derivaciones y en la prctica clinica se utilizan un nmero de doce estndar, clasificadas de la siguiente forma: DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL a) Derivaciones Bipolares Estndar Estas derivaciones (DI, DII, DIII) son las que originalmente eligi Einthoven para registrar los potenciales elctricos en el plano frontal. Los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda. Se coloca un electrodo en la pierna derecha que sirve como polo a tierra. Las derivaciones bipolares, registran las diferencias de potencial elctrico entre los dos electrodos seleccionados:

El potencial elctrico registrado en una extremidad (a ms de doce centmetros del corazn), es el mismo sin importar el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella. Generalmente se colocan los electrodos en las muecas o en los tobillos, pero si una extremidad ha sido amputada se puede colocar en su porcin ms distal (Ley del infinito elctrico).

b) Derivaciones Amplificadas del Plano Frontal. Existen otras tres derivaciones del plano frontal, que en los inicios de la electrografa eran monopolares (VR, VL y VF), pero que fueron modificadas para amplificarlas en el registro, convirtindose en bipolares amplificadas (aVR, aVL y aVF). En estas derivaciones no se coloca el positivo en un miembro y el negativo en otro como en el caso anterior, sino que

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se coloca el electrodo positivo en uno de los miembros y se compara contra la sumatoria de los otros miembros conectados al polo negativo. Para registrar estas derivaciones, los electrodos se colocan de la siguiente forma: electrodos se colocan de la siguiente forma:

La letra a indica que la amplitud ha sido aumentada 50% para facilitar su lectura. Esta clasificacin puede prestarse para confusiones, pues las tres ltimas derivaciones (aVR, aVL y aVF) se siguen denominando monopolares de los miembros, para diferenciarlas de las bipolares estndar (I, II, III) siendo realmente bipolares. DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL

Son derivaciones verdaderamente mono o uniopolares , pues comparan la actividad del punto en que se coloca el electrodo a nivel precordial (Electrodo explorador) contra la suma de los tres miembros activos o Central Terminal (PI + BI + BD, que da como resultado 0). La localizacin precordial de los electrodos es la siguiente:

V1: 4 espacio intercostal con linea paraesternal derecha. V2: 4 espacio intercostal con lnea paraesternal izquierda. V3: Equidistante entre V2 y V4. V4: 5 espacio intercostal con linea medioclavicular izquierda. V5: 5 espacio intercostal con lnea axilar anterior izquierda. V6: 5 espacio intercostal con lnea axilar media izquierda.

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2.2 BASES FISIOLGICAS DE LA GENERACIN DEL ELECTROCARDIOGRAMA

La propagacin de las descargas originadas en el nodo sinoauricular, a travs del msculo cardaco produce su despolarizacin. La direccin en la cual se propaga y la posicin del electrodo con respecto al vector de depolarizacin determina el sentido de la deflexin que se registra en el ECG (positiva si se acerca al electrodo y negativa si se aleja de ste). (3) La amplitud de la deflexin va a ser determinada por la cantidad de masa despolarizada, la distancia a la que se encuentra del electrodo y por el ngulo que forma el vector con el electrodo (ms exactamente por el coseno de ese ngulo ). (6)(3)

Secuencia de los Eventos Elctricos Durante el Ciclo Cardiaco a. Despolarizacin Auricular El impulso se origina en el nodo sinoauricular (NSA) y se propaga concntricamente despolarizando las aurculas y produciendo la Onda P del electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurcula derecha y posteriormente la aurcula izquierda. Fig. 13 corazn con una despolarizacin auricular

b. Despolarizacin Ventricular La despolarizacin inicial ocurre en la porcin medial del septum interventricular, en direccin de izquierda a derecha, luego se despolariza la regin anteroseptal y posteriormente ocurre la despolarizacin principal que es la de los ventrculo s (del endocardio al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrculo izquierdo es mayor que el derecho. Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarizacin ventricular determina el complejo QRS del ECG. Fig. 14 Aca se aprecia un corazon con una despolarizacin ventricular

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c. Repolarizacin Ventricular La deflexin generada por la repolarizacin ventricular sigue la misma direccin, que la deflexin inducida por la despolarizacin ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS. Esta situacin es debida a que en la repolarizacin ocurre el fenmeno elctrico contrario al de la despolarizacin y orientada en sentido inverso (del epicardio al endoc ardio). Este fenmeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T. Fig. 14 Aca se aprecia un corazon con una repolarizacin ventricular

2.3 DEFINICIONES DE LAS CONFIGURACIONES DEL ECTROCARDIOGRAMA

1) Onda

P:

Es

el

registro

de

la

despolarizacin de las aurculas, la primera parte de la onda P,

corresponde a la desp olarizacin de la aurcula derecha y la segunda parte a la de la aurcula izquierda. Es una onda de tipo simtrico, su duracin en tiempo es de aproximadamente 0,06 0,10 segundos, siendo su voltaje menor a 0,25mV. 2) Intervalo PR: Es el tiempo que demora la conduccin del impulso desde la aurcula, hasta el inicio de laFig. 15. Representacin esquemtica de los potenciales de accin registrados en diversos tejidos cardacos, segn la secuencia de activacin y su correlacin con el electrocardiograma de superficie (SA: nodo senoauricular; AV: nodo aurculo

ventricular)

despolarizacin de los ventrculos. Incluye la onda P y el segmento PR que es una porcin isoelctrica. El segmento PR corresponde al tiempo que demora la conduccin a travs del Nodo AV, su duracin oscila entre 0,12 a 0,20 segundos. 3) Complejo QRS: Corresponde a la despolarizacin de los ventrculos, esta formado por tres onda que son la Q (primera onda negativa), R (primera onda positiva) y S

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(primera onda negativa despus de la onda R), su duracin en tiempo es de 0,04 0,10 segundos 4) Onda T: Representa la repolarizacin de los ventrculos, su duracin es menor a 0,20 segundos y en voltaje presenta menos de 0,5 mV. 5) Intervalo QT: Incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T, representa el inicio de la despolarizacin ventricular hasta el final de la repolarizacin ventricular, su duracin aproximada es de 0,40 segundos. El segmento ST es una porcin isoelctrica del intervalo QT que se relaciona con la meseta del potencial de accin ventricular.

2.4 INTERVALOS R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas. P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R. P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide la despolarizacin auricular y el retraso A-V. Valor normal : 120 - 200 mseg. QRS: Es el tiempo total de la despolarizacin ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Valor normal : 80 - 100 mseg. QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad elctrica ventricular. El QT varia con la frecuencia cardaca y por eso debe ser corregido. Valor normal : 350 - 440 mseg. Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST. 2.5 SEGMENTOS PR: Distancia entre el final de la onda P e inicio del QRS. ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T.

2.6 ANALISIS: RITMO, EJE Y FRECUENCIA Cuando analizamos un trazado electrocardiogrfico lo primero que debemos hacer es verificar la velocidad del papel y la calibracin del mismo; luego se procede a analizar el trazado de forma sistemtica y ordenada determinando el ritmo, el eje y la frecuencia, y finalmente la morfologa del trazado.

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Ritmo Nos indica que estructura comanda la actividad elctrica del corazn. El ritmo normal es sinusal, es decir que el NSA est actuando como marcapaso. Las caractersticas del ritmo sinusal son: Siempre debe haber una onda P antes de cada QRS. La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR. La Frecuencia Cardaca deb estar entre: 60 - 100 lat/min. Los Intervalos PR y RRdeben ser regulares (variacin menor del 15%). Eje Vertical El corazn tiene un eje elctrico que representa la direccin en la cual se propaga principalmente la despolarizacin ventricular . Su representacin es una flecha con la punta indicando el polo positivo. Se toma como direccin de ese vector la direccin del vector predominante de la despolarizacin ventricular, para lo cual se observa la direccin principal del QRS. Hay varios mtodos para calcular el eje, pero el ms sencillo es el sistema de referencia de las 6 derivaciones frontales.

Como se calcula utilizando ese mtodo ? 1. En el trazo electrocardiogrfico se debe buscar una derivacin del plano frontal, en la que el QRS tenga una morfologa isoelctrica o isobifsica .Es necesario recordar muy bien el diagrama de los vectores y los ngulos de las derivaciones del plano frontal. (ver pgina de Derivaciones). 2. Una vez localizada esta derivacin con QRS isobifsico, se procede a buscar en el plano horizontal que derivacin se encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta: DI DII DIII aVR Fig. 16 Ac se aprecia un corazn dividido por sus respectivos ejes.

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aVL aVF

3. Una vez localizada la derivacin perpendicular a la del QRS isobifsico, regrese nuevamente al trazado electrocardiogrfico y observe si el QRS es positivo o negativo en ella. Si es positivo, indica que el vector se est acercando al electrodo explorador, por lo tanto el eje estar ubicado en el ngulo de esa derivacin. Si es negativo, el vector se estar alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ngulo opuesto de la derivacin observada.

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3 FISIOPATOLOGIAS DEL CORAZON

El sistema cardiovascular puede estar afectado por: 3.3 cardiopatas congnitas Son todas aquellas malformaciones provocadas por alteraciones genticas o por noxas (rubola, cido acetilsalicilico, etc.), que afectan al sistema cardiovascular del embrin durante el periodo de gestacin.Es tan amplia la variedad de cardiopatas congnitas que constituye una disciplina dentro de la pediatra y que se estudia en cardiologa peditrica a. Causas La cardiopata congnita (CPC) puede describir muchos problemas diferentes que afectan al corazn y es el tipo de anomala congnita ms comn. La cardiopata congnita causa ms muertes en el primer ao de vida que cualquier otro defecto de nacimiento. La cardiopata congnita suele estar dividida en dos tipos: ciantica (coloracin azulada producto de una relativa falta de oxgeno) y no ciantica. Las siguientes listas cubren las cardiopatas congnitas ms comunes b. Tipos Ciantica Enfermedades mas comunes No Ciantica Anomala de Ebstein Corazn izquierdo hipoplsico Atresia pulmonar Tetraloga de Fallot Drenaje venoso pulmonar anmalo total Transposicin de los grandes vasos Atresia tricspide Tronco arterial

Enfermedades mas comunes Estenosis artica Comunicacin interauricular (CIA) Canal auriculoventricular (defecto

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de relieve endocrdico) Sndrome Hereditario Coartacin de la aorta Conducto arterial persistente (CAP) Estenosis pulmonar Comunicacin interventricular (CIV) Sndrome de DiGeorge Sndrome de Down Sndrome de Marfan Sndrome de Noonan Trisoma 13 Sndrome de Turner

Ciantica

i.

ANOMALA DE EBSTEIN

La anomala de Ebstein es un defecto cardaco muy poco comn en el cual partes de la vlvula tricspide son anormales. Esta vlvula separa la cmara inferior derecha del corazn (ventrculo derecho) de la cmara superior derecha (aurcula derecha). CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO La vlvula tricspide se compone normalmente de tres partes, llamadas valvas o colgajos. Las valvas se abren para permitir que la sangre se movilice desde la aurcula derecha (cmara superior) hasta el ventrculo derecho (cmara inferior) mientras el corazn se relaja. Ellas se cierran para impedir que la sangre se traslade desde el ventrculo derecho a la aurcula derecha mientras el corazn bombea. En las personas con la anomala de Ebstein, las valvas estn inusualmente en lo profundo del ventrculo derecho y a menudo son ms grandes de lo normal.

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SNTOMAS Los sntomas van de leves a muy severos. A menudo, los sntomas se desarrollan inmediatamente despus del nacimiento y abarcan labios y uas de color azulado debido a los bajos niveles de oxgeno en la sangre. En casos severos, el beb parece muy enfermo y tiene dificultad para respirar.

Los sntomas en los nios mayores pueden abarcar:

Tos Insuficiencia para crecer Fatiga Respiracin rpida Dificultad para respirar Latidos cardacos muy rpidos

ii.

TETRALOGA DE FALLOT

Es un tipo de defecto cardaco congnito, lo que significa que est presente al nacer. CAUSAS La tetraloga de Fallot causa niveles bajos de oxgeno en la sangre, lo cual lleva a que se presente cianosis (una coloracin azulada y prpura de la piel). La forma clsica de la tetraloga abarca cuatro anomalas del corazn y sus mayores vasos sanguneos: Comunicacin interventricular (orificio entre los ventrculos derecho e izquierdo). Estrechamiento de la arteria pulmonar (la vlvula y arteria que conectan el corazn con los pulmones). Cabalgamiento o dextraposicin de la aorta (la arteria que lleva sangre oxigenada al cuerpo) que se traslada sobre el ventrculo derecho y la comunicacin interventricular, en lugar de salir nicamente del ventrculo izquierdo. Engrosamiento de la pared muscular del ventrculo derecho (hipertrofia ventricular derecha).

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Los factores que incrementan el riesgo de sufrir esta afeccin durante el embarazo abarcan: Alcoholismo materno Diabetes Madre mayor de los 40 aos de edad Desnutricin durante el embarazo Rubola y otras enfermedades virales durante el embarazo

SNTOMAS Coloracin azul de la piel (cianosis), que empeora cuando el beb est alterado Dedos hipocrticos (agrandamiento de la piel o el hueso alrededor de las uas de los dedos de la mano) Dificultad para alimentarse (hbitos de alimentacin deficientes) Insuficiencia para aumentar de peso Prdida del conocimiento

iii.

SNDROME DE NOONAN

Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos (hereditaria) y que causa esarrollo anormal en mltiples partes del cuerpo. Se le sola llamar sndrome similar a Turner. CAUSAS El sndrome de Noonan est ligado a defectos en varios genes. Los problemas con los genes llevan a que ciertas protenas involucradas en el crecimiento y desarrollo se uelvan hiperactivas.

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El sndrome de Noonan es una afeccin autosmica dominante, lo cual significa que slo uno de los padres tiene que aportar el gen defectuoso para que el beb tenga el ndrome. Sin embargo, es posible que algunos casos no sean hereditarios. SNTOMAS Retardo en la pubertad Ojos de base amplia o inclinados hacia abajo Hipoacusia (vara) Orejas de implantacin baja o de forma anormal

3.4 cardiopatas adquiridas Son todas aquellas patologas que se detectan de los 14 a 16 aos de edad y as principales son; A. Valvulopatas cardacas adquiridas son todas aquellas enfermedades que afectan a las vlvulas cardiacas, independientemente de su etiologa o la gravedad del cuadro clnico que produzcan. Cualquiera de las vlvulas del corazn: artica y mitral en el lado izquerdo y la pulmonar y tricspide en el lado derecho, pueden obstruirse o llegar a la regurgitacin de sangre de vuelta a la cmara de procedencia, bien sea aurcula o ventrculo. Las valvulopatas pueden ser congnitas en el nacimiento o adquiridas por otra causa a lo largo de la vida

Se clasifican siguiendo dos criterios: La vlvula afectada La patogenia de la enfermedad; si el problema radica en una disminucin permanente del dimetro del orificio (estenosis), una disminucin de la capacidad de la vlvula para cerrarse (insuficiencia), o un movimiento de las valvas en sentido anormal (prolapso).

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Vlvula afectada Vlvula artica

Trastorno obstructivo Estenosis artica

Insuficiencia valvular Insuficiencia regurgitacin artica o

Vlvula mitral

Estenosis mitral o prolapso Insuficiencia mitral regurgitacin

mitral

o

Vlvula tricuspdea

Estenosis tricuspdea

Insuficiencia tricuspdea o regurgitacin

Vlvula pulmonar

Estenosis pulmonar

Insuficiencia regurgitacin

pulmonar

o

B. Enfermedad coronaria La enfermedad coronaria (CAD, por sus siglas en ingls) es un tipo de enfermedad del corazn. Es causada por el bloqueo gradual de las arterias coronarias. Su corazn obtiene oxgeno y nutrientes de la sangre que fluye a travs de estas arterias. En la enfermedad coronaria, se forman acumulaciones gruesas de tejido graso en el interior de las paredes de las arterias coronarias. Estas acumulaciones se llaman placas. Al engrosarse la placa, disminuye el flujo de sangre.

FACTORES DE RIESGO

Varios factores pueden ponerle en peligro de desarrollar enfermedad coronaria La produccin de las placas grasas en sus arterias puede ser el resultado de: SNTOMAS La enfermedad coronaria puede no tener sntomas. Cuando existen, el ms comn es el dolor en el pecho, llamado angina. Este dolor normalmente se siente como una presin grande debajo del esternn. Puede sentirlo en su abdomen, as que puede pensar que es un malestar estomacal. Tambin puede sentir la presin en su cuello, los hombros y los Una tendencia hereditaria (gentica) en su familia. Fumar cigarrillos. Presin arterial alta. Diabetes.

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brazos y hasta en la mandbula. Cuando tiene angina, con frecuencia puede tener la sensacin de que se queda sin aliento, aturdimiento, sudores fros o nuseas. C. Miocardiopatas Es una enfermedad del msculo cardaco, es decir, el deterioro de la funcin del miocardio por cualquier razn. Aquellos con miocardiopata estn siempre en riesgo de sufrir un paro cardaco sbito o inesperado, y con frecuencia sufren arritmias. Existen varias enfermedades que afectan directamente al miocardio excluyendo aquellas que son consecuencia de isquemia, valvulopatas o hipertensin arterial, y que carecen de infiltrado inflamatorio al estudio microscpico

Clasificacin Los parmetros de la Organizacin Mundial de la Salud clasifican a las miocardiopatas en dos grupos generales: miocardiopatas extrnsecas eintrnsecas. Miocardiopatas extrnsecas Las miocardiopatas extrnsecas son aquellas en el que la patologa primaria se encuentra por fuera del miocardio mismo. La mayora de las miocardiopatas son extrnsecas, porque la causa ms comn de miocardiopatas es la isquemia. La OMS define las siguientes como miocardiopatas especficas":2 o o o o o Miocardiopata Hipertensiva Miocardiopata valvular Miocardiopata Inflamatoria Miocardiopata por enfermedad metablica sistmica Miocardiopata alcohlica

Miocardiopatas intrnsecas Una cardiopata intrnseca es una debilidad en el msculo del corazn que no es debida a una causa externa identificable. Para hacer el diagnstico de una miocardiopata intrnseca, es necesario descartar coronariopatas significativas (entre otras

enfermedades). Las miocardiopatas intrnsecas se clasifican por lo general en cuatro tipos,2 3 pero otros tipos son tambin reconocidas:

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Miocardiopata dilatada (MCD), es la antiguamente llamada congestiva, es la forma ms comn y una de las razones principales para un trasplante de corazn por el extenso dao al miocardio. En la MCD, el corazn (en especial el ventrculo izquierdo) se encuentra agrandado a tal punto que la funcin contrctil de bombeo est reducida, limitando la capacidad del corazn de mantener un gasto cardaco adecuado. Aproximadamente 40% de los casos son congnitos, pero la gentica es poco clara, en comparacin, por ejemplo con la cardiomiopata hipertrfica (CMH). En algunos casos se manifiesta como una miocardiopata periparto y en otros casos por alcoholismo.4

Miocardiopata hipertrfica (MCH), una condicin gentica causada por varias mutaciones en genes que codifican a protenas del sarcmero. En la MCH, el msculo cardaco est hipertrofiado, lo cual puede obstruir el flujo de sangre e impedir que el corazn funcione apropiadamente. Estas miocardiopatas deben ser distinguidas de la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensin arterial o estenosis artica, por ejemplo.5

Cardiomiopata o displasia arritmognica ventricular derecha (CAVD o DAVD), aparece como un trastorno elctrico del corazn, en el que el msculo cardaco es reemplazado por tejido fibroso cicatrizante. El ventrculo derecho es por lo general el ms afectado.

ENFERMENDAD Que es? DEL CORAZON Infarto agudo de Es la necrosis - o miocardio muerte de las clulas - de un organo o parte de l por falta de riego sanguneo debido a una obsturccin de la arteria correspondiente.

Taquicardia

COMO SE PRODUCE Las arterias coronarias se bloquean El oxgeno no llega al miocardio El mioardio, al no recibir oxgeno, no puede producir energa para moverse Mueren las clulas del tejido que no reciben sangre (el tejido se necrosa) Es el incremento asociada a de la frecuencia la ansiedad, sin que cardiaca. Es la pueda establecerse si contraccin sta genera

Sntomas Las arterias coronaras se pueden bloquear por distintas causas. Las ms comunes son un cogulo de sangre y la aterosclerosis (depsito e infiltracin de grasas en las paredes de las arterias)

El sntoma caracterstico son las palpitaciones: se perciben una

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demasiado rpida taquicardia o es la de los ventrculos. taquicardia la que hace que la persona padezca ansiedad.

Estenosis mitral

es la obstruccin al flujo de sangre desde la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo por alteracin de la vlvula mitral.

Cardiopata isqumica

es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al msculo cardaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formacin de colgeno y acumulacin de lpidos (grasas)

muerte sbita

es la aparicin repentina e inesperada de una parada cardiaca en una persona que aparentemente se encuentra sana y en buen estado

La causa ms frecuente es la fiebre reumtica en la juventud (ms habitual en mujeres), aunque cada vez es ms comn la estenosis mitral por afectacin degenerativa y por calcificacin de la vlvula mitral. Ms prevalencia en personas de mayor edad. Se da ms en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la menopausia. Antecedentes de cardiopata isqumica prematura en la familia. Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo). Disminucin de los valores de colesterol HDL (bueno). La muerte sbita se debe habitualmente a una arritmia cardiaca maligna: la fibrilacin ventricular. Esta arritmia consiste en la aparicin de un ritmo cardiaco muy rpido e irregular, que hace

aceleracin del corazn acompaada por una sensacin de ansiedad, aunque tambin pueden presentarse otros sntomas, como dificultad respiratoria, mareos, desmayos y un dolor agudo en el pecho, Suele ocasionar sensacin de disnea (dificultad respiratoria) y alteraciones del ritmo cardiaco, sobre todo la fibrilacin auricular, que es un factor precipitante de embolias (por formacin de cogulos dentro de la aurcula izquierda). La angina de pecho estable es un sntoma de dolor recurrente en el trax debido a isquemia miocrdica. Quienes la han sufrido la definen con trminos como opresin, tirantez, quemazn o hinchazn. Se localiza en la zona del esternn, aunque puede despalzarse a la mandbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la mueca izquierdos. Suele durar entre 1 y 15 minutos.

Las vctimas de muerte sbita presentan de manera brusca una prdida completa del conocimiento y no responden a ningn tipo de estmulo. Pueden tener los ojos abiertos o cerrados, y

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valvulopata artica

que cada uno de los msculos que componen el corazn se contraiga muchas veces, muy rpidamente y de forma muy desorganizada. Obstruccin al Las causas de la flujo de salida de estenosis artica son: la sangre desde el ventrculo Afectacin reumtica. izquierdo hacia la Afectacin arteria aorta por degenerativa. anomala de la Malformacin vlvula artica. congnita de la vlvula

en seguida, dejan de respirar. Sin atencin, el color de la piel pierde rpidamente el tono rosado habitual y se torna azul violceo.

Estenosis pulmonar

Insuficiencia pulmonar

Estenosis tricspide

es la obstruccin al flujo de salida de la sangre desde el ventrculo derecho hacia la arteria pulmonar. Generalmente es una valvulopata congnita, es decir, presente desde el nacimiento. En esta valvulopata existe un flujo patolgico de sangre desde la arteria pulmonar al ventrculo derecho en distole por fallo de la vlvula pulmonar En la estenosis tricspide hay una obstruccin al paso de la sangre en distole desde la

La causa ms frecuente es la congnita. En la etapa adulta es extremadamente rara y es de origen reumtico. En este ultimo caso se suele asociar la la enfermedad de otras vlvulas

La sospecha llega a travs de la cuadro clnico y la auscultacin de un inequvoco soplo cardaco. Pero el diagnstico definitivo de las causas, morfologa de la vlvula y gravedad de la estenosis artica se hace a travs de ecocardiograma. Como es raro que se presenten sntomas, el diagnstico de sospecha se produce cuando el mdico percibe en la auscultacin un soplo sistlico caracterstico. El diagnstico definitivo se hace por ecocardiograma.

Afectacin infecciosa, No suele reumtica o sntomas degenerativa y paciente. malformacin congnita de la vlvula pulmonar.

ocasionar en el

Puede deberse a afectacin reumtica o malformacin congnita de la vlvula. Es muy rara como valvulopata

Generalmente no provoca sntomas. Cuando aparecen suelen producir hinchazon de las piernas (edemas),

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Insuficiencia tricspide

arritmia

aurcula derecha aislada (se suele aumento de peso y al ventrculo asociar a valvulopata ascitis (acumulo de derecho mitral). liquido en el abdomen). Tambin pueden ocasiones astenia (sensacin de cansancio) En la insuficiencia Est ocasionado por Lo que suelen producir tricspide hay un anomalas de la son sntomas paso anormal de vlvula tricspide congestivos. Hinchazn sangre desde el debidos a afectacin de las piernas, ventrculo reumtica, aumento de peso, derecho hacia la endocarditis o ascitis (acmulo de aurcula derecha anomalas lquido en el abdomen) en sstole por congnitas. fallo de un cierre de la vlvula tricspide. es una alteracin Las arritmias Las arritmias pueden del ritmo cardiacas aparecen causar sntomas muy cardiaco. por alguno de estos importantes tres motivos: (palpitaciones, mareo, Pero para sncope, dolor torcico, entender mejor Uno de los prdida de qu es una mecanismos conocimiento) o bien arritmia, antes elctricos falla por pasar inadvertidas y debemos saber falta de generacin slo objetivarse cuando cmo y por qu del impulso elctrico. se realizan pruebas late el corazn. El impulso elctrico diagnsticas. se origina en un sitio errneo. Los caminos para la conduccin elctrica estn alterados.

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CONCLUSIN

Las miofibrillas del miocardio al igual que otra clula muscular potencial de accin, pero en este caso marcapaso

presenta un

ese potencial es controlado por un

las clulas con potenciales de accin de respuesta rpida poseen un potencial de reposo entre -80 y -90mV, dependen del sodio para su activacin, velocidad de conduccin rpida u no poseen automatismo (excepto en el sistema de Purkinje)

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las clulas con potenciales de accin de respuesta lenta poseen un potencial de reposo entre -50 y -60mV, dependen del calcio para su activacin, su velocidad de conduccin es lenta y poseen automatismo.

Existen otros mtodos aparte del electrocardiograma capaz de darnos una idea pero estos no estn exentos de limitaciones, pero en su conjunto son capaces de aportar una adecuada aproximacin al estado anatmico y funcional del ventrculo y permiten la monitorizacin de la funcin ventricular, tanto en su evolucin espontanea como en la respuesta a distintas intervenciones terapeticas.

La Ecocardiografa de imagen nos informa del tamao ventricular, de su morfologa y de su dinmica, la evaluacin habitual es cualitativa pero de alta fiabilidad en "ojos y mente" del ecocardiografista experto.

El anlisis cuantitativo de la funcin segmentaria mediante mtodos de referencia fija, flotante o de linea central pueden ser de utilidad en determinadas circunstancias aunque no pueden ser recomendados como prctica general.

Las enfermedades congnitas son provocadas con mas frecuencia cuando hay pueblos cerrados en donde los hermanos se casan con las primas,etc. Esto origina una mayor probabilidad de que el gen se exprese con alguna enfermedad antes mencionada.

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