Enfermedad Articular Degenerativa

Enfermedad articular degenerativa.

Osteoartrosis

Definición:• Trastorno de las articulaciones diartroidales que se

caracteriza por un deterioro progresivo del cartílago articular y la pérdida gradual del mismo. Es el resultado de factores mecánicos y biológicos que desestabilizan el normal acoplamiento entre la degradación y síntesis por los condrocitos de la matriz extracelular del cartílago articular y del hueso subcondral.

Epidemiología• La artrosis es la enfermedad reumática más

prevalente. Sus características radiológicas son universales después de los 70 años. La prevalencia en todos los grupos de edad es mayor en mujeres 2.95 que en hombres 1.71 por cada 1000 individuos.

Factores de riesgo• Obesidad: 4 veces + riesgo de

padecer la enfermedad.▫ Aumenta la presión realizada

sobre la articulación▫ Induce cambios metabólicos▫ Elementos de la dieta que

dañan el cartílago.• Sexo: Afecta más a mujeres

postmenopáusicas y de forma más grave.

• Edad: Incremento de prevalencia a partir de 55 años▫ Descenso en el # de cs.▫ Fatiga de la red de colágeno▫ Disminuye la [H2O] ▫ Aumento de

glucosaminoglucanos ▫ Aumento del ac. Hialurónico

• Predisposición genética: Mutaciones en gen del procolágeno tipo II, en genes ASPN, COMP, GDF5 y FR2B.

• Ocupación y actividad laboral: Profesiones que obligan a uso frec. De determinada articulación.

• Ejercicio físico: actividad física de competencia.

• Densidad mineral ósea: un aumento de esta aumenta las fuerzas que inciden en el cartílago.

• Otros: condrocalcinosis, alteraciones en alineación y morfología de superficies articulares.

Etiología• El cartílago articular es de tipo hialino, carece de

vascularización y está anclado en el hueso. Permite el deslizamiento de las dos superficies articulares , facilita su acoplamiento y evita su abrasión. Está compuesto reducido número de condrocitos, encargados de la síntesis y mantenimiento de la matriz extracelular, compuesta de colágeno, proteoglucanos y agua.

Etiología• Múltiples factores pueden producir alteración en los procesos de

síntesis y degradación de la matriz extracelular del cartílago articular.

▫ Factores mecánicos: microtrauma repetido, deformidades, etc.▫ Factores enzimáticos: Desequilibrio entre la cantidad de

inhibidores tisulares de metaloproteasas y metaloproteasas encargadas de la degradación del cartílago.

▫ Citocinas, prostaglandinas y NO: Citocinas inducen destrucción del cartílago Aumento de NO producción de metaloproteasas y apoptosis de condrocitos. Prostagandinas Inflamación y destrucción del cartílago.

▫ Mecanismos de reparación del cartílago: estimulan crecimiento de hueso subcondral.

▫ Tejido sinovial: Inflamación por fragmentos de cartílago y cristales liberados del cartílago dañado destrucción del cartílago.

Patogenia• Fase inicial: Hay un aumento de la actividad

metabólica y anabólica de los condrocitos Mayor síntesis de proteoglucanos, colágeno y aumento de agua. Esto va seguido de una pérdida final de condrocitos por apoptosis, la razón no está clara pero se cree que se debe a una incapacidad para recomponer una vez rota la arquitectura tridimensional del cartílago.

• El condrocito es capaz de producir TNF-α, IL-6 y 8, NO y prostaglandinas Favorecen edo. Catabólico inducido por metaloproteinasas Rotura del colágeno y escisión de proteoglucanos. En esta fase hay más catabolismo que anabolismo.

Patogenia

Anatomía patológica• Macroscópico:

▫ Fase inicial: ablandamiento de la superficie del cartílago fibrilación de las capas superficiales pérdida de espesor del mismo y aparición de hendiduras en su profundidad pérdida final de cartílago con liberación de fragmentos.

▫ Fase final: Zonas focales ulceradas de cartílago que exponen hueso subyacente esclerosado y aparecen en zonas de carga de la superficie articular, así como osteofitos en los bordes de la articulación.

• Microscópico: ▫ Fase inicial: Pérdida de la

matriz extracelular y de condrocitos en capas superficiales, cambios en condrocitos más profundos División celular en intento de reparación.

▫ Fase final: Pérdida progresiva de condrocitos en todos los niveles, adelgazamiento de la matriz, desarrollo de fibrocartílago.

▫ Liberación de fragmentos de cartílago a la sinovial Lesiones inflamatorias focales.

Manifestaciones clínicas• Solo el 30% de los casos da manifestaciones clínicas y es más

común en mujeres.• En etapas iniciales es asintomática y aún en etapas avanzadas, las

manifestaciones clínicas no corresponden a la gravedad del daño articular.

• El dolor es el síntoma principal, este es un dolor de leve a moderado, excepto cuando el daño es en la articulación coxofemoral, ahí se presenta un dolor lento, progresivo y que llega a ser insoportable.

• Se presenta también rigidez después de periodos de inactividad, no mayor a 30 minutos.

• Deformidades articulares nódulos de Heberden y Bouchard No causan limitación de movimiento, excepto a nivel de rodilla y articulación coxofemoral.

• Disminución del espacio articular en forma asimétrica y la presencia de osteofitos crepitación ósea.

Alteraciones de estudios de laboratorio y gabinete.• Todos los estudios de laboratorio son normales en la

mayoría de los pacientes. • Puede haber FR+ a títulos bajos.• Ácido hialurónico elevado en suero si hay sinovitis

secundaria.• Líquido sinovial: sin signos de reacción inflamatoria, pocos

leucocitos < 2000/mm3, buena viscosidad y presencia de fragmentos de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita de calcio.

Alteraciones de estudios de laboratorio y gabinete.• Las radiografías simples son el mejor

procedimiento diagnóstico. Alteraciones radiológicas:▫Osteofitos marginales▫Disminución del espacio articular▫Eburnación o esclerosis del hueso subcondral▫Quistes subcondrales▫Alteraciones en alineación articular▫Subluxación articular▫Anquilosis

Diagnóstico diferencial con AR

Características OA AR

Epidemiología + en mujeres. Universal después de los 70 años solo 30% es sintomática.

+ en mujeres. Más de los 30 a 40 años.

Dolor articular Leve a moderado que mejora con reposo. Dolor constante que no mejora con reposo.

Rigidez articular Rigidez matutina <30 min. Rigidez matutina de al menos una hora de duración.

Serología FR – ó + a títulos bajos FR +, anti- ccp +

Reactantes de fase aguda No Si, VSG y proteína C reactiva

Anemia No Si, normocítica, normocrómica

Manifestaciones generalizadas

No Si, fatiga, hiporexia, febrícula o fiebre

Inflamación articular En ocasiones Si, constante, de varias semanas de duración.

Compromiso articular IFD, 1ª CMC, IFP, rodillas, 1ª MTF y coxofemoral. Asimétrico.

IFP, MCF, MTF, habitualmente respeta IFD, después Muñecas, rodillas, codos, tobillos, caderas, y hombros. Bilateral y simétrica.

Deformidad articular Si, nódulos de heberden y Bouchard, generalmente sin limitación de movimientos.

Luxaciones y subluxaciones, limitación de movimientos.

Datos radiológicos Osteófitos marginales, disminución del espacio articular, eburnación ósea del hueso subcondral, quistes subcondrales, alteraciones en alineación articular, subluxaciones y anquilosis.

Edema de partes blandas y osteopenia yuxtaarticular erosiones en márgenes de articulación, subluxaciones destrucción articular y anquilosis.


No Si, fiebre, fatiga, hiporexia, malestar general.

Líquido sinovial Sin signos de reacción inflamatoria, leucos < 2000/mm3 y buena viscosidad. Fragmentos de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita de calcio.

Características inflamatorias, aspecto turbio, viscosidad disminuida, mayor [ ] de proteínas, leucos hasta de 50 000/mm3 con más de 75% de polimorfonucleares.

Órgano de choque Cartílago articular Tejidos sinoviales

Características OA Gota


+ en varones, frec máx a los 50 años. Rara en varones antes de la adolescencia y mujeres antes de la menopausia.

Dolor articular Leve a moderado que mejora con reposo.

En crisis gotosa aguda, moderado al inicio, pero aumenta de intensidad, tipo opresivo y aparición brusca.

Rigidez articular Rigidez matutina <30 min. No

Serología FR – ó + a títulos bajos No

Reactantes de fase aguda No Si, VSG y proteína C reactiva

Otras alteraciones de laboratorio

No Generalmente hiperuricemia >6mg/dl mujeres y >7mg/dl varones.


No Fiebre

Inflamación articular En ocasiones Inflamación articular y periarticular muy dolorosa, con eritema y edema de la piel que puede parecerse al de una celulitis bacteriana.


Suele ser monoarticular u oligoarticular. 1ª MTF, empeine, tobillos, talón, rodillas, muñecas, dedos y codos


Tofos, cuando crecen en interior de hueso articular deformación y alteración de rango de motilidad.


Tumefacción de partes blandas. Tofos en estructuras articulares cambios radiológicos disminución de la altura de la interlínea articular y erosiones en sacabocado.


Hallazgo de cristales de urato monosódico, signos de inflamación con celularidad variable pero siempre elevada y aspecto turbio.

Órgano de choque Cartílago articular Estructuras articulares y periarticulares

Características OA Sinovitis vellosonodular pigmentada


Es propia de adultos jóvenes, sin distinción de sexos.


Tendosinovitis nodular localizadatumoración indolente . La forma intraarticular Nodular dolor mecánico, bloqueos o fallos. La forma intraarticular difusa dolor mecánico y tumefacción, inicialmente intermitentes y después persistentes.

Serología FR – ó + a títulos bajos

Reactantes de fase aguda No No

Alteraciones de laboratorio

No No


Suele interesar a una sola articulación, habitualmente rodilla o cadera o a vainas tendosinoviales de los dedos de las manos. Excepcionalmente se han descrito casos poliarticulares, otros totalmente extraarticulares y también malignos con metástasis.


Las formas localizadas tumor lobulado bien circunscrito, adherido al tendón. Formas difusas, los múltiples nódulos pedunculados coexisten con gruesas vellosidades sinoviales afelpadas que invaden el hueso y los tejidos vecinos.


Al inicio en las formas localizadas la radiografía simple es normal o con aumento circunscrito de partes blandas. En casos avanzados erosiones, geodas o quistes óseos bien delimitados por un ribete escleroso en ambas epífisis articulares.La mineralización es normal, la interlínea articular suele estar preservada, excepto en las articulaciones coxofemorales, y no existen calcificaciones de partes blandas.


El líquido sinovial es sanguinolento(hemartrosis), citrino o marrón, de celularidad variable.

Órgano de choque Cartílago articular Tejidos sinoviales

Características OA Hiperostosis idiopática difusa


+ en hombres. Rara vez antes de los 50 años.

Dolor articular Leve a moderado que mejora con reposo. Dolor articular de columna torácica, espalda baja, cuello y extremidades.

Rigidez articular Rigidez matutina <30 min. Rigidez matutina de columna

Hallazgos de laboratorio Sin hallazgos relevantes Sin hallazgos relevantes


Principalmente columna vertebral

Deformidad articular Si, nódulos de Heberden y Bouchard, generalmente sin limitación de movimientos.

Nódulos de Bouchard y Heberden.


La hiperostosis se caracteriza por la osificación de los ligamentos paravertebrales y de las entesis periféricas. En la columna torácica, el hallazgo distintivo es la calcificación lineal continua y osificación a lo largo de los cuerpos vertebrales en la cara anterolateral, la cual se continúa a través del espacio intervertebral, aunado a la presencia de osteófitos


No No


Normal

Órgano de choque Cartílago articular Ligamentos articulares

Características OA Seudogota/condrocalcinosis


+ en mujeres. Hasta 40% de la población después de los 60 años.


Leve a moderado con episodios de dolor intenso que no mejora.

Rigidez articular Rigidez matutina <30 min. Si

Serología FR – ó + a títulos bajos No

Reactantes de fase aguda No Si, VSG y proteína C reactiva, leucocitosis.


No Fiebre, confusión

Inflamación articular En ocasiones Si


Rodillas, muñecas, MCF, coxofemorales y codos, hombros y tobillos.


Diferentes tipos y sitios de calcificación patológica en los tejidos articulares y periarticulares, incluyendo cartílago hialino, fibrocartílago, membrana sinovial, bursas, cápsula articular, tendones, ligamentos, vasossanguíneos y otros tejidos blandos. Osteofitos y condrocalcinosis.


Cuenta de leucocitos de 10 000 a 20 000/mm3, o incluso mayores, con predominio de leucocitos polimorfonucleares y disminución de la viscosidad. cristales de pirofosfato de calcio dihidratado intracelulares.

Órgano de choque Cartílago articular Tendón, cápsula articular, fibrocartílago, cartílago hialino, membrana sinovial y bursa.

Enfermedad Articular Degenerativa

Documents

Transcript of Enfermedad Articular Degenerativa