1. IsqumicaVicente Rodrguez [UAD]

2. Fisiopatologa del flujo sanguneocerebral Cerebro 20% del volumen sanguneo circulante. El FSC se mantiene constante. < 60 mm de Hg para el FSC. Estabilidad del FSC: Variaciones en el calibre de las arterias y capilares cabios pCO2 y pH. Viscosidad sangunea. Capacidad transportadora de oxigeno. FSC= 50ml/100g de tejido/minuto Vasodilatadores. 3. El FSC va acoplado a la actividad neuronal. Isquemia potencialmente reversible= 10 y20ml/100g/minuto. < 10 ml= Necrosis y apoptosis irreversible. Cascada de acontecimientos que ocurre en un focoisqumico:1. Entrada intracelular de calcio.2. Cada de energa.3. Acumulacin de radicales libres.4. Accin de los aminocidos axcitotoxicos. 4. Recuerdo anatmico de lavascularizacin cerebral Cerebro recibe 4 ejes vasculares: Dos cartidas internasTronco Basilar Dos vertebrales Cartida 2/3 anteriores de cada hemisferio cerebral. Vertebro-basilar Tercio posterior, tlamo, tronco cerebral y cerebelo. 5. Numerosas anastomosis y redes comunicantes laterales:1. En el cuello: la Cartida externa Arterias vertebrales.2. En el globo ocular: Cartida externa Cartida interna.3. En la superficie cortico-meningea se establece anastomosis entre todos los territorios arteriales.4. En la base del cerebro por el polgono de Willis. Territorio Carotideo Comunicante posterior Vertebro basilar. Carotidea derecha Comunicante anterior Carotidea izquierda 6. Etiopatologa de los ictus isqumicos 90% de los ictus isqumicos: Tromboembolismo ateromatoso. Arterioesclerosis de vasos de pequeo calibre. mbolos de origen cardiaco. Pacientes < 40 aos: Alteraciones congnitas de la coagulacin. Vasculitis. Displasias arteriales. 7. Factores de Riesgo: 50% HTA. 20% Tabaquismo. 20% Fibrilacin auricular. 17% Hipercolesterolemia. 15% Diabetes. 12% Isquemia coronaria. 3% Isquemia perifrica. 8. Tipos clnicos de ictus isqumicosen funcin de la evolucin Se distinguen 3 tipos:1. Las ataques isqumicos transitorios.2. Los infartos establecidos.3. Los icuts en evolucin. 9. Ataques isqumicos transitorios Alteracin neurolgica repentina que se resuelve enmenos de 24 horas. Predispone al infarto cerebral. Duracin de pocos minutos. Casos de mas de 60 minutos rea de infarto. Hasta un 50% de los infartos no tienen AIT previos. Se observan las lesiones del infarto por RM y por TAC. Vigilancia de pacientes susceptibles comohipertensos, diabticos, fumadores o con antecedentesfamiliares de ictus. 10. Etiologa Aterotromboticos Embolo arteria-arteria. mbolos Placasateromatosas de grandesvasos. Las placas de ateroma sonespecialmente peligrosas: Pierden la capa intima, seulceran, se hacenrugosas, y permiten eldeposito de plaquetas defibrina y la formacin detrombos. 11. Foco de mbolos: bifurcacin de la cartida Grancantidad de lesiones. Actualmente: Eco-Doppler Estenosis carotidea Micrombolos. Raramente los AIT son hemodinmicas. Estenosis arterial >90%. Mas rara es la posibilidad de isquemia por compresin transitoria de una arteria.. 12. Clnica de AIT Sntomas de la AIT son diferentes en el territoriocarotideo que en el vertebro-basilar. 13. Hay diferencias clnicas y evolutivas de los AIT segn su mecanismo de produccin: 14. Diagnostico de AIT En general, solo por anamnesis. Exploracin neurolgica: Normal (plena crisis). Hematomas