El virus de hepatitis E (HEV) es un virus de transmisión entérica, similar al virus de hepatitis A (HAV). Se documentó por primera vez en Nueva Delhi (India) en 1955 en una epidemia de hepatitis.

Estructura del virus de hepatitis E

El virus de hepatitis E es un virus con una hebra simple de RNA de sentido positivo. Tiene forma icosahédrica y mide entre 27 y 34 nm de diámetro y es estructuralmente parecido a los virus de la familia Caliciviridae, aunque por secuencia genómica tiene similitud con el virus rubeola. Se han descrito 4 genotipos.

El genoma del HEV tiene 3 marcos de lectura abiertos (ORF por sus siglas en inglés open reading frame):

Primer ORF: De 1693 codones, codifica proteínas no estructurales necesarias para la replicación viral.

Segundo ORF: De 660 codones, codifica proteínas estructurales.

Tercer ORF: De 123 codones codifica una proteína de función desconocida.

Epidemiología de la infección por virus de hepatitis E

La infección es endémica en Asia, Africa, el Medio Oriente y algunas regiones de Centroamérica. También se han documentado casos en Chile. El virus se transmite a través de aguas contaminadas con materia fecal, con epidemiología similar a la del virus de hepatitis A. Sin embargo, la transmisión directa de persona a persona es baja. El virus probablemente es capaz de infectar cerdos, por lo que se ha especulado que existe un reservorio animal de la enfermedad.

Se ha demostrado frecuente transmisión vertical (de madre a hijo) en mujeres embarazadas que se infectan en el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recién nacido.

Cuadro clínico de la infección por virus de hepatitis E

El período de incubación va de 15 a 60 días. Los síntomas son similares a los de otras hepatitis agudas virales: Ictericia, fatigabilidad, náuseas, dolor en hipocondrio derecho, fiebre baja y hepatomegalia. Menos frecuentemente hay diarrea, prurito, artralgias y urticaria.

Un 0.5 a 3% de los casos se presentan como hepatitis aguda fulminante. Por razones no aclaradas, durante el embarazo (particularmente tercer trimestre) es más frecuente la hepatitis fulminante. En esta población la mortalidad puede llegar a ser del orden del 25%.

Diagnóstico de la infección por virus de hepatitis E

Micrografía electrónica de partículas del virus de hepatitis E (reproducido con autorización del CDC, Centers for Disease Control).

El diagnóstico de la infección se realiza mediante la determinación de anticuerpos séricos (IgG e IgM). La IgG anti-HEV puede ser detectable hasta 14 años después de la infección.

Es posible detectar antígeno de HEV y RNA HEV en suero y en hígado, pero estos exámenes no se realizan rutinariamente. Las alteraciones de laboratorio incluyen elevaciones de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina.

Tratamiento de la infección por virus de hepatitis E

El tratamiento es de soporte. En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas de soporte tipo MARS como el trasplante hepático pueden ser de utilidad. Hay bastantes avances actualmente en el desarrollo de una vacuna.

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Colecistitis es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. Se debe en la gran mayoría de los casos (95%) a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que terminan ocluyendo el conducto cístico, que desemboca en el colédoco.

Contenido

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1 Epidemiología 2 Anatomía 3 Cuadro clínico 4 Exploración física 5 Diagnóstico 6 Complicaciones 7 Tratamiento

[editar] Epidemiología

Existe una mayor incidencia en mujeres que en hombres, llegando en algunos países en 10:1 mujeres:hombres. En la actualidad las edades con mayor predominio son aquellas en etapas productivas, de 20 a 40 años.

[editar] Anatomía

La vesícula biliar es un reservorio o bolsa que se localiza infra lobular (lado derecho de la región hepática). Se constituye por 4 regiones conocidas como cuerpo, fondo, cabeza y cuello. Tiene un tamaño aproximado de 10 × 5 × 4 cm. Desemboca en el conducto cístico (que al unirse con el conducto hepático da lugar al colédoco), que mide entre 2-5 cm, con un diámetro aproximado de 5 mm.

[editar] Cuadro clínico

Se caracteriza por dolor en región de cuadrante superior derecho, el cual puede ser de moderado a intenso, tipo cólico o punzante. El dolor aumenta con la ingesta de alimentos muy condimentados, irritantes, grasas y colecistoquinéticos (café, chocolate); y disminuye con la deambulación y el ayuno (en algunas ocasiones). Este dolor puede tener una duración mínima de 5 a 10 minutos o durar varias horas. En muchas de las ocasiones este dolor se puede irradiar a la espalda o hacia el hombro derecho. La intensidad del dolor y su duración no es proporcional al grado de lesión o afectación. En algunas ocasiones se suele acompañar de descargas vagales o adrenérgicas, que se manifiestan por sudoración fría excesiva, náuseas, y vómitos de contenido gástrico.

[editar] Exploración física

Se encuentra paciente diaforético con facies dolorosa, encontrándose en la mayoría de las ocasiones con distensión abdominal, doloroso a la palpación de cuadrante superior derecho.

[editar] Diagnóstico

La colecistitis aguda suele producir dolor en cuadrante superior derecho persistente, típico en la exploración física por el médico. Puede acompañarse de náuseas, vómitos e inquietud. En caso de infección, suele aparecer fiebre (no siempre), malestar general e ictericia (no siempre está presente, la coloración amarilla típica de la piel y las membranas en la ictericia se acompaña de orinas más oscuras y de heces blandas de color claro). Junto a la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico suele confirmarse mediante la ecografía abdominal. Actualmente es muy frecuente, ante la clara sospecha de litiasis biliar, la realización de la ecografía por laparoscopia intraoperatoria, que permite la extirpación de la vesícula biliar si se confirma el diagnóstico en la misma operación. CPRE. Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica tipo de endoscopia en el cual se pasa a través del esfínter de oddi para observar la vesícula y el páncreas.

El dolor referido al hombro derecho en los procesos agudos hepatobiliares y postcirugia laparoscopica se explica por la irritación del peritoneo de la región afectada. Este se encuentra inervado por el Nervio Frenico (que inerva al musculo diafragma) originado en el plexo cervical (III a IV) el que también origina nervios sensitivos y motores para la region del hombro. Este síntoma también suele verse en el embarazo ectopico por irritación de la sangre en el espacio subfrenico. Algo similar puede encontrarse en las pancreatitis agudas con dolor referido al hombro izquierdo (signo de Von Eisemberg) Schumperlik V.et al.,The Surgical Clinics of NA, 80:213,2000

En casos en los que mediante la ecografía no es posible confirmar el diagnóstico, puede ser necesario realizar otras pruebas complementarias como el estudio con contraste de las vías biliares (colangiografía).

[editar] Complicaciones

Entre las complicaciones mas frecuentes tenemos a:

Fístulas externas e internas Ileo biliar Pancreatitis aguda Vesícula perforada Piocolecisto Hidrocolecisto Peritonitis localizada (Abceso subfrénico) Peritonitis generalizada

[editar] Tratamiento

El tratamiento definitivo de la colecistitis es quirúrgico, mediante colecistectomía, que debe ser de preferencia por vía laparoscópica.

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Colecistitis agudaDirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000264.htm

Es una inflamación repentina de la vesícula biliar que causa dolor abdominal intenso.

Ver también: colecistitis crónica

Causas

En el 90% de los casos, la colecistitis aguda es causada por la presencia de cálculos biliares en la vesícula biliar. Una enfermedad grave y, en raras ocasiones, tumores de la vesícula biliar también la pueden causar.

La colecistitis aguda hace que la bilis quede atrapada en la vesícula. La acumulación de la bilis ocasiona irritación y presión en la vesícula, lo cual puede conducir a infección bacteriana y perforación del órgano.

Los cálculos biliares ocurren con más frecuencia en mujeres que en hombres y se vuelven más comunes con la edad en ambos sexos. La tasa de este tipo de cálculos es mayor en los aborígenes estadounidenses.

Síntomas

El síntoma principal es el dolor abdominal que se localiza en la parte superior derecha o media del abdomen. El dolor puede:

Ser agudo, de tipo cólico o sordo Aparecer y desaparecer Irradiarse a la espalda o por debajo del omóplato derecho Ocurrir en cuestión de minutos después de una comida

Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan:

Llenura abdominal Heces de color arcilla Fiebre Náuseas y vómitos Coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia)

Pruebas y exámenes

Un examen físico mostrará que el abdomen es sensible al tacto.

El médico puede ordenar los siguientes exámenes de sangre:

Amilasa y lipasa Bilirrubina Conteo sanguíneo completo (CSC) : puede mostrar un conteo de glóbulos blancos más

alto de lo normal Pruebas de la función hepática

Los exámenes imagenológicos que pueden mostrar cálculos biliares o inflamación son, entre otros:

Ecografía abdominal Tomografía computarizada abdominal Radiografía abdominal Colecistografía oral Gammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos

Tratamiento

Busque asistencia médica inmediata para el dolor abdominal intenso.

En la sala de emergencias, a los pacientes con colecistitis aguda se les suministran líquidos por vía intravenosa y antibióticos para combatir la infección.

Aunque la colecistitis se puede resolver por sí sola, se necesita la cirugía para extirpar la vesícula biliar (colecistectomía) cuando la inflamación continúa o reaparece. Esta operación se debe realizar lo más pronto posible, aunque algunos pacientes no necesitan cirugía inmediatamente.

El tratamiento no quirúrgico comprende analgésicos, antibióticos para combatir la infección y una dieta baja en grasa (cuando se puede tolerar la comida).

La cirugía de emergencia puede ser necesaria cuando se presenta gangrena (muerte del tejido), perforación, pancreatitis o inflamación del conducto colédoco.

Ocasionalmente, en pacientes muy enfermos, se puede colocar una sonda a través de la piel para drenar la vesícula hasta que el paciente mejore y pueda someterse a la cirugía.

Pronóstico

Los pacientes a quienes se les practica una cirugía para extirpar la vesícula generalmente tienen un buen pronóstico.

Posibles complicaciones

Empiema (pus en la vesícula biliar) Gangrena (muerte del tejido) de la vesícula biliar Lesión de las vías biliares que drenan el hígado (una complicación rara de una

colecistectomía) Pancreatitis Peritonitis (inflamación del revestimiento del abdomen)

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si persiste el dolor abdominal intenso.

Solicite una cita médica si los síntomas de la colecistitis reaparecen después de un episodio agudo.

Prevención

La extirpación de la vesícula biliar y de los cálculos biliares puede prevenir ataques posteriores. Siga una dieta baja en grasa en caso de ser propenso a ataques de este tipo de cálculos.

Nombres alternativos

Colecistitis de tipo agudo

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En medicina, la colelitiasis se refiere a la formación de cálculos en la vías biliares, sobre todo en la vesícula. La mayor parte de estos cristales—cerca de un 80%—están constituidos por cristales de colesterol, el resto son cristales pigmentados de color negro.[1]

Contenido

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1 Cuadro clínico 2 Véase también 3 Referencias 4 Enlaces externos

[editar] Cuadro clínico

Puede ser asintomática como ocurre en la mayoría de los pacientes, o presentar síntomas, con un cuadro de dispepsia biliar, que se caracteriza por: intolerancia a las comidas grasas, flatulencia, hinchazón abdominal, náuseas, vómitos, etc.

La manifestación principal es el cólico biliar, se produce al obstruirse con un cálculo un conducto biliar, y se suele asociar a la inflamación de la vesícula (colecistitis). Se caracteriza por: dolor abdominal, náuseas, vómitos, etc.

La colelitiasis es más frecuente en las mujeres que en los hombres con una proporción de 4 a 1, y hay factores que predisponen a la enfermedad como la obesidad, la toma de anticonceptivos, las dislipemias, la diabetes, o algunas enfermedades de la sangre.

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a colelitiasis se define como la presencia de cálculos (piedras) en la vesícula biliar.

La composición de estos varía:

1. De colesterol y mixtos :más frecuentes en mujeres, países occidentales.Los predispone una dieta rica en calorías, la obesidad, la pérdida rápida de peso y fármacos que inhibien la HMGCoA Reductasa, como los estrógenos. También son favorecidos por una disminución de la secreción de sales biliares como ocurre en alteraciones anatómicas (resecciones del íleon terminal), aumento de bacterias intestinales o inflamación de la mucosa del íleon.

2. Pigmentarios: son el 20%, y están formados por bilirrubinato cálcico. Más frecuente en oriente, son predispuesto en occidente por el alcoholismo, infecciones biliares o situaciones de hemólisis crónica.

La clínica es asintomática frecuentemente. Si da síntomas, estos serán de dolor en la región del hipocondrio derecho (debajo de las costillas) y del epigastrio (zona del estómago). Suele durar unas 5-6 horas.

Sus complicaciones más frecuentes son las siguientes:

1. Colecistitis aguda2. Pancreatitis3. Coledocolitiasis4. Colangitis

Estas no suelen darse en los asintomáticos. Los que mayor riesgo tienen de desarrollarlas son los jóvenes, los sintomáticos y los diabéticos.

El diagnóstico y tratamiento lo tendrá que determinar siempre el médico especialista. En cualquier caso, como norma general se le realizarán unas pruebas de imagen (ecografía hepática y radiografía de abdomen), y el tratamiento podría ser desde cirugía (colecistectomía por laparoscopia o por laparotomía), o fármacos (ácidos biliares como el ursodesoxicólico y quenodesoxicólico) o litotricia.

Hacer mención de los llamados “síndromes postcolecistectomía“, es decir, la existencia de síntomas de cólico biliar después de haber sido operado de la vesícula. Estos se deben a estenosis biliar, a un cálculo retenido, a la mala coordinación del esfínter de Oddi (pancreático) o simplemente a la existencia de otra patología.

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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (en inglés COPD - chronic obstructive pulmonary disease) es una enfermedad pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas (progresivamente) y en general no reversible. Está causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas. [1]

Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 75% y una relación FEV1/FVC menor a 70%.[2]

Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad individual).

La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente: o Enfisema :Un enfisema pulmonar se define en términos anatomopatológicos

por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta y que se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea, pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax.[3]

o Bronquitis crónica :definida en términos clínicos y cronológicos como tos y expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos.[4]

Contenido

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1 Definición 2 Epidemiología

o 2.1 Etiología o 2.2 Morbilidad

3 Factores de riesgo 4 Fisiopatología

o 4.1 Las células y sus mecanismos 5 Cuadro clínico 6 Clasificación 7 Tratamiento

o 7.1 Oxigenoterapia 8 Véase también 9 Notas 10 Enlaces externos

[editar] Definición

En el año 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC, lo define como una enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo la cual no es modificable significativamente y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposición a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a humo de leña.

Según la iniciativa GOLD de 2006, en la Guía para el manejo y prevención de la EPOC:

La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitación al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tóxicos.[5]

[editar] Epidemiología

La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10%; ha aumentado en las últimas décadas y es más frecuente en hombre que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes.[6] Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definición fisiológica utilizada el valor más simple y con mayor sensibilidad es usar la relación FEV1/FVC <0,7 (<70%).[7] En España se han realizado varios estudios epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1% (el 14,3% en hombres y el 3,9% en mujeres).[8] [9]

El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax), permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica (Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un país a otro, entre un 7,8% en Ciudad de México y un 17 % en Montevideo [ 10 ]

[editar] Etiología

La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a humos tóxicos, puede desarrollarse EPOC. También se da casos, aunque cada vez menos en países desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de leña en espacios reducidos y mal ventilados.

La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de muertes en el año 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3ª causa de muerte en el 2020.[11] Un estudio realizado en EE.UU. en el período de 1971 - 2000, mostró que el cambio de mayor importancia durante dicho período fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pasó de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el año 2000[12]

En 1998, en España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres (56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes)[13]

[editar] Morbilidad

De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres en la actualidad.

[editar] Factores de riesgo

En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95% de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo mas prevalente.[14] Otros factores comúnmente asociados a una EPOC son:

Distribución del gen PiZZ en Europa.

Factores del huésped: o Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la

patogenesis de la EPOC están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales. Partiendo de la base de que sólo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico pensar que la genética debe

jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la población general, los factores genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la función pulmonar,[15] con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor genético establecido de la EPOC es la deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), aunque la deficiencia de α1 (alelo ZZ del gen α1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1% de los casos (ver imagen)[16]

Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC

α1 antitripsina (AAT) α1-

antiquimiotripsina (AACT)

Hidrolasa epóxida micosomal (EPHX)

Glutatión-S-transferasa (GSTs)

Hemooxigenasa-1 (EPHx)

Factor de necrosis tumoral (TMF-α)

Regulador de trasmembrana de Fibrosis quística (CFRT)

o Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en

algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC[17] [18] y en estudios más recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.[19] Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras si que parecen beneficiosos[20] Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.

o Atopia e hiperreactividad bronquial:En neumología la llamada hipótesis holandesa que proponía que la atopía y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC.[21] La EPOC puede tener una mayor reactividad de la vía aérea a la histamina y a la metacolina.Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia más severa y con hiperreactividad de la vía aérea.[22] [23] Un estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinoflía y mortalidad por EPOC sólo en grupos que habían sufrido ataques de asma[24]

o Género: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres,[25] [26] aunque se discute si las mujeres son más sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescente jóvenes fumadoras alcanzan una menor función pulmonar.[27] En

los países en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminación ambiental al usar combustibles en la cocina[28]

Factores ambientales: o Tabaquismo o Contaminación atmosférica: La contaminación

del aire, especialmente la del dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirables (humo negro o partículas de materia < 10 μm [PM10]) está asociada a bronquitis crónica simple y a la EPOC.[29] Puede haber interacción entre la contaminación ambiental y el consumo de tabaco.

o Polvo y productos químicos en ambiente laboral:La exposición laboral al polvo (carbón, sílex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparición de EPOC, actuando con el consumo de tabaco.[30] Se ha estudiado que la exposición al cadmio y la exposición a vapores de soldadura podría estar asociado a la apareció de enfisema[31]

o Infección:La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida.[32] [33]

Se ha visto que infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al desarrollo de EPOC[34]

[editar] Fisiopatología

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.[36] [37] La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

En la EPOC se producen distintos fenómenos patológicos en cinco puntos anatómicos, resultando en varias manifestaciones clínicas:[35]

o Bronquitis

crónica: Inflamación crónica de vía aérea que conduce a hipersercreción mucosa con tos productiva crónica

o Bronquiolitis obstructiva:Inflamación de vía aérea pequeña que provoca fibrosis y remodelado conduciendo a obstrucción de vía aérea

o Enfisema:: Debido a destrucción proteolítica con remodelado de bronquiolos y alvéolos

o Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destrucción de lecho capilar pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Esta patología se

Así mismo los linfocitos T CD8 + citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo.[38] Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.[39] Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamtoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune [ 40 ]

La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.

[editar] Las células y sus mecanismos

Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC.[41] La activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción.[42] [43] Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica[44] En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α)

Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar.[45] Estas célula podrían contribuir en la fisiopatlogía de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor de IL-4)

Neutrófilos

[editar] Cuadro clínico

Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 años de edad con cardiopatía crónica y enfisema.

Bronquitis crónica (Perfil Blue bloater): sobrepeso, alrededor de 50 años, expectoración abundante, disnea tardía, grave alteración del intercambio de gases, cambios crónicos radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale, disminución leve de la difusión de CO.

Enfisema (Perfil Pink Puffer): astenia, alrededor de 60 años, escasa expectoración, disnea precoz, leve alteración de la difusión de gases, signos radiológicos de hiperinsuflación y bullas, muy baja capacidad de difusión de CO y una resistencia de la vía aérea poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos pacientes obtienen poca mejoría clínica con el uso de broncodilatadores y por lo general progresan desfavorablemente con el paso del tiempo.[46]

[editar] Clasificación

La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ha categorizado los estadios de la EPOC en:

0: En riesgo. espirometría normal, síntomas crónicos como tos, expectoración. En la última revisión del año 2006, el estadio 0 se ha retirado al no existir evidencia de que los pacientes con espirometría normal y pocos síntomas evolucionen a estadio I.

I: Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos) II: Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin síntomas

crónicos como tos, expectoración, disnea) III: Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas crónicos IV: Muy severa (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicho o FEV1 < 50% predicho más

insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg)

SeveridadFEV1/FVC

PostbroncodilatadorFEV1 % predicho

En riesgo >0.7≥80 (actualmente (2006) este

estadio está retirado)

EPOC leve ≤0.7 ≥80

EPOC moderado

≤0.7 50-80

EPOC grave ≤0.7 30-50

EPOC Muy grave

≤0.7<30 o 30-50 con Fallo respiratorio crónico

[editar] Tratamiento

La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetría de pulso.

Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como la Prednisona porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.

[editar] Oxigenoterapia

En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia.[47] Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Las guías clínicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxígeno y sus riesgos.[4

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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable, con repercusión sistémica, de evolución progresiva, que se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica, poco reversible, al flujo aéreo y asociada a una reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas nocivas o gases (GOLD, 2007; Peces-Barba G, 2008).

Aunque el tabaco es el principal factor de riesgo (el 90% de los pacientes con EPOC son fumadores), sólo entre el 10-25% de los fumadores desarrolla una EPOC (NICE, 2004; Duodecim, 2007; USPSTF, 2008; CKS, 2007). Otros factores son: genéticos (déficit de alfa1 antitripsina), contaminación atmosférica, exposición laboral, stress oxidativo, género (algunos estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles a los efectos del tabaco que los hombres), infecciones (infecciones víricas y bacterianas pueden contribuir a la patogénesis y progresión de la enfermedad), nivel socioeconómico (el riesgo de desarrollo de EPOC es inversamente proporcional al nivel socioeconómico) y la nutrición, que no está claro que sea un factor de riesgo independiente para desarrollo de la EPOC (GOLD, 2007; USPSTF, 2008).

El término engloba la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar. La bronquitis crónica se define por criterios clínicos: tos y expectoración durante más de tres meses al año y durante más de dos años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas. El enfisema pulmonar se define por criterios anatomopatológicos: agrandamiento

permanente de los espacios aéreos dístales a los bronquíolos terminales, con destrucción de la pared alveolar y sin fibrosis manifiesta (ICSI, 2007; Rennard SI, 2008).

Supone un grave problema de salud pública debido a su elevada prevalencia, morbimortalidad y al importante consumo de recursos sanitarios que genera.

Según el estudio IBERCOP, la prevalencia global de la EPOC en España es del 9.1% entre los 40-69 años. La prevalencia aumenta en relación con el sexo (varones), edad (mayores de 60 años) y consumo de tabaco referido por paquetes/año (fumadores de más de 30 paquetes/año).

En relación con su morbimortalidad, ocupa el cuarto lugar en los países desarrollados y se cree que su frecuencia y mortalidad aumentarán significativamente en los próximos años, debido a la persistencia del hábito tabáquico en los varones, a su incremento en las mujeres y a factores demográficos como el aumento de la esperanza de vida. Supone aproximadamente un 10-12% de las consultas de atención primaria (GOLD, 2007; Carrasco P, 2006).

 ¿Cómo se diagnostica?

Historia clínica:

En estadios iniciales de la enfermedad, los síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos, aunque su diagnóstico siempre debe considerarse en toda persona mayor de 40 años que fuma (o ha sido fumador) o tiene historia de exposición a otros factores de riesgo (NICE, 2004; GOLD, 2007) y que tiene alguno de los siguientes síntomas (Peces–Barba G, 2008; Rennard SI, 2008):

Tos crónica: En general, productiva e inicialmente por las mañanas pero posteriormente se presenta durante todo el día. No tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo.

Expectoración: El volumen diario de la expectoración es, normalmente, menor de 60 ml/día y de característica mucoide. Un incremento en su volumen o purulencia puede indicar exacerbación. Un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.

Disnea: Se desarrolla de forma progresiva a lo largo de la evolución de la enfermedad hasta limitar las actividades de la vida diaria. Como instrumento de medida se recomienda la escala modificada de la British Medical Research Council  (Kesten S, 1993):

o Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso. o Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada. o Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma

edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.

o Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.

o Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse.

Exploración física:

La exploración física raramente es diagnóstica en la EPOC. Los signos físicos de limitación al flujo aéreo no están presentes hasta fases avanzadas de la enfermedad y su detección tiene relativamente baja sensibilidad y especificidad (GOLD, 2007). Es importante pesar y medir al paciente para calcular el índice de masa corporal (CKS, 2007; Celli BR, 2004).

Espirometría forzada con test de broncodilatación:

Es imprescindible en la valoración inicial para establecer el diagnóstico, la gravedad, estimar el pronóstico y en el seguimiento de los pacientes para ver la evolución de la función pulmonar y la respuesta al tratamiento (Peces-Barba G, 2008). No debería ser usada para demostrar obstrucción en pacientes asintomáticos (Qaseem A, 2007) Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo si el cociente entre el volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC) posbroncodilatación es inferior a 0,7. La gravedad de la obstrucción se establece en función del valor del FEV1. Este valor debe ser menor del 80% del establecido como valor de referencia en función de la edad, altura, sexo y raza. En función del resultado de la espirometría, la EPOC se clasifica en (GOLD, 2007):

EPOC leve: FEV1 ≥80% EPOC moderada: FEV1 ≥50% y <80%. EPOC grave: FEV1 ≥30% y <50%. EPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% con insuficiencia respiratoria crónica

(pO2 <60 mmHg con o sin hipercapnia a nivel del mar).

Es el método que mejor permite demostrar la obstrucción del flujo aéreo, porque la determinación del peak-flow puede infraestimar el grado de dicha obstrucción, pero mediciones seriadas domiciliarias del peak-flow se pueden usar para excluir asma si hay dudas diagnósticas (NICE, 2004).

 ¿Qué otras pruebas complementarias deben realizarse?

Radiografía de tórax postero-anterior y lateral: Se recomienda realizarla en la valoración inicial para excluir otras alternativas diagnósticas y establecer la presencia de comorbilidad, como la insuficiencia cardiaca. Tiene una baja sensibilidad para la detección de EPOC. Puede ser normal o mostrar hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento hemidiafragmático, bullas o signos de hipertensión arterial pulmonar (Rennard, 2008; CSK, 2007; ICSI, 2007).

TAC Tomografía computerizada de alta resolución: No está indicada de forma rutinaria. Se recomienda su uso en el estudio prequirúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía de tórax para la detección de enfisema, pero no para bronquitis crónica o asma (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Rennard SI, 2008).

Electrocardiograma: Es útil para detectar comorbilidad cardiaca. Valora el crecimiento de cavidades derechas, pero es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensión pulmonar (Peces–Barba G, 2008).

Ecocardiograma: Indicado si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y para el estudio de comorbilidad cardiaca (Peces–Barba G, 2008; NICE, 2004).

Hematología: Es útil para detectar anemia, policitemia (indicativa de hipoxia crónica) o eosinofilia (asma). Un hematocrito bajo indica mal pronóstico en los pacientes que reciben tratamiento con oxigenoterapia (GOLD, 2007; CKS, 2007).

Gasometría arterial: Es aconsejable realizarla si con pulsioximetría obtenemos una SaO2 <92%, el FEV1 <50% del valor de referencia, existen datos clínicos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca derecha y para la prescripción de oxigenoterapia domiciliaria. (GOLD, 2007; ICSI, 2007).

Pulsioximetría : Indicada si hay cianosis, cor pulmonale o FEV <50% y para valorar la necesidad de oxigenoterapia (NICE, 2004).

Alfa1 antitripsina: Su determinación es aconsejable en pacientes con historia familiar de EPOC o en aquellos diagnosticados a edad temprana (4ª-5ª década) (NICE, 2004; Celli BR, 2004).

 ¿Qué diagnóstico diferencial debemos hacer?

Asma bronquial: Pueden estar presentes antecedentes de alergia, rinitis y/o eccema y antecedentes familiares de asma. Debemos pensar en ella si los síntomas aparecen antes de los 35 años, la tos crónica es de predominio nocturno, la disnea es variable, no progresiva y la sintomatología varía a lo largo de un mismo día y de día a día. Si realizamos una espirometría con test de broncodilatación demostraría una obstrucción reversible (NICE, 2004; GOLD, 2007; CKS, 2007).

Otras: Bronquiectasias, insuficiencia cardiaca, cáncer de pulmón, tuberculosis pulmonar, bronquiolitis obliterante, displasia broncopulmonar y síndrome de apnea del sueño (CSK, 2007; GOLD, 2007).

 ¿Cómo se trata al paciente estable?

El objetivo del tratamiento en el paciente estable, incluye (Currie G, 2006; GOLD, 2007; O´Donnell DE, 2008):

Evitar la progresión de la enfermedad. Mejorar la disnea y demás síntomas respiratorios. Conseguir mayor tolerancia al ejercicio. Conseguir mayor calidad de vida. Aportar el tratamiento más adecuado con los mínimos efectos secundarios. Reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones. Reducir la mortalidad.

Para lo que se utilizarán medidas farmacológicas, no farmacológicas y, en último término, tratamiento quirúrgico y de cuidados paliativos. La elección más adecuada deberá realizarse de forma individualizada en función de la espirometría, clínica, frecuencia y severidad de las exacerbaciones, presencia de complicaciones y situaciones comórbidas y necesidades del paciente.

Educación Sanitaria:

Debe realizarse a todo paciente con EPOC y su familia, independientemente del estadio de la enfermedad en que se encuentre, adaptando los contenidos a cada situación y por parte de cualquier profesional sanitario. Por el momento faltan estudios que indiquen cuales son los componentes más específicos de esta intervención (aspectos a tratar, duración e intensidad de las mismas), aunque la mayoría de los autores coinciden en que deben abordarse aspectos sobre (Currie G, 2006; GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008; O´Donnell DE, 2008; Peytremann-Bridevaux I, 2008):

Control de la respiración Relajación Beneficio del ejercicio Importancia del cese del hábito tabáquico Conocimiento adecuado de la técnica inhalatoria Reconocimiento y manejo inmediato de las reagudizaciones Información sobre las complicaciones Tratamiento con oxigeno Apoyos sociales existentes

Los programas estructurados y realizados en grupo han demostrado ser más efectivos, aportando mejoría en la capacidad para el ejercicio, calidad de vida, reducción de las hospitalizaciones (Peytremann-Bridevaux I, 2008) y mayor adherencia a los regímenes terapéuticos, no solo farmacológicos sino también para adherencia al ejercicio, mantenimiento de cese del hábito tabáquico y uso apropiado de la técnica inhalatoria y oxigenoterapia. La distribución de material gráfico de apoyo sin que forme parte de programas de educación, no ha demostrado beneficio alguno (GOLD, 2007).

Cese del hábito tabáquico:

Es la intervención más eficaz. Es la única que reduce el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad (Duodecim, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; O´Donnell, 2008 DE; Ferguson GT, 2008), lo que la convierte en objetivo de salud. Las medidas y tratamientos a realizar se desarrollan en la guía de tabaquismo.

Vacunaciones (Granger R, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; O´Donnell DE, 2008; Ferguson GT, 2008):

Antigripal : Todos los pacientes con EPOC deben vacunarse anualmente. Es más efectiva en pacientes ancianos. Reduce la morbimortalidad en un 50% y la incidencia de hospitalizaciones en un 39%.

Antineumocócica : Todos los pacientes con EPOC de más de 65 años o aquellos con menos de 65 años y FEV1 < al 40% (EPOC grave) deben vacunarse con la vacuna antineumocócica. Reduce la posibilidad de bacteriemia y de neumonías, principalmente en el grupo de edad de menos de 65 años, aunque no parece que tenga impacto sobre la morbimortalidad. No existe acuerdo sobre si debe ponerse dosis de recuerdo a los 5-10 años de la dosis inicial.

Tratamiento farmacológico:

Ninguno de los fármacos utilizados modifican la progresión de la enfermedad. Su introducción deberá realizarse de forma progresiva e individualizada a medida que esta avanza (GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008).

a. Fármacos broncodilatadores (agonistas B2, anticolinérgicos y metilxantinas) (Appleton S, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Duodecim, 2007; Ferguson GT, 2008; O´Donnell DE, 2008; Rodrigoa GJ, 2008): Constituyen la base del tratamiento farmacológico. Aportan mejoría clínica a largo plazo, de la capacidad para el ejercicio y de la limitación al flujo aéreo, aunque no exista correlación con cambios espirométricos.La vía de administración de elección es la inhalatoria, ya que permite obtener los mayores beneficios sobre la vía aérea con los menores riesgos. El mecanismo seleccionado para ello dependerá de la disponibilidad, coste, destreza y habilidad del paciente, sin que existan trabajos que aporten mayor respuesta en la formulación presurizada o en polvo seco, aunque ésta última posiblemente aporte mayor depósito de fármaco en la vía aérea y elimina la necesidad de sincronización para la inhalación. La formulación presurizada es preferible acompañarla del uso de espaciadores que incrementan el depósito del fármaco en el árbol bronquial, requiere de menor capacidad de inspiración y coordinación. La limpieza de éstos no debe realizarse más de una vez por mes y

deben cambiarse cada 6-12 meses.La administración en forma nebulizada solo se recomienda cuando la técnica inhalatoria no sea posible y exista una capacidad vital inferior a 7 mL/Kg., ya que es más cara e ineficaz que la vía inhalatoria y precisa mantenimiento. Debería prescribirse después de la valoración por el especialista y mantenerla si existe reducción de los síntomas, incrementa la capacidad para el ejercicio y para las actividades de la vida diaria y mejora la función pulmonar. Las dosis de fármacos a utilizar son más altas que para la vía inhalatoria y los anticolinérgicos solo pueden manejarse con mascarilla.Los fármacos pueden prescribirse a demanda o pautados regularmente. Los efectos secundarios son dosis dependientes y desaparecen después de su retirada, más fácilmente cuando se utiliza la administración inhalada que la oral.

o Broncodilatadores de acción corta (Beta2: Salbutamol y Terbutalina; Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio): Utilizados a demanda, son los fármacos recomendados en estadios leves de la EPOC con manifestaciones clínicas. Aunque el uso de cada uno de ellos por separado es útil, el tratamiento combinado (Beta2 + anticolinérgico) produce mayor efecto broncodilatador. Su uso pautado regularmente en este estadio no modifica el deterioro de la función pulmonar.

o Broncodilatadores de acción prolongada (Beta2: Salmeterol, Formoterol; Anticolinérgicos: Tiotropio): Pautados regularmente, son los fármacos recomendados para su uso en estadio grave a muy grave de la enfermedad. No hay suficiente evidencia para potenciar el uso de unos sobre otros, aunque la presentación del anticolinérgico en esta formulación puede mejorar la cumplimentación terapéutica y una reciente revisión sistemática apoya su uso frente a los beta 2. La terapia de combinación (Beta2 + anticolinérgico) produce mayor efecto broncodilatador. Si la clínica del paciente no se controla con la pauta regular, es necesario añadir dosis de broncodilatadores de acción corta a demanda. Recientemente se ha publicado una revisión sistemática, en la que se ha observado un incremento del riesgo de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes EPOC que utilizaron anticolinérgicos inhalados durante más de 30 días, sin embargo se necesitan estudios mejor diseñados para comprobar la seguridad cardiovascular del fármaco en estos pacientes. Mientas tanto, se recomienda sopesar sus potenciales beneficios en la EPOC con el riesgo cardiovascular basal del paciente y realizar un seguimiento más exhaustivo en los que reciban este tratamiento de forma prolongada (Singh S, 2008).

o Metilxantinas (Teofilina): Aunque ha demostrado su efecto broncodilatador, es potencialmente más tóxica que los demás, por lo que debe considerarse fármaco de segunda línea. Las formulaciones retardadas son los que han demostrado su eficacia en la EPOC y su uso por la noche puede reducir el descenso nocturno de la función respiratoria y mejorar los síntomas respiratorias matutinos. Su biodisponibilidad disminuye con los años y está interferida por múltiples fármacos y situaciones clínicas (tabla ), por lo que es preciso la determinación periódica de teofilinemia. Su uso puede valorarse en pacientes en estadio leve con síntomas, si no disponemos de broncodilatadores inhalados o en pacientes en estadio moderado-muy

grave en quienes la terapia broncodilatadora de acción prolongada no consigue controlar los síntomas y se precisa un control adicional de los mismos.

b. Corticoides: Sus indicaciones y eficacia en el paciente con EPOC estable, está mucho más limitada que en los pacientes con asma (Walters JAE, 2005; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Duodecim, 2007; Ferguson GT, 2008; O´Donnell DE, 2008).

o Corticoides inhalados en monoterapia: No han demostrado efecto sobre la función pulmonar, síntomas, frecuencia y severidad de las exacerbaciones y calidad de vida en comparación con la terapia combinada de broncodilatadores, por lo que su uso no está indicado en esta presentación.

o Corticoides inhalados en terapia de combinación con B2 (Fluticasona + Salmeterol; Budesonida + Formoterol): Reducen el número de exacerbaciones, mejora la función pulmonar y la calidad de vida de los pacientes, pero no tiene efecto sobre la mortalidad e incrementa la probabilidad de neumonía. Su uso está indicado en pacientes en estadio grave-muy grave que hayan tenido más de una exacerbación anual y su retirada se acompañe de un deterioro clínico.

o Corticoides inhalados en terapia de combinación con anticolinérgicos: No existen ensayos a este respecto.

o Triple terapia inhalada: corticoides + B2 + anticolinérgicos: Produce beneficios sobre la función pulmonar, calidad de vida y hospitalizaciones, aunque no sobre las exacerbaciones. El uso de corticoides inhalados en pacientes con EPOC estable se ha relacionado con un riesgo significativo de neumonía que aumenta cuando se emplean dosis altas durante periodos cortos, en el tratamiento combinado con B2 y en pacientes con niveles bajos del la FEV1. Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes pueden beneficiarse de este tratamiento y cuáles tienen más riesgo de desarrollar neumonía. Por el momento, sería recomendable administrar la dosis eficaz más baja para conseguir minimizar los posibles efectos adversos (Drummond MB, 2008).

o Corticoides orales: La respuesta adecuada a una pauta corta de corticoides orales durante las exacerbaciones agudas, son un mal predictor de respuesta a los corticoides inhalados y solo un 10% de pacientes con EPOC obtienen un 20% de mejoría en la función respiratoria con su uso, por lo que teniendo en cuenta sus múltiples efectos secundarios, el uso de forma prolongada de dosis bajas de corticoides orales no está recomendado en pacientes con EPOC.

c. Agentes mucolíticos/ antioxidantes (N-acetilcisteína, Ambroxol, Carbocisteina, Yodopropilidenglicerol) (Poole PJ, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Duodecim, 2007): Su uso se asocia a una discreta disminución en la frecuencia de exacerbaciones, por lo que puede considerarse en pacientes con tos productiva crónica, secreciones muy espesas, exacerbaciones frecuentes o ingresos hospitalarios por esta razón. En pacientes con EPOC moderada y grave, puede valorarse su uso durante los periodos de invierno si no están utilizando corticoides inhalados.

d. Terapia antitusiva: Su uso de forma regular no está indicado en pacientes con EPOC (GOLD, 2007; ISCI, 2007).

e. Antibioterapia profiláctica: El uso profiláctico y continuo de antibióticos no ha demostrado que tenga efecto sobre la disminución de la frecuencia de exacerbaciones, por lo que no está indicado su uso (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008)

f. Otros fármacos: No existen evidencias para recomendar por el momento el uso de inmunomoduladores, antileucotrienos, nedocromil sódico, inhibidores de a fosfodiesterasa o estimulantes respiratorios. Tampoco está indicado el uso de alfa1 antitripsina salvo que se haya demostrado un déficit de la misma (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008).

Oxigenoterapia domiciliaria:

La administración a largo plazo está indicada en pacientes con EPOC muy grave que tienen (CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; O´Donnell DE, 2008):

PaO2 ≤55 mmHg o SaO2 ≤88% con o sin hipercapnia o PaO2 entre 55 y 60 mmHg o SaO2 del 88% si existe hipertensión pulmonar,

edemas en miembros inferiores sugestivos de insuficiencia cardiaca derecha o policitemia (hematocrito superior al 55%) en quienes ha demostrado mejorar la supervivencia. Dicha indicación se realizará con el paciente en situación clínica estable (pasados 3 meses desde la última reagudización, si es que la hubo) y, a poder ser, tras la realización de dos gasometrías arteriales separadas entre sí al menos 3 semanas. Si se realizase después de un proceso agudo de exacerbación, se necesita una reevaluación a los 3 meses para mantener la indicación definitiva (Sánchez Agudo L, 1998; American Thoracic Society, 2004; ISCI, 2007). El objetivo es mantener una PaO2 ≥60 mmHg en reposo y/o una Saturación de O2 (SaO2) ≥90%, lo cual se consigue manteniendo un flujo de 1-2 litros/min administrados con gafas nasales, durante un tiempo mínimo de 15-20 horas/día, incluida la noche. En ocasiones, el flujo debe aumentarse durante el ejercicio y el sueño con el fin de mantener la SaO2 en el objetivo deseado. La pulsioximetría es válida para realizar el seguimiento y realizar los ajustes necesarios en el flujo de O2 (ISCI, 2007). La fuente de oxigeno a utilizar dependerá de las necesidades del paciente, pero es deseable que para domicilio se le proporcionen concentradores. En caso de que el paciente presente desaturación de oxígeno con el ejercicio, puede evaluarse el uso de sistemas portátiles para utilizar en estos momentos (Sánchez Agudo L, 1998; American Thoracic Society, 2004). La hipercapnia con pH compensado no es una contraindicación para su indicación, siendo frecuente que en el transcurso de este tratamiento, el paciente mantenga PCO2 >55 mmHg con pH neutro (Sánchez Agudo L, 1998).No existen indicaciones bien establecidas para la prescripción de oxigenoterapia solo durante el ejercicio o el sueño en pacientes con EPOC estable. Su uso se valorará en estas situaciones si se demuestra objetivamente la mejoría de los síntomas y la mayor tolerancia al esfuerzo en el primer caso, o la presencia de SAOS, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o poliglobulia en el segundo (Sánchez Agudo L, 1998; Peces–Barba G, 2008)

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI):

En la EPOC estable la VMNI con presión negativa no está indicada en ningún estadio. La VMNI con presión positiva puede valorarse en casos muy seleccionados que presenten hipercapnia diurna en quienes, añadida a la oxigenoterapia, puede disminuir la retención de CO2 y mejorar la disnea de reposo (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008).

Programas de rehabilitación respiratoria:

Han demostrado que reducen los síntomas, mejoran la capacidad para el ejercicio, la calidad de vida, previenen las exacerbaciones y son coste-eficaces aunque las medidas de función pulmonar no suelen variar. Son útiles principalmente si se mantienen un periodo de 8-12 semanas y aunque su eficacia desciende al finalizar, puede mantenerse si el paciente continua realizando un programa de ejercicios. Está indicada en pacientes con EPOC en estadios moderado - muy grave que se mantienen sintomáticos a pesar de realizar un tratamiento correcto y no tienen situaciones comórbidas que impidan su realización. Debe incluir (Currie G, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008):

Entrenamiento físico: Adaptado al estadio de la enfermedad y a las necesidades y recursos disponibles. Una vez finalizado el programa de entrenamiento, los beneficios pueden mantenerse si el paciente realiza un programa de ejercicios en su domicilio. No estaría indicado en pacientes que no caminan, tienen angina inestable o han sufrido un infarto de miocardio recientemente. Incluirían ejercicios a resistencia y fuerza de miembros superiores e inferiores y entrenamiento de músculos respiratorios.

Educación Sanitaria Valoración del estado nutricional: En todo paciente con EPOC debe ser

calculado el IMC. Hasta un 25% de pacientes con EPOC en estadios moderado – muy grave presentan bajo peso, lo que constituye un factor de riesgo independiente para mortalidad. Los profesionales sanitarios deberán valorar la presencia de situaciones comórbidas que puedan estar influyendo en ello. No existe evidencia de que los suplementos nutricionales solos sean suficientes para mejorar el estado nutricional, a no ser que vayan acompañados de programas de ejercicio físico.

Valoración del estado mental: Son dos patologías con una elevada prevalencia en este grupo de pacientes. Deben tenerse en cuenta especialmente en aquellos con SaO2 inferior al 92%, disnea severa o que hayan precisado ingreso hospitalario. El tratamiento será el convencional, valorando siempre la depresión respiratoria como efecto secundario del mismo.

Tratamiento quirúrgico:

En situaciones muy específicas puede plantearse el tratamiento quirúrgico del paciente con EPOC. Las técnicas tienen una elevada morbimortalidad postoperatoria, por lo que la selección de los pacientes ha de ser muy cuidadosa. Pueden realizarse 3 tipos de intervenciones (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Ferguson GT, 2008):

Trasplante pulmonar: Puede ser uni o bipulmonar. En los pacientes con FEV1 <35%, PaO2 <55-60 mmHg, PaCO2 >50 mmHg e hipertensión pulmonar secundaria puede valorarse esta posibilidad, si además cumple los criterios

generales de transplante. Además de la mortalidad postoperatoria, las complicaciones más habituales son: rechazo, bronquiolitis obliterante, infecciones bactrianas, por hongos o citomegalovirus, enfermedades linfoproliferativas y linfoma.

Cirugía de reducción de volumen pulmonar: Únicamente indicada en pacientes con enfisema heterogéneo de predominio en lóbulo superior y con baja capacidad para el ejercicio, en quienes se procede a la resección de las áreas de mayor destrucción parenquimatosa. En este caso, consigue mejorar los índices de flujo aéreo, la calidad de vida, aumentar la supervivencia y la tolerancia al esfuerzo.

Bullectomía: Puede valorarse en pacientes que presentan bullas que impiden la expansión de un área pulmonar y provocan hemoptisis, infecciones y dolor torácico. Se requiere que el paciente tenga una mínima reducción de la capacidad de difusión pulmonar, hipoxemia no muy severa y una buena perfusión en la zona donde no exista la bulla. Serían contraindicaciones relativas la presencia de hipertensión pulmonar, hipercapnia y enfisema severo.

 Tabla 1. Esquema general de tratamiento según gravedad de la EPOC

EPOC General Estadio

evolutivo inicial

Persistencia de síntomas

Leve

Supresión tabaco

Vacunación antigripal y antineumocócica

Educación Sanitaria

Broncodilatador de acción corta a demanda

Broncodilatadores de acción corta pautados regularmente (solos o en combinación)

Moderada

Broncodilatadores en asociación pautados regularmente

Valorar asociar corticoides inhalados

Grave

Broncodilatadores en asociación pautados regularmente + corticoides inhalados

Asociar metilxantinas de acción prolongadaRehabilitación pulmonar

 Muy grave 

Asociar metilxantinas de acción prolongada

Ciclos de corticoides oralesValorar

Uso de corticoides inhalados Rehabilitación pulmonar Oxigenoterapia domiciliaria

tratamiento quirúrgico

 ¿Qué seguimiento debe hacerse en la EPOC estable?

Debe individualizarse a la situación clínica de cada paciente aunque, en términos generales, aquellos en estadio leve se revisarán anualmente, en estadio moderado cada 3-6 meses y en estadio grave cada 2-4 meses o más frecuentemente si así lo precisara. Es conveniente reevaluar al paciente a las 4-8 semanas de haber realizado cualquier cambio de tratamiento (CKS, 2007; ISCI 2007). La espirometría debería realizarse anualmente a todos ellos (CKS, 2007).

En estas visitas se valorará (CKS, 2007; GOLD, 2007):

Exposición a factores de riesgo, principalmente tabaco Tratamiento realizado, grado de cumplimentación y evaluación de la técnica de

inhalación Grado de disnea, presencia de complicaciones y limitación para el ejercicio Episodios de exacerbaciones Estado nutricional Desarrollo de clínica sugestiva de depresión o ansiedad

 ¿Cuándo derivar al especialista?

Teniendo en cuenta la evolución de la enfermedad, es fundamental una buena coordinación entre niveles y la participación de un equipo multidisciplinar, principalmente en los estadios más avanzados. La consulta al neumólogo puede ser necesaria en (CKS, 2007; Peces–Barba G, 2008; O´Donnell, 2008):

Presencia de cor pulmonale Indicación de oxigenoterapia domiciliaria Síntomas desproporcionados para la alteración funcional respiratoria Descenso acelerado del FEV1 Presencia de hemoptisis o infecciones respiratorias frecuentes Necesidad de rehabilitación pulmonar Tratamiento del tabaquismo, en pacientes con intentos previos infructuosos Sospecha de déficit de alfa1 antitripsina Predominio de bullas o enfisema Valoración quirúrgica del enfisema o transplante pulmonar Necesidad de terapia con nebulización en domicilio y/o corticoides orales de

forma continua

Valoración de la incapacidad laboral y riesgo preoperatorio

 El paciente con EPOC en situaciones especiales

Preparación quirúrgica: Aunque no existe un límite funcional que contraindique una intervención, la presencia de EPOC grave constituye un factor de riesgo a tener en cuenta en la evaluación prequirúrgica. En el paciente con EPOC, el lugar de la cirugía es el factor predictor más importante para la presencia de complicaciones (mayor riesgo en cirugía torácica y abdominal alta) y en ellos, la anestesia epidural tiene menor riesgo que la general (GOLD, 2007).

Viajes: Si un paciente con EPOC planea un viaje, es importante recomendarle que lo programe con anticipación. Si lo realiza en avión hay que considerar que la PO2 empeora durante el vuelo. En pacientes a tratamiento con oxigenoterapia domiciliaria, hay que avisar a la compañía de vuelo de esta eventualidad, ya que aquellos con un FEV1 <80% y pO2 <80 mmHg deberán recibir suplemento de O2 a 2 l/ min durante el vuelo. Debe desaconsejarse los viajes en avión a los pacientes con EPOC en situación inestable o que presenten bullas o quistes, por el riesgo de empeoramiento de su cuadro y la posibilidad de desarrollar un neumotórax espontáneo (CKS, 2007; GOLD, 2007; ISCI 2007).

Situación terminal: Teniendo en cuenta que la EPOC es una enfermedad progresiva, es importante reconocer la fase terminal de la misma, para establecer los planes de cuidados necesarios en este estadio (médicos, de enfermería, psicológicos, sociales y familiares), de acuerdo con la familia y el paciente. La presencia de FEV1 <30%, IMC <19 Kg/ m2, disnea severa, hipertensión pulmonar y exacerbaciones recurrentes que requieran hospitalización, son hechos que nos deben hacer plantear su planificación utilizando todos los recursos terapéuticos necesarios y disponibles (CKS, 2007; GOLD, 2007; ISCI 2007)

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ara otros tipos de diabetes, véase Diabetes (desambiguación).

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,[2] que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.[3] Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,[4] [5] que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.[6] La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo),[5] cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.

Para el 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.[7] Este padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.

Contenido

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1 Clasificación o 1.1 Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune o 1.2 Diabetes mellitus tipo 2 o 1.3 Diabetes mellitus gestacional o 1.4 Otros tipos de diabetes mellitus

2 Etimología 3 Descripción general 4 Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada 5 Diagnóstico 6 Tratamiento

o 6.1 Intervenciones orientadas al estilo de vida o 6.2 Medicamentos o 6.3 Dieta y ejercicio físico

7 Historia de la Diabetes Mellitus 8 Causas 9 Complicaciones de la diabetes 10 Complicaciones agudas 11 Dieta en la diabetes 12 Laboratorios 13 Hemoglobina glucosilada 14 Unidades de los exámenes de glucosa en la sangre 15 Bibliografía 16 Referencias 17 Enlaces externos

[editar] Clasificación

Clasificación etiológica de la diabetes mellitus[2]

Nombre Características

Diabetes tipo 1

Deficit absoluto de insulina.

- Diabetes tipo 1 autoinmune: destrucción autoinmune de células beta

- Diabetes tipo 1 idiopática: destrucción de células beta por razones desconocidas

Diabetes tipo 2

Déficit de insulina con resistencia a la misma

Otros tipos de

diabetes- Diabetes MODY

- Defectos genéticos de la insulina (leprecaunismo, síndrome de Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrófica)

- Enfermedades del páncreas: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística- Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma y otros tumores endocrinos- Inducida por fármacos, incluyendo vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, tiazidas, fenitoína, etc.- Infecciones: rubéola, citomegalovirus, coxsackie

Diabetes gestacional

Resistencia temporal a la insulina durante el embarazo

Diabetes mellitus por país en 2002: afectados por cada 100.000 habitantes. sin datos

menos de 100 100-200 200-300 300-400 400-500 500-600 600-700 700-

800 800-900 900-1000 1000-1500 más de 1500

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:

a) Diabetes Mellitus tipo 1.

b) Diabetes Mellitus tipo 2

c) Diabetes gestacional

d) Otros tipos de Diabetes Mellitus

[editar] Diabetes mellitus tipo 1 autoinmuneArtículo principal: Diabetes mellitus tipo 1

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta mayoritariamente en individuos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza por la nula producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas mediadas por las células T.[8] Se suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo, de las que 1,27 millones son europeos, lo que arroja una prevalencia del 0,19 por ciento de la población total, aunque la prevalencia más alta, de 0,25 por ciento, se encuentra en América del Norte, variaciones que reflejan la distinta susceptibilidad genética entre poblaciones.[9]

[editar] Diabetes mellitus tipo 2Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 2

Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están dañados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Varios fármacos y otras causas pueden, sin embargo, causar este tipo de diabetes. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada. Insulinorresitencia. La diabetes tipo 2 representa un 80%-90% de todos los pacientes diabéticos.

[editar] Diabetes mellitus gestacionalArtículo principal: Diabetes mellitus gestacional

La también llamada diabetes del embarazo aparece durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes, y casi siempre, debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo. En ocasiones puede persistir después del parto y se asocia a incremento de trastornos en la madre (hipertensión o presión arterial elevada, infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y cesárea) y daños graves al

bebé (muerte fetal o macrosomía, esto es, crecimiento exagerado del producto debido a que está expuesto a mayor cantidad de glucosa que la habitual —esto se debe a que estimula su páncreas y segrega abundante insulina que contribuye a incrementar su desarrollo—, lo que puede generarle lesiones al momento de pasar por el canal de parto).

El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el cuerpo de la madre, ya que el bebé utiliza sus órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y eliminar sus desechos. Por esta razón, la mujer que se embaraza tiene mayor posibilidad de presentar una deficiencia de la hormona que permite que el azúcar o glucosa sea empleada por las célula (insulina), haciendo que se presente este problema.[10]

[editar] Otros tipos de diabetes mellitus

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A: defecto genético en las células beta.

Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.

Tipo 3C: enfermedades del páncreas.

Tipo 3D: causada por defectos hormonales.

Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.

[editar] Etimología

Proviene del latín diabētes, y éste del griego διαβήτης, (diabétes, 'correr a través' con δια o 'dia-', 'a través', y βήτης o 'betes', 'correr', de διαβαίνειν (diabaínein, ‘atravesar’). Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de «paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el filósofo griego Arateus de Cappadocia.

La palabra Mellitus (griego mel, "miel") se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce.

[editar] Descripción general

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.

En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).

Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.

La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

[editar] Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Signos y síntomas más frecuentes:

Poliuria , polidipsia y polifagia. Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Fatiga o cansancio. Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres. Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce. Ausencia de la menstruación en mujeres. Aparición de impotencia en los hombres. Dolor abdominal. Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que

cicatrizan lentamente. Debilidad. Irritabilidad . Cambios de ánimo. Náuseas y vómitos. Mal aliento

[editar] Diagnóstico

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:[2]

Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

[editar] Tratamiento

Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a las clásicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y adecuadas a la ingesta.

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.

[editar] Intervenciones orientadas al estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.

Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.

[editar] Medicamentos

Biguanidas . Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante

Sulfonilureas . Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.

Meglitinidas . Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina. Inhibidores de α-glucosidasa . Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los

polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.

Tiazolidinediona . Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.

Insulina . Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente.

Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.

Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.

Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV . Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.

Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si precisa-).

[editar] Dieta y ejercicio físico

Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico alto. Lo que esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas con contenido de harina blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no solo mucho más saludable sino que también va a ayudar a la persona controlar mejor la

insulina que el cuerpo produce. También hay muchos productos en el mercado que están hechos para los diabéticos. En los EE.UU. los productos se llaman “Sugar Free”, o sea, “Sin Azúcar”. Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya que "Sin azúcar" (O sin carbohidratos con índice glucémico alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos". Unas galletas en las que figure "Sin azúcar" contendrán muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico alto, pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono procedentes del cereal de las galletas que es necesario controlar.

El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes. Primero que todo, es importante porque en la mayoría de casos de diabetes, la persona debe bajar un poco de kilos y el ejercicio es muy importante en este procedimiento. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo.

[editar] Historia de la Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de Ebers descubierto en Egipto y que data al siglo XV   a.   C. , ya se describen síntomas que parecen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana, le dio a esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego correr a través, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él.

En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. Tras un largo intervalo fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).

En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. Frank, en esa época también, clasificó la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera), y diabetes insípida (porque esta última no presentaba la orina dulce). La primera observación necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical Journal” en 1788. Casi en la misma época el inglés John Rollo atribuyó la dolencia a una causa gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares.

En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el

perro, realizadas por Mering y Minkowski en 1889. La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste correspondió, en 1921, a los jóvenes canadienses Banting y Charles Best, quienes consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de los glúcidos.

[editar] Causas

En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta.Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las reservas aguanten más tiempo.En realidad Las causas de Diabetes todo tipo son mayoritariamente desconocidas, y por ende, no existe ninguna estrategia de prevención.

[editar] Complicaciones de la diabetes

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azúcar en la sangre conduce a las siguientes enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las estructuras constructoras de proteínas y el efecto negativo de los procesos de reparación, p.ej.: la formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos.

Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía) Daño de los nervios periféricos (polineuropatía) Pie diabético : heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies,

puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.

Daño de la retina (retinopatía diabética) Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática) Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes

Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación

sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.

Cardiopatía : Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias.

Coma diabético : Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.

Dermopatía diabética: o Daños a la piel. Hipertensión Arterial : Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la

hipertension arterial y la diabetes son enfermedades "Hermanadas"

La retinopatía diabética: es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Neuropatía diabética: neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal

La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil habitantes

Cuando decimos que el Pie Diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" hacemos referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un Pie Diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como "Neuropatía". Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los díabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.

El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es, no lo olvidemos, un mecanismo defensivo del organismo que nos incita a tomar medidas que nos protejan de factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además,

la pérdida de control muscular favorece como decimos la aparición de deformidades y éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.

[editar] Complicaciones agudas

Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético", comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS). Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–, la elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro la vida del paciente.

La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica múltiple y muerte.

Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios en hábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros.

Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.

[editar] Dieta en la diabetes

Una alimentación equilibrada consiste de 50 a 60% de carbohidratos, 10 a 15% de proteínas y 20 a 30% de grasas. Esto es válido para todas las personas y con ello es también la composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2. Una dieta reductiva común consiste de la alimentación con una menor cantidad de calorías. La cantidad de calorías debe establecerse para cada individuo. Ha dado buenos resultados que se fijen consumos calóricos totales semanales y no se esclavice a límites calóricos diarios. También ha dado buenos resultados la conducción de un registro diario de alimentación para mantener el control..

La nutrición balanceada es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes mellitus. Un buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual. Para ello debemos tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad,

clima en que habita, el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en embarazo, un recién nacido, un niño en crecimiento, un adulto o un anciano), así como también la presencia de alteraciones en el nivel de colesterol, triglicéridos o hipertensión arterial.

Alimentos muy convenientes Son los que contienen mucha agua y pueden comerse libremente. Se encuentran en la acelga, apio, alcachofa, berenjena, berros, brócoli, calabaza, calabacín, cebolla cabezona, pepino cohombro, coliflor, espárragos, espinacas, habichuela, lechuga, pepinos, pimentón, rábanos, repollo, palmitos y tomate.

Alimentos convenientes Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona diabética sin exceder la cantidad ordenada por el nutricionista. En estos se encuentran las harinas: Arroz, pastas, papa, yuca (mandioca), mazorca, plátano, avena, cebada, fríjol, lenteja, garbanzo, soya, alverjas, habas, panes integrales y galletas integrales o de soda. En las frutas son convenientes las curubas, fresas, guayabas, mandarina, papaya, patilla, melón, piña, pitaya, pera, manzana, granadilla, mango, maracuyá, moras, naranja, durazno, zapote, uchuvas, uvas, banano, tomate de árbol, mamey y chirimoya. En cuanto a los lácteos son convenientes la leche descremada, cuajada, kumis y yogurt dietético. También son saludables las grasas de origen vegetal como el aceite de canola, de maíz, la soya, el aceite de girasol, ajonjolí y de oliva. Las verduras como zanahoria, auyama, etc.

Alimentos inconvenientes

Carbohidratos simples como el azúcar, la panela, miel, melazas, chocolates, postres endulzados con azúcar, helados, bocadillos, mermeladas, dulces en general y gaseosas corrientes. También son inconvenientes las grasas de origen animal como las carnes grasas, embutidos, mantequilla, crema de leche, mayonesas, manteca, tocino de piel de pollo y quesos doble crema.

Cómo debe ser el horario de las comidas.

Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se evita una hipoglucemia o baja en nivel de azúcar en la sangre. El alimento se ajusta a la acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos hipoglicemiantes orales como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada.

Véanse también: Coma diabético, Índice glucémico y Canela

[editar] Laboratorios

Existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.). Además de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes como los siguientes:

Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco.

Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h Hemoglobina glucosilada Perfil de lípidos Creatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos

Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones.

Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión de fondo de ojo con pupila dilatada.

Revisión por cardiología, con monitorización de la presión arterial, perfil de lípidos y de ser necesario prueba de esfuerzo.

Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición. Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas incarnadas (onicocriptosis)

Correlación entre el resultado de hemoglobina glucosilada y la glicemia de 3 a 4 meses

Clinical Practice Recommendations

[editar] Hemoglobina glucosilada

Este examen sencillo ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina.

La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones ( HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.

El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente. Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año. Esto es sumamente útil en el control de los pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.

A1C% mg/dl mmol/l

6 135 7,5

7 170 9,5

8 205 11,5

9 240 13,5

10 275 15,5

11 310 17,5

12 345 19,5

[editar] Unidades de los exámenes de glucosa en la sangre

Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en mg/dl, dependiendo del país donde se ejecuten.

La fórmula para la conversión de glucosa en la sangre de mmol/l a mg/dl:

Y (en mg/dl) = 17.5*X (en mmol/l) + 3.75

o bien de mg/dl a mmol/l:

X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) – 3.75] / 17.5