Enfermedad Celiaca

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJAÁREA DE SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA

ASIG: GASTROENTEROLOGÍA

ESTUDIANTE: EZEQUIEL JIMÉNEZ

MODULO VI PARALELO 6

LOJA –ECUADOR

ENFERMEDAD CELÍACA

La enfermedad celíaca (EC) es una forma de enteropatía de base inmunológicadebida a una intolerancia permanente al gluten, que afecta a individuosgenéticamente predispuestos

Gluten: Proteínas contenidas en: trigo, centeno y cebada

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.Fernando Gomollón

Gliadina CecalinaHordeína

HARRISON. Medicina Interna.18a.EdiciónPag.2469

EPIDEMIOLOGÍA

Se considera una enfermedad de la raza caucásica, 0,6 a 1,0% de la población en el mundo, (0,3% en Alemania y 2,4% en

Finlandia), Común en África del norte y el Medio Oriente.

India, en el NO. EE. UU 1:113 individuos La prevalencia es de 1,5 a 2 veces más alta en las mujeres

(New England)

• Otros Nombres

Diabetes de tipo 1 (3 a 16%) Deficiencia de IgA (9%)

Enf. Autoinmunes.

Tiroiditis de autoinmune. (5%)

Sd. De Down ( 5%)

Sd.de Turner (3%) (New England)

Característica principal Gravedad de cambios histológicos No correlación de síntomas Aparición de síntomas

Historia natural1. Anticuerpos celíacos 2. Enteropatía intestinal 3. Síntomas,

4. Complicaciones(New England)

ETIOLOGÍA

HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición Pag.2469

FACTORES GENÉTICOS. Alta en caucásicos, reducida raza negra y asiáticos 10% en los familiares HLA-DQ2 o HLA-DQ8; DQ2/DQ8 Ausencia de DQ2/DQ8

Ac. antiendomisio =>sens. y esp. de 90 a 95% =>Ag. es tTG, =>HLA-DQ2 o HLA-DQ8.

Estudios de Ac. El tratamiento con Prednisona

INMUNOLÓGICO IgA Antigliadina, IgA Antiendomisio IgA antianticuerpos Ttg. Prim. o Sec.

Gliadina CecalinaHordeína

FACTOR AMBIENTAL Gluten Restricción Instilación

“Se administra a 11 niños portadores de Enfermedad Celiaca (Prednisolona oral 2mg/kg/día durante 15 días )

Resultados: en 9 de 11 niños se apreciaron cambios histológicos de la mucosa intestinal que evidenciaban recuperación y que consistieron en la aparición de epitelio cilíndrico en 9, esbozo de vellosidades en 7 y en 3 disminución del infiltrado celular” (Revista Scielo. Osvaldo Danus. Francisco Larrain. David Mirkin)

ANATOMIA PATOLÓGICA

GRAVEDAD DE CAMBIOS HISTOLÓGICOS Extremo proximal ↔ distal

MANIFESTACIONES TÍPICAS La diarrea Distensión abdominal, seguida de flatulencia y el dolor. Esteatorrea, perdida de peso.

Anemia Osteopenia y osteoporosis.

(Farreras Rozman . Medicina interna.Pag.157)

MANIFESTACIONES ATÍPICAS

Neuropatía periférica, demencia, epilepsia, etc. Dermatitis herpetiforme, estomatitis aftosa Infertilidad y abortos

Familiares asintomáticos (Ac. Antiendomisiales, tTG,)

MANIFESTACIONES INUSUALES La crisis celíaca Diarrea severa

Hipoproteinemia, Desequilibrios de electrolitos.

Ataxia gluten

Enfermedad celiaca silenciosa

Enfermedad celíaca refractariaTipo I: LIN.Tipo II: LIA Yeyunoíleitis, linfoma

(New England)

Pacientes asintomáticos o

pertenecientes a grupos de riesgo

Diabetes mellitus tipo 1

Enfermedad tiroidea autoinmune

Hepatitis autoinmune

Síndrome de Down

Síndrome de Turner

Síndrome de Williams

Déficit de Ig A Familiares de primer grado con Enf. celíaca

Unidad de Gestión Clínica de Pediatría y NeonatologíaHospital Universitario de Valme - Sevilla

CLASIFICACION DELA ENFERMEDAD CELÍACA

Clásica Síntomas GI.

Atípica síntomas no GI.- Habitualmente mono u oligosintomática

Silente

World Gastroenterology Organisation PracticeGuidelines: Enfermedad celíaca

DIAGNÓSTICO


Síntomas Datos de laboratorio Ac. Antiendomisio +

BIOPSIA C. clínico=> sutilAc. IgA

Antiendomisio o tTg.

CAMBIOS CLÁSICOS

1. ↑linfocitos intraepiteliales2. Ausencia↓ de las vellosidades3. Aspecto cuboide y núcleos4. ↑ linfocitos y células plasmáticas en la

lámina propia

SÍNTOMAS CLAVE Adultos Diarrea crónica. Distensión abdominal Pérdida de peso

Niños:• Vómitos • Diarrea • Dolor abdominal recurrente • Trastornos del desarrollo y crecimiento, • Pérdida de peso

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ADULTOS Y NIÑOS: SÍNTOMAS NO GASTROINTESTINALES

Deficiencia de hierro Deficiencia del ácido fólico Neuropatía periférica Dermatitis herpetiforme Densidad ósea reducida Infertilidad no explicada

Cascada para el diagnóstico de EC

PATRON OROBiopsia intestinal y anticuerpos específicos de la enfermedad celíacaINTERMEDIOS Autoanticuerpos Biopsia Diagnóstico basado en "aspectos clínicos" con mejoría clínica después de una dieta libre de gluten basada en maíz y en arroz

BAJOS RECUERSOS: IgA anti-tTG World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Enfermedad celíaca

Diagnóstico

1. Lesión de intestino delgado característica en la biopsia.2. Inducción de la remisión clínica con una dieta sin gluten3. Desaparición de los anticuerpos séricos (Antiendomisio y Antitransglutaminasa)Asociación Americana de Gastroenterología (AGA)..


World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Enfermedad celíaca

DX. DIFERENCIAL Esprue tropical Enteritis eosinofila. Intolerancia ala lactosa. Linfoma Gastrinoma Proliferacion bacteriana. Enfermedad de Crohn

Enteropatía del VIH Daño por radiación Quimioterapia reciente EICH Isquemia crónica Giardiasis

Enteropatía autoinmune Linfoma de células T. Esprue refractario Esprue del colágeno

FALTA DE RESPUESTA A LA RESTRICCIÓN DEL GLUTEN


Enfermedad celiaca resistente 1. Restricción de otras proteínas 2. Responden glucocorticoides3. Son "temporales"; 4. No responden => evolución letal =>Linfoma

intestinal de linfocitos T.

Persistencia de los síntomas Más de 90% responde.

MECANISMO DE LA DIARREA1. Esteatorrea2. Déficit lactasa=> cambios enzimát.3. Malabsorción de ácidos biliares4. Secreción liquidos

Afectación grave Restringiendo la lactosa y las grasas

ENFERMEDADES ASOCIADAS

DERMATITIS HERPETIFORME

DH ↔ HISTOPATOLOGÍA ↔ E. CELIACA

Pocos Celiacos=>DH

SE ACOMPAÑA Diabetes Mellitus Tipo 1=>”diarrea diabética” Deficiencia de IgA Sd. de Down Sd. de Turner.


Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Enfermedad celíacaIsabel Polanco y Carmen Ribes

TRATAMIENTO (SIN TACC)

DIETA LIBRE DE GLUTEN

MEJORIA CLÍNICA NEGATIVIZACIÓN SEROLÓGICA NORMALIZACIÓN HISTOLÓGICA - Niños

-Adultos

COMPLICACIONES

Tumor maligno.

Linfomas intestinales=> Inc. Alta Irlanda y Reino UnidoSospechar.Clínica e histopatología

Úlceras intestinales Esprúe resistente Esprúe colagenoso.

No exclusión del gluten Mal pronóstico.


Osteoporosis

Trastornos neurológicos,

Infertilidad

Aborto recurente,

Yeyunoileítis ulcerosa(New England)

ESPRÚE TROPICAL

HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición

Pag.2469

Investigar diarrea crónica G. lamblia Yersinia enterocolitica C. difficile Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis

No considerarse dentro del Dx. Diferencial

Es la asociación de una diarrea crónica con malabsorción ydeficiencia nutricional, en individuos que residen o que hanvisitado zonas tropicales.


ETIOLOGÍAResponde a los antibióticos

1. Su distribución no uniforme:FilipinasRaro: África, Jamaica y SE. de Asia.

2. Personas asintomáticasE.celiaca era esprúe no tropical


3. Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae o E. coli,

4. Frecuencia ↓ => dos o tres decenios

Empleo de antibióticos en la diarrea aguda.

5. Carencia de ácido fólico Absorbe duodeno y el yeyuno proximalPodía curarse con ácido fólico

India Puerto Rico

Enteritis aguda Comienzo más gradual

Antes de estet. Respuesta mejor a los antibióticos

CLÍNICA

Diarrea crónica Esteatorrea Pérdida de peso Glositis Carencias nutricionales (Folato y cobalamina). • 5 a 10% de la población


ETIOLOGÍA

El consumo de ácidos grasos no saturados, podrían alterar el ecosistema GI. e inducir colonización bacteriana.

Infección viral crónica que podría ocurrir en ciertas zonas geográficas o en un subgrupo de estos pacientes. (Universidad del Valle Cali, Colombia. Gustavo A. Mariño)


Excluir causas de diarrea crónica y malabsorción Objetivar la malabsorción de grasas, vitamina B

que muestra atrofia de vellosidades.


DIAGNÓSTICO

LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO ↓Alteracion de las vellosidades ↑ Células mononucleares en la lámina propia

Características histológicas de todo el intestino Exclusión del gluten =>no mejoría

TRATAMIENTO


http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1113994http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra071600http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/enfermedad_celiaca.pdf

Tetraciclinas (250 mg/6 h, VO.) Doxiciclina (100 mg/día, VO.) durante 3 a 6 meses,

Junto con folatos (5 mg/día). .(Farreras Rozman. Medicina interna.Pag.158)

Antibióticos Ácido fólico Abandona el área tropical y no vuelve.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1113994

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra071600

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