Agua y electrolitos
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AGUA Y ELECTROLITOS
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AGUA Y ELECTROLITOS
El agua es el elemento constituyente más
abundante del organismo.
2/3 , se encuentran en el
compartimento intracelular. Y la
1/3 es el agua extracelular que comprende dos
compartimentos, el plasma y el líquido
intersticial.
El catión principal del líquido
intracelular es el potasio (110
mmol/L) que esta en mucha mayor
concentración que en el líquido
extracelular (4 mmol/L)
Compartimentos líquidos en el organismo
El sodio es el principal catión en el líquido
extracelular (140 mmol/L), y está en mucho menor
concentración en el líquido intracelular (10 mmol/L)
Los principales aniones del líquido intracelular son
fosfatos y proteínas mientras que en el líquido extracelular son cloruro y
bicarbonato.
Las membranas que separan los compartimentos del organismo son semipermeables, el agua se mueve fácilmente a través de ellas, mientras que muchos
solutos tienen dificultades para atravesarlas.
La presión osmótica es la presión necesaria para impedir el paso de agua a través de una membrana semipermeable que separa dos
soluciones de diferente concentración.
La presión osmótica depende de la osmolalidad (275-295
mmol/Kg), que es una propiedad coligativa de una solución que
mide el número de partículas de solutos por kilogramo de solvente
Osmolalidad
En el hipotálamo existen unas células
especializadas con osmorreceptores que
detectan diferencias entre osmolalidad intra y
extracelular
Osmolalidad superior a 285 mmol/kg estimulan la liberación de vasopresina (hormona antidiurética)
Osmolalidad superior a 294 mmol/kg estimulan la
sensación de sed.
Regulación de la osmolalidad
La vasopresina es una hormona de nueve aminoácidos que se
sintetiza en los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo.
Se almacena en la hipófisis hasta ser
liberada por el estímulo de un incremento de la
osmolalidad.
La vasopresina se une a su receptor en la células
del túbulo distal y colector, estimula la
síntesis y el transporte de la proteína acuaporina 2
desde las vesículas y facilita la reabsorción de
agua.
Regulación de la homeostasia de los electrolitos
Balance de Sodio
Sistema renina-
angiotensina-
aldosterona
Balance de Potasio
Balance de Cloruro
Hiato Aniónico
La regulacion del volumen de agua corporal en los distintos compartimentos se debe a la presion osmotica, que en el compartimento extracelular
depende de la concentracion de sodio ya que es el principal
catión.
Las hormonas aldosterona y vasopresina actúan para
mantener el volumen extracelular y la concentracion
de sodio
Regulación del volumen extracelular
Es el incremento del sodio plasmático por
encima de 150 mmol/L, por lo que
siempre habrá hiperosmolaridad
plasmática.
Hipernatremia hipervolémica
Hipernatremia hipovolémica
Hipernatremia
*Hiperpotasemia:
Reduce el potencial de membrana en
reposo
Aumento de la excitabilidad
neuromuscular
Produce debilidad muscular, parálisis
y algunas alteraciones
cardiacas como (bradicardia y
alteraciones en la conducción).
*Causas de Hiperpotasemia:
Menor depuración renal de potasio:(ya que los riñones son la principal vía de
eliminación).
Insuficiencia renal: deterioro de
filtración glomerular y
excreción tubular (menor intercambio
de sodio por potasio).
Salida de potasio desde las células: Estas contienen
más potasio que el medio extracelular.
*Acidosis : los protones se desplazan al interior de la
célula neutralizando el descenso del pH plasmático.
*Lesión celular importante:
podría ser por un traumatismo o la lisis de las
células tumorales.
*Hipopotasemia:
Concentración de potasio plasmático inferior a 3 mmol\L.
Puede producir síntomas cardiacos como:*Taticardia*Arritmias mortalesAlteraciones neuromuscularesDebilidadAstenia ParálisisEn sistema nervioso produce letargia e
irritabilidad
*Alteraciones de la concentración de cloruro plasmático
La Hipercloremia: se produce en situaciones de deshidratación,
insuficiencia renal, etc.
Se acompaña por una
retención de bicarbonato.
*Alteraciones en eje renina-angiotensina-aldosterona
El hipoaldosteronismo se debe a la diferencia de aldosterona, no se
absorbe suficiente sodio en el riñón y se pierde por la orina.
En pacientes con insuficiencia renal crónica.
*Renina plasmática: Su concentración se mide con relación a su actividad plasmática y ha de
valorarse en función a la concentración de sodio urinario.
*Aldosterona: su cuantificación se realiza
mediante un inmunoanálisis competitivo con el empleo de
un anticuerpo de identificación.
*Intercambio gaseoso:
El oxigeno es fundamental para todas las células de nuestro organismo, su
captación en los pulmones depende de la presión
parcial del oxígeno PO2.
La eliminación del CO2 por los pulmones está controlada por los quimioreceptores troncoencefálicos. Como respuesta al exceso de CO2 se produce un incremento en la frecuencia respiratoria.
El intercambio gaseoso depende principalmente de la ventilación como de la perfusión pulmonar.
MARCADORES BIOQUIMICOS
Fosfatasa alcalinaOsteocalcina (se encuentra
explusivamente en hueso y dientes y una pequeña proporcion se libera a la circulacion. Inhuibe la precipitacion de fosfato y calcio y evita una excesiva mineracion de la matriz osea)
Propeptido C-terminal del prolageno de tipo I que se forma durante el procesamiendo tde procolágeno y se vierte a la sangre en relacion 1:1 con el numero de colágeno producido.
Utilidad de los marcadores de remodelado oseoLos marcadores de remodelado oseo tienen
utilidad para identificar a los pacientes con reiesto elfevado de fractura y para monitorizacion del tratamiento antirresortivo u osteoformador
Las principales patologias que afectan al metabolismo oseo son la osteoporosis, la osteomalacia o raquitismo y la enfermedad de Paget.
OsteoporosisLa osteoporosis es una enfermedad sitemica del
esqueleto caracterizada por una reduccion de la masa osea y dterioro de la microarquitectura del hueso que conduca a una mayor fagilida osea y a un elevado riesgo de fractura.
El incremento de la densidad osea alcanza un maximo en torno a los 30 años y despues se estabiliza durante una serie de años
Si no se consume suficiente calico que reemplace las perdida de orina y heceses tambien se favorecera la resorcion osea
Osteomalacia y raquitismoConsiste en la minerizacion defectuosa de los
huesos de adultos (osteomalacia) o niños (rquitismo) lo que causa huesos debiles que se fracturan con facilidad
Debido a una deficiencia de vitamina D debido a:Malabsorcion y poca sintesis endógena:
insuficiencia pancreatica, reseccion de intestinoMenor activacion en el higado y el riñon:
alcoholismo, cirrosis hepatica, insuficiencia renal, resistencia a la partina.
Aumento del catabolismo y excreción: sindrome nefrótico, cirrosis biliar
Enfermedad de PagetElevada actividad osteoclasticaReemplazo de hueso nuevo desorganizado
que produce demofrmaciones oseasConcentracion serica d fosfatasas acida y
alcalina muy elevadasNormocalcemiaNormofosfatemia
Osteogenesis imperfectaTrastorno en la formacion de colgeno de tipo IFracturas frecuentesHuesos y tendones muy fragiles, piel fina y
alteraciones dentalesOsteogenesis imperfecta beningna de tipo I:
producida por una delecion funcional o inactivacion del alemmlo mutado, siendo normal la expresion del otro alelo. Hay colageno normal pero muy poco
Osteogenesis imporefega grave (tipos II, III y IV) sustitucion de glicina por otro aminoacido con lo cual el colageno es de mayor degradacion.
Determinaciones analiticas de calcioSe realiza en suero o plasma heparinizado El acido iónico se mide por potenciometrica
mediante el empleo de un electrodo selectivo de modo que la concentración que esta relacionada con el potencial de la ecuación de Nersnt
La concentracion serica oscila entre 2.1 y 2.5mmol/L
Fosfato Extracción en ayunasEvitar hemolisisEl fosfato en orina debe ser con orina de 24
horasLa concentración plasmica es: 0.9-1.5mmol/L
Magnesio Se puede realizar en suero o plasma
heparinizadoEvitar hemolisisUso de metodos espectrofotometricos
adaptados.
HierroEs un elemento esencial que forma parte de
proetinas como hemoglobina y mioglobina, ribonucleotico-reductasa, citocromo P450 o complejos de la cadena respiratoria mitocondrial.
Interviene en actividades como produccion de energia en la mitocondria, destoxificacion, sintesis de ADN o la regulacion postranscripcional
ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL
HIERRO
LAS PRINCIPALES MAGNITUDES BIOQUIMICAS QUE SE DETERMINAN EN SUERO PARA EL ESTUDIO DEL METABOLISMODEL HIERRO SON:
LA CONCENTRACION DE HIERRO Y FERRITINA
SATURACION DE TRANSFERRINA
LAS PRINCIPALES MAGNITUDES HEMATOLOGICAS DE ESTUDIO EN RELACION CON EL METABOLISMO DEL HIERRO Y SE ANALIZA DE FORMA HABITUAL DENTRO DEL HEMOGRAMA SON:
HEMATOCRITOCONCENTRACION DE HEMOGLOBINAVOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (Vcm)HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA CORPUSCOLAR MEDIA(CHCM)
DETERMINACION DEL HIERRO SERICO Y DE LA SATURACION DE
HIERRO
LA DETERMINACION DEL HIERRO SE PUEDE REALIZAR BIEN EN SUERO O EN PLASMA HEPARINIZADO Y NO ES ACEPTABLE UN ESPECIMEN RECOGIDO ANTICUAGULACION DEL TIPO EDTA YA QUE UNEN HIERRO.
LA DERTERMINACION DE LA CONCENTRACION DE HIERRO SE REALIZA HABITUALMENTE MEDIANTE TECNICAS ESPECTROFOTOMETRICAS FACILMENTE AUTOMATIZABLE.
LA DETERMINACION DEL HIERRO EN BIOPSIA HEPATICA O EN ORINA SE REALIZA MEDIANTE ESPECTROMETRICA
DE ABSORCION ATOMICA.
EN EL CASO DE LAS BIOPSIAS, LA MUESTRA HA DE SER PREVIAMENTE DESECADA,PESADA Y DIGERIDA CON ACIDO.
UNO DE LOS PROBLEMAS MAS HABITUALES DE ESTA DETERMINACION ES LA BAJA CANTIDAD DE TEJIDO DISPONIBLE.
DETERMINACION DEL HIERRO EN BIOPSIA HEPATICA
ES UNA ENFERMEDAD PRODUCIDA POR LA SOBRECARGA DE HIERRO EN LOS TEJIDOS Y ORGANOS.
EL ORGANO MAS AFECTADO ES EL HIGADO, QUE ACABA DESARROLLANDO CIRROSIS.TAMBIEN SE ACUMULA EN EL PANCREAS,DONDE SE PRODUCE DIABETES,Y ENLA PIEL, QUE ADQUIERE UN BRONCEADO CARACTERISTICO.
ES UNA SITUCIANO EN LA QUE SE PRODUCE UN DEPOSITO EXCESIVO DE HIERRO,POR EJEMPLO A CAUSA DE TRANSFUCIONES REPETIDAS, PERO SIN CAUSAR LESION.
HEMOCROMATOSIS
CURVA DE
DISOCIASION DE
OXIGENO
HEMOGLOBINA
LAS SUBUNIDADES DE LA DESOXIHEMOGLOBINA
INTERACCIONAN ENTRE ELLAS Y, AL UNIRSE AL OXIGENO, PRODUCEN
CAMBIOS CONFORMACIONALES QUE
FACILITAN LA UNIÓN SECUENCIAL. CUANDO UN GRUPO HEMO SE OXIGENA
FACILITA LA UNIÓN DE LOS RESTANTES GRUPOS
DE LA MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA AL
OXIGENO. DEL MISMO MODO LA LIBERACIÓN DE
UNA MOLÉCULA DE OXIGENO FACILITA LA DISOCIACIÓN EN LOS
OTROS CENTROS .
SE PUEDEN OBSERVAR A LO LARGO DE LA CURVA DOS SITUACIONES DIFERENTES:•EN LA ZONA MEDIA DE LA CURVA PEQUEÑOS CAMBIOS DE LA PO2 PRODUCEN GRANDES CAMBIOS DE SATURACION DE LA HEMOGLOBINA. CUANDO LA PO2 ES INFERIOR A 60MMHG, LA ASOCIASION DEL OXIGENO CON LA HEMOGLOBINA DESCIENDE, Y LIBERA GRANDES CANTIDADES DE OXIGENO EN LOS TEJIDOS.
CURVA DE DISOCIASION DE OXIGENO HEMOGLOBINA
2. LA PARTE SUPERIOR DE LA CURVA ES CASI PLANA, PO2 SUPERIOR A 60 MMHG,LA HEMOGLOBINA ESTA CASI SATURADA DE
OXIGENO.
LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXIGENO DEPENDE DE LOS SIGUIENTES FACTORES:•LA TEMPERATURA: EL INCREMENTO DE LA TEMPERATURA DISMINUYE LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXIGENO.
•EL PH: (EFECTO DE BOHR) INCREMENTO DE LA [H+] EN LOS TEJIDOS PRODUCE EL DESCENSO DE LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXIGENO Y EL DESPLAZAMIENTO A LA DERECHA DE LA CURVA DE DISOCIACION.
3. PCO2: EN LOS PULMONES HAY BAJA
PCO2, QUE CONTRIBUYEN A UN PH ALCALINO Y LA
CURVA SE DESPLAZA A LA IZQUIERDA , CON LO QUE
SE FAVORECE LA CAPACITACION DEL OXIGENO EN LOS
PULMONES.
4. CONCENTRACION DE 2,3 DIFOSFOGLICERATO.
LA UNION DE LA 2,3 DIFOSFOGLICERATO A LA
CADENA B DE LA HEMOGLOBINA
DISMINUYE SU AFINIDAD POR EL OXIGENO.
5. PRESENCIA DE VARIANTES DE LA
HEMOGLOBINA CON DISTINTA AFINIDAD
EL PH, EL CO2 Y EL 2,3 DIFOSFOGLICERATO ACTUAN EN
DISTINTOS LUGARES DE LA HEMOGLOBINA Y REGULAN LA
LIBERACION DEL OXIGENO, CON LO QUE SUS EFECTOS SON ADITIVOS.
ALTERACIONES DE LA HEMOGLOBINA Y TRANSPORTE DE
OXIGENO A LOS TEJIDOS
EL TRANSPORTE DEL OXIGENO HACIA LOS TEJIDOS DEPENDE DE LA CONCENTRACION DE LA HEMOGLOBINA EN LA SANGRE QUE ES DE 140G/L EN LOS HOMBRES Y DE 130 G/L EN LAS MUJERES. UNA CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA BAJA(ANEMIA) PRODUCIRA MENOR TRANSPORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS Y PROVOCARA HIPOXIA.
TAMBIEN DEPENDE DE HEMOGLOBINOPATIAS, QUE MODIFICAN SU CAPACIDAD DE UNION AL OXIGENO:
LA CARBOXIHEMOGLOBINA ES LA HEMOGLOBINA RESULTANTE DE LA
UNION DE MONOXIDO DE CARBONO(CO). EL CO PRESENTA
UNA AFINIDAD POR LA HEMOGLOBINA 210 VECES MAYOR
QUE EL OXIGENO, LA CUAL DESPLAZA A ESTE Y PRODUCE
HIPOXIA TISULAR.
LA MELAHEMOGLOBINA: FORMA DE LA HEMOGLOBINA EN LA QUE EL HIERRO DEL HEMO ESTA EN LA
DORMA OXIDADA FE3+, CARECE DE CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE
OXIGENO.
ALTERACIONES EN LA DIFUSION DE OXIGENO EN LOS PULMONES
SE PUEDE REDUCIR POR OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS, POR ALTERACION EN LA
MEMBRANA ALVEOLAR O POR DESEQUILIBRIO ENTRE LA VENTILACION Y LA PERFUSION
SANGUINEA:
UN MENOR FLUJO DE AIRE SE PUEDE PRODUCIR POR LA OBSTRUCCION DE LAS
VIAS AEREAS, EN LA BRONQUITIS O EL ASMA.
SE PRODUCIRA UNA MENOR DIFUSION GASEOSA, COMO EN EL ENFISEMA, DIVERSAS
ENFERMEDADES PUEDEN DISMINUIR EL INTERCAMBIO GASEOSO, COMO EL CANCER
DE PULMON O LA TUBERCULOSIS.
INCREMENTO DE LA DISTANCIA ENTRE LA SANGRE Y EL ESPACIO AEREO DISMINUYE LA
DIFUSION DE GAS EN LOS PULMONES.
DETERMINACION DEL LACTATO Y PIRUVATO
• LA LACTATO- OXIDASA CONVIERTE EL LACTATO EN PIRUVATO Y EN H2O2.
• EL METODO QUE EMPLEA LDH SE REALIZA A UN PH DE 9-9.8 DE MODO QUE EN PRESENCIA DE NAD+ EL LACTATO SE OXIDA A PIRUVATO Y SE FORMA NADH.
LA CONCENTRACION
DE LACTATO SE MIDE
GENERALMENTE MEDIANTE DOS
METODOS ENZIMATICOS,
UNO QUE EMPLEA LDH(LACTATO
DESHIDROGENASA) Y OTRO CON
LACTATO-OXIDASA:
METABOLISMO DEL CALCIOES EL CATIÓN MAS ABUNDANTE EN EL
CUERPO HUMANO YA QUE SE ENCUENTRA, SOBRE
TODO, COMO HIDROXIPATITA, FORMANDO EL
ESQUELETO MINERAL. DENTRO DE LAS CÉLULAS
DEL CALCIO SE ENCUENTRAN EN UNA
CONCENTRACIÓN MAS DE MIL VECES INFERIOR AL
EXTRACELULAR.
ACTÚA COMO MENSAJERO
INORGÁNICO Y REGULA ACCIONES, COMO LA MITOSIS O LA SECRECIÓN DE
NEUROTRANSMISORES Y DE HORMONAS,
TIENE UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA
CONTRACCIÓN MUSCULAS Y LA EXCITABILIDAD
NERVIOSA.
EL CALCIO SE ELIMINA POR VÍA
RENAL
LOS ALIMENTOS MAS RICOS EN CALCIO SON LOS PRODUCTOS LÁCTEOS Y EN EL INTESTINO SE ABSORBEN EL 25% Y EL
70% DEL CALCIO INGERIDO, ESTA ABSORCIÓN SE REALIZA EN EL
DUODENO Y EN EL YEYUNO MEDIANTE UN PROCESO REGULADO POR EL
CALCITROL DE FORMA DIRECTA Y POR LA PARATIRINA DE FORMA INDIRECTA .
CALCIO Y PROTEINAS PLASMATICAS
EL CALCIO SE ENCUENTRA EN EL PLASMA EN FORMA DE ION CA2+ COMO TRES FRACCIONES:• CALCIO UNIDO A LAS CARGAS NEGATIVAS DE LAS PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS, ALBUMINA Y EN MENOR MEDIDA A LAS GLOBULINAS.
• CALCIO QUE FORMA COMPLEJOS CON OTROS IONES INORGÁNICOS U ORGÁNICOS, COMO FOSFATO, LACTATO ,BICARBONATO O CITRATO.
• CALCIO NO UNIDO (CALCIO IÓNICO) ES LA FRACCIÓN FISIOLÓGICAMENTE ACTIVA.
METABOLISMO DEL FOSFATO
ES EL ANION MAS IMPORTANTE INTRA Y EXTRACELULAR. EN
LAS CELULAS FUNDAMENTALMENTE ESTA FORMANDO
ACIDOS NUCLEICOS, FOSFOLIPIDOS,
FOSFOPROTEINAS, TIENE IMPORTANTES
FUNCIONES METABOLICAS:
Participa en la
regulacion de enzimas
En mecanismos
de señalización
En numerosas reacciones metabolicas
Como almacen de
enerfia (ATP)
SE FILTRA EN EL RIÑON Y LA MAYORIA SE
REABSORBE EN LOS TUBULOS; SOLO SE
ELIMINA EL 10% FILTRADO. EL FOSFATO
NO REABSORBIDO SIRVE COMO TAPON URINARIO
Y ES EL PRINCIPAL COMPONENTE DE LA
ACIDEZ TITULABLE EN ORINA.
Tipos de hemocromatosisEl mecanismo patogénico de las
hemocromatosis de los tipos 2 y 3 es el mismo que el de la hemocromatosis de tipo 1. las mutaciones en los diferentes genes llevan a una expresión inferior de hepcidina.
La hemocromatosis de tipo 4, las mutaciones en el gen de la ferroportina llevan a esta proteína a ser resistente a la inhibición por hepcidina, con lo que la concentración de esta hormona es mas elevada.
Esta hemocromatosis se divide en 2 tipos:Hematocromatosis de tipo a4 en la que la
acumulación de hierro se debe a la incapacidad de los macrófagos para liberar hierro, que se acumula en ellos.
La ferritina y la transferrina también son reactivos de fase aguda. La concentración de ferritina puede estar incrementada y, por lo tanto, no reflejar adecuadamente los depósitos de hierro.
Anemia de las enfermedades crónicasEs una enfermedad frecuente en ancianos y
pacientes hospitalizados con enfermedades inflamatorias crónicas por infecciones, cáncer o enfermedades autoinmunes. La anemia se desarrolla por la activación del sistema inmunitario, con producción de citocinas pro inflamatorias (interferon y [IFN-y], factor de necrosis tumoral α [TNF-α] e interleucina 1 [IL-1] y antiinflamatorias (IL-4,IL-10 e IL-13).
