Enfermedad acido peptica

Enfermedad Acido Péptica.

DEFINICION:

Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el

jugo gástrico, cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son

ineficientes para contrarrestar los factores agresivos.

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

La enfermedad ácido-péptica comprende varias entidades clínicas:

Úlcera péptica duodenal Úlcera péptica gástrica Algunos tipos de gastritis

ETIOLOGIAEs producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.

Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos protectores de la mucosa y los factores que la agreden.

FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:• Ácido Clorhídrico • Pepsina• AINEs• HELICOBACTER PYLORI


Los factores que protegen la mucosa son: De defensa y de reparación.• De

defensa: Bicarbonato Flujo sanguíneo Moco Uniones celulares Resistencia apical Respuesta inmunitaria


• De reparación:

Restitución, reparación y renovación celular activa. Capa mucoide Proliferación Factores de crecimiento


FISIOPATOGENIA

• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad para secretar ácido.• Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea estimulándola o inhibiéndola.• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de alimento.


FISIOPATOGENIA

La regulación de la secreción ácida del estomago se divide en cuatro fases:

1. Cefálica

2. Gástrica

3. Intestinal

4. Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal


FASE CEFALICA:

• Representa la respuesta secretora ácida del estómago a la visión, olor, gusto y anticipación de la comida. • En esta fase intervienen componentes corticales e hipotalàmicos.• Esta mediada por activación vagal.

FISIOPATOGENIA

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA

FASE GASTRICA:

• Esta inducida por la presencia de alimentos en el estómago. • Se desencadena como consecuencia de la estimulación de los receptores químicos y mecánicos de la pared gástrica por el contenido de la luz.


FASE INTESTINAL:

• Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del intestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonas intestinales que favorecen la secreción de ácido.


FISIOPATOGENIA

FASE INTERDIGESTIVA O BASAL:

• Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido.• No se relaciona con la alimentación.• Alcanza su máximo alrededor de la media noche. • Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.• Se considera que la vía nerviosa es la más importante en su regulación.


FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:

• Gastrina• Estimulo vagal• Histamina• Café con o sin cafeína• Etanol• Calcio V.O. o I.V.• Tabaco

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA:

FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.• pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de la liberación de gastrina.• pH de 1.5 o menos bloquea por completo la liberación de gastrina.• Somatostatina• Secretina


AINES:

Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Se les considera responsables del incremento de esta patología y de sus complicaciones en pacientes ancianos.

ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

FISIOPATOGENIA:

TABACO:• Aumenta la secreción máxima de ácido.• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.• Disminuye las prostaglandinas de la mucosa gastroduodenal.


HELICOBACTER PYLORI:

• Bacteria Gram (-), flagelada.• Exclusiva del epitelio gástrico.• Reside por abajo de la capa de moco.• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal.• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.

Cuadro Clínico Diagnostico

Tratamiento Medico

CUADRO CLINICO

DOLOR NAUSEA Y VOMITO

PIROSIS Y REGURGITACION

ESPLENITUD

POSTPRANDIAL ERUCTOS STDA

DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de los casos, mejora con alimentos y antiácidos,

aumenta con café, alcohol, condimentos y tabaco. Se le estudia:

TIPO E INTENSIDAD

LOCALIZACION E IRRADIACION

RITMO

PERIODICIDAD Y RECIDIVA

TIPO E INTENSIDADSensación de malestar epigástrico

Ardor, hambre, calor, angustia, plenitud, cólico.

Mejora o desaparece con la ingestión de alimentos.

Se modifica de acuerdo a la localización de la úlcera: Las del cuerpo gástrico son menos sintomáticas Las gástricas duelen menos que las duodenales Las pilóricas se manifiestan por plenitud, nausea y dolor espasmódico que no desaparece con los alimentos El tamaño y la extensión de la inflamación guardan relación directa con la intensidad del dolor La extensión a la serosa da dolor más intenso, continuo y referido El dolor desaparece con la hemorragia

LOCALIZACION E IRRADIACION

Habitualmente se localiza entre el xifoides y el ombligo, en un área de 2 a 6 cm.

En la U. G. El dolor puede iniciar en el H. I. y si hay penetración se irradia hacia el área de referencia de esa víscera.

El dolor transfictivo es más frecuente en la U.D.

RITMOAparición y desaparición rítmica en relación a la ingestión de alimentos En U.G. Ritmo:

alimentación-alivio-dolor-alivio

En U.D. Ritmo: dolor-alivio-dolor

El dolor aparece generalmente una hora después de la

comida, excepto en la úlceras del cardias

El dolor nocturno esta en relación con la

hipersecreción gástrica

PERIODICIDAD Y

RECIDIVA

La primera se refiere a dolor por

un lapso de 4 a 6

semanas, seguido por

períodos asintomátic

os de duración variable

Se refieren recidivas durante

primavera y otoño, son más

frecuentes en

pacientes ancianos por el uso de AINES

CUADRO CLINICO.NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceras pilóricas.

PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes en úlceras pilóricas o duodenales durante la noche. Pueden se manifestaciones de ERGE.

STDA: La melena es más frecuente en ancianos y en el 50% de ellos es la primera manifestación. En este grupo de edad puede tener hasta 100% de mortalidad.

LABORATORIO: PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera recurrente,

hipergastrinemia, aclorhidria.

GASTRINA SERICA

PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.

BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS

Métodos Diagnósticos

IMAGENOLOGIA: SEGD ARTERIOGRAFIA RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN

ENDOSCOPIA.La prueba de elección para el Dx.

El 3-5% de las úlceras gástricas de aspecto benigno demuestran malignidad, por lo que se deben practicar cepillados citológicos y biopsias del margen.

SIGNOS DE BENIGNIDAD Y MALIGNIDAD RADIOLÓGICOS

Signos sugestivos de benignidad:– Localización en curvatura menor gástrica

– Radiación simétrica de los pliegues– Regularidad de los pliegues

– Pliegues alcanzando el cráter ulceroso– Existencia de una banda o collar radiolucente alrededor de la

úlcera producida por el edema– Línea de Hampton: Línea radiolucente de 1 mm de grosor

que rodea el borde ulceroso– Existencia de espasmo en la pared opuesta a la lesión

ulcerada– Extensión del cráter ulceroso por fuera de la luz gástrica

– Coexistencia de una ulcera duodenal con una úlcera gástricaSignos sugestivos de malignidad:

– Localización de la úlcera en la curvadura mayor gástrica– Ulceras de gran tamaño

– Existencia de una imagen de masa alrededor de la úlcera– Pliegues irregulares y nodulares, borrados o interrumpidos– Defectos o irregularidades en el centro del cráter ulceroso– Localización por dentro de la línea teórica de la curvatura

– Existencia del menisco de Carman– Ausencia de replección con el contraste

BIOPSIACaracterísticas histológicasApariencia (benignidad o

malignidad)6-10 tomas

DIAGNOSTICO POR HELICOBACTER PILORY

Métodos no

invasivos

Prueba del aliento

Serología Métodos invasivos

Endoscopia

Test rápido de la ureasa

Pruebas para H. pylori

Diagnostico diferencial

En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no hay una explicación orgánica evidente de sus síntomas y se clasifica como dispepsia funcional.

Reflujo gastroesofágico atípico Enfermedad de vías biliares Pancreatitis aguda Colecistitis Rotura esofágica Vólvulo gástrico Roturo de aneurisma aórtico

Tratamiento no farmacológicoMedida higiénico - dietéticas

Abstenerse de bebidas alcohólicas. Abstenerse de café y te. Leche y derivados. Tabaco.

Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE, corticoides, reserpina y potasio).

Establecer dieta fraccionada con 5 0 6 comidas al día, siendo variada y equilibrada.

Utilizar un antiácido 1 hora después de cada comida.

Tratamiento

Los objetivos de tratamiento son: Desaparición del dolor. Cicatrización de la ulcera Erradicación de H. Pylori Eliminación y control de las causas.

Fármacos: Antisecretores de ácido Protectores de la mucosa Fármacos que favorecen la cicatrización mediante

erradicación de H. pylori

Antisecretores de ácido

a. Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol (20 a 40 mg) Esomeprazol (40mg) Rabeprazol (20mg) Lanzoprazol (30mg) Dexlazoprazol (30-60mg) Pantoprazol (30 mg)

Cura el 90% de la ulceras duodenales después de 4 semanas y 90 %de ulceras gástricas después de 8 semanas, si se administra 1 vez al día (30 minutos antes del desayuno).

Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminución leve de vitamina b12, hierro y absorción de calcio.

b. Antagonistas del receptor H2 Ranitidina (300mg) Famotidina (40 mg) Nizatidina (300mg) Cimetidina (800mg) inhibe metabolismo

hepático citocromo P450 que puede causar ginecomastia o impotencia.

Una vez al día al acostarse.En 6 y 8 semanas se obtienen cicatrización de ulceras duodenales y gástricas de 85 a 90%

Protectores de la mucosaa. Bismuto: acción antibacteriana directa contra

H. Pylori.

b. Misoprostol: análogo de prostaglandina que provoca la secreción gastroduodenal de moco y bicarbonato. Profiláctico para disminuir la incidencia de ulcera en pacientes que tomas AINES no selectivos. 4 veces al día .

c. Antiácidos

Estimulan la cicatrización al mejorar mecanismos de defensa protectores de la mucosa.No se utilizan como tratamiento de primer línea.

Erradicación de H. Pylori

1. Tratar con régimen contra H. Pylori por 10- 14 días.

2. Después de completar el curso para erradicar H. Pylori continuar el tratamiento con inhibidor de bomba de protones 1 vez al día por 4-6 semanas.

3. Confirmar la erradicación de H. Pylori con prueba de urea en aire espirado, prueba de antígeno fecal o endoscopia con biopsia al menos 4 semanas después de completar el tratamiento.

Tratamiento triple estándar Inhibidor de la bomba de protones, oral,

2 veces al día.

Claritromicina 500mg, vía oral, 2 veces al día.

Amoxicilina 1g, vía oral, 2 veces al día (metronidazol 500 mg , vía oral, 2 veces al día).

•

Tratamiento cuádruple estándar

Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2 veces al día.

Subsalicilato de bismuto, 2 tabletas vía oral, 4 veces al día.

Tetraciclina 500 mg, vía oral, 4 veces al día.

Metronidazol 200 mg vía oral, 4 veces al día o 500mg 3 veces al día.

Tratamiento cuádruple seriado

Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2 veces al día.

Días 1-5: amoxicilina 1g, 2 veces al día.

Día 6–10: claritromicina 500mg y metronidazol 500 mg ambos por vía oral 2 veces al día.

Complicaciones

1. Hemorragia del tubo digestivo

2. Ulcera perforada

3. Ulcera penetrante

4. Obstrucción pilórica

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