05 - Fisiopatologia de Las Valvulopatias

7/30/2019 05 - Fisiopatologia de Las Valvulopatias

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FISIOPATOLOGIA DE LASVALVULOPATIAS

En forma esquemtica, los defectos valvulares pueden producir incompetencia oestenosis: en el primer caso, la vlvula no "contiene" adecuadamente la sangredurante el perodo del ciclo en que debe permanecer cerrada, producindose una"regurgitacin" o retorno de sangre hacia la cmara precedente; en el segundocaso, el defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre doscavidades.

Pueden afectar las cuatro vlvulas del corazn, siendo en general ms frecuentesy graves los de las vlvula mitral y artica, que son las elegidas para analizar lafisiopatologa de las valvulopatas. La revisin se limita a las lesiones valvulares

"puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la prctica, muchos pacientes presentanlesiones valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o mltiples (2 o ms vlvulasenfermas).

Como veremos, una valvulopata puede producir aumentos sostenidos oexagerados de la pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenadoventricular y determinar distintos grados de deterioro de la contractilidad o ladistensibilidad.

Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr. ruptura valvular)se produce una sobrecarga aguda y un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca

Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico.

Lo ms frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca seande instalacin lenta y que se acompaen de cambios adaptativos en el corazn,sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de los casosproducirn un nuevo equilibrio entre las demandas perifricas y la funcincardaca.

A continuacin revisaremos las valvulopatas, desde el punto de vistafisiopatolgico, comentaremos respecto del origen de sus sntomas caractersticosy de su expresin semiolgica ms tpica.


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ESTENOSIS MITRAL

Definicin y Etiologa

Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccindel area valvular Mitral. Su etiologa es reumtica en la gran mayora de los casos.

Fisiopatologa

En condiciones fisiolgicas la vlvula mitral se cierra durante el sstole, impidiendoel reflujo hacia la aurcula y se abre ampliamente durante el distole, permitiendoel paso de la sangre hacia el ventrculo sin ofrecer resistencia a este vaciamiento.

El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el reamitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurculaizquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presin diastlica - ogradiente - entre A.I. y ventrculo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de lapresin auricular. (Figura)

El gradiente de presin diastlica (D Pr.) entre A.I. y V.I. ser mayor cuanto mayorsea el flujo durante el distole y menor sea el area mitral:

Flujo diastlico mitral

Pr= --------------------------

Area Mitral


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A su vez, el flujo diastlico es proporcional al gasto cardaco e inversamenteproporcional a la duracin del distole. A su vez la duracin del distole esinversamente proporcional a la frecuencia cardaca, ya que a medida queaumenta la frecuencia cardaca, el perodo sistlico vara escasamente y elperodo diastlico se acorta marcadamente. Por lo tanto, el gradiente transmitral

se puede expresar en la siguiente formula:

Gasto Cardaco x F.C.

Pr= --------------------------

Area Mitral

De lo anterior se concluye que este gradiente de presin ser mayor cuanto

1. menor sea el area mitral,2. mayor sea el gasto cardaco y

3. mayor sea la frecuencia cardaca.

Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento paralelo de lapresin de la A.I..

En la figura se grafica la relacin entre gasto cardaco y la presin de A.I. ensujetos con diferentes areas mitrales. En condiciones normales las variaciones delgasto cardaco se acompaan de mnimos cambios de presin auricular. En casosde estenosis mitral, se observa que la presin auricular aumenta en relacindirecta con el aumento del gasto.

En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud, la presinauricular en reposo puede ser normal y elevarse a niveles que produzcancongestin slo cuando el gasto aumenta (v.gr. area = 1,5 cm2). Pero si la


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estenosis es cerrada (area < 1 cm2) la presin auricular estar elevada en reposo,aumentando adicionalmente con los aumentos del gasto.

Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamientoauricular, el llenado pasivo ventricular es ms lento que lo normal y la contraccin

auricular juega un rol ms importante (Figura). Esto explica los importantesefectos hemodinmicos de la taquicardia en estos pacientes, ya que disminuye elperodo de llene diastlico. El efecto es an ms importante con la fibrilacinauricular, que adems suprime la contraccin auricular.

El aumento de la presin de la A.I. tiene varias consecuencias fisiopatolgicas:

aumento de volumen de la aurcula, que facilita la aparicin de arritmias

como la fibrilacin auricular; aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con aumento de la

rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea). disminucin de la circulacin en las bases pulmonares y redistribucin de la

circulacin hacia los lbulos superiores; aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las

presiones de Arteria Pulmonar, Ventrculo Derecho y Aurcula Derecha. en casos extremos, se puede producir extravasacin sangunea hacia los

alveolos: el edema pulmonar agudo.

En los casos leves, la presin de A.I. slo aumenta cuando hay aumentos delgasto. Si est sucede por perodos breves, el paciente puede no tener sntomassecundarios a la hipertensin auricular izquierda. En los casos ms avanzados,los aumentos del gasto producen congestin pulmonar y disnea.

Hay pacientes en quienes la hipertensin auricular izquierda se acompaa deaumentos de la resistencia vascular pulmonar, con hipertensin pulmonar reactiva.En estos pacientes, los incrementos del gasto producen mayor hipertensinpulmonar (HTP), siendo la insuficiencia ventricular derecha el factor de limitacindel gasto.

Sntomas:


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Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensin de laaurcula izquierda y la congestin pulmonar, a la HTP y a la eventual disminucindel gasto cardaco:

Disnea y otros que se asocian con congestin pulmonar;

Arritmias supraventriculares (fibrilacin auricular, flutter auricular) Edema Pulmonar agudo, por extravasacin sangunea hacia los alvolos;

Hemoptisis;

Insuficiencia Cardaca Derecha, secundaria a HTP, con sntomas por gasto

cardaco bajo (fatigabilidad) y a congestin visceral (anorexia, dolorabdominal)

Dolor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y sobrecarga de

ventrculo derecho

Examen fsico

Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:

Cuello:

Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay F.A.;hipertensin venosa, cuando hay HTP y falla de VD;

Corazn:

Crecimiento de VD y palpacin de AP. 1R intenso ("chasquido de cierre"),2R intenso si hay HTP, ruido de apertura valvular ("chasquido deapertura"), soplo diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico en ritmosinusal por aumento del flujo mitral producido por la contraccin auricular.Soplo sistlico eyeccin pulmonar en casos de HTP.


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INSUFICIENCIA MITRAL

Definicin y etiologa

Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia

mitral, producida por distintos mecanismos: dilatacin del anillo, ruptura odisfuncin de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas etiologas ysus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas.

Entre las etiologas ms frecuentes se encuentran:

Reumtica, que produce retraccin de velos y cuerdas;

Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea en Valvula Mixomatosa;

Ruptura o disfuncin de msculo papilar por cardiopata isqumica;

Endocarditis Infecciosa que puede producir perforacin de velos y ruptura

de cuerdas; Dilatacin del anillo mitral en casos de dao miocrdico isqumico o

idioptico, etc.

Fisiopatologa.

El fenmeno fisiopatolgico fundamental consiste en que parte del volumen deeyeccin del V.I. vuelve a la aurcula izquierda y luego retorna desde la A.I. hacia


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el ventrculo. Esto produce un mayor llenado del V.I. y un aumento del volumen deeyeccin ventricular, parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI. Es el tpicoejemplo de sobrecarga de volumen. Si la Insuficiencia valvular se mantiene en eltiempo, la elongacin miocrdica produce una hipertrofia excntrica.

Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presin, laresistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos perodos de tiempo haydisminucin de la post-carga. Cuando la dilatacin ventricular es muy importante ono se acompaa de un aumento del grosor de la pared, se produce aumento de lapost - carga.

Debido a la regurgitacin mitral se producen aumentos de volumen y de presinde A.I. (con onda "v" prominente), con dos tipos de respuestas extremas:

AI poco distensible, en cuyo caso la regurgitacin produce poco aumento

de volumen, pero importante aumento de la presin y mayor congestinpulmonar.

AI muy distensible, con gran aumento de volumen y presiones poco

elevadas, en quienes predominan los sntomas asociados al crecimientoauricular y al gasto cardaco limitado.

La progresin de la Insuficiencia Mitral produce volmenes del VI crecientes, conmayor presin diastlica y mayor tensin sistlica sobre la pared. Esta situacinpuede llevar a un deterioro progresivo de la funcin ventricular, aumento de laspresin diastlica de VI, hipertensin de AI y congestin pulmonar.

En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectosfisiopatolgicos:

Una aurcula izquierda pequea, poco distensible, que explica losimportantes aumentos de la presin en territorio pulmonar ysecundariamente, congestin pulmonar grave;

Un VI no capacitado para movilizar grandes volmenes, por lo que a pesardel aumento de las presiones de llenado y de su contractilidad, el volumen


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de eyeccin efectivo est disminuido, desencadenando mecanismos deadaptacin simpticos: taquicardia, vasoconstriccin, etc.

Sntomas de la Insuficiencia Mitral.

Los sntomas normalmente se producen por congestin pulmonar (disnea deesfuerzos, DPN, ortopnea, etc.), gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad,enflaquecimiento y ocasionalmente HTP, con insuficiencia ventricular derecha ysntomas de congestin visceral.

Examen fsico

Los hallazgos ms especficos son:

Cuello: Pulso arterial normal o pequeo; Yugulares normales o hipertensas;

Corazn: VI aumentado; palpacin de VD y AP si hay HTP; frmito sistlicoapexiano;

1 R normal o disminuido; 2 R normal o aumentado y 3 R presente; Soplosistlico: lo ms tpico es el SS holosistlico; puede haber soplos protosistlicos otelesistlicos, segn la etiologa. La irradiacin ms tpica - muy importante en eldiagnstico diferencial de los soplos sistlicos - es hacia la axila y dorso.


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INSUFICIENCIA AORTICA


La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica y funcional asociada a la

incompetencia de la vlvula artica. Afecta de preferencia a hombres, su etiologiaes muy variada y puede tener una evolucin aguda o crnica. Las etiologas msfrecuentes son: Secuela de fiebre reumtica; Endocarditis Infecciosa; Diseccin

Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial,etc.) y Roturatraumtica.

Fisiopatologa.

El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un

porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realizatanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta. Resultado de estasituacin es un incremento del volumen diastlico del VI y de su volumen sistlicode eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post- carga. En casoscrnicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que seobservan en patologa.

La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptacin, en el sentidode mantener un gasto cardaco normal en situaciones de esfuerzo, sin cambiosimportantes en las presiones de llenado ventricular. Sin embargo la capacidadcontractil del msculo hipertrfico est disminuida, por unidad de peso, con

relacin al normal.

Desde el punto de vista de la circulacin perifrica, se observan dos hechos contraduccin semiolgica importante:

un aumento de la presin arterial sistlica, como consecuencia del

aumento del volumen de eyeccin, y un marcado descenso de la presin diastlica, como consecuencia

de la regurgitacin artica hacia el VI y de una disminucin de laresistencia perifrica, que se observa cuando no hay insuficienciacardaca.

En los casos de insuficiencia artica importante, se un aumento progresivo de losdimetros del V.I. y finalmente se llega a un estado de deterioro de la funcinventricular, con disminucin de la fraccin de eyeccin, aumento de la presin dellenado ventricular y de la aurcula izquierda, con diversos grados de hipertensinpulmonar y de limitacin del gasto cardaco. Una manifestacin clnica delaumento de la presin diastolica del VI asociado a la regurgitacin artica es elcierre precoz de la vlvula mitral, lo que se traduce en una disminucin del 1 R.


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Otro fenmeno fisiopatolgico importante es la disminucin del gradiente diastliconormal entre aorta y ventrculo izquierdo, lo que se explica por los cambios en lacurva de presin artica y el aumento de la presin diastlica de V.I. (Figura).

Ahora bien, este gradiente de presin guarda relacin directa con el flujocoronario, de manera que su disminucin, en presencia de aumentos de la masamiocrdica, puede producir sntomas de insuficiencia del riego coronario, an enausencia de enfermedad coronaria.

Sintomas

Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a:

1. al aumento del volumen cardaco y del volumen de eyeccin:Palpitaciones y movimientos torcicos

2. a insuficiencia coronaria: Angina3. hipertensin diastlica de VI y secundariamente de AI: Disnea,

Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema pulmonar;4. hipertensin pulmonar y falla cardaca global: Insuficiencia cardaca

congestiva


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Examen fsico

Los aspectos ms especficos son:

Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso

cler) Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica e

importante descenso de la diastlica. Aumento de la diferencia de presinsistlica entre arteria braquial y poplitea.

Cuello: "Danza arterial" por latidos arteriales aumentados de amplitud, de

ascenso y descenso rpido; puede haber SS irradiado. Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI; 1 R normal o disminuido; presencia

de 3; SD precoz, " in decrescendo " en b.e.i.; SD mesodiastlico (de"Austin-Flint") y SS eyeccin Ao. por aumento del volumen sistlico deeyeccin.


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ESTENOSIS AORTICA


La Estenosis Artica se refiere a los cambios patolgicos, fisiopatolgicos y

clnicos que se asocian a la disminucin del rea valvular artica. Su etiologa esvariada, siendo las ms frecuentes las de origen congnito, las secundarias a unaenfermedad reumtica y las estenosis calcficadas del adulto mayor.

Adems de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen lasestenosis supra y subvalvulares, de origen congnito y cuyas consecuenciasfisiopatolgicas son en todo similar a las de las estenosis valvulares.

Una situacin fisiopatolgicamente diferente la constituye la llamadamiocardiopata hipertrfica obstructiva, que ser analizada ms adelante.

Fisiopatologia.

Independientemente de la etiologa, lo que se produce es un engrosamiento yfibrosis de los velos, con reduccin de su apertura valvular durante el sstole. Esun proceso lento, de aos de evolucin, que impone al ventrculo un aumentocreciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos delvolumen de eyeccin, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente notiene dilatacin de la cavidad: hipertrofia concntrica.

Este tipo de hipertrofia permite al ventrculo aumentar su capacidad de generarpresin y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la eyeccin,manteniendo un gasto cardaco normal con volmenes ventriculares y presionesdiastlicas normales, mientras el rea valvular es mayor de 0,8-0,9 cm2. Laexpresin hemodinmica del aumento de resistencia al vaciamiento es unadiferencia de presin entre la Aorta y el ventrculo izquierdo durante el sstole ogradiente transartico.(Figura).


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Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de ms

de 50 mmHg. En casos extremos puede llegar a superar los 150 mmHg. Debidoque el gradiente es funcin del area valvular y del gasto cardaco, en los pacientescon falla ventricular izquierda la disminucin del dbito se acompaa de unadisminucin del gradiente.

La estenosis artica es una situacin progresiva y la reduccin del area artica escreciente, lo puede llegar a determinar una tal sobrecarga, que el ventrculo sufreuna dilatacin de sus volmenes, con aumento de la presin diastlica ehipertensin de la A.I. y de la circulacin pulmonar. Llegado a este punto losaumentos de la tensin sobre el ventrculo izquierdo, que inicialmente estabancompensados por el grosor de la pared, se incrementan progresivamente y

comienza un rpido deterioro de la capacidad contractil apareciendo evidencias dedescompensacin hemodinmica y clnica. Otro factor de deterioro es lainsuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocrdica y de laspresiones intramiocrdicas, junto a un insuficiente aumento de los capilarescoronarios. Puede producir necrosis y fibrosis miocrdica, incluso en ausencia deenfermedad coronaria.

Un fenmeno fisiopatolgico interesante, es lo que sucede durante el ejercicio. Encondiciones fisiolgicas, el ejercicio se acompaa de una disminucin de laresistencia arteriolar, por vasodilatacin muscular, lo que facilita el vaciamientoventricular y colabora a mantener la presin arterial en lmites normales desde los

primeros momentos del ejercicio. En los casos de estenosis artica, el ejercicio seacompaa de la disminucin normal de la resistencia arteriolar, sin que esosignifique disminucin importante de la resistencia al vaciamiento ventricular, laque est determinada fundamentalmente por la estenosis valvular. Este fenmenoexplica la disminucin de la presin arterial durante el esfuerzo, que puede llegar aproducir sncope.


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Sntomas.

Los primeros sntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular seha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los ms caractersticos:

Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia y lairrigacin coronaria. En un porcentaje de casos (20-30%) se demuestra queexiste una enfermedad coronaria agregada.

Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevacin de la presin diastlicadel ventrculo izquierdo, por disminucin de la distensibilidad secundaria ala hipertrofia y por deterioro de la capacidad contrctil del miocardio. Encasos extremos puede haber insuficiencia cardaca global.

Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la

resistencia vascular y la dificultad del ventrculo en aumentar el gasto enforma instantnea. Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis articaimportante pueden presentar muerte sbita, la que podra deberse a

hipotensin marcada y arritmias ventriculares.

Examen fsico

En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial quepresenta una disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus etparvus").

Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistlico y frmito. Es un muy

buen indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensin venosa es unsigno tardo y de mal pronstico.


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Corazn: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta msintenso y sostenido. En las fases ms tardas puede haber desplazamiento delapex como consecuencia de la dilatacin ventricular. En la auscultacin puedeaparecer un click de eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es frecuente lapresencia de un 4 R y en casos de falla ventricular, de un 3 R con galope. En

pacientes con estenosis severa, con prolongacin del perodo de eyeccin, el 2 Rartico puede ubicarse ms all del componente pulmonar, producindose undesdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede haber abolicin del 2R artico.El soplo caracterstico es un soplo sistlico de eyeccin, que se ausculta bien en elapex, borde esternal izquierdo y 2 espacio intercostal derecho, irradiado hacia losvasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacin con la gravedad de laestenosis, ya que en casos de compromiso del dbito puede ser de bajaintensidad.

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