El Shock hipovolémico es el fallo en la perfusión y aporte de oxígeno tisular resultante de la reducción del volumen

intravascular.

El shock se define como el estado en el cual la cantidad de O2 ofertado a los

tejidos es inadecuada para mantener la respiración celular normal.

TIPOS DE SHOCK:

HIPOVOLEMICO

CARDIOGENICO

SEPTICO

DISTRIBUTIVO ( VASCULOGENICO O NEUROGENICO)

OBSTRUCTIVO

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

O2 GLUCOSA 36 ATP AGUA CO2

O2 GLUCOSA 2 ATP Ac. LACTICO

MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK

PRESION SANGUINEA

GASTO CARDIACO (GC) RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA (RVS)

DESCARGA SISTOLICA (DS)

FRECUENCIA CARDIACA (FC)

PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA

FASES DEL SHOCK

SHOCK COMPENSADO

SHOCK DESCOMPENSADO

SHOCK IRREVERSIBLE

SHOCK COMPENSADO

Sistema Simpático Renina-Angiotensina-Aldosterona Vasopresina

Vasocontricción Arterial y venosa

Aumento de FC

Aumento de Inotropismo Cardiaco

AUMENTO de la PAM

AUMENTO DEL GC

Activación

SIGNOS DEL SHOCK COMPENSADO

• Desaparecen las venas superficiales

• Frialdad y palidez de piel y mucosas • Sequedad de las mucosas • Debilidad muscular • Oliguria • Disfunción Gastrointestinal

Venocontricción

Vasocontricción Arterial

• Presencia de Acidosis Metabólica Zonas

Hipoperfundidas

PAM Normal o Disminuida

SIGNOS DE SHOCK DESCOMPENSADO

PAM Disminuida Flujo en Órganos Vitales Disminuido

• Deterioro del estado neurológico • Pulso periférico Débil o Ausente • Arritmias • Se acentúan los signos de hipoperfusión periférica

• Oliguria o anuria • Frialdad y Palidez de mucosas • Debilidad muscular • Acidosis Metabólica

SIGNOS DE SHOCK IRREVERSIBLE

FALLA MULTIORGANICA

MUERTE

Sistema Nervioso Central Corazón Riñón

Aparato Respiratorio Músculo Esquelético

Hígado Tracto Gastrointestinal

Hemostasia

ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK

Sistema Nervioso Central

1- Inicialmente excitación, nerviosismo y jadeo por liberación de catecolaminas

2- Conciencia: buen estado por preservación del flujo sanguíneo cerebral hasta fases tardías

3- Si la conciencia esta inicialmente disminuida, evaluar problema neurológico

Corazón 1- Inicialmente el miocardio es preservado, hay vasodilatación coronaria y respuesta a la estimulación simpática que produce aumento del inotropismo y frecuencia cardiaca.

2- Tardíamente, se agota el mecanismo protector hay disminución del flujo coronario y liberación de factores depresores del miocardio

INSUFICIENCIA CARDIACA

ISQUEMIA RENAL Isquemia Tubular Aguda

Falla Renal Transitoria

Necrosis Cortical

Falla Renal Permanente

APARATO RESPIRATORIO

• TAQUIPNEA por Liberación de catecolaminas y Acidosis metabólica

• AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO por alteración de la relación

ventilación / perfusión

• DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA Por hipoxia tisular y acidosis metabólica

APARATO RESPIRATORIO

Claudicación de la musculatura

• Taquipnea cada vez más superficial • Disminución de la ventilación alveolar • Disminución de la oxigenación • Acumulo de CO2

APARATO RESPIRATORIO

• Mayor Hipoxemia

• Acidosis Respiratoria

MUSCULO ESQUELETICO

• Aumento del catabolismo • Acumulo de ácido láctico • Isquemia

Debilidad Muscular

FALLA VENTILATORIA

HIGADO

Alteración del mecanismo de los carbohidratos, llegando en fases tardías a la HIPOGLUCEMIA.

Disminución del metabolismo del ácido láctico empeorando la ACIDOSIS METABOLICA.

Tracto Gastrointestinal

Descenso mayor al 50% del flujo intestinal

• Ruptura de la barrera intestinal • Traslocación de bacterias y toxinas • Síntesis de factor depresor de miocardio

Hemostasia

C.I.D

• Fenómenos hemorrágicos • Trombos intravasculares • Aumento del tiempo de coagulación

SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

• Laceración de arterias y/o venas

• Grandes fracturas

• Hemotorax

• Hemoperitoneo

SHOCK HIPOVOLEMICO

HEMORRAGICO

Volemia Precarga

Gasto Cardíaco PAM

SHOCK HIPOVOLEMICO

HEMORRAGICO

TRATAMIENTO

Esquema básico de tratamiento shock hemorrágico

1.  SOPORTE RESPIRATORIO

2.  SOPORTE CIRCULATOTIO

a.  REPOSICION DE LA VOLEMIA.

b.  REPOSICION DE LA MASA ERITROCITARIA. c.   CONTROL FACTORES DE COAGULACION. d.  OTRAS MEDIDAS DE SOPORTE

CARDIOVASCULAR. e.   OTRAS MEDIDAS

REPOSICION DE LA VOLEMIA

“ A LA MAXIMA VELOCIDAD POSIBLE, SI ES QUE NO HAY SIGNOS DE SOBRECARGA”

CRISTALOIDES ISOTONICOS:

Ringer Lactato – Solución fisiológica

Los primeros 10-15 min.:

1 – 4 ml/kg/min.

Luego:

90 ml / kg / hora (perro)

60 ml /kg/ hora (gatos y cachorros)

Mantenimiento:

5 – 10 ml/kg/hora

CRISTALOIDES HIPERTONICOS:

Los primeros 5 min.:

3-5 ml/kg

Luego:

5 –10 ml/kg/hora mantenimiento con cristaloides (50% Ringer lactato 50% dextrosa al 5%)

Cloruro de sodio 7,5%

COLOIDES SINTETICOS

GELATINAS

DEXTRANOS

HIDROXIETILALMIDON

GELATINAS

2. Uso de coloides :

-Contienen moléculas de gran tamaño

-Rápida restitución de la volemia

-Mayor duración

a) Coloides naturales:

-Plasma

-Albúmina

-Sangre entera

b) Coloides sintéticos: dextranos

-Los más utilizados D-40 y D-70

-El D-70 permanece más de 12hrs en el organismo

Ventajas de su uso:

-Reducen la viscosidad sanguínea

-Mejoran la microcirculación

-Útiles en presencia de microtrombos

Precauciones:

-Efecto inhibitorio sobre la coagulación

-Reacciones anafilácticas (Muy raro)

-Posible inducción de IRA (moléculas pequeñas)

-Aumento temporal de la glucemia

-Interferencia en los resultados de pruebas de compatibilidad

Dosis recomendadas:

-Perro: 15-20 ml/kg/día

-Gatos: 10-15 ml/kg/día

COLOIDES SINTETICOS

“El uso de coloides sintéticos va siempre seguido de la administración de cristaloides en velocidad y dosis de mantenimiento de shock”

CRISTALOIDES ISOTONICOS

Ringer Lactato – Solución fisiológica

5 – 10 ml/kg/hora

Hipotensión Principal complicación

CAUSAS

Anestesia

Disminución del retorno venoso

Cardiopatía preexistente

Shock endotóxico / Liberación de vasoactivos

Hipotensión TRATAMIENTO

Eliminar causas mecánicas

Evaluar profundidad anestésica

Corregir la causa

Administrar O2 al 100%

Ventilar a presión positiva

Hipotensión TRATAMIENTO

Incrementar el inotropismo

Fenilefrina 0.5 mg/kg/

Fenilefrina 0.5 a 1.0 µg/kg/min

Hipotensión TRATAMIENTO

Incrementar el inotropismo

Etilefrina 0.5 mg/kg/ Etilefrina 0.5 a 1.0 µg/kg/min

Hipotensión TRATAMIENTO

Incrementar el inotropismo

Dopamina 5 a 7 µg/kg/min

Dobutamina 3 a 7 µg/kg/min

Hipotensión TRATAMIENTO Bicarbonato de sodio EV

1 mEq/kg por cada 10 minutos de hipotensión

hasta un máximo de 3 mEq/kg totales

Hipotensión

Que pone en riesgo la vida PAS < 60 mm Hg

Suspender los anestésicos Administrar O2, intubar

VPP Dopamina o Dobutamina

Hipotensión

Que no pone en riesgo la vida PAS > 70 mm Hg

Reducir aporte de anestésicos Administrar líquidos EV

Evaluar la necesidad de VPP

Hipotensión

Anestesia profunda

Reducir el aporte de anestésicos Inotrópicos positivos Emplear antagonistas

Hipotensión

Arritmias cardiacas

Lidocaína 1 a 2 mg/kg EV bolo

0,04 a 0,08 mg/kg/min EV

EN FELINOS DISMINUIR LA DOSIS A LA MITAD

Hipotensión

Hemorragia

Controlar la hemorragia Administrar líquidos por vía EV

Solución salina hipertónica Coloides Sangre

Hipotensión

SOLUCIÓN SALINA HIPERTONICA 7,5 % 5 mL/kg EV

20 mL de salina al 20% (1 ampolla) +

40 mL de salina normal

RECORDAR !! “El SHOCK del individuo politraumatizado es el resultado de varias circunstancias asociadas. Puede cursar con SHOCK hipovolémico por hemorragia, cardiogénico por contusión cardíaca,obstructivo por neumotorax a tensión, vasculogénico por traumatismo neurológico, y séptico por heridas importantes o ruptura del tracto gastrointestinal “