ULCERA PÉPTICADr. Mauricio Soto Vásquez Médico Internista - Unidad de Paciente Crítico Hospital de Nueva Imperial

ULCERA PÉPTICA

Brecha de la mucosa de más de 5mm, cubierta con fibrina

Defecto en la mucosa que se extiende hasta la muscular de la mucosa

CAUSAS DE ULCERA PÉPTICA

Helicobacter pylori

Anti-inflamatorios no esteroidales Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)

Enfermedad de Crohn

Mastocitosis sistémica

Hiperplasia de células G

Virales (Citomegalovirus)

Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis)

Secuelas de Radiación

} 80% de los casos

Helicobacter pylori

H. pylori is a gram-negative flagellated bacterium that burrows into the luminal mucous layer overlying the gastric mucosa. It is able to withstand the acidic gastric environment through the production of urease.

EPIDEMIOLOGÍA

50% de la población mundial

está infectada por H. pylori !

Transmisión fecal-oral en la niñez, más prevalente en áreas de bajo status socioeconómico.

3 FENOTIPOS DE INFECCIÓN

90%PANGASTRITIS LEVE Asintomáticos, sin enfermedad gastrointestinal

10% ÚLCERA DUODENAL Gastritis predominantemente antral, con destrucción de las células D productoras de somastatina, aumentando la acidez gástrica y produciendo úlceras.

1% CÁNCER GÁSTRICO Gastritis predominantemente corporal, con atrofia multifocal y disminución de la producción de ácido pese a gastrina elevada.

<1% LINFOMA M.A.L.T.

DIAGNÓSTICO NO INVASIVO DE H. PYLORI

Indicado en pacientes con UP activa, UP previa, tratamientos previos contra H. pylori, linfoma MALT lymphoma, y dispepsia persistente.

Suspender bloqueadores H2 24 a 48 horas antes; IBPs 2 semanas antes; antibióticos 4 semanas antes.

ANTÍGENO FECAL Sensibilidad, especificidad y valor predictivo >90%, tanto antes como de spués de tratamiento. Rápido, costo-efectivo. De elección para diagnóstico inicial y para evaluar erradicación. !

SEROLOGÍA IgG demuestra exposición al H. pylori pero no demuestra si la infección se erradicó o si está aún activa. Valores subóptimos de sensibilidad (85%) y especificidad (79%). !

TEST DE UREA EN ALIENTO Sensibilidad y especificidad > 95%, pero es más costoso que los exámenes fecales o de serología.

DIAGNÓSTICO INVASIVO DE H. PYLORI

Indicado en pacientes con UP activa, UP previa, tratamientos previos contra H. pylori, linfoma MALT lymphoma, y dispepsia persistente.

HISTOLOGÍA Sensibilidad y especificidad >95%. consderado por muchos el gold-standard, pero sujeto a error de muestreo y tiene un costo elevado. Falsos negativos en caso de sangrado reciente. !

TEST RÁPIDO DE UREASA Realizado en muestras de biopsia, sensibilidad 88-95% y especificidad 95-100%. Falsos negativos en caso de uso de fármacos (IBP, bloqueadores H2, bismuto) o sangrado digestivo reciente.

CULTIVO Es costoso, difícil y lento técnicamente de realizar, pero puede establecer patrones de resistencia en pacientes refractarios a tratamiento.

Si el paciente no está consumiendo un IBP, bloqueador H2 o bismuto, lo más costo-efectivo es el test rápido. si está consumiendo fármacos, lo más efectivo es histología de biopsias de antro, incisura y cuerpo.

TRATAMIENTO

Siempre referir al especialista y evaluar la toma de cultivos cuando se plantee terapia de rescate.

PRIMERA LÍNEA

IBP 2 veces al día Amoxicilina 1gr cada 12 horas

Claritromicina 500mg cada 12 horas10 a 14 días

SEGUNDA LÍNEA

IBP 2 veces al día Tetraciclina

Metronidazol Bismuto

10 a 14 días

TERAPIA DE RESCATE

IBP 2 veces al día Amoxicilina 1gr cada 12 horas Levofloxacino ó Furazolidona

10 días

El H. pylori es un carcinógeno tipo I, debe ser tratado siempre que se diagnostica.

VERIFICACIÓN DE ERRADICACIÓN

Realización de un test de urea en aliento, antígeno fecal o nuevos estudios invasivos 4 a 6 semanass post-tratamiento, asegurando que se evitan los medicamentos potencialmente interferentes.

Indicado en pacientes con:

Enfermedad ulcerosa

Linfoma MALT

Cáncer gástrico precoz resecado..

Anti-inflamatorios no esteroidales

ÚLCERAS INDUCIDAS POR AINEs

Causan lesión de la mucosa mediante inhibición de la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo la producción de mucus, la secreción de bicarbonato y el flujo sanguíneo a la mucosa.

Pueden producirse úlceras gástricas y duodenales, pero ocurren lesiones patognomónicas tipo "diafragma" en intestino delgado y colon.

25% de los usuarios crónicos de AINEs desarrollan úlceras, la mayoría asintomáticas.

2 a 4% se complicarán con sangrado o perforación, que son causantes de unas 100.000 hodspitalizaciones y 16.000 muertes en USA.

El uso de aspirina en dosis baja se asocia a un riesgo relativo de 2 a 4 veces de sangrado digestivo,

FACTORES DE RIESGO PARA LESIÓN POR AINES

Alto Riesgo: Antecedentes de UP complicada (perforación o sangrado)

Riesgo moderado (2 ó más le confieren al paciente un alto riesgo)

Edad mayor de 65 años

Altas dosis de AINEs

Uso concomitante de aspirina, anticoagulantes o corticoesteroides

Antecedentes de UP no complicada..

aHigh CV risk = need for aspirin to prevent cardiovascular events. !Data from Lanza F, Chan FK, Quigley EM; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology.

Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications. Am J Gastroenterol. 2009;104(3):728-738.

ULCERA PÉPTICA

SÍNTOMAS

Asintomática entre un 4% a 20% de los pacientes.

Dolor epigástrico inespecífico (“dispepsia”), tipo urente o sordo.

Descripción clásica de la úlcera gástrica: dolor en el periodo post-prandial precoz y que no cede tan fácilmente con antiácidos.

Descripción clásica de la úlcera duodenal: dolor 2 a 5 horas después de comer (en ayunas o en la noche) y se alivia con alimentos o antiácidos.

Sin embargo, éstos patrones ocurren de forma

inconstante, y no tienen sensibilidad en predecir la presencia de una úlcera péptica o su localización.

¿A QUIÉN HACERLE UNA EDA?

Todo paciente con síntomas de dispepsia mayor de 50 años.

Pacientes menores de 50 años, si presentan síntomas de alarma:

Anemia; disfgia; odinofagia, vómitos, baja de peso, historia familiar o personal de cáncer gastroesofágico, hisoria previa de UP, cirugía gástrica previa y presencia de masas abdominales o adenopatías al examen físico.

En países de baja prevalencia (menos de 20%) de H. pylori, pacientes sin sintomas de alerta pueden ser tratados empíricamente sólo con IBPs.

En países de alta prevalencia, todo paciente de bajo riesgo debería testearse para evaluar una erradicación profiláctica.

COMPLICACIONES

Ocurren en un 1 a 2% por úlcera por año, y ocurren más frecuentemente en úlceras gigantes, ulceras a menos de 2 centímetros del píloro o historia prolongada de síntomas.

Sangrado (más frecuente)

Penetración (ulceración a través de la pared sin perforación al peritoneo, puede involucrar cualquier estructura pero más frecuentemente al páncreas)

Perforación (perforación hacia el peritoneo, 60% desde el duodeno, 20% desde el cuerpo gástrico, 20% del antro)

Obstrucción. (menos frecuente, debido a inflamación, edema y piloroespasmo por contiguidad. Se presenta con saciedad precoz, vómitos y pérdida de peso.

MANEJO

Toda úlcera gástrica debe biopsiarse!!!!

Úlceras duodenales no tienen riesgo de cancer por lo tanto no requieren biopsia.

Todo paciente con UP debiera ser evaluado por la presencia de H. pylori independiente de si usa AINEs o no, y debe indicarse erradicación en todos los casos, ya que promueve la cicatrización y disminuye las recurrencias.

Supresión ácida: se indica un inhibidor de bomba de protones en por 4 a 8 semanas (menos tiempo con úlceras gástricas). No está indicado el uso a largo plazo de IBP.

Descontinuar AINEs en lo posible, re-evaluar el uso de aspirina y/o clopidogrel dependiendo del riesgo cardiovascular.

Realizar endoscopía de control sólo en pacientes con fracaso de tratamiento.

– Juan López

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MANEJO: COMPLICACIONES

Sindrome pilórico:

Manejo médico: IBP endovenoso en dosis altas, decoompresión gástrica con SNG.

Dilatación endoscópica (hasta 15 mm.)

Manjo quirúrgico: vagotomía, piloroplastía o antrectomía.

Perforación:

Manejo quirúrgico

Contraindicación de EDA una vez se perforó!!!