Electrolitos Sodio

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s

263

Desequilibrios del sodio,reto constante en el serviciode urgencias

LUIS EDUARDO SACRISTN C.MARIO DANIEL LLANOS R.

La composicin del lquido extracelular delos seres humanos es un fiel reflejo de la consti-tucin del mar cuando la vida inici su procesoevolutivo hace millones de aos.1 Desde enton-ces los mecanismos homeostticos han evolu-cionado de tal manera que se pueda mantener unequilibrio adecuado con rangos de error muyestrechos, y ya sea que aumenten o disminuyanson una amenaza potencial para la vida.

El 60% del peso corporal es agua y su equili-brio depende del principal electrolito que es elsodio; luego, el estado de hidratacin del pacientedepende en gran parte de la interaccin con elsodio.

Los desrdenes del sodio pueden en ocasio-nes ser asintomticos o producir sntomas ines-pecficos, como tambin se puede encontrar: al-teracin del estado mental, convulsiones, estu-por o estados comatosos. Por esto, en cualquierservicio de emergencias el personal de saluddebe tener a su disposicin paraclnicos queayuden a guiar estos cuadros clnicos de etio-loga variada y no deben pasar por alto cual-quier valor anormal.2

Para poder realizar una adecuada interpreta-cin de los exmenes paraclnicos se debe efec-tuar inicialmente una aproximacin clnica me-

diante la historia y el examen fsico. La NAEMTen su curso AMLS (Manejo Avanzado del Pa-ciente Clnico) propone un esquema prctico yfcil de incorporar, que puede ser aplicado en elambiente hospitalario.

Una vez realizado el ABCD (A: va area;B: ventilacin; C: circulacin; D: dficit neuro-lgico) primario y haber controlado cualquiersituacin amenazante para la vida se continacon la evaluacin, dependiendo del estado men-tal. Si el paciente tiene un nivel de concienciaadecuado se desarrollar la secuencia iniciandocon la historia, un examen fsico dirigido y lossignos vitales. En el paciente con un estado men-tal alterado (no necesariamente inconsciente) lasecuencia vara y se inicia con la evaluacinmdica generalizada, signos vitales y por ltimola historia clnica.3

Evaluacin inicialBuscar el sntoma principal como: alteracin

del estado mental, debilidad, adinamia, compor-tamiento inadecuado, etc. Evaluar la permeabili-dad de la va area, el patrn respiratorio, el esta-do de volemia, buscando signos de hipervolemiao hipovolemia; y evaluar el dficit neurolgicomediante el AVDI o la escala de Glasgow.

264

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s

Desequilibrios del sodio, reto constante en el servicio de urgencias

Examen fsicoRealizar un examen fsico de cabeza a pies,

buscando signos sistmicos y neurolgicos dedesequilibrio hidroelectroltico. Entre algunossignos claves: Piel y mucosas: Temperatura, llenado capi-

lar, estado de hidratacin de las mucosas, sig-no del pliegue.

Cabeza: Asimetra de las pupilas, parlisisfacial, desviaciones, afasia, alteraciones en ladeglucin, edema palpebral y/o facial.

Cuello: Yugulares ingurgitadas o colapsadas. Trax: Patrn respiratorio, expansibilidad

torcica, auscultacin pulmonar (estertores,disminucin del murmullo vesicular), taqui-cardia, ruidos cardiacos agregados (S3-S4).

Abdomen: Ascitis, hepatomegalia, masas. Extremidades: Edema perifrico, pulsos dis-

tales (intensidad, ritmo, frecuencia), evalua-cin motora y sensitiva.

Signos vitalesFrecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,

tensin arterial; realizar pruebas de ortostatismo,cuando sea posible, para determinar hipovolemia,4temperatura, oximetra de pulso y no olvidar glu-cometra para descartar otras causas o situacio-nes asociadas con el estado mental alterado.

Historia clnicaDesarrollar la secuencia Sample, lo cual pue-

de ayudar a enfocar el diagnstico etiolgico ydiferenciar de otros desequilibrios electrolticoscausantes de alteracin del estado mental:

Signos y sntomasTomar el sntoma principal e interrogarlo

usando el OPQRST.Onset: inicio.Palliation/Provocation: paliacin/provoca-

cin

Quality: calidadRadiation/Location: Irradiacin/localizacin.Severity/Intensity: severidad/intensidad.Time/Duration: tiempo/duracin.

AlergiasMedicamentos:

Diurticos, fenotiazinas, antidepresivos tri-cclicos, IMAO, IRS, carbamazepina, ciclofos-famida, vincristina, clorpropamida.Patologas, historia mdica:

ICC, falla renal, cncer, sndrome nefrtico,insuficiencia adrenal, enfermedad psiquitrica,cirugas urolgicas, trauma, diabetes mellitus einspida.

ltima ingestaEventos asociados: sntomas relacionados,

evolucin torpica o hacia la mejora.La aproximacin a los desequilibrios del so-

dio se basa en la evaluacin de cuatro grandespuntos:1. Agua corporal total.2. Concentraciones sricas de los electrolitos.3. Concentraciones urinarias de los electrolitos.4. Osmolaridad srica.

Agua corporalLos cambios seriados en el peso corporal

constituyen la mejor forma de determinar si hahabido algn cambio en el balance corporal delagua.5 Para el adulto promedio la relacin entreel peso (en kilogramos) y el agua corporal totales del 60% en los hombres y del 50% en lasmujeres.

El agua total del organismo se distribuye endos compartimentos grandes. Dos tercios en ellquido intracelular (LIC), aproximadamente el40% del peso corporal; un tercio en el lquidoextracelular (LEC), correspondiente a un 20%

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s

265Luis Eduardo Sacristn C. - Mario Daniel Llanos R.

del peso corporal. De este espacio extracelularun tercio corresponde al espacio intravascular, ydos tercios, al intersticial.6 Los electrolitos en losdos compartimentos son los mismos pero susconcentraciones son diferentes; as, el LIC tienemayor cantidad de potasio, magnesio, fosfatos yprotenas; mientras el LEC es rico en sodio, cal-cio, cloro y bicarbonato, constituyendo el sodioel 90% de los solutos osmticamente activos delLEC.

Electrolitos sricosLos desrdenes en los electrolitos deben ser

sospechados mediante la historia clnica y elexamen fsico y confirmados con los paraclni-cos. Los valores normales de los electrolitos ensangre se presentan en la Tabla 1.

clculo, en el caso del sodio, nos ayuda a dife-renciar las causas renales y extrarrenales de pr-

Tabla 1. Electrolitos en valores normales.

Sodio 135-145 meq/lPotasio 3.5-5 meq/lCloro 98-107 meq/lBicarbonato 22-28 meq/lCalcio 8.5-10.5 mg/dlFsforo 2.5-4.5 mg/dlMagnesio 1.6-3 mg/dlOsmolaridad srica 285-295 mosm/kg

Fuente: CMDT. 2004. 43ra edicin. Pgina 834.

Electrolitos en orinaLa evaluacin de la concentracin urinaria de

los electrolitos es un indicador til de la homeos-tasis renal del agua y de los electrolitos, identifi-cando si el rin est preservando o eliminandoelectrolitos. El uroanlisis brinda informacinimportante de enfermedades renales subyacen-tes. Tambin es de gran ayuda en la evaluacininicial la concentracin srica y urinaria de crea-tinina. Con estos elementos podemos calcular lafraccin de excrecin de un electrolito X. Este

FE X (%) = x 100X urinario/X sricocreatinina urinaria/creatinina srica

dida de sodio.Sodio urinario (valor normal): 10-20 meq/l

Osmolaridad plasmticaLa osmolaridad srica puede ser determina-

da con la siguiente frmula:Osmolaridad srica: 2 (sodio meq/l) + glu-

cosa/18 + BUN/2.8(Valor normal: 280-295 mosm/kg)La cantidad de solutos en un medio determi-

na la cantidad de miliosmoles. La permeabili-dad de estos solutos a travs de la membranacelular es lo que las determina como osmtica-mente activas. Las partculas impermeables a lamembrana son las que establecen la tonicidad,siendo sta y no la osmolaridad la que estimulala sed y la liberacin de la ADH.5 Cabe anotarque las membranas permiten libremente el pasodel BUN; de esta forma entra en un equilibrioen ambos compartimentos sin comprometer laosmolaridad total.

HiponatremiaLa hiponatremia se define como la concen-

tracin de sodio por debajo de 135 meq/l. Es eldesequilibrio ms comn en pacientes hospitali-zados,7,8,9,10,11 y una complicacin clnica que tie-ne una amplia gama de etiologas.

Puede existir en forma hipertnica, isotnicae hipotnica; la hiponatremia hipotnica es la mscomn de todas y puede presentarse con hipovo-lemia, euvolemia e hipervolemia (Figura 1) se-gn la interaccin con los lquidos corporales.

En la mayora de los casos la hiponatremiaes el resultado de un imbalance del agua msque de un imbalance del sodio. La determina-

266

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s


cin del estado del lquido extracelular, la os-molaridad srica, la concentracin de sodio uri-nario y la osmolaridad urinaria son determinan-tes para diferenciar entre las posibles causas.5,8.

El sodio urinario ayuda a distinguir las causasrenales y extrarrenales de hiponatremia. Sodiourinario mayor de 20 meq/l se correlaciona conprdidas renales de sal (nefropatas perdedoras desal, diurticos, IECA). Sodio urinario menor de10 meq/l o una fraccin de excrecin de sodiomenor del 1% es consistente con causas extrarre-nales de prdida de sodio como vmito, diarrea,tercer espacio, es decir, hipovolemia.

Los sntomas de la hiponatremia son princi-palmente neurolgicos (Tabla 2), los cuales sepresentan de acuerdo con la gravedad y el tiem-po de instauracin, aguda y crnica. La forma

Tabla 2. Signos y sntomas.

Malestar general NuseasCefalea LetargiaDesorientacin ObnubilacinConvulsiones ComaInsuficienciarespiratoria Mareo y ataxiaConfusin Herniacin cerebral.

HIPONATREMIA

Osmolaridad s rica

Normal Baja Alta(280-295mosm/kg) (295mosm/kg)

Hiponatremia isot nica Hiponatremia hipot nica Hiponatremia hipert nicaPseudohiponatremia HiperglicemiaHiperproteinemia Manitol, sorbitolHiperlipidemia Medio de contraste

Volemia (LEC)

Hipovol mico Euvol mico Hipervol mico

Na urinario Na urinario SIADH ICC20 meq/l Hiponatremia posquir rgico Enfermedad hep tica(extrarrenales) (renales) Hipotiroidismo S nd. nefr tico

Polidipsia psic gena Falla renalDeshidrataci n Diur ticos Reacci n a medicamentosDiarrea IECAs Ejercicio f sicoV mito Nefropat as Insuficiencia adrenal

S ndrome cerebral perdedor de sal.

aguda es cuando se instaura en un lapso

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s


Hiponatremia isotnicae hipertnica

En estas dos formas la tonicidad del LECpermanece normal o alta, debido al resto de so-lutos impermeables a la membrana celular exis-tentes en este compartimiento. Estas formas dehiponatremia pueden ser valoradas con la osmo-laridad srica, el perfil lipdico y la glucemia.

La hiponatremia isotnica se relaciona mscon la presencia de hiperlipidemia e hiperpro-teinemia.7 La osmolaridad plasmtica permane-ce normal por la presencia de los lpidos y pro-tenas, lo que aumenta la fase slida del plasma.Por esto tambin se llama pseudohiponatremia,ya que la concentracin del sodio es la misma yrealmente no se ha perdido sodio.

En el caso de la hiponatremia hipertnicala presencia de molculas osmticamente acti-vas produce un intercambio de agua entre el LICy el LEC.12 Esta forma se asocia con hipergli-cemia y el sodio generalmente est bajo por elinflujo hdrico,13 diluyndolo. Por esto la hipo-natremia dilucional no es una pseudohipona-tremia, ya que de hecho la concentracin sri-ca de sodio est baja. Tal situacin tambin sepuede ver con el uso de sustancias como elmanitol y la maltosa, y con algunos procedi-mientos urolgicos.

El valor del sodio srico cae aproximadamen-te 2 meq/l por cada 100 mg/dl que aumente laglucosa, cuando est entre 200-400 mg/dl. Cuan-do la glucemia se encuentra >400mg/dl el sodiocae a una rata de 4 meq/l por cada 100 mg/dlque aumente la glucemia, siendo este dato muyimportante en los pacientes con descompensa-ciones diabticas agudas.

causados por cambios en el volumen celular ce-rebral dirigido por un aumento en la osmolari-dad intracelular que causa entrada de agua en elcerebro. Se desarrolla hipertensin intracranea-na con alto riesgo de lesin cerebral.

Afortunadamente los osmoles intracelularessalen del tejido cerebral llevando consigo aguay mejorando as el edema cerebral. Esta adapta-cin cerebral es la fuente del riesgo de la des-mielinizacin osmtica cuando se hace una co-rreccin inadecuada de este trastorno.

Hiponatremia hipotnica hipovolmicaLa fisiopatologa de este desequilibrio es

compleja e involucra la participacin de baro-rreceptores del sistema nervioso simptico, delsistema renina angiotensina, de la mala secre-cin de ADH y de la funcin tubular renal. Sedesarrolla con prdidas renales o extrarrenalesde volumen las cuales son sensadas. La contrac-cin del LEC estimula la secrecin de ADH ac-tuando sobre los tbulos renales distales, vol-vindolos ms permeables a la reabsorcin deagua y reteniendo lquido. El aumento en el tonosimptico, sumado a la disminucin de la perfu-sin renal secundaria a hipovolemia, incremen-ta la secrecin de renina y angiotensina, amplian-do la absorcin de sodio en los tbulos proxi-males con la consecuente disminucin en la en-trega de solutos a los segmentos distales; esto,asociado al aumento de ADH, perjudica la ex-crecin renal de agua. Debido a que la angioten-sina es un potente estimulador de la sed, la per-sona toma grandes cantidades de agua u otroslquidos bajos en sodio, lo que empeora la hipo-natremia.

Estos cambios estn soportados en un sodiourinario

268

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s


noidea)2,5,7 se ha descrito la instauracin de hi-ponatremia asociada a hipovolemia; estos pa-cientes cursan con el sndrome cerebral perde-dor de sal, caracterizado por hiponatremia, hi-povolemia, natriuresis y diuresis. Su diferenciacon el SIADH radica en la volemia. En el SIA-DH el paciente est euvolmico (Tabla 3). Sufisiopatologa no est del todo clara, pero se creeque es secundario a la secrecin de pptido na-triurtico cerebral, que conlleva la supresin enla sntesis de aldosterona.

Hiponatremia hipotnica euvolmicaEs una causa muy comn de hiponatremia en

los pacientes hospitalizados y se asocia comn-mente con secrecin de ADH no osmtica (SIA-DH), secundaria a mltiples patologas, princi-palmente neurolgicas, pulmonares y tumoresmalignos, as como por medicamentos, siendo

este el trastorno ms frecuente de estas hipona-tremias.SIADH

Para realizar este diagnstico se requiere queel paciente se encuentre normovolmico. La se-crecin de ADH ocurre sin la presencia de unestmulo dependiente del volumen o de la os-molaridad. Se caracteriza por un aumento en elagua corporal total y disminucin del sodio cor-poral total. Los criterios diagnsticos son:1. Hiponatremia hipotnica (osmolaridad sri-

ca 150 meq/l3. Sodio urinario >20 meq/l4. Euvolemia5. Descartar otros procesos patolgicos que ex-

pliquen la hiponatremia: funcin renal, he-ptica, cardiaca, tiroidea y adrenal normal.

Tabla 3. Causas de SIADH.

SNC Trauma ACVHemorragia subaracnoidea HidrocefaliaTumor cerebral EncefalitisMeningitis Psicosis aguda

Pulmonar TBC NeumonaAspergilosis BronquiectasisVentilacin presin positiva

Malignas Ca broncognico Ca pancreticoCa prosttico Ca clulas renalesAdenoCa de colon TimomaOsteosarcoma Linfoma malignoLeucemia

Medicamentos Produccin aumentada Potenciacin accinAntidepresivos SomatostatinaAntineoplsicos CarbamazepinaCarbamazepina Ciclofosfamida

Neurolpticos AINESOtros Posquirrgico Dolor

Estrs SIDAEmbarazo Hipocalemia

Fuente: CMDT. 2004. 43ra edicin. Pgina 836.

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s


Otros cambios que pueden asociarse con SIA-DH son hipouricemia y un BUN srico

270

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s


Tabla 5. Causas y caractersticas de hiponatremia hipotnica.

Hipovolemia Euvolemia HipervolemiaCausas Diarrea, vmito, SIADH, ICC

diurticos, IECA, Hipotiroidismo Cirrosis hepticaDiaforesis, CSWS, Posquirrgico Sndrome nefrticopobre ingesta de agua, Insuficiencia adrenal Falla renal

Osmolaridad urinaria >500 mosm/l >100 mosm/l >100 mosm/lVolumen urinario Disminuido Variable DisminuidoSodio urinario meq/l 20 >40 12 meq/l/da;en algunos casos se ha reportado desmieliniza-cin pontina con correcciones de 9-10 meq/l/da.Por esto se recomienda una tasa de correccinmximo de 8 meq/l/da; aproximadamente0.5 meq/l/hora.

En general en los pacientes que estn asinto-mticos o presentan sntomas neurolgicos me-nores el uso de soluciones hipertnicas es inne-cesario y puede ser peligroso. Si el paciente estnormovolmico, si la hiponatremia no es grave(Na srico >125 meq/l) y si el paciente est esta-ble se puede realizar un abordaje teraputico

conservador con restriccin hdrica 0.5 meq/l/.20La correccin de la hiponatremia crnica es unprocedimiento electivo ya que no hay sntomasni eventos adversos relacionados con la hipo-natremia.21

Para prevenir las secuelas neurolgicas secun-darias a la correccin rpida, una vez se obtengauna concentracin srica de 120-130 meq/l, pue-de colocarse al paciente en restriccin de lqui-dos y suspender las soluciones hipertnicas.

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s


estos pacientes el uso de soluciones hipertni-cas es peligroso y no se recomienda de formarutinaria. En los pacientes con hiponatremiasgraves, sintomticos, la administracin de so-lucin salina al 3% asociada a diurticos puedeser til, pero hay que hacerlo con monitoreoconstante.

Cuando existe una hiponatremia aguda gra-ve,7,21 definida como sodio srico

272

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s


Segn Barson y Levine estas frmulas, a pe-sar de sus ventajas, son limitadas debido a queno tienen en cuenta las prdidas de agua y elec-trolitos por el rin, el tracto gastrointestinal, lapiel y los pulmones.22 Estos autores proponenunas frmulas que consideran las prdidas, perodada su complejidad su aplicacin en el ambientede urgencias es poco prctica.

Caso clnicoPaciente de 62 aos con historia de carcino-

ma de pncreas. Es llevado al servicio de urgen-cias por confusin y somnolencia. No se eviden-cian signos clnicos de hipovolemia, no presen-ta ortostatismo; signos vitales entre rangos nor-males. Su peso es de 62 kg. Sodio srico de112 meq/l; osmolaridad srica, 215 mOsm/kg,osmolaridad urinaria, 400 mOsm/kg. Se diagnos-tica hiponatremia hipotnica euvolmica secun-daria a SIADH. El tratamiento incluye el uso desoluciones hipertnicas, la restriccin de lqui-dos y el uso de furosemida. El agua corporal to-tal es de 37 litros (60% del peso corporal). Sedecide iniciar manejo con SSN 3% (513 meq/l).De acuerdo con la frmula de la Tabla 7 un litrode esta solucin aumenta la concentracin desodio en 10.5 meq/l ([513-112] / [37+1]=10.5).

Tabla 7. Frmulas para hiponatremia

Solucin Meq/LSSN 5% 855

1. Cambio Na+: SSN 3% 513

SSN 0.9% 154Lactato Ringer 130

2. Cambio Na+: SSN+AD 0.45% 77

SSN 0.2% en Dxt5% 34Dextrosa 5% 0

Fuente: Hyponatremia. Adrogue H, Madias N. N Engl J Med 2000; 34: 1581.

Na+ infusin Na+ sricoAgua corporal total + 1.

(Na+ infusin + infusin K+) - Na+ sricoAgua corporal total + 1.

La meta es aumentar 5 meq/l en las primeras12 horas (0.4 meql/hora). Por lo tanto se requie-ren 0.47 litros de SSN 3% (5/10.5= 0.47); pasara 39 cc por hora (0.47 litros = 470cc / 12 horas:39cc/hora).

HipernatremiaSe define hipernatremia como la concentra-

cin srica de sodio mayor de 145 meq/l. Estetrastorno se observa principalmente en pacien-tes hospitalizados (en ellos la principal causaes iatrognica),23 ancianos, con pobre ingestade agua, con alteracin del estado mental, in-capaces de expresar la sed, con prdidas insen-sibles y aumento de las prdidas renales deagua, lo cual lleva a un aumento en la concen-tracin del sodio en relacin con la cantidad deagua.

La hipernatremia es, por definicin, un esta-do hiperosmolar. El cuerpo tiene dos mecanis-mos de defensa contra esta situacin: el primeroes la capacidad de producir concentracin de laorina; el otro es un potente mecanismo de sed.Si el paciente cuenta con un adecuado mecanis-mo de sed y no tiene restriccin para el acceso alagua, es muy raro que desarrolle una hipernatre-mia (Tabla 8).

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s


Tabla 8. Causas de hipernatremia.

Prdida de agua Prdidas insensibles.Pobre ingesta de agua.Diabetes inspida nefrognica.Causas renales: Diurticos de asa, diuresis osmtica, diuresis postobstruc-

tiva, fase polirica de la necrosis tubular renal, enferme-dad renal intrnseca.

Causas gastrointestinales.Vmito, sonda nasogstrica, fstula enterocutnea,diarrea.

Causas cutneasQuemaduras, sudoracin excesiva.

Infusin con bicarbonato sdico hipertnico.Ingesta de cloruro de sodio.Ingesta de agua de mar.

Ganancia de sodio Enemas con solucin hipertnica.Infusin intrauterina de solucin hipertnica.Dilisis hipertnica.Hiperaldosteronismo primario.Sndrome de Cushing.

Los sntomas y signos reflejan la disfuncincerebral, y son ms graves cuando la elevacinde la concentracin de sodio es en gran canti-dad o rpida. El nivel de conciencia se relacio-na con la gravedad del cuadro. Se pueden en-contrar pacientes con sntomas que van desdela obnubilacin y la letargia, hasta aquellos irri-tables, taquicrdicos, oligricos y con pruebasde ortostatismo positivas. Las convulsiones sontpicas de la sobrecarga de lquidos.24 La pre-sencia de debilidad muscular, confusin y comaes a menudo manifestacin de patologas co-existentes. Por la disminucin en el volumencerebral como mecanismo compensatorio antela hipernatremia se produce la separacin de lamasa cerebral de las meninges, con ruptura vas-cular que lleva a hemorragia intracraneana ointracerebral.14

Entre los factores de riesgo para el desarro-llo de hipernatremia se encuentran: paciente>65 aos, hospitalizacin, intubacin, altera-cin del estado mental, residencia en anciana-

tos, diabetes mellitus e inspida, uso de diurti-cos.25

Exmenes paraclnicos1. Osmolaridad urinaria: En los casos de hi-

pernatremia la osmolaridad urinaria debe es-tar concentrada, es decir, >400 meq/l. Prdidas extrarrenales: La hipernatre-

mia se desarrollar si la ingesta de aguafalla en la reposicin de las prdidas hi-potnicas secundarias a sudoracin, si hayprdidas respiratorias o diarrea osmticacon prdida de agua libre, como ocurrecon el uso de lactulosa.

Prdidas renales: La deplecin progresi-va del volumen ocasionada por la diuresisosmtica secundaria a la glicosuria puedeterminar en una verdadera hipernatremia.

Cuando la hipernatremia se asocia a unaosmolaridad urinaria inapropiadamente baja(

274

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s

HIPERNATREMIA

Hipovolmico Euvolmico Hipervolmico (Prdida de H2O>Na) (Prdida de H2O) (Ganancia de Na>H2O)

Na urinario Na urinario Na urinario

>20 20

Prdidas PrdidasPrdidas Prdidas Renales ExtrarrenalesRenales Extrarrenales Hiperaldosteronismo

Sndrome de CushingDilisis hipertnica

Diuresis osmtica Sudor excesivo Cloruro de sodioDiurticos Quemaduras Diabetes Prdidas insensibles Bicarbonato deNefropata Fstula inspida Respiracin sodio hipertnico intrnseca Diarreas Hipodipsia Piel

Figura 2. Esquema de evaluacin del paciente hipernatrmico.

Fuente: Tomado parcialmente de Schrier R.W. Manual de Nefrologa. Quinta edicin. 2000. Pgina 36.

Tratamiento de la hipernatremiaEl tratamiento de la hipernatremia est diri-

gido a corregir la causa de la prdida de lqui-do, y al reemplazo de lquidos y electrolitossegn la necesidad de cada paciente. Puede serrealizado por va gastrointestinal (ruta preferi-da) o por va venosa y las soluciones a usardeben ser hipotnicas (dext 5%, SSN un cuartoisotnica, SSN medio isotnica). Cuanto mshipotnica la solucin, ms baja la rata de in-fusin requerida.

En pacientes con hipernatremia aguda la co-rreccin rpida no aumenta el riesgo de ede-ma cerebral, y la velocidad de reduccin pue-de ser hasta de 1 meq/l/hora. En los casos dehipernatremia crnica (>48 horas), si la correc-cin se realiza muy rpido el imbalance os-mtico puede producir edema cerebral, con lasubsecuente lesin. La tasa de correccin delsodio srico debe ser mximo de 0.5 meq/l/hora\h;2 no corregir mas de 10 meq/l/da, has-

ta alcanzar un sodio en un margen seguro de145 meq/l.

El manejo teraputico persigue: enfocar lacausa, corregir la hipertonicidad y determinar lasolucin a emplear y la tasa de infusin, quedepende del estado de la volemia del paciente.

En el paciente con hipovolemia, con francocompromiso circulatorio, se debe iniciar trata-miento con lquidos isotnicos (SSN 0.9%) pararecuperar el dficit de volumen y tratar la hipe-rosmolaridad. Posteriormente se contina elmanejo con solucin salina al 0.45%.

Si el paciente est euvolmico, la ingesta deagua o dext 5% IV producir la excrecin renaldel exceso de sodio. Si la tasa de filtracin glo-merular est baja, el uso de diurticos aumenta-r la excrecin de sodio urinario, pero impedirla capacidad renal de concentracin y aumentasu cantidad de agua necesaria para la correccin.

El tratamiento del paciente hipervolmicoconsiste en administrar DAD al 5% para reducir


Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s

275

la hiperosmolaridad; esto asociado con un diu-rtico de ASA como la furosemida a 1 mg/kg IV.Cuando hay una falla renal grave es necesaria lahemodilisis.

Despus de seleccionar la solucin apropia-da el mdico debe determinar la velocidad deinfusin usando la frmula propuesta por Adro-gue y Madias (Tabla 9).

La frmula convencional [dficit de agua:agua corporal total X (1 [140/ Na srico]) nose recomienda. Esta frmula provee una estima-cin del dficit de agua en los pacientes con hi-pernatremia por prdida de agua pura, pero notiene en cuenta el dficit de los pacientes conprdida de lquido hipotnico.

El uso de solucin salina al 0.9% para la co-rreccin de hipernatremia no es adecuado. Aun-que esta solucin es hipotnica en comparacincon el suero del paciente, no es lo suficiente-mente hipotnica para producir cambios sus-tanciales. La nica indicacin para administrarsolucin isotnica es el paciente hipovolmicocon compromiso importante de su hemodin-mia.

Caso clnicoPaciente de 68 aos que ingresa a urgencias

taquipneico. Frecuencia respiratoria, 32/min; fre-cuencia cardiaca, 114/min; tensin arterial, 150/92 mm/Hg; temperatura, 39.3C. Al examen fsi-co presenta disminucin del murmullo vesicularen la base derecha; radiolgicamente se observaimagen consolidativa con broncograma areo enla misma regin. En el momento el paciente nopresenta signos de sepsis y no se halla hipovol-mico. Se realiza el diagnstico de neumona ba-sal derecha. Este paciente pesa 70 kg y el sodiosrico es de 164 meq/l. Se diagnostica hiperna-tremia euvolmica (por prdida de agua) secun-daria a prdidas extrarrenales: pulmonar y piel.Agua corporal de 42 litros (0.6 X 70 Kg). Usteddecide iniciar manejo con lquidos dextrosados(DAD5%). De acuerdo con la Tabla 9 un litro deesta solucin modificar la concentracin de so-dio en 3.8 meq/l ([0-164] / [42+1]= 3.8). La metaes disminuir la concentracin en 5 meq/l en 12horas (0.4 meq/l/hora). Se debe reponer 1.3 litrosde DAD5% (5/3.8= 1.3), y pasar a una rata de108 cc/hora (1300 cc/12 horas= 108 cc/hora).

Tabla 9. Frmulas para hipernatremia

Solucin Meq/LDAD5% 0

1. Cambio en Na+: Na+ infusin Na+ srico SSN 0.2% 34 Agua corporal total +1

SSN 0.45% 772. Cambio en Na+: (Na+ infusin + K+ infusin) Na+ srico Ringer 130 Agua corporal total +1

SSN 0.9% 154

Fuente: Hypernatremia. Adrogue H, Madias N. New Engl J Med 2000; 342(20): 1493.

Luis Eduardo Sacristn C. - Mario Daniel Llanos R.

276

Sit

ua

cio

nes

cr

tic

as

en

med

icin

a d

e u

rg

en

cia

s

Bibliografa1 Gosling P. Salt of the earth or a drop in the ocean?

A pathophysiological approach to fluid resuscita-tion. Emerg Med J 2003; 20: 306.

2 Martins S, Dutra MI. Manual de EmergenciasMdicas Diagnostico e Tratamento. Segunda edi-cin. Ro de Janeiro, RJ: Revinter: 2003.

3 Dalton AL, Limmer D, Mistovich J, Werman H.Advanced Medical Life Support. Segunda edicin.New Jersey: Brady: 2003.

4 Mc Gee S, Abernethy W, Simel D. Is This Pa-tient Hypovolemic? JAMA 1999; 281: 1022.

5 Tierney L, Mcphee S, Papadakis M. Current Me-dical Diagnosis and Treatment. 43ra edicin. McGraw-Hill; 2004: 833.

6 Mizrachi de Bernal M, Moreno CH. Emergenciasy Urgencias en Medicina Interna. Tercera edicin.Cali, Colombia: 2002.

7 Vachharajani T.J, Zaman F, Abreo K:D. Hypo-natremia in Critically Ill Patients. Journal of In-tensive Care Medicine 2003; 18(1): 3.

8 Yeates K, Singer M, Morton A.R. Salt and Water:A simple Approach to Hyponatremia. CMAJ2004; 170(3): 365.

9 Palmer B, Gates J, Lader M. Causes and manag-ment of Hyponatremia. The Annals of Pharma-cology 2003; 37: 1649.

10 Adrogue H, Madias N. Hyponatremia. NewEngl J Med 2000; 342:1581-1589.

11 Bhananker S, Paek R, Vavilala M. Water Intoxi-cation and Symptomatic Hyponatremia after Out-patient Surgery. Anesth Analg 2004; 98: 1294-1296.

12. El-Twal M, Crausman R. Hyponatremia. Eme-

dicine. Marzo 17, 2004.13 Kitabchi A, Umpierrez G, Murphy M, Barret E.

Hyperglicemic Crisis in Patients with DiabetesMellitus. Diabetes Care 2003;26: S109.

14 Moritz M, Ayus J.C. Disorders of Water Meta-bolism in Children: Hyponatremia and Hyperna-tremia. Pediatrics in Review 2002; 23(11): 371.

15 Schwartz W, Bennett W, Curelop S, Bartter F. ASyndrome of Renal Sodium Loss and Hyponatre-mia Probably Resulting from Inappropriate Se-cretion of Antidiuretic Hormone. J Am Soc Ne-phrol 2001;12: 2860.

16 Ayus J, Varon J, Arieff A. Hyponatremia, Cere-bral Edema and Noncardiogenic Pulmonary Ede-ma in Marathon Runnes. Annals of Internal Me-dicine 2000; 132(9): 711.

17 Jacobi J, Titze J, Niewerth P, Lang R, Schulze B,Rupprecht H. Severe Hyponatremia Due to Hi-pothalamic-pituitary Adrenal Insufficiency. Ne-phrol Dial Transplant 2001; 16: 1708.

18 Rabelink T. J. Hyponatremia in a Patient withHepatic Cirrosis. Nephrol Dial Transplant 1999;14:787.

19 Porcel A, Daz F, Rendn P, Macas M, Martn L,Gigon J. Dilutional Hyponatremia in PatientsUIT Cirrosis and Ascitis. Arch Intern Med 2002;162: 323.

20 Soupart A, Silver S, Schroeder B, Sterns R, De-caux G. Rapid (24 Hour) Reaccumulation of Bra-in Organic Osmolytes (Particulary myo-Inositol)in Azotemic Rats after Correction of Chronic Hypo-natremia. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 1433.

21 Gross P, Reimann D, Henschkowski J, DamianM. Treatment of Severe Hyponatremia: Conven-tional and Novel Aspects. J Am Soc Nephrol2001; 12: S10.

22 Barsoum N, Levine B. Current Prescriptions forthe Correction of Hyponatremia and Hypernatre-mia: Are They Too Simple? Nephrol Dial Trans-plant 2002; 17: 1176.

23 Palevsky P, Bhagrath R, Greenberg A. Hyperna-tremia in Hospitalized Patients. Annals of Inter-nal Medicine 1996; 124(2): 197.

24 Adrogue H, Madias N. Hypernatremia. NewEngl J Med 2000; 342(20): 1493.

25 Rutecky G, Pham T. Hypernatremia. Emedici-ne julio 2003.

26 Kumar S, Berl T. Sodium. The Lancet 1998;352: 220.

27 Khan T. Hypernatremia with Edema. Arch In-tern Med 1999: 159(1):93.

28 Moritz M, Ayus J.C. The Changing Pattern ofHypernatremia in Hospitalized Children. Pedia-trics 1999; 104: 435.

29 Schrier R.W. Manual de Nefrologa. Quinta edi-cin. Lippincott Williams y Wilkins. 2000.

30 Manual de Teraputica Medica y procedimientos deurgencia. Instituto Nacional de la Nutricin Salva-dor Zubirn. Interamericana, McGraw-Hill. 2004.


Electrolitos Sodio

Documents

Transcript of Electrolitos Sodio