VALVULOPATIAS CARDIACAS

DRA. LUZ ELENA CASTRO

VARGAS

MEDICINA INTERNA

FOCOS DE AUSCULTACIÓN

INTRODUCCION

Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y evitando el reflujo.

Dos tipos de anomalías fundamentales:Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse.

Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula al cerrase ocluya completamente el orificio valvular Reflujo anormal de la sangre.

ETIOLOGÍA Determinantes etiológicos más comunes son:

1. Fiebre Reumática: proceso infeccioso de origen estreptocócico + mecanismo inmunológico que afecta al endocardio valvular determinando su deformación.

2. Endocarditis bacteriana: proceso inflamatorio de múltiples etiologías y que da lugar a la formación de vegetaciones en el endocardio valvular mutilando el correspondiente aparato valvular.

3. Malformaciones congénitas: por ejemplo válvula aórtica bicúspide.

4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular que determina prolapso de los velos valvulares e insuficiencia.

5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los músculos (IAM).

FISIOPATOLOGIA ESTENOSIS

INCREMENTO EN LA

PRESION

HIPERTROFIA

VENTRÍCULO: COMPENSA

AURÍCULA: FALLO

BAJO

GASTO

FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA

Sobrecarga de volumen secundario al reflujo dilatación reguladora

activa el mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca situada por

detrás del aparato valvular que es insuficiente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TODAS LAS VALVULOPATÍAS:

Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los tonos cardiacos: Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular estenosado o insuficiente.

Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas: Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma.

Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la circulación sistémica, pulmonar y coronaria.

Activación de los mecanismos de compensación Insuficiencia Cardiaca.

ESTENOSIS MITRAL Valvulopatía más frecuente

Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral dificultad para el relleno del ventrículo izquierdo durante la diástole

Area valvular mitral normal = 5 centímetros cuadrados

Area inferior a los 2 centímetros cuadrados síntomas con el ejercicio

Orificio valvular inferíor a 1 centímetro cuadrado: elevación de la presión arterial pulmonar por fallo retrógrado congestión pulmonar disnea de reposo + edema agudo de pulmón

Fiebre Reumática (50´S)

FISIOPATOLOGIA

Hipertrofia de la pared auricular Dilatación AI FA

Estasis de sangre en la aurícula TRMBOSIS EMBOLISMO SISTÉMICO

Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar

FISIOPATOLOGIA

Pobre llenado del VI durante la diástole disminución del VS (GC).

Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la repleción ventricular izquierda

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea de esfuerzo

Ortopnea

Disnea paroxística nocturna

Edema Agudo de Pulmón.

Episodios de infección respiratoria de repetición congestión pulmonar que favorece la colonización de la vía respiratoria.

Astenia, por disminución del gasto cardiaco.

Signos de Insuficiencia Cardiaca derecha en fases avanzadas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez de las regiones malares.

Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída del volumen sistólico

Estertores pulmonares húmedos si existe edema pulmonar.

Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas si existe IC Derecha.

Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la existencia de una hipertrofia VD.

COMPLICACIONES

1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación que incremente el GC (fiebre, anemia etc.)

2.Hemoptisis: Hipertensión rotura de pequeños vasos bronquiales.

3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular.

4.Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y oclusión de un vaso arterial periférico EVC, Isquemia mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc.

5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la aurícula izquierda y/o tronco de la arteria pulmonar dilatados.

EXPLORACION FÍSICA

AREA MITRALRefuerzo del Primer Ruido cierre brusco y enérgico de valvula mitral

Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo ruido normal.

Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido

INSUFICIENCIA MITRAL

INSUFICIENCIA MITRAL

Situación en la que la válvula mitral no es capaz de permanecer herméticamente cerrada durante la sístole ventricular permitiendo un reflujo anormal de sangre desde el ventrículo

izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular

CAUSASPor alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, colagenosis, enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o la disfunción de una prótesis valvular.

Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones.

Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, ( traumática, endocarditis etc.) o elongación (enfermedades del tejido conjuntivo)

Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.

FISIOPATOLOGIA

REFLUJO SISTÓLICO

SOBRECARGA DE VOLUMEN AURICULAR

CONGESTIÓN Y EDEMA

PULMONAR

DIÁSTOLE: SOBRECARGA DE

VOLUMEN VI

DILATACIÓN COMPENSATORIA

IC IZQUIERDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC

Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.

I.C.Congestiva en formas evolucionadas

Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo, amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita.

* Puede palparse thrill sistólico apical

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Auscultación (foco mitral): Primer ruido apagado (la válvula no se cierra completamente)

Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pulso arterial normoamplio y celer

ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.I con R altas

Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos

ESTENOSIS AÓRTICA

ESTENOSIS AÓRTICA

Obstrucción al tracto de salida del VI, casi siempre, como consecuencia de una estenosis del aparato valvular.

CAUSAS:

Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide

Adquiridas: Reumática: proceso inflamatorio engrosamiento y fusión de las comisuras valvulares, con

rigidez en el anillo de sustentación, todo ello como consecuencia del

Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas en el anillo aórtico.

Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares y en la pared de la aorta proximal, impidiendo la apertura de la válvula.

ESTENOSIS AORTICA

ESTENOSIS

AÓRTICA

Dificultad para

vaciamiento VI

POSTCARGA

Hipertrofia concéntric

a VI Distensibilidad ventricular

Presión telediastóli

ca VI

Dilatación VI

IC ANTERÓGRAD

A

VMNO2

ISQUEMI

A

ARRITMI

AS

MUERTE

SÚBITA

INSUFICIENC

IA MITRAL

IC

RETRÓGRA

DA

ESTENOSIS AÓRTICA

Asintomático durante mucho tiempo

Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica.

Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna.

CUADRO

CLÍNICO

Síntomas cardinales de la E. Ao:

Síncope: 25 % de los pacientes, inicialmente tras el esfuerzo

físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo.

Angor.

ESTENOSIS AÓRTICA

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo por la hipertrofia del VI.

Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I.

TAS disminuida con escasa modificación de la tensión arterial diastólica (trastorno tardío)

Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo

CUADRO

CLÍNICO

AUSCULTACIÓN:

Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión de la válvula aórtica.

Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica alcanza un determinado nivel

CUADRO CLÍNICO

ESTENOSIS AÓRTICAECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes ondas R en V 5 y V 6 y S profundas en VI V2. Ondas T negativas por la sobrecarga de presión.

.

DIAGNÓSTIC

O

Rx de torax: silueta

cardiaca normal durante

mucho tiempo porque la

hipertrofia concéntrica no

la modifica. En fases

finales (dilatación) habrá

cardiomegalia.

ESTENOSIS AÓRTICADIAGNÓSTIC

O

ESTENOSIS AÓRTICA

ECO dopler: permite medir el área valvular y

gradiente transvalvular.

DIAGNÓSTIC

O

INSUFICIENCIA AORTICA

INSUFICIENCIA AORTICA

Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre

hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico desde la misma al VI.

CAUSAS

1. Anomalía de los velos valvulares Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis.

Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática, ateroesclerosis.

Degeneración y laxitud: S. Marfan.

CAUSAS

2. Anomalías de la raíz aórtica: Hipertensión arterial

Espondílítis Anquílopoyética

Disección aórtica.

3. Anomalías del soporte comisural: Aortitis

Traumatismos de la raíz aórtica.

4. Dilatación de la raíz aórtica: Artropatías no inflamatorias

S. de Marfan.

PRESIÓN

DIASTÓLICA

VMO2

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia miocárdica hasta la 4-5 décadas de la vida

Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas más frecuentes.

Angina y palpitaciones

El síncope hasta las formas clínicas muy avanzadas de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.

Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy amplio.

Pulso magnus y celer (amplio y rápido).

Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40

Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia abajo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Auscultación Foco aórtico:

Primero y segundo ruido generalmente apagados.

Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo, irradiándose a lo largo del borde esternal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ECG: Signos de crecimiento del V. I. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas y supradesnivelación del segmento ST)

Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq.

Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.

ALTERACIONES TRICUSPIDEAS Y

PULMONARES

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Condiciona una sobrecarga de presión en sentido retrógado sobre la aurícula y congestión venosa con clínica de I.C. derecha.

Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico con refuerzo presistólico y chasquido de apertura de la tricúspide.

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

La clínica es también la de la l. C. derecha y la consecuencia fisiopatológica regurgitación sistólica hacia la aurícula.

Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M., aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide.

Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia del incremento de la presión negativa intratorácica.

ESTENOSIS PULMONAR

Clínica: insuficiencia cardiaca derecha

Fisiopatología: sobrecarga de presión del ventrículo derecho.

Auscultación: foco pulmonar muestra un clíck de eyección y un soplo sistólico de morfología romboidal

INSUFICIENCIA PULMONAR

I.C. derecha

Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del V. Derecho.

La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..