La T/A va aumentando con la edad porque aumentan resistencias periféricas, aumento de producción de catecolaminas y se desarrolla una hipertrofia fisiológica

Factor de riesgo cardio y cerebrovascular

Contribuye a la polifarmacia

Más de dos ocasiones con la presión sistólica >140 mmHg o diastólica >90 mmHg cuando el paciente haya estado en reposo y relajado los últimos 5 minutos

Indicaciones para MAPA:

› Síndrome de bata blanca

› Daño a órganos diana con toma normal en consultorio

Estudios de cohorte

establecen que se

debe de iniciar

terapia a partir de

› >140/90 mmHg en

ancianos <70 años

› >150/90 mmHg en

ancianos >70 años

› >160/90 mmHg en

ancianos >80 años

Modificaciones en el estilo de vida:

› Restringir sal

› Comer alimentos ricos en potasio, calcio, magnesio y ácidos grasos omega 3

› Ejercicio 30-40 min. 3-5 veces a la semana

› Bajar de peso (10% en un año

› Evitar alcohol, cafeína y tabaquismo

Los más seguros en los ancianos son los bloqueadores de Ca dihidropiridinas (nifedipino)y los inhibidores del eje RAA (captopril, losartan).

Los beta bloqueadores se deben de usar con cuidado en pacientes neumópatas y diabéticos pero son útiles en pacientes cardiópatas.

Se debe de tener cuidado con los diuréticos porque pueden causar hipocalemia.

Con elevación del

segmento ST

› Tromboembólico

DM2

Sin elevación del

segmento ST

› Ateroesclerosis

Dislipidemias

Clínica

› Angina clásica

Factores de riesgo

› HAS, dislipidemia,

DM, obesidad,

tabquismo

› Estadificar según

Framinham

Medidas generales› Monitorizar

› Mantener vía permeable

› Nitroglicerina sublingual

› 02

Sin elevación del ST› Antiagregantes (Aspirina y clopidogrel)

› Anticuagulantes (Enoxaparina)

› Trombolisis contrindicada

› Betabloqueadores

› Corangiografía por cateterismo

Con elevación del ST› Antiagregantes, anticoagulantes

› Fibrinólisis (Estreptoquinasa NO t-PA)

› Corangiografía por cateterismo

Casi cualquier

cardiopatía puede

causar ICC

Con la edad la

fracción de eyección

disminuye porque:

› el miocardio se

hipertrofia

› se contrae menos

› La función diastólica

disminuye

Clínico

› Disnea progresiva

› Edema

› Plétora yugular

› Ritmo de galope

› Estertores

crepitantes

Gabinete

› Eco: FEVI <40 ml

› BNP elevado

Beta bloqueadores› Nebivolol

› Carvedilol

› Metoprolol

Los inhibidores del eje RAA no son benéficos en pacientes >75 años

Diuréticos para edema› Espironolactona

› Furosemida (checar K periodicamente)

La digoxina sólo está indicada si hay

fibrilación auricular

Inhibidores de Ca o nitritos si hay angina

Referir al especialista si hay:

› Clase funcional NYHA III y IV

› Retención de líquidos refractaria a Tx

Hay dos procesos que hacen más

prevalente este proceso en ancianos:

La falla de mantener un buen flujo cerebral ante una

hipotensión

Reflejo barorreceptor débil

Resistencia a catecolaminas

Predisposición a la hiponatremia

Cambios renales asociados a la edad

Comorbilidades y fármacos

Estimulación vagal

Hipotensión

ortostática

Ataque isquémico

transitorio

Disminución de

gasto cardiaco

(estenosis aórtica,

arritmias)

Hipovolemia

DDx:

› Epilepsia

Metastasis

› Caida por fractura

patológica con TCE

Holter

•Arritmias

•Fibrilación auricular

•Enfermedades de conducción

Tilt Test (pasivo o con isoproterenol)

•Síndrome vasovagal

•Hipotensión ortostática

Ecocardiograma

•Estenosis aórtica

•Otras causas de bajo gasto

USG de carótidas

•Ateroesclerosis o tromboembolismo

•Síndrome del seno carotideo

TAC de cráneo

•Causas de AIT intracraneanas

AIT

•Aspirina 300 mg, anticoagulación, tratar evento desencadenante

Estenosis aórtica

•Qx

• Tienen 12 veces más riesgo de morirse sin operación que con valvuloplastia

Fibrilación auricular

•Anticoagulación,

•Cardioversión (eléctrica vs amiodarona),

•Antiarrítmicos, (bloqueadores de Ca ND)

Trastornos de la conducción

•Marcapasos bicamerales

Objetivos: Evitar trombosis sin causar

hemorragias

Indicaciones:

› Tromboembolismo pulmonar

› Fibrilación auricular

› Prótesis valvular

El uso de la warfarina tiene un riesgo de complicaciones de 1.8% vs. 3.8% de la aspirina

Se debe de mantener un INR (tiempo de protrombina estandarizado) de 2-3, se va obteniendo ajustando la dosis

Debe de ser realizado por un especialista

Es cuando se desprende un trombo de la circulación venosa y se embolizaen la circulación pulmonar

Cerca de la mitad de los pacientes con trombosis venosa profunda mandan émbolos a pulmón

El émbolo causa necrosis de

parénquima pulmonar

Causa hipoxemia

Se incrementa el gradiente de O2 entre alveolos y

arterias

El espacio muerto se aumenta

Se incrementa la resistencia vascular

Se activan reflejos de hiperventilación

Los bronquiolos se contraen

Puede haber restricción por

edema, hemorragia o pérdida de surfractante.

Clínica

› Hipotensión aguda

› Congestión venosa

› Homans +

› Cianosis

Gabinete

› Dímero D >500 ng/dl

› Eco: Hipocinesis de

VD

› Angiografía (TAC)

Rx:› Signo de Westermark:

Opacidades pequeñas con bordes limitados correspondientes a hemorragias. (Flechas blancas)

› Joroba de Hampton: Opacidad heterogénea en el borde superior del diafragma

› Signo de Palla: Arteria pulmonar derecha descendente empastada (Flechas negras)

Estabilizar el paciente: Cuidado en la dosis de presión positiva y líquidos porque un exceso puede exacerbar el paciente.

Trombolisis

Embolectomía pulmonar

Tromboendarterectomía

Anticoagulantes

Existe una obstrucción caracterizada por disminución del FEV1, aumento en el VR y de la relación VR/CPT.

La ventilación no es uniforme y la relación ventilación / perfusión se ve afectada.

La obstrucción cede muy poco con broncodilatadores, en la gráfica de flujo-volumen, el flujo se va disminuyendo conforme avanza la espiración.

Tos, disnea ante esfuerzos y producción de secreciones.

Pacientes en etapas tempranas pueden llegar a tener una examinación física normal

Pacientes graves se presentan con:› Expiración prolongada y silbante

› Tórax en tonel› Uso de músculos accesorios de la respiración

› Posición trípode

› Acrocianosis

› Signo de Hoover's + (movimiento paradójico de la caja torácica en la espiración).

Apoyo multidicipilinario para dejar de fumar.

Bromuro de ipratopio: Mejora síntomas más no FEV1.

β2-agonistas: Mejoran síntomas, no FEV1, más efectos secundarios que el bromuro de ipratopio, útil en exacerbaciones.

Glucocorticoides inhalados: Un meta-análisis demostró una reducción del 25% en la progresión de la enfermedad.

Teofilina: Mejora capacidad vital, aumenta ligeramente la PaO2.

Oxígeno: Recomendado para prevenir hipoxemia crónica, indicado en saturación <88% o <90% con síntomas de cor pulmonare o hipertensión arterial pulmonar.

Rehabilitación pulmonar (ejercicios espiratorios con espirómetro).

Antibióticos profilácticos.

Esquema de 2 semanas de glucocorticoides sistémicos (30-40 g. de prednisolona) después de una exacerbación.

Cirugía de reducción de volumen pulmonar, indicada en pacientes con enfisema severo sin hipertensión arterial pulmonar, cor pulmonare ni afecciones pleurales concomitantes.

Si PaCO2 >45 mmHg, presión positiva no invasiva o invasiva (si hay hipoxemia que amenaza la vida, hipercapnia severa, acidosis respiratoria, frecuencia respiratoria muy baja, etc.)

El 14 de octubre es el día de la

espirometría

El primer espirómetro se considera que lo

realizó Claudius Galen quien puso a un

niño a insuflar una vejiga de puerco y

notó que siempre se inflaba al mismo

volumen.

John Hutchinson (1840) fue el inventor

del epirómetro moderno, clasificó los

patrones generados en los siguientes

estratos:

› Guardias, boxeadores, miserables, gigantes,

enanos, caballeros, damas y enfermos