ENFERMDEDADES DE ENFERMDEDADES DE LA VISIÓN Y DEL OÍDOLA VISIÓN Y DEL OÍDO

GERIATRÍA

ENFERMEDADES DE LA VISIÓN

ENFERMEDADES OCULARESENFERMEDADES OCULARES

Opacidad en córnea, iris, cristalino y alteraciones de la pupila

ENFERMEDADES FRECUENTES DE ENFERMEDADES FRECUENTES DE LOS ANEXOS OCULARESLOS ANEXOS OCULARES

Enoftalmos Ptosis palpebral (Por disminución del cojin

adiposo de la órbita y relajamiento de la cápsula de Stenon)

Papilomas, queratosis hasta cancerización (piel del párpado)

Ojo lagañosoOjo lagañoso

Por aumento de la actividad de las glándulas de Meibomio.

Lleva a la formación de granulomas tarciales (calacia) o cálculos (por bloqueo de los conductos excretores)

Entropión y ectopriónEntropión y ectoprión

En el párpado inferior Hacia dentro o hacia fuera del borde del

párpado Irritación de la córnea y despues la

conjuntiva

Epífora Epífora

Alteraciones del drenaje normal Por acceso difícil a las vías lagrimales Ojo lagrimeante del anciano

CONJUNTIVACONJUNTIVA

Pierde transparencia, brillo (queratinizacion del epitelio) y elasticidad

Pequeñas hemorragias – aumento de fragilidad capilar y formación de microaneurismas

Pinguécula: formación saliente en el ángulo interno junto al limbo (tamaño de un arroz) blanco amarillento (degeneraciónn hialina del tejido elástico)

En estos`pacientes se limita elmovimiento de los globos oculares porque los músculos extrínsecos ya no se contraen normalmente por alteraciones degenerativas

CÓRNEACÓRNEA

Curvatura (astigmatismo inverso) ARCO SENIL: opacidad del estroma concéntrica

al limbo q se extiende hasta convertirse en circular

Después de los 50 años Se encuentra en todos los mayores de 80 años Cintura alta del limbo Distrofia endotelioepitelial compuesta de Fuchs Cuerpos de Hassal-Henle

Esclerótica Esclerótica

Rígida en ancianos Transparente Amarillenta por depósitos lipocalcáreos Las fibras trabeculares son espesas,

esclerozadas y condensadas

IRISIRIS

TENDENCIA A LA ESCLEROSIS Y LA HIALINIZACIÓN

Despigmentación de la hoja epitelial posterior, delgado y desteñido

Vasos tortuosos y escleróticos Rigidez del diafragma—miosis de pupila—

reacción lenta a la luz

CUERPO CILIARCUERPO CILIAR

Aumenta el tejido conjuntivo y hay depósitos hialinos noclacáreos

Músculo ciliar – atrofia, disminuye contractibilidad

Coroides Coroides

Reducción de su espesoresclerosis de las estructuras coonjuntivas y vasculares

Alteraciones degenerativas de la lámina vítrea – formaciones blanco amarillentas a nivel de la mácula – coroiditis guttata senil

Retina Retina

Atrofia difusa – células y fibras nerviosas Hipertrofia de la glia y diseminación de la

pigmentación sobre el fondo (retinopatía pigmentosa senil de Pillat)

50 % de pacientes degeneración microquística en la periferia retiniana – desprendimiento de la retina

Degeneración macular senilDegeneración macular senil

Finísimas formaciones blancas o grises en región macular o perimacular – disminución grave de la visión.

Por alteraciones vasculares del neuroepitelio retiniano y estratos de la retina

Húmedas o secas Reducción de la agudeza

visual Escotomas centrales Discromotopsias (amarillo y

azul)

Cristalino Cristalino

Opacidad progresiva Atrofia del epitelio lenticular—pérdida de

agua, disminución de proteínas solubles corticales—endurecimiento del núcleo

Cuerpo vítreoCuerpo vítreo

Opaco después de los 50 años Formación de cavidades más o menos extensas Tendencia a la ruptura posterior Colapso vítreo—desprendimiento de la retina Formaciones esferulares de sales de calcio q

flotan en la masa vítrea sin trastornos de la visión

Papila Papila

Pálida y borrosa Anillo degenerativo Limitado por un círculo de pigmento

Alteraciones funcionales del aparato Alteraciones funcionales del aparato visualvisual

Disminución progresiva de la agudeza visual Disminución de los sentidos luminosos y

cromático Alteración de la refracción estática Alteración de la refracción dinámica Glaucoma Glaucoma de ángulo cerrado Glaucoma de ángulo abierto Catarata senil

Disminución progresiva de la Disminución progresiva de la agudeza visualagudeza visual

Inactivación del sistema enzimático de fotorreceptores retinianos

La agudeza visual alcanza su valo óptimo a los 20 años, permandece constante hasta los 50, disminuye lenta y progresivamente hasta los 70, rápidamente después de 80

Disminución de los sentidos Disminución de los sentidos luminosos y cromáticoluminosos y cromático

Los ancianos necesitan mayor iluminación del ambiente

Alteraciones de la refracción Alteraciones de la refracción estáticaestática

por hipertropía—por acortamiento del eje ant-post del globo ocular

Alteraciones Alteraciones de refracción dinámica. Presbiopíade refracción dinámica. Presbiopía

Más frecuente Se debe a la disminución progresiva del poder de

acomodación—pérdida de elasticidad de la corteza del cristalino y endurecimiento del núcleo

Se necesita una contracción fuerte del anciano para obtener la variación equivalente de refracción e imagen nítida en la retina en comparación con los jóvenes

Grado de acomodación—diez dioptrías-20 años;2-60 y 0.75 después (poder de refracción de una lente con longitud de un m)

Glaucoma Glaucoma

Por aumento de la presión intraocular de 14-20 ml de Hg hasta 45-60 Si persiste—compresión de la raíz del nervio óptico y defectos del campo visual

Glaucoma de ángulo cerradoGlaucoma de ángulo cerrado

No circula el humor acuoso—iris comprimido contra el ángulo de filtración ocluyendo el conducto de Schlemm—excluye la extructura trabecular

AGUDO-dolor ocular intenso, vómito, córnea edematosa opaca, dilatación pupilar

SUBAGUDO-ataque prodómico ligero y repetidos,vision borrosa, dolor menos intenso y halos en el iris cuando se fija la luz

LATENTE-evolución insidiosa, sisn dolor ocular, halos o nublamiento ncon pérdida de la visión por compresión del N. óptico

Glaucoma de ángulo abiertoGlaucoma de ángulo abierto

Se dificulta la resorción del humor acuoso En el examen de fondo se ve la papila en

forma hueca Pérdida notable del campo visual Cirugía-drenaje

Catarata senilCatarata senil

Alteración degenerativa más frecuente Dispersión interna de la luz (color amarillo ambar al inicio Puede ser cortical, nuclear o cortinuclear Por alteraciones estructurales del envejecimiento y

favorecidas por enfermedades concomitantes (gota,diabetes, etc)

Bilateral Gran disminución d ela visión sin llegar a la ceguera Cirugia (más de 90 años) seguida de corrección óptica

ENFERMEDADES DEL OÍDO

OÍDO EXTERNOOÍDO EXTERNO

Atrofia piel, glándulas músculos y cartílagos, signos de hiperqueratosis y descamación del conducto auditivo ext. (aumento y alargamiento de los pelos en el trago)

MEMBRANA TIMPÁNICAMEMBRANA TIMPÁNICA

Atrófica , adelgazada, casi transparente o gruesa, opaca, blanquecina con placas calcáreas

Alteraciones degenerativas y fibrocicatrizales (osteoporosis—comprometen partes óseas—hipoacusia

OÍDO MEDIOOÍDO MEDIO

Con adherencias fibrocicatizales-limitan movimientos de la cadena de huesecillos, cuadro de osteoporosis (huesecillos, mastoide, roca petrosa) y metaplasia de plana de la mucosa de la caja timpánica y la trompa de Eustaquio

Procesos inflamatorios agudos y crónicos reagudizados en forma de otitis

OÍDO OÍDO INTERNOINTERNO

Alteraciones degenerativas en las células ciliares del órgano e Corti, caracol y fibras eferentes del nervio coclear

Presbiacusia—alternaciones degenerativas de célulñas ciliares del caracol y fibras eferntes del N. coclear

PABELLON AURICULARPABELLON AURICULAR

Atrofia Epiteliomas basocelulares Nódulo doloroso del pabellón auricular o condrodermis

de la hélice- caracterizada por infiltración inflamatoria con degeneración y necrosis del

cartílago-extirpación Tofos gotosos en pacientes con hiperuricemia

Conducto auditivo externoConducto auditivo externo

Se acumulan tapones epidermoides por descamación de la epidermis hiperqueratósica y desprendimiento de los pelos del trago

Eccema crónico-diabéticos

Presbiacusia Presbiacusia

Ligado al envejecimiento fisiológico Imposibilidad para oír los tonos de alta frecuencia Aumento de zumbidos (3%-2ª década a 10% en la sexta) Percepción anormal de ruidos fuertes-hipersensibilidad a

los tonos de voz altos-intolerables Dificultad para la localización de sonidos Bilateral Simétrica Inicio a los 50 años Exposición a ruidos la favorecen

Pérdidas repentinas de audición (vejez)—tapón de cerumen

1/3 de quejas de sordera

Aparato Aparato vestibularvestibular

Presencia de vértigos Por alteración arterioesclerótica de la

circulación vertebrobasilar, por modificaciones artrósicas, osteoporóticas o traumáticas de la columna vertebral