La corteza prefrontal se encuentra rostral a las cortezas motoras relacionadas y se extiende hasta el polo frontal (ver Fig. 13-2). En la superficie medial, la corteza prefrontal se encuentra por delante de la componente medial de la corteza motora y la parte anterior de gimnasios cingulado. La corteza prefrontal de los primates se subdivide habitualmente en grandes jardines anatómicos. Sus principales divisiones incluyen ventrolateral, dorsolateral, medial y regiones orbitofrontal. En el mono, el surco principal se encuentra en el lateral sur-cara del hemisferio, y forman sus profundidades

IG. 13-2. Medial, lateral y orbitales del mono rhesus hemisferio cerebral que representan las partes funcionales del lóbulo frontal, Brodmann de campos y cytoarchitectural de Walker, y la circunvolución cingu¬¬late. Nota las tres representaciones de motor (M1, M2, y M3), la corteza premotora lateral (CMLP) y el frontal y campos oculares suplementarios (FEF y SEF). M1 es sinónimo del término corteza motora primaria y corresponde al área de Brodmann 4. M2 es sinónimo del término corteza motora suplementaria y corresponde a medial zona 6. Es, junto con el CMLP, corresponde a la zona lateral de Brodmann 6. La corteza motora suplementaria está separada de la zona prefrontal 9 por una corteza motora presupplementary (pre-SMA). M3 es sinónimo del término área cingulada motor y mentiras en el fondo de ojo y menor orilla del surco del cíngulo. Corresponde al área de Brodmann 24, en particular el área 24c. 23c Area también se piensa que es un componente del área motora cingulada. Todos los demás campos (no eclosionados) corresponden a áreas prefrontales asociación 'o a anterior y medial partes del lóbulo límbico adyacente a o dentro del lóbulo frontal. como, surco en forma de arco; cf, fisura calcarine; cgs, surco cingular; cs, surco central;

ips, surco intraparietal; Si, fisura lateral; Es, surco semilunar; poms, surco medial parietooccipital; rs, surco rinal.

El límite entre la ventrolateral y regiones de la corteza prefrontal dorsolateral. Como se nombro, la región medial de la corteza prefrontal se encuentra en la superficie medial del hemisferio. Finalmente, la región orbitofrontal de la corteza prefrontal se encuentra en la fosa craneal anterior por encima de la órbita ósea y forma la basal, o ventral, la superficie del lóbulo frontal.

Una gran parte de la corteza prefrontal se clasifican citoarquitectónica como corteza granular y tiene seis capas bien diferenciadas, incluyendo un prominente capa granular externa II y capa granular interna 1V. Sin embargo, el DIF-conferencias en las capas II y IV y en las otras láminas corticales sirven como base para la corteza frontal granular en varios subcampos. Ellos se designan numéricamente, de acuerdo con Brodmann y otros. La corteza pre-frontal incluye áreas 45, 12, 46, 10 y 9 lateralmente; 9, 10, 32 y medialmente; y 12, 13, 11, 10, y 14 ventralmente (ver Fig. 13-2).

La corteza en la superficie del lóbulo orbitofrontal también se puede subdividir en criterios cito arquitectónicos en un sector caudal agranular, un sector granular anterior, y un sector dysgranular de transición entre ellos. Desde esta perspectiva, las tendencias generales y las características distintivas de las principales organizaciones orbitofrontal son claramente reconocibles. Por ejemplo, los componentes agranular y disgranular se encuentran caudalmente en la superficie orbitofrontal y están fuertemente conectados a las cortezas límbico, amígdala, y los núcleos de la línea media del tálamo. En contraste, el componente granular está situado rostral en la superficie orbitofrontal. Esta corteza se vincula fuertemente a áreas de asociación isocortical y núcleos de asociación del tálamo. Como era de esperar, estos patrones únicos de interconexiones neuronales se diferencialmente actividad y eventos influencia procesado en tribuna] frente a las partes caudales de la corteza orbitofrontal. Las lesiones rara vez afectan a una pequeña parte de la superficie orbitofrontal y por lo tanto se correlacionan con cambios de comportamiento más globales y alteraciones no específicas. Por ejemplo, las lesiones posteriores interrumpen las conexiones temporales límbicas y medial y conducen a cambios en la emocional

y el comportamiento social, así como en la regulación autonómica. Más lesiones anteriores interrumpen entradas de asociación y afectan a los comportamientos más complejos.

Conexiones de asociación cortical además de su papel obvio en motor ser-conducta, la función del lóbulo frontal ha sido asociado con una variedad de comportamientos de orden superior y los procesos cognitivos. Algunos de los más notables incluyen la memoria de trabajo, la planificación motora, desarrollo e implementación de estrategias a largo plazo, la toma de decisiones y resolución de problemas. Al considerar las funciones de orden superior mediadas por la corteza prefrontal, el hallazgo de que la corteza prefrontal está ligada directamente a una constelación de áreas de asociación corticales no debería ser sorprendente. De hecho, la corteza prefrontal 'es bien conocida por sus conexiones corticocortical generalizados con partes distales de la corteza cerebral, incluyendo específicamente la asociación primaria y cortezas de asociación multimodal (Fig. 13-3).

Corteza de asociación primaria se compromete funcionalmente con el tratamiento temprano de los datos sensoriales, transmitida por las neuronas de un área sensorial primaria adyacente. Corteza de asociación primaria opera de una manera más integrador que el área sensorial primaria. Por el contrario, multi modal asociación corteza no se compromete a procesar la información relacionada con un modal-dad, sino que integra la información altamente transformado, cuya fuente se remonta a varias modalidades, sensoriales. Aunque el dogma tradicional sugiere que la corteza de asociación multimodal representa las etapas finales de procesamiento cortical, cada vez es más claro que la información que fluye en la dirección inversa, es decir, dirigida desde asociación multimodal de nuevo a las áreas de asociación primarios, puede iniciar y sincronizar elementos neurales que son responsables de la formación de las percepciones selectivas (2).

La corteza prefrontal está vinculada a la asociación sensorial y la corteza de asociación multimodal de la lóbulo parietal (zonas 7a, 7b, y 7m) y el lóbulo temporal (áreas V4T, MT, y

MST), así como cortezas de asociación sensoriales de la parte anterior del lóbulo occipital (área V3). Se ha demostrado en el mono que la parte posterior del lóbulo parietal inferior (área 7a), parte anterior del lóbulo occipital, y el lóbulo parietal medial (área 7m) están recíprocamente conectado con el dorsolateral y sulcal principal es regiones de la la corteza prefrontal.

Investigaciones anatómicas y de comportamiento realizados durante las últimas tres décadas han llevado a la conclusión de que las vías de asociación de largo, recíproca vinculación córtex parietal posterior y la corteza prefrontal, son particularmente importantes para la adecuada ejecución de los movimientos guiados visualmente. Presumiblemente, entradas somatosensoriales y visuales convergen en la parte posterior del lóbulo parietal inferior, e información relacionada con el análisis de la orientación espacial y el movimiento se transmite a la corteza prefrontal dorsolateral (ver Fig. 13-3).

Por lo tanto, se considera que la parte dorsolateral de la corteza pre-frontal para procesar la información de que se trate con la comprensión que un objeto está en el espacio. También se sabe que la parte más rostral del lóbulo parietal inferior (área 7b) y parte ventrolateral del proyecto lóbulo temporal a la parte ventrolateral de la corteza prefrontal. En concreto, se cree que la proyección de la parte ventrolateral del lóbulo temporal para transportar información se trata de la forma y el reconocimiento de objetos. Por lo tanto, se ha sugerido que la vía ventral puede constituir una corriente de procesamiento que se ocupa de lo que representa un objeto en el entorno extrapersonal:

La corteza prefrontal está también influenciada por otras partes del lóbulo temporal a través de un subcomponente de la vía ventral, cuyo origen surge de la] rostra parte de la circunvolución temporal superior, así como desde el polo tempo¬ral. Esta proyección representa probablemente una fuente importante de entrada auditiva a la parte ventrolateral de la corteza prefrontal.

Además de las vías de asociación largas que unen la corteza prefrontal con el parietal, occipital, y lóbulos temporales, vías de asociación cortos entrelazan las diversas partes de la corteza prefrontal uno con el otro de una manera organizada. Los agranular y disgranular cortezas menos diferenciadas (en términos de laminación cito arquiitectonico), situados posteriormente en la basal y la superficie medial de la corteza prefrontal, dan lugar a conexiones prefrontales intrínsecas generalizadas. Por el contrario, las iso más diferenciado áreas gránulos corticales, que están situados delante y lateralmente, se caracterizan por conexiones intrínsecas más limitadas; representan en lugar de un gran componente de conexiones prefrontales extrínsecos generalizados del lóbulo frontal.

Conexiones Limbicas corticales

La fuerte relación estructural entre la corteza prefrontal y la corteza de asociación ha desempeñado un papel dominante en la formación de nuestros puntos de vista sobre la organización y la función prefrontal. Sin embargo, es importante no descuidar la interacción estructural entre la corteza prefrontal y lóbulo límbico, que es también muy fuerte. Hay muchas conexiones directas entre el lóbulo límbico y la corteza prefrontal. Proyecciones límbicas a la corteza prefrontal surgen de partes diversas y generalizadas del lóbulo límbico, incluyendo la corteza cingulada, orbitofrontal, temporopolar, perirrinal, entorrinal, hipocampo posterior y cortezas insulares. Aunque la corteza prefrontal lateral es un objetivo para algunas de estas conexiones, la mayor parte de esta interrelación anatómica se establece con el orbitofrontal posterior y regiones prefrontales mediales.

La corteza prefrontal mantiene una afiliación anatómica muy organizada con la circunvolución del cíngulo. El anterior corteza prefrontal dorsolateral más se conecta a la corteza cingulada posterior (área 23), mientras que el posterior dorsolateral prefrontal cortex está más fuertemente vinculada a la circunvolución cingulada anterior

conectado a la zona 23, y la parte posterior está conectado a la zona 24.

Las fibras que forman un subcomponente del fascículo un-succinato, así como la cápsula extrema, interconectar los lóbulos frontal y temporal de una manera fuerte y altamente

específico. Los vínculos más fuertes con la parte límbica del lóbulo temporal implican la posterior corteza orbitofrontal y la corteza prefrontal medial, seguida de la corteza prefrontal lateral.

Aunque una topografía exacta aún no se ha determinado, una serie de otras áreas en la parte temporal del lóbulo límbico están conectados a la corteza prefrontal. Incluyen el polo temporal (área 38), perirrinal (área 35), entorrinal (área 28), hipocampo posterior (áreas TH y TF), subículo pre, y la corteza subicular. Todo pero la conexión subicular han demostrado ser recíproca. La subcultura de los proyectos de formación del hipocampo a la parte posterior de la corteza orbitofrontal y enviar algunos aferentes a la parte dorsolateral de la corteza prefrontal. Un componente particularmente pesada de esta proyección termina en la parte posterior de los rectos gyrus, en la superficie orbitofrontal. Salida del hipocampo se sabe que está mediada en gran medida por el subiculum y en cierta medida el sector CA1 de la formación del hipocampo. Por lo tanto, la salida subicular-CA1 del hipocampo representa una influencia directa sobre la corteza prefrontal.

Todas las partes de la corteza prefrontal están recíprocamente conectados a la ínsula, y una relación anatómica distinta entre la corteza que forma la superficie orbitofrontal y la ínsula se ha demostrado. La parte agranular de la corteza orbitofrontal está preferentemente vinculada a la parte agranular de la ínsula. En términos de topografía, esto se traduce en distintas conexiones entre la corteza orbitofrontal posterior y la ínsula anterior. Del mismo modo, la corteza orbitofrontal granular está preferentemente vinculado a insula granular. Partes anteriores de la ínsula reciben el aporte directo de la gustativa y la corteza olfativa, y las partes posteriores reciben el aporte de somatosensorial primaria y áreas auditivas. Esto sugiere que la ínsula puede ser un sitio común de convergencia directa de todos los aferentes sensoriales no visuales. Esto es notable porque la integración de la información sensorial multimodal se produce en otras partes del cerebro después de un relé polysynaptic a través de la corteza de asociación sensorial a la corteza multimodal. Todas las partes de la ínsula parecen recibir información de asociación sensorial y cortezas de asociación multimodal. La diversidad de las proyecciones en la ínsula implica que prefrontal de entrada de la ínsula o bien puede ser tan poco como una sinapsis lejos de un área sensorial primaria, o puede ser altamente procesados.

Proyecciones de la amígdala a la corteza prefrontal surgen principalmente de los basalnuclei basolateral y accesorios y, en menor medida, de los núcleos corticales y laterales. El más fuerte proyección amigdalofrontal termina en la parte posterior (agranular y sectores disgranular) de la corteza orbitofrontal. Otra proyección fuerte termina en las cortezas prefrontal medial (zonas 14, 25 y 32). Las proyecciones para áreas isocortical sobre la convexidad lateral (zonas 9, 10, 45 y 46) son menos fuertes. Como se mencionó anteriormente, la amígdala es el destinatario de una amplia variedad de entradas corticales de alocortical, perialocortical, proisocortical, y áreas de asociación isocortical. Este último incluye convergentes aportaciones de ambas áreas de asociación auditivas y visuales, así como las cortezas de asociación multimodal. Por lo tanto, no hay razón para creer que la producción amígdala dirigida hacia las cortezas prefrontales está influenciada por una variedad de sistemas neuronales relacionados con la interacción tanto de los entornos internos y externos del organismo.

Conexiones Motor Cortex

Es bien sabido que los axones corticofugal prefrontales no se dirigen a los núcleos de los nervios craneales o de la médula espinal. Desde la última parte del siglo XIX, sin embargo, se ha apreciado que la corteza prefrontal desempeña un papel especial e importante en la orientación de los resultados de la conducta motora voluntaria. Neuronas corticoespinal en M1 están influenciados por la entrada a través de una serie prefrontal indirecta de conexiones que pasan por la zona lateral 6, o corteza premotora. El descubrimiento de que la corteza situado fuera de la corteza motora primaria, incluyendo la corteza premotora lateral, la corteza motora suplementaria, y la corteza cingulada motor, contiene neuronas corticoespinal, sin embargo, sugiere lo contrario.

Los proyectos de la corteza prefrontal directamente a partes de las cortezas motoras, dando lugar a los axones corticoespinal. En la corteza premotora lateral, sólo los muy tribuna] partes de áreas 6D y 6V que contienen neuronas corticoespinal reciben entrada prefrontal, con zona de 6V ser el enlace principal. Entrada prefrontal a M2 converge en la parte rostral de M2 que contiene el área de la cara y menos en las zonas de salida corticoespinal que observan el brazo. De este modo, las partes más rostral de la corteza premotora lateral y la corteza motora suplementaria reciben entrada prefrontal. La corteza motora cingulada (M3 o área 24c) y el área 23c, sin embargo, también se han mostrado para recibir una fuerte entrada prefrontal que converge en partes de estas cortezas que se elevan a los axones corticoespinal. Por lo tanto, varias fuentes anatómicamente distintos de los axones corticoespinal están directamente influenciadas por la salida prefrontal. Además, la parte ventral de M1 recibe la entrada de la parte caudal del opérculo ventrolateral de la corteza prefrontal. El objetivo de esta proyección reside fuera de la zona de proyección corticoespinal Ml y puede corresponder a la representación cara. En muchos modelos de primates no humanos, el FEF se ha demostrado para dar lugar a proyecciones que inervan los centros del cerebro medio que regulan el comportamiento motor ocular. Aunque no hay proyecciones corticoespinal surgen de la FEF, no reciben una fuerte entrada prefrontal.

Conexiones subcorticales

La proyección corticostriatal desde la corteza prefrontal es sustancial. Está dirigida hacia objetivos en el núcleo caudado y, en mucha menor medida, el putamen. Debido a que una porción del flujo de salida de los ganglios basales se dirige hacia el tálamo y, finalmente, de nuevo a todas las partes del lóbulo frontal, la proyección corticostriatal representa las etapas iniciales de una vía secuencial mediante el cual la corteza prefrontal puede influir en una amplia variedad de sistemas neurales.

La proyección corticothalamic es una de las vías más estudiadas corticofugal que salen desde la corteza prefrontal. El trabajo de Akert y Nauta demostró que el núcleo talámico mediodorsal está conectado a todas las partes de la corteza prefrontal en el primate, incluyendo los sectores granulares ubicadas anterior y lateral, así como sectores disgranular y agranular ubicados medial y ventral (la corteza orbitofrontal posterior) (3,4). La parte medial de la división del núcleo magnocelular mediodorsal está conectado principalmente con la superficie orbital de la corteza prefrontal y la parte lateral (división parvocelular) con la superficie lateral de la corteza prefrontal. La corteza prefrontal puede ser visto como que tiene al menos cuatro subdivisiones principales. Incluyen dorsolateral, ventrolateral, medial y divisiones

orbitofrontal, y cada una tiene su propio patrón de proyección talámico único. Aunque la fuerte relación anatómica recíproca entre el núcleo y la corteza prefrontal mediodorsal menudo se destacó, al igual que todas las otras áreas corticales, numerosos núcleos talámicos están vinculados a esta región del cerebro. Incluyen la línea media, ventral anterior, intralaminares, medial anterior y núcleos pulvinares

Varias proyecciones de tronco cerebral importantes de la corteza prefrontal se han identificado que pueden desempeñar un papel en 'control motor. Proyecciones Corticotectal se ha demostrado que surgir de la región dorsolateral principalis en el mono y terminan en las capas intermedias y profundas del colículo superior. Tales proyecciones son posibles candidatos para influir en los comportamientos vinculados al movimiento de los ojos, en particular las tareas motoras oculares que requieren en la línea, o de trabajo, la memoria a la orden y emitir un conjunto apropiado de comandos de comportamiento. Las proyecciones de la corteza prefrontal a la formación reticular pontina también se han reportado y parecen estar distribuidas sobre la formación porción reticular paramediana, un área que corresponde en localización al núcleo central superior.

La corteza prefrontal también da lugar a una fuerte proyección corticopontine que termina en la parte medial de la mater gris pontina basilar. Esta proyección es un componente importante del sistema corticopontocerebral. Técnicas de etiquetado transneuronal han demostrado que cerebelosa, así como las neuronas palidales se etiquetan después de las inyecciones de virus del herpes simple tipo 1 en la corteza prefrontal dorsolateral.

Esto indica que la entrada talamocortical a la corteza prefrontal está influenciada por dos circuitos de los ganglios basales y el cerebelo. Si los ganglios basales y cerebelo bucles están organizados en paralelo, es probable que la proyección corticopontine de la corteza prefrontal está involucrada con la vía cerebelo talamocortical que converge de nuevo en la corteza prefrontal.

La corteza prefrontal está conectado a varios núcleos pequeños pero importantes del tronco cerebral que sintetizan y transmiten neurotransmisores selectivos a partes extensas de la prefrontal cor-tex. Se ha sugerido que estas proyecciones pueden desempeñar un papel importante en la regulación global, así como estados de comportamiento discretos. Las núcleo basal de Meynert da lugar a proyecciones colinérgicas que inervan todas partes de la corteza prefrontal. El coeruleus área tegmental ventral, dorsal del rafe núcleo, y locus también pertenecen a farmacológicamente clases distintas de núcleos subcorticales y, como el núcleo basal, también proyecto a todas partes de la corteza prefrontal. El área tegmental ventral es un núcleo mesencefálico ventral y dopaminérgica situado caudal al núcleo rojo. El núcleo del rafe dorsal está situado en el mesencéfalo y protuberancia, inmediatamente ventral a la sustancia gris periacueductal, y consta de las neuronas serotoninérgicas. Por último, las neuronas de los locus ceruleus dan lugar a proyecciones de norepinefrina.

Hay varias excepciones notables e interesantes con respecto a la cuestión de la reciprocidad al considerar los núcleos subcorticales farmacológicamente específicos. Por ejemplo, el núcleo basal parece proyectar a toda la corteza cerebral, incluyendo la corteza prefrontal, pero recibe la entrada de sólo el lóbulo límbico. Desde el punto de vista del lóbulo frontal, esto incluiría las partes posteriores de la corteza orbitofrontal y la corteza prefrontal medial. Además, la ONU

como el resto de la corteza cerebral, lo que probablemente no envía proyecciones de nuevo al área tegmental ventral, dorsal del rafe, y el locus

coeruleus, se han encontrado las partes dorsolateral y medial de la corteza prefrontal para enviar una proyección eferente subcortical recíproco a estos centros de tronco cerebral (5). Por lo tanto, la reciprocidad selectiva de estas conexiones da distintas partes de la corteza prefrontal de control de retroalimentación sobre su propio monoaminérgica y la inervación colinérgica, así como influir en la inervación que distribuye a partes generalizadas de la corteza cerebral.

Los resultados del examen neurológico clínico de pacientes con lóbulo prefrontal syn-drome pueden ser totalmente corriente, independientemente del sitio de la lesión. Por lo general, estos pacientes muestran signos neurológicos de mal funcionamiento bajo dos circunstancias:

1. Cuando el agente nosológica no sólo afecta a la corteza prefrontal pero también se extiende a otras regiones del lóbulo frontal, tales como la corteza motora primaria o la corteza premotora, posiblemente invadir el área motora suplementaria (SMA); en tales casos, el paciente muestra signos de compromiso comúnmente piramidal o apraxia motor.

2. Cuando el agente nosológica (por ejemplo, tumor, accidente cerebrovascular, o trauma) provoca, además de la patología prefrontal, una encefalopatía más generalizada; en estos casos, el paciente muestra signos consistentes con lesión en ubicaciones no frontal (corticales o subcorticales) o con el trastorno cerebral general (por ejemplo, edema con hipertensión intracraneal).

En cualquier caso, la resonancia magnética y otros métodos de imagen son más útiles en la revelación de forma no invasiva la naturaleza y extensión de la lesión prefrontal

SÍNDROME REFRONTAL DORSOLATERAL

En gran medida, las consecuencias clínicas de la disfunción prefrontal dorsolateral se pueden predecir a partir de lo que sabemos sobre las funciones cognitivas de la corteza prefrontal dorsolateral en el primate. Por lo tanto, es conveniente escribir el prólogo de nuestras consideraciones clínicas con un resumen de ese conocimiento.

Ahora ha sido bien establecido que, en su conjunto, la corteza prefrontal dorsolateral juega un papel crucial en la organización temporal de la conducta (6). Este rol se extiende a todos los ámbitos de la acción voluntaria al movimiento del esqueleto, a la motilidad ocular, a voz, e incluso el dominio interno del razonamiento lógico. Donde y cuando se requiere el organismo para formar secuencias temporalmente extendidos de acción deliberada, es necesaria la integridad funcional de la corteza prefrontal dorsolateral. Este es especialmente el caso cuando la acción es nueva, y hay incertidumbres o ambigüedades en la información que determina.

La razón de que la corteza prefrontal dorsolateral es esencial para la integración temporal es que en cooperación con otra estructura cortical y subcortical soporta dos básica y

funciones cognitivas temporalmente complementarios: •

• Una funcionalidad temporal retrospectiva de la memoria a corto plazo

• Una función temporal prospectiva de conjunto preparatorio para la acción

Con estas dos funciones, la corteza prefrontal puede reconciliar continuamente el pasado con el futuro, en el curso de la conducta y mantener las acciones del organismo en orden lógico y en el blanco. Aunque estas dos funciones temporalmente integradores son ampliamente distribuidas en la corteza prefrontal dorsolateral, los dominios de comportamiento a los que se aplican parecen tener una distribución algo discreto, al menos con respecto a la acción abierta. Discurso parece basarse principalmente en el área de Broca (áreas de Brodmann 44 y 45) en los giroscopios frontal inferior del hemisferio izquierdo o dominante, con una representación ampliada también en la corteza prefrontal más rostral (ver Fig. 13-1). El sustrato cognitivo para la motilidad esquelético está menos claramente definida, pero presume para incluir áreas 9, 10, y 46, en la convexidad cortical anterior del lóbulo frontal.

Tabla 13-i presenta un bosquejo esquemático de las manifestaciones clínicas más comunes de

disfunción prefrontal en los seres humanos. En la tabla, las manifestaciones se subdividen según la región prefrontal afectados (dorsolateral frente orbitomedial), dominio cognitivo o conductual afectados, los síntomas resultantes, y los déficit en las pruebas psicológicas formal. Los números en superíndice se refieren a las funciones prefrontales discapacidad principalmente.

Trastornos de Atención

Los trastornos de la atención de los daños dorsolateral mejor pueden caracterizarse como déficit en los aspectos intensivos, y selectivos de atención. Aparte de desinterés general en el mundo, el paciente muestra habitualmente dificultades para asistir a la información particularmente relevante en el entorno externo, o en la esfera de pensamiento, ya sea para el comportamiento prospectivo u operaciones mentales. Esta dificultad más típicamente se manifiesta como una capacidad de atención abreviada, es decir, dificultad para concentrarse y mantener la atención en un artículo específico de la información. En otras palabras, lo más a menudo falla en el síndrome prefrontal dorsolateral es la continuidad temporal del foco de atención. Esto fracasó resultados continuidad temporal de, y alimenta, los problemas que el paciente tiene en la memoria a corto plazo y el conjunto preparatorio. Curiosamente, la triada

de la falta de concentración, mala memoria reciente y la mala planificación puede ser la única sintomatología de una demencia incipiente de la degeneración prefrontal dorsolatcral, como en algunos casos de la enfermedad de Pick o la enfermedad de Alzheimer.

El paciente con daño prefrontal dorsolateral generalmente no tiene problemas para recuperar.

Artículos de la memoria a largo plazo. Recordarcion y reconocimiento están intactos. De hecho, los recuerdos y las rutinas establecidas pueden ser un refugio de una capacidad deteriorada para formar, retener y utilizar nuevos recuerdos. A diferencia de la paciente con anormalidad del hipocampo o el síndrome de Korsakoff, el paciente con patología prefrontal no está totalmente incapacitado para esas operaciones mentales. Más bien, el paciente prefrontal es acosado con una capacidad debilitada para asistir a la nueva información y de retener para su uso potencial. Es un debilitamiento en lugar de la insuficiencia de la capacidad de formar nueva memoria. En consecuencia, la memoria de los acontecimientos recientes es irregular y fragmentada principalmente el resultado de la falta de interés y atención. Se ha dicho que el paciente "se olvida de recordar."

Frente a la necesidad de realizar una tarea que requiere la retención a corto plazo de los elementos para la acción futura, el paciente a menudo falla. Esto se puede aclarar mediante pruebas de la paciente en la amplia categoría de las denominadas tareas de rendimiento diferidos. El paciente por lo general también tiene dificultad con el Wisconsin Card Sorting Tarea (WCST), una prueba que requiere del sujeto la memorización a corto plazo de un principio de cambio de clasificación de los elementos visuales de color, forma, o el número. Debido a que algunos pacientes con no frontal pruebas de rendimiento (por ejemplo, caudado, hipocampo) patología también puede fallar retrasado o el WCST, estas pruebas en sí mismos no pueden considerarse específico para la disfunción prefrontal. Sin embargo, estas pruebas, o versiones simplificadas de ellos, deben ser parte de la batería de pruebas neuropsicológicas estándar siempre que se sospeche patología prefrontal

En conclusión, el paciente con patología prefrontal dorsolateral comúnmente se manifiesta un déficit en la memoria activa a corto plazo. Es un déficit en un tipo de memoria que, en los términos operantes de la psicología cognitiva, que se ha llamado la memoria de trabajo. Ese déficit se debe en parte, pero no completamente, atribuible al déficit atencional.

Dificultad en la Planificación

Tal vez el síntoma más constante y específico de trastorno prefrontal dorsolateral es la dificultad del paciente en la planificación de sus propias acciones. Muchos observadores coinciden en que esta es la manifestación más característica de la patología del lóbulo frontal (7). El paciente es incapaz de planear de manera organizada las nuevas estructuras de acción, para que tengan en cuenta, y conducirlos a la ejecución. Esta dificultad impregna toda la acción. dominios, pero es más evidente en los niveles más complejos del lenguaje, el comportamiento y el pensamiento racional. El paciente no puede planear nuevo discurso, y mucho menos ejecutarlo; no puede planear movimientos sustanciales o desviaciones de la rutina diaria; y no se puede elaborar nuevas tendencias de pensamiento y llevarlos a su conclusión lógica

Trastornos de la Voz

Todos los trastornos del habla del daño prefrontal dorsolateral son atribuibles a un mal funcionamiento de la integración temporal y por lo tanto el resultado de déficit de memoria, déficit de establecer, o ambos. Por supuesto, el más conocido de estos trastornos en el lenguaje hablado es la afasia de Broca, causada por la patología en el área de Broca, en el tercero o el giro frontal inferior (áreas de Brodmann 44, 45) de la parte izquierda. Área de Broca es parte de la corteza prefrontal, por definición, porque está conectada directamente al núcleo medial dorsal del tálamo. Afasia de Broca es el déficit más drástico observable en la articulación del habla, la forma más elemental de la afasia motora. El discurso del paciente se caracteriza por un estilo telegráfico peculiar, con una escasez general de artículos y palabras de enlace, preposiciones y conjunciones. Se ha designado agramatismo.

Claramente, este problema en la planificación temporal es la imagen especular del problema del paciente en la memoria. Es también un déficit de memoria de tipo: una defectuosa "memoria del futuro." Considerando que el déficit de memoria reciente del paciente con patología frontal se refiere principalmente a la retención de material sensorial o sus representaciones internas, el déficit de planificación es un déficit en la representación de; y la preparación para la acción futura. El primero refleja un problema con la memoria perceptual activo; ampliamente concebida; el segundo es un problema con activa "memoria motora", también concebida en términos generales.

La memoria motora deficiente del síndrome prefrontal dorso-lateral es más probable un derivado de un deterioro de esa segunda función cognitiva-ba sic de la corteza prefrontal dorsolateral para los que correlatos fisiológicos claros son demostrables en el mono: el conjunto motor. En estos pacientes, la preparación para la acción es tan perturbada como la retención de la información sensorial o episódica reciente

Las lesiones en las áreas prefrontales más anterior también producen déficits del habla, pero estos son más sutiles que la afasia de Broca. El defecto en el habla prefrontal anterior se caracteriza por un empobrecimiento general de la expresión verbal. Habla espontánea se ve disminuida; también lo es la fluidez verbal. Las oraciones son cortas y sobre todo trillado o lugar común. Hay una disminución general en el número y calidad de clanks dependientes. Este trastorno de la expresión verbal del anterior lesión prefrontal dorsolateral se ha llamado "afasia motora central." Al igual que la afasia de Broca, afasia prefrontal anterior es lateralizado. Es más frecuente después de las lesiones en el hemisferio izquierdo o dominante que en la derecha o uno no dominante.

En resumen, todos los trastornos del habla de lesión prefrontal dorsolateral se pueden atribuir a un deterioro de la propiedad sintagmática de la lengua, es decir, la capacidad de síntesis de la expresión verbal en la dimensión temporal. Como en cualquier otro ámbito de acción, que la propiedad de la lengua hablada depende de la interacción de las dos funciones, la memoria y el set, que postulamos avala la corteza prefrontal dorsolateral. Los trastornos del habla son paradigmáticos de trastornos temporales de integración en todas las formas de acción secuencial Los problemas derivados de la insuficiencia de las funciones integradoras temporales de la corteza prefrontal dorsolateral afectan no sólo habla, sino también el comportamiento en general. El comportamiento del paciente con daño dorsolateral sufre de lo

que puede ser caracterizado como concreción temporal: su comportamiento está anclada al "aquí y ahora", privado de perspectiva, ya sea hacia atrás o hacia adelante en el tiempo, impulsado por rou-tine, y carente de la creatividad. En los casos de grandes lesiones de la corteza dorsolateral, que concreción temporal es acompañada por la apatía, la falta de unidad, y la falta de espontaneidad en todos los aspectos de la acción conductual. Como consecuencia, hay un deterioro global de la función ejecutiva en todos los ámbitos de acción.

esquizofrenia

Debido a que las funciones ejecutivas y de integración temporal de la corteza prefrontal dorsolateral se extienden a la acción de dominio interno, es decir, el dominio del pensamiento lógico, esta corteza ha sido implicado en la esquizofrenia. De hecho, uno de los síntomas cardinales de la enfermedad es la falta de integración temporal adecuado del proceso de pensamiento. Como se manifiesta en la producción del habla, el pensamiento de la esquizofrenia se caracteriza comúnmente por el bloqueo y la flojedad de las asociaciones. Es la esquizofrenia una enfermedad de la corteza prefrontal dorsolateral? Claramente, la etiología de la enfermedad no se puede reducir a términos tan simples. No lesión prefrontal de cualquier causa, locus, o extensión, se sabe que inducen un síndrome esquizofrénico. Todo lo contrario; Hace décadas, la resección del lóbulo frontal se utiliza para el tratamiento de la psicosis, un tratamiento que fue eficaz presumiblemente la medida en que a aliviar la ansiedad. Sin embargo, la lobotomía no abolió principales síntomas de trastorno del pensamiento.

Sin embargo, existe una creciente evidencia de que un trastorno prefrontal dorsolateral juega un papel en la patogénesis de la esquizofrenia. En primer lugar, está la evidencia indirecta de que la corteza prefrontal dorsolateral es excepcionalmente rica en receptores dopaminérgicos y que algunos de los neurolépticos antipsicóticos más eficaces son antagonistas de la dopamina. Hay anomalías morfológicas y funcionales en la corteza prefrontal de esquizofrénicos. Algunas de las anomalías morfológicas son revelados por el estudio neuropatológico en el nivel celular. Otros son reveladas por técnicas de imagen en forma de atrofia frontal. La evidencia más contundente proviene de estudios de imágenes funcionales; varios de estos estudios han indicado un nivel anormalmente bajo del metabolismo frontal ("hipofrontalidad") en pacientes esquizofrénicos. Una manifestación llamativa de la disfunción prefrontal es la incapacidad del paciente esquizofrénico para mostrar la activación metabólica normal de la corteza prefrontal dorsolateral cuando son desafiados por el rendimiento del WCST (8).

En resumen, es una hipótesis plausible que los resultados de la esquizofrenia de un trastorno de ciertos sistemas de neurotransmisores, en particular pero no exclusivamente dopaminérgica, y que tal y trastorno impide la función normal de la corteza prefrontal-dor solateral.

SÍNDROME ORBITOMEDIAL PREFRONTAL

Las funciones de los aspectos orbital y medial de la corteza prefrontal aún no se conocen. En términos generales, las áreas orbitales y medial, además de participar en ciertas operaciones cognitivas relacionadas con la atención, juegan un papel más importante en el

comportamiento emocional e instintiva de hacer las áreas de la convexidad prefrontal dorsolateral. Esto puede estar relacionado con la naturaleza límbico y la conectividad de la corteza orbitomedial.

Una función más característica de la corteza prefrontal orbitomedial es el control inhibitorio de la interferencia, es decir, la supresión de las influencias internas sensoriales o extraños en el comportamiento actual. Este tipo de control, que ha sido bien documentado en estudios neuropsicológicos animales y humanos, que normalmente facilita la atención del organismo a las entradas pertinentes y para la búsqueda de objetivos (9,10). Cuando el control de la interferencia falla, como lo hace en las lesiones orbitomedial, el sujeto se vuelve excesivamente distraído, incapaz de suprimir la interferencia de trivial, ir influencias relevantes, o inapropiadas del medio interno o externo que tienden a desviar la conducta lejos de su objetivo. Debido a que esta distracción es comúnmente acompañada por la desinhibición motor (véase más adelante), el síndrome resultante en el ser humano adulto se asemeja a la del niño hipercinético. Por esta razón, el trastorno de la infancia ha sido hipotéticamente al-contribuido al retraso en la maduración de la corteza prefrontal orbitomedial.

Desorden Obsesivo Compulsivo

Hay ciertas condiciones en las que el control inhibitorio de la cognición y el comportamiento puede ser excesivo, y esto puede ser causado por la hiperfunción de la corteza orbitomedial. Atención en tales casos se remacha anormal de un contenido dado de pensamiento o forma de comportamiento, que se convierte en insoportable y termina controlando implacablemente la mente y la conducta del paciente. Esto puede estar acompañado por la ansiedad extrema. Nos referimos, por supuesto, al trastorno obsesivo compulsivo (TOC). Estudios de imágenes cerebrales han indicado hipermetabolismo de la corteza orbitofrontal en pacientes con TOC. Es por tanto un atractivo conjetura que el TOC es una consecuencia de que la condición hipermetabólico y la función hiper anormal relacionada de control inhibitorio.

El trastorno inverso, es decir, el fracaso del control de la interferencia de la lesión orbitomedial, se puede demostrar mediante pruebas psicológicas formal. Particularmente sensible a que el fracaso es una categoría de las tareas de comportamiento, llamado tareas pasa-no pasa, que requieren la inhibición de respuestas motoras a ciertos estímulos en el curso de las discriminaciones sensoriales (14

El déficit en el control inhibitorio de la interferencia no es el único tipo de déficit desinhibición observable en el síndrome de orbitomedial. De hecho, muy comúnmente, la desinhibición afecta a la actividad motora en general, el proceso del pensamiento, y una variedad de impulsos instintivos. Hipermotilidad orbitofrontal da la apariencia de que el paciente tiene tracción excesiva, que él o ella no puede parar y concentrarse en cualquier cosa y es impulsado por una necesidad incesante de actuar, aunque sea de manera casual y sin sentido. Esta energía aparentemente ilimitada e impulsividad pueden interferir con el sueño y con el proceso de pensamiento ordenado. También desinhibido pueden ser las unidades básicas del paciente puede mostrar hiperfagia e hipersexualidad en total desprecio del buen juicio y las costumbres comunes. La agresividad puede también desinhibido.

El estado de ánimo de los pacientes prefrontales orbitomedial es muy variable, dependiendo del caso y por razones desconocidas. Algunos pacientes manifiestan una tendencia a la depresión aparente, que puede no reflejar tanto un estado de ánimo triste, como lo hace la apatía ("pseudodepresion") que también caracteriza a algunos casos con lesiones extensas dorsolateral. Más comúnmente, sin embargo, el síndrome orbitomedial se caracteriza por el estado de ánimo lábil con una tendencia general a euforia. Estos últimos pueden estar acompañados por una forma de humor tonto, compulsivo, e infantil que se ha llamado moria (o witzelsucht).

No es de extrañar, entonces, debido a la euforia, el pensamiento y la conducta descontrolada y el insomnio que el paciente prefrontal orbitomedial exhibe a menudo, su síndrome puede ser confundida con la manía. Sólo una historia cuidadosa y un examen neurológico minucioso pueden excluir un síndrome psiquiátrico primario y confirme el "pseudornania" de un paciente con lesión prefrontal orbitomedial.

La descripción anterior puede servir sólo como una pauta general dado que los casos con lesiones estrictamente circunscritas a la región orbitomedial, ya sea unilateral o bilateral, son poco comunes. Más comunes son los casos con patología orbitomedial además de patología en otro lugar en el lóbulo frontal. En tales casos, el síndrome puede ser mezclado, con manifestaciones cognitivas y afectivas asociadas con ambas lesiones dorsolaterales y orbitomedial. El panorama es aún más complicado cuando la patología se extiende más allá del lóbulo frontal.

• TRATAMIENTO

Las dos secciones anteriores describen de forma esquemática las principales características de los dos principales síndromes regionales de trauma o enfermedad prefrontal. Cuestiones de etiología han sido deliberadamente omitidas en el discusión anterior, ya que son en gran medida irrelevantes para el cuadro clínico particular de cada caso de la participación del lóbulo frontal. Lo que importa para esta imagen, en términos de nuestra discusión, es la extensión y localización del tejido prefrontal afectados; sin embargo, la etiología es extremadamente relevante, de hecho crítico, para el tratamiento y manejo del paciente con patología prefrontal. El proceso patológico puede ser aguda o crónica, traumáticas, infecciosas, neoplásicas, vasculares, o degenerativa. El tratamiento, como en el caso de cualquier otra lesión cerebral, tiene que ser abordado directamente a la causa cuando este es conocida El uso prudente de agentes farmacológicos puede ser muy útil, aunque sólo sintomáticamente, en el tratamiento de la patología del lóbulo frontal. Cuando el síndrome cognitivo de una lesión dorsolateral se acompaña de ansiedad grave, una benzodiazepina puede ser útil. De-presión puede ser tratada con éxito con un antidepresivo. Los neurolépticos pueden ser útiles en casos (generalmente orbitomedial) en la que manifestaciones psicóticas o maníacos están presentes. La medicación tiene que ser usado con conocimiento de la situación cognitiva del paciente y su relevancia funcional debido a que algunos medicamentos (especialmente las benzodiacepinas y neurolépticos) pueden empeorar el déficit cognitivo prefrontal. La aplicación de potenciadores cognitivos (por ejemplo, colinérgicos, no trópicos) para prefrontal síndromes es una idea atractiva, pero la eficacia de tales fármacos para este propósito no se ha demostrado. Como complemento, el trabajo psicoterapéutico dolor es importante para los pacientes

acostumbrados a los logros creativos y ejecutivos que ya no son posibles como resultado de daño frontal. Las relaciones de apoyo y entornos estructurados son necesarias por prácticamente todos los pacientes con déficits frontales significativos.