CARDIOPATIAS I -VALVULOPATIAS

VALVULOPATIAS

DR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZDR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZ

Residente de Cir. Torax y CardiovascularResidente de Cir. Torax y Cardiovascular

[email protected]@hotmail.com

Valvulopatias Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz

DEFINICIONES

AGUDA: es de evolucion rapida y catastrofica. Requiere Tx quirurgico Urgente. (IAM, Endocarditis,

trombosis, diseccion aortica, ruptura tendinosa, pilares).

CRONICA: Se acompaña de mecanismos compensadores, dura mas time.

VALVULOPATIA ORGANICA: Evoluciona siempre a sustitucion valvular.

VALVULOPATIA FUNCIONAL: Regresiona con Tx. medico de la causa primaria (dilatacion

ventricular).

ESTENOSIS: Produce “Hipertrofia Concentrica”, dan signos clinicos ANTES del fallo ventricular.

INSUFICIENCIA: Producen “Hipertrofia Excentrica” o dilatacion ventricular, dan clinica una vez

avanzado el fallo ventricular. Es mas traicionera; la dilatacion aumenta el GC y “aparenta”

estabilidad.

EDEMA PULMONAR: Frecuente en falla izquierda.

FIBRILACION AURICULAR Y EMBOLIAS: En dilataciones auriculares Izquierdas.

ENDOCARDITIS: En insuficiencias por flujo elevado.

CARACTERISTICAS DE SOPLOS INSUFICIENCIA: empiezan justo despues de uno de los ruidos.

Sistolicos o AV:Sistolicos o AV: son durante TODO el tiempo (holo o pan sistolico)

Diastolicos o Sigmoidea:Diastolicos o Sigmoidea: son al COMIENZO (protosistolicos) y van decreciendo.

ESTENOSIS: Empiezan luego de un silencia despues de uno de los ruidos. Dan click (S) o

chasquido de apertura (AV).

Sistolica o Sigmoidea:Sistolica o Sigmoidea: En forma de ROMBO.

Diastolico o AV:Diastolico o AV: hay TURBULENCIA por pasaje rapido de sangre (mesodiastolico, 3R) o

telediastolico por contraccion auricular (4R).

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura.


FISIOLOGIA DEL LLENADO VENTRICULAR

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

A: Llenado ventricular rapido (pase de sangre que regreso a la A. durante la Sistole V.).

B: Pase directo de sangre desde las Cavas (minimo)- diastasis.

C: Contraccion auricular.

A + B (5%) = 75% (2/3 de diatole).

C = 25% (1/3 diastole).

A B C

3R 4R

SONIDOS POR HIPERFLUJO (INSUFICIENCIA)

3R: Se produce al final del llenado rapido. – Galope Ventricular.

4R: Se produce por la sistole auricular. --- Galope Auricular.


TIEMPOS Y VOLUMENES DIASTOLICOS

•Volumen Telediastolico:

•A+B+C = 110 -120ml

•Volumen Latido = F. de eyeccion:

•60% del telediastolico = 70ml.

•Volumen Telesistolico:

•Es la diferencia (40% = 50ml).

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

A B C


SONIDOS AGREGADOS:

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

SISTOLE

A P2R

3R 4RClic S. Clic S.Chasq.apertura.

Clic SistolicoClic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas. = Sonido al abrir Sigmoideas.Chasquido de aperturaChasquido de apertura = Sonido al abrirse AV. = Sonido al abrirse AV.

SONIDOS DE APERTURA (ESTENOSIS) Los Clics Sistolicos:Los Clics Sistolicos: se dan por Estenosis Sigmoidea (A o P) o por aumento de la resistencia. Los Chasquidos de Apertura:Los Chasquidos de Apertura: se dan por Estenosis AV (M o T).

•La estenosis no debe ser tan severa ni calcificada para que produscan estos ruidos al abrirse

•El 3R y los soplos pueden ser fisiologicos en niños..


M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

SISTOLE

A P2R

DESDOBLAMIENTO DEL 1R.

Se da generalmente por retardo mas prolongado del

cierre de AV del lado derecho (T); la unica causa es:

- Bloqueo “completo” de rama derecha

(hace que el VD demore mas en contraerse y en cerrar la

AV D.

DESDOBLAMIENOS VERDADEROS 1R (foco Tricuspideo)

DESDOBLAMIENOS VERDADEROS 2R (foco pulmonar - aortico)

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

SISTOLE

A P2R

DESDOBLAMIENTO 2R (terminos solo para desd. verdadero del 2R):

1. Variable: Se acentua con la Inspiracion.

a. Bloqueo “completo” de rama derecha.a. Bloqueo “completo” de rama derecha.

b. Estrechez pulmonar.b. Estrechez pulmonar.

c. Insuficiencia Mitral.c. Insuficiencia Mitral.

d. CIVd. CIV.. a y b: Por retardo en cierre de P.

c y d: Por adelanto del cierre de A.

2. Fijo: No se modifica con la Respiracion.

* CIA* CIA (no se modifica por que el volumen de sangre que llega desde la Aur.D. al Ventr.D. esta aumentado de por si y demorara el VD mas time en la eyeccon).

3. Paradojico: Disminuye con la Inspiracion.

* Bloqueo “completo” de rama Izquierda.* Bloqueo “completo” de rama Izquierda. (ello se da por retardo en el cierre de la A).

La inspiracion retarda en cerrar la P y la equipara a la A retardada.

La inspiracion: Aumenta el retorno venosos al lado derecho (por ↑ Presion intratoracica). Eso Incrementa soplos lado D. (IP, IT).Sg Rivero CarballoSg Rivero CarballoLa espiracion: Disminuye el retorno venosos por ↓ PIT). Valsalva (glotis cerrada)- Eso Incrementa soplos lado I. (IA, IM).

DESDOBLAMIENTOS FALSOS

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

SISTOLE

A P2R

3R 4RClic S. Clic S.Chasq.diastol.

Clic SistolicoClic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas. = Sonido al abrir Sigmoideas.Chasquido de aperturaChasquido de apertura = Sonido al abrirse AV. = Sonido al abrirse AV.

FALSOS DESDOBLAMIENTOS:• 1R: 4R o Clic sistolico• 2R: Chasquido de ap. o 3R

AUMENTO - DISMINUCION DE INTENSIDAD DE RUIDOS

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

AUMENTO DEL 1R:

Estrechez mitral (hace que AV se abra mas y por ello

suene mas al cerrarse).

DISMINUCION DEL 1R:

Alteracion valvular:Alteracion valvular: Insuficiencia Mitral.

Alteracion miocardica:Alteracion miocardica: IMA, miocaditis, endocarditis.

Mala transmision sonora:Mala transmision sonora: Derr. pericar., Enfisema,

Obesidad.

AUMENTO DEL 2R:

AorticoAortico: HTA sistemica y Estenosis A.

PulmonarPulmonar: HTP

DISMINUCION DEL 2R:AorticoAortico: Estenosis A. Grave, Insuf. A. grave.PulmonarPulmonar: Estenosis Pulmonar, Tetraloia F.

Aortico y Pulmonar: Aortico y Pulmonar: IMA, Miocarditis, Schock, taquiar.

Mala transmision sonora:Mala transmision sonora: =

Las modificaciones estan relacionadas con alteraciones en la Mitral o Aorta (menos con la P o T)

ESTENOSIS MITRAL


ESTENOSIS MITRAL

CLASIFICACION: Normal 4-6 cm2 (en diastole).

Leve. 1,5 – 2 cm2

Moderado. 1 – 1,5 cm2.

Severa: < 1 cm2.

FISIOPATOLOGIA:

Depende del grado de estenosis se produce

disminucion del GC y retencion de sangre en la

AI → Hipertencion Precapilar reactiva →

Cambios irreversibles (HTP). Estos cambios

protegen al pulmon. → Repercusion Corazon

derecho.

En Est. Leve a Moderada: GC normal en

reposo y ↓ Ejercicio.

En Est Severa : GC disminuido en reposo y

con el ejercicio, taquicardia, anemia, embarazo

(↓ la disdtole).

La causa mas frecuente es: F. Reumatica. Otras. Sd. lutembacher (EM + CIA); Hurler, Hunter,

etc.

CLINICA: Aparece a los 30-40 años y una vez aparecida evoluciona rapidamente (algunos años), pero con Tx. buen Px. Sintomas de IC Izquierda → Derecha.:

Disnea progresiva, Disnea paroxistica nocturna, Ortopnea. Edema pulmonar agudo. St. de bajo GC (cansancio, sincope). Hemoptisis (por Hipert. Venosa pulmonar) → Infecciones pulmonares. Arritmias Auriculares (diametro A.> 4cm) que reducen mas el llenado VI. Embolismos sistemicos (IC I.) o pulmonares (IC D.). Trombos que ocluyen V.Mitral (sincope, angina) Disfonia (Sg. de Hortner) por comp. de L. recurrente por AI.

Exploracion Fisica: Rurefaccion Malar (chapetas mitrales). Ausencia de onda “a” por Fibrilacio Auricular. Auscultacion: En FOCO MITRAL (punta corazon)

Aumento de 1R (si no hay calcificacion ni estenosis). Chasquido de apertura mitral. Soplo mesodiastolico (despues del chasquido de Ap). Refuerzo telediastolico (presistolico). Si es severa la estenosis: soplo holosistolico. En HTP: ↑ 2R (P); Soplo de Ins. Pulmonar (soplo diastolico, soplo de Graham- Steele).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Crecimiento AI, VD, Fibrilacion auricular. Rx:

Mediatino: 1. Doble contorno DERECHO 2. Abultamiento de la Orejuela I (se ve recto el borde Iz.) Pulmonar: Aumento de venas pulmonares en lobulos superiores y si Presion AI > 20mmHg →

Lineas B de Kerley. Ecocardigrama: Modo 2D se ve la “Boca de pez” o “Ojal”, trombos, dilatacion AI.

ESTENOSIS MITRAL

M

T

A P

M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura.

M

T

A P

M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M

T

A P

M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

TRATAMIENTO MEDICO:Objetivo es disminuir la congestion venosa pulmonar.

Restriccion de Na, Diureticos. Controlar la FC [evitar ejercicio, si fibrila dar Digoxina, betabloqueadores y Ca antagnistas

(verapamil, diltiacem)]. Anticoagulacion: mantener IRN entre 2-3. No indicada si:

Ritmo sinusal; No antec embolismo; ni fallo cardiaco. Antiagregacion: dar si esta CI la anticoagulacion; AAS 100-250mg/d.

MECANICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años. Todas las EM Severa (< 1cm2). Sintomaticas (III-IV NYHA) que no rp. a Tx. medico correcto. Hipertension pulmonar Severa (sintomaticos o asintomaticos).

1.1. Valvuloplastia Mitral Percutanea con cateter balon:Valvuloplastia Mitral Percutanea con cateter balon: Valvulas flexibles, poco calcificadas, insuficiencia leve, escaso comprommiso subvalvular. Vena femoral→AD→AI→VM (Efect. 80-95; Mort < 1%). Tx en pacientes con alto RQx. ancianos, etc. CI Absolutas: Regurgitacion mitral importante y Trombo en orejuela o AI.

2.2. Comisurotomia Mitral:Comisurotomia Mitral: Desplazada por la anterior. Con /Sin Circulacion extracorporea; mortalidad 1-3%; alli se repara too fusiones de musculos o

cuerdas.

3.3. Sustitucion Valvular:Sustitucion Valvular: Si hay Insuficiencia mitral significativa, calcificaciones, distorciones de VM. Solo si hay estenosis grave (dada la elevada mortalidad de la sustitucion 5-8%).

PROFILAXIS: Antibiotica: Amoxicilina (en procedimientos dentales, urologicos, digestivos). Antitrombotica: Cumarinas, AAS. Antiarritmicos: Procainamida, quinidina; o Tx de la FA (digital, b-bloqueadores, Ca-antagonistas).

ESTENOSIS MITRAL

INSUFICIENCIA MITRAL



FISIOPATOLOGIA:

En este caso hay un retorno anomalo de sangre a AI

y un flujo fijo que no sale por la aorta.

IM Agudo: No da time a AI para dilatarse y hay ↑

Presion (onda “v” prominente”) que se manifiesta con

congestion pulmonar (disnea, edema pulmonar ag.)

IM Cronica: El hiperflujo le da time a AI y VI para

dilatarse (hipertrofia excentrica) y asi compensar el

bajo GC (Frank Starling).

El aumento de la Resistencia periferica aumenta

mas el reflujo, por ello mejoran con IECA.

La causa mas frecuente es: F. Reumatica. La gran mayoria es lesion doble (Insuf + Esten Mitral).

La causa de IM aislada es El prolapso mitral (mujeres). Otras. Congenita (“en paracaidas” o defectos de cojinetes);

lesion de cuerdas o musculo papilar, Marfan, dilatacion VI, calcificacion Mitral; Sd Enlers Danlos (hiperelastosis).


CLINICA: Leve: puede ser asintomatica TODA la vida. Moderada – Severa: Puede dar Clx. similar a EM. Agudo: (rotura de cuerdas, m. papilar, endocarditis) dan clinica de falla cardiaca Izquierda (disnea,

ortopnea, congestion pulmonar; incluso shock cardiogenico). Cronico: Predominan sg de bajo GC (debilidad muscular, agotamiento, baja de peso) y son menos

llamativos los sintomas de estasis venosos pulmonar. Pueden evolucionar a Falla Cardiaca Derecha (Hepatomegalia, edemas, etc). Exploracion Fisica:

Aumento de ondas del pulso venosos si hay HTP. Auscultacion: En FOCO MITRAL (punta corazon)

Disminucion de 1R. Desdoblamiento del 2R (cierre rapido de A. o

aumento del componente P.) 3R y/o 4R por hiperflujo (IM grave). Soplo holosistolico irradiado a la Axila.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Crecimiento AI, VI, VD, Fibrilacion auricular. Rx:

Agudo: Predomina congestion pulmonar; no crecimiento cardiaco. Cronico: Similar a EM pero con crecimiento de VI too.

Ecocardigrama: Se evidencia el reflujo y la falta de cierre de valvas.


M

T

A P M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

3R 4R


TRATAMIENTO: Dar Tx a sintomaticos y dar Tx a las complicaciones (sim a EM).

MEDICO: Agudo: (Tx endovenoso) Vasodilatadores (Nitropusinato o nitroglicerina) y Cardiotonicos (Dopa o

dobutamina). Cronico: Vasodilatadores (IECA); si hay congestion pulmonar (diureticos y digoxina).

QUIRURGICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.

1.1. Asintomaticos + FEVI normal:Asintomaticos + FEVI normal: Reevaluaciones periodicas para detectar falla ventricular; operar tempranamente.

2.2. Sintomaticos + FEVI normal:Sintomaticos + FEVI normal: Operar, buen Px.

3.3. Sintomaticos o Asintomaticos + FEVI < 60%:Sintomaticos o Asintomaticos + FEVI < 60%: Operar, pero no tan buena evolucion PO.

Si FEVI < 30%:Si FEVI < 30%: Generalmente ya no se opera.

El tratamiento es “Conservador” y “Reparador”: Dilatacion de anillo, valvulas flacidas, prolapso mitral, rotura de cuerdas, endocarditis.

Si la valvula es irreparable (fibrosis, destruccion, calcificacion, retraccion) se prefiere protesis Mecanica (anticoagulacion, duradera) o Biologica (porcina, no anticoagulacion pero dura 10 - 15 años).

IM aguda: Tx qx urgente y terapia EV. PROFILAXIS:

Similar a EM.


PROLAPSO MITRALSD BARLOW


PROLAPSO MITRAL – SD BARLOW

FISIOPATOLOGIA:

Se produce un prolapso de una (+ frec. la posterior) o

ambas hacia la auricula durante la sistole ventricular.

Puede provocar Insuficiencia Mitral.

CLINICA:

La Mayoria asintomatico.

Sintoma + frec DOLOR toraxico atipico (etiologia no

aclarada).

Palpitaciones, disnea, st. neuropsiquiatricos (ansiedad,

agorafobia, migraña).

Es benigna pero puede haber raramente: Endocarditis (por

la IM), Rotura de cuerdas, arritmias (+ frec extrasistoles

ventriculares), Muerte subita (muy raro, + frec en EA).

Se presenta en MUJERES “jovenes” 5% de incidencia. Es la principal causa de IM aislada. Alteracion de: (Formacion de Colageno tipo III, Degeneracion

Mixomatosa, Acumulo de mucopolisacaridos) en Valvas mitrales o Subvalvular (raro).

Otros: Marfan (el hallasgo cardiaco + frec de este), pectus excavatum, sd. Ehlers Danlos, Turner, Noonan, etc.

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Clic meso o tele


EXPLORACION FISICA:

1. Clic tele o mesosistolico (sim a estenosis sigmoidea).

2. Soplo sistolico (sim a IM). Maniobras que lo modifican (lo contrario que en lado D.)

Inspiracion, cuclillas (↑ Retorno v.): Reduce 1 y 2. Valsalva, ponerse de pie (↓ Retorno v): aumenta 1 y 2.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Normal o alteraciones de ST en derivaciones inferiores

(II,III, AVF) Ecocardiograma: Se ve el prolapso con o son IM.

TRATAMIENTO No Tx en asintomaticos (sim a IM). Sintomatico: Propanolol (Eleccion) si hay dolor o arritmias

ventriculares o QT largo. Profilaxis para Endocarditis Bacteriana. Aticoagulacion o antiagregacion: si hay Antecedentes de ACV.

PROLAPSO MITRAL – SD BARLOW

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Clic meso o tele

ESTENOSIS AORTICA

ESTENOSIS AORTICA

CLASIFICACION: Normal 3-5 cm2. Severa: Area < 0,75cm o Gradiente > 50mmHg.

ETIOLOGIA: E. VALVULAR:E. VALVULAR:

E.A. Congenita: Bicuspide.- Se manifiesta tardiamente 30-70 años

(calcificacion, engrosamiento, rigidez). Unicuspide, cupuliforme, tricuspide displasica.-

Se pueden manifestar tempranamente < 30 a. E.A. Reumatica:

Generalmente se acompaña de lesion Mitral, produce fusion de comisuras (se parece a bicuspide). Es la 2da despues de la Congenita entre 30-70 a.

E.A. Senil degenerativa o Calcificada idiopatica: Se da en ancianos (> 70 a), gener. es leve pero

puede ser grave y muy calcificada. Otras: hipercolesterolemia, Enf. Paget, AR.

E. SUPRAVALVULAR:E. SUPRAVALVULAR: Sd. de Williams- Campbell (cara de duende, EA,

hiperCa, Retardo mental). E. SUBVALVULAR:E. SUBVALVULAR:

La mas comun es por Miocardiopatia Hipertrofica. Too por diafragmas membranosos o rodetes subaorticos.

La causa mas frecuente es: 1ro. Congenita y 2do.F. Reumatica.

+ Frec de todas+ frec : 30-70 a.

+ Frec < 30 a.

+ Frec de todas

FISIOPATOLOGIA: “Hipertrofia concentrica” ello reduce el GC, aumento de presiones en AI y VI, estasis pulmonar. La Contraccion AI es crucial para lograr buen GC (FA es mortal).

CLINICA: Aparece a los 50-60 años y una vez aparecida y sin Tx mueren en pocos años. TRES sintomas + imp. de EA:

Disnea: (PEOR PX), VM 1-2 años sinTx. Por estasis pulmonar. Sincope: VM 3 años. De esfuerzo u ortostatico. Angina: (+ Frecuente, 30-60%), VM 5 años sin Tx. De esfuerzo grlmt. y se debe al incremento de sus

requerimientos y compresion coronaria. “Muerte Subita” es Fcte. en EA sintomatica (0,3%). Complicaciones: EI, embolismos, Sd de Heyde (EA + Hemorr. dig. x´Angiodisplasia de colon). No tolera el ejercicio. EXPLORACION FISICA:

Pulso “Tardus-Parvus” (lento y chato); PA normal o baja. Auscultacion: En FOCO AORTICO 2 EICD

Aumento de 2R (si no hay calcificacion). Clic sistolico (desaparece si se calcifica). Soplo Mesosistolico (romboidal), irradiado a carotida. palpa Thrill en base, carotida, hueco supraesternal. Puede haber 3R o 4R si hay dilatacion VI y sobrecarga.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Crecimiento VI, eje a la Izquierda, Hemobloqueos Izq. Rx: Dilatacion postestenotica y “Calcificacion” aortica (si no hay No es E.A severa). Ecocardigrama: Evidencia la estenosis, mide el Gradiente sistolico, si no hay calci. no es severa. Cateterismo: Determina el funcionamiento VI si hay dudas; Coronariografia en > 45 años o con

antecedentes de Angina.

ESTENOSIS AORTICA

M T A

P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R 2R 1R

Clic S. 3R 4R


TRATAMIENTO QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los sgtes casos:

Adultos y Ancianos: Cualquier sintoma leve o Clasico (sincope, disnea y angina) ya que la M. subita aumenta.

Niños y Adultos jovenes: Incluso si son Asintomaticos pero con Gradiente > 50mmHg (EA severa). Mortalidad:

Con Insuficiencia Ventricular Severa (15%) Sin IVS (menor 5%), justifica la Qx.

Se debe hacer derivacion coronaria junto con la sustitucion valvular. 1. Comisurotomia (valvuloplastia percutanea):

Solo si la valvula No esta calcificada y es Joven o Niño (EA congenita). En adultos como paliativo previa a la sustitucion valvular (ya que no da buenos resultados).

2. Sustitucion Valvular Prostesica:En Todos los adultos o ancianos.

MEDICO: Se da Tx hasta la Qx.

Digoxina.- Si hay ↓ GC o ↑ Volumen VI. Hiposodica y Diureticos (con cuidado por ↓ GC). ATB como Profilaxis para EI. CONTRAINDICADO Vasodilatadores.

ESTENOSIS AORTICA

INSUFICIENCIA AORTICA



CLASIFICACION: Severa: Se regurgita > 50% de lo eyectado.

FISIOPATOLOGIA: Hay retorno de sangre desde la Aorta al VI →Sobrecarga de

volumen→ Hipertrofia excentrica (dilatacion) para compensar el GC aumentado el vol. → Falla ventricular Izq. → Bajo GC y estasis venosa pulmonar.

Cronico: Da tiempo para dilatarse y compensar. Agudo (EI, Dis. Aortica) hay falla aguda y bajo GC. Reg. aumenta con: ↑ resit perif. (ejercicio isovolum.). Reg. disminuye con: ↓ resist. perif. (vasodilatadores) sim a IM

La causa mas frecuente es F. Reumatica. La aislada es mas frec en VARON, Combinada (M y A) es en

MUJER. Otras: EI, Marfan, Prolapso de valva aortica, A. bicuspide, Sd. Ehler

Danlos (hiperelastosis), AR. Dilatacion anillo: Aortitis sifiltica, HTA, Marfan, osteog. imperfecta,

Enf. Behcet. Aguda: EI, Diseccion aortica. Cronica: Fiebre reumatica.

CLINICA: Sg “Cronicos” Aparece a los 40 años es asintomatica mucho time.

Disnea: de esfuerzo al inicio, ortopnea luego y disnea P.N. Angina: Es frecuente por que las coronarias se llenan en Diastole. Sincope: MUY RARO en IA. Sg de congestion venosa (edema pulmonar, hepatomegalia, etc).

Sg. “Agudos”: principalmente “Disnea” por estasis pulmonar. TOLERA muy bien el ejercicio por la taquicardia (reduce time de diastole). A dif. de la EA. EXPLORACION FISICA:

Pulso “Celer” (Alto y cae rapido) PA Sistolica (aumentada)/ Diastolica (disminuida) Danza carotidea de Corrigan (matillazo en carotida), Signo salutatorio de Musset (balanceo de

cabeza), Muller (pulsacion de uvula), Rosenbach (pul. higado), Gerhardt (pul. bazo), Durozidez (Soplo S/D en femoral).

Auscultacion: En FOCO AORTICO 2 EICD y Accesorio de Erb (3 EICI) Disminucion de 2R (componente aortico). Soplo Diatolico (inmediato y en descenso)

mas fuerte en 3 EICI (foco accesorio). Puede haber soplo Mesositolico (por hiperflujo por Aorta). S. Austin- FlintS. Austin- Flint → S. Meso o telediastolico en IA SEVERA

(por choque de sangre con valva anterior de Mitral);

se Dif. de E. M. por que no hay aumento de 1R. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

ECG: Cronica: Crecimiento VI, eje a la Izqu. Aguda : No dilatac., Si Isquemia (cambios en ST y T). Rx: Dilatacion de VI y calcificaciones. En Agudo: Sg de congestion pulmonar. Ecocardigrama: Evidencia el jet de regurgitacion.


M T

AP

M T

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


TRATAMIENTO QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los sgtes casos:

Asintomaticos sin dilatacion VI ni Disfuncion VI : No operar. Asintomaticos con dilatacion VI y/o Disfuncion VI : Operar. Sintomaticos: Todos se operaran.

La tecnica es la Protesis, reparacion del anillo valvular si se puede. En caso agudo es de urgencia la operacio. Dar ATB profilacticos.


ESTENOSIS TRICUSPIDEA



FISIOPATOLOGIA: Se produce aumento de presion en AD y todo el tracto

venoso (hepatomegalia, ascitis, edema, etc). la inspiracion incrementa esta presion. El ejercicio no

incrementa el GC que de por si es reducido por la obstruccion.

Presencia de “onda a” yugular

La causa mas frecuente es F. Reumatica. Es mas frecuente en MUJERES; se asocia a lesiones

combinadas con VM y VA.


CLINICA: Sg aparecen tardiamente y son:

Congestion Venosa Sistemica: hepatomegalia, ascitis, edemas, etc. Bajo GC. Si es solo lesion Tricuspidea NO HAY Congestion pulmonar; pero generalmente se asocia a esta.

EXPLORACION FISICA: “Onda a” prominente en el pulso venoso. Colapso “y” disminuido (no baja la sangre por el obstaculo). Auscultacion: En Borde esternal Izq, xifoideo.

No modifica mucho 1R (predominio de Mitral). Chasquido de apertura Tricuspidea Soplo Diastolico (forma romboidal), identico

a la EM.(Paraesternal Izq y xifoideo).

Los sg. se intensifican con la Inspiracion y disminuyen con la Espiracion.

En la clinica hay que tener presente too los Sg de EM (por su asociacion fcte). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), No sg de crecimiento VD. Rx: Dilatacion AD (se ve en la lateral, retroesternal). Ecocardigrama: Cuantifica el gradiente AD, VD.


M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura.

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Consiste en comisurotomia o Valvuloplastia percutanea con balon. Si se elije la protesis se debe de poner la “Biologica” por el alto riesgo de Trombosis de la

Mecanica.

MEDICO: Hiposodica y diureticos.


INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA



FISIOPATOLOGIA: Hay una dilatacion de cavidades derechas por el flujo

de sangre retenido.

La causa mas frecuente es Hipertencion Pulmonar. Otras: EI (drogadictos), F. reumatica, Enf. Ebstein, IMA.


CLINICA: Sg aparecen tardiamente y son:

Identico a ET. (No congestion pulmonar... salvo que sea secundaria a esta). EXPLORACION FISICA:

“Onda v” prominente (por la CV que regurgita la sangre). onda c ??? Colapso “y” profundo. Sg. de estasis venosa sistemica Reflujo H-Y, hepatomegalia, ascitis). Auscultacion: En Borde esternal Izq, xifoideo.

No modifica mucho 1R (predominio de Mitral). Soplo Holosistolico, sim a IM. Los sg. se intensifican con la Inspiracion (sg Rivero Carvallo)

y disminuyen con la Espiracion. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), Hay sg de crecimiento VD. Rx: Dilatacion Ad y VD. Ecocardigrama: Evidencia la regurgitacion.


M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Anuloplastia o protesis (Biologicas). En EI (drogadictos) se prefiere quitar la valvula y colocar protesis.

MEDICO: Hiposodica y diureticos.


ESTENOSIS PULMONAR

ESTENOSIS PULMONAR

CLASIFICACION: Presion en VD. Moderada: 60 – 150 mmHg. Severa: > 150 mmHg.

FISIOPATOLOGIA: Hay sobrecarga de volumen en lado derecho de corazon con

Hipertrofia concentrica. CLINICA:

Sg de congestion venosa sistemica. Si es severa la estenosis: Sg. de bajo GC (angina). Puede producir Shunt de D-I. Onda “a” prominete. Desdoblamiento de 2R (demora mas en cerrarse). Clic de apertura de AP. Soplo mesosistolico (rombo) que se intensifica con Inspiracion

(Sg. Rivero- Carvallo). EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

ECG: Sim a ET, IT. Rx: Disminucion de trama vascular pulmonar (en casos

severos). TRATAMIENTO:

Valvuloplastia Percutanea con balon (Cuando gradiente > 35mmHg).

La causa mas frecuente es Estenosis Pulmonar Congenita, Sim a la EA.

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Clic

INSUFICIENCIA PULMONAR


INSUFICIENCIA PULMONAR

FISIOPATOLOGIA: Hay una dilatacion de cavidades derechas por el flujo

de sangre retenido. CLINICA:

Soplo diastolico (en descenso) en foco pulmonar, que se acentua con la Inspiracion (Soplo de HTP de (Soplo de HTP de Graham – Steele)... equival a Austin Flint en IA.Graham – Steele)... equival a Austin Flint en IA.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Hallazgos similares a los anteriores (por creciemiento

AD y VD. TRATAMIENTO:

Se da Tx. de acuerdo a la etiologia (EM, EA, etc). Raro que llegue a cirugia.

La causa mas frecuente es Hipertencion Pulmonar, por dilatacion del anillo valvular.

M T

AP

M T

1R

2R

1R

ESQUEMAS USADOS


ESQUEMA GENERAL

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


ESTENOSIS SIGMOIDEA-pulmonar

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Clic

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Clic


ESTENOSIS SIGMOIDEA-aortica

M T A

P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R 2R 1R

Clic S. 3R 4R

M T A

P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R 2R 1R

Clic S. 3R 4R


M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

CIA


ESTENOSIS AV. (DIAST)

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura.


ESTENOSIS AV. (DIAST)-tricusp

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura. M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura.

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


ESTENOSIS AV. (DIAST)-MITRALM

T

A P

M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M

T

A P

M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura. M

T

A P

M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura.

M

T

A P

M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


INSUFICIENCIA SIGMOIDEA (DIAST)

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


INSUFICIENCIA SIGMOIDEA (DIAST)- aortica

M T

AP

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

AP

M T

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


INSUFICIENCIA AV (SISTOLE)-mitral

M

T

A P M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

3R 4R

M

T

A P M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

3R 4R


INSUFICIENCIA AV (SISTOLE)-Tricuspideo

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


SISTODIASTOLICO CONTINUO (DAP, SHUNTS A-V)

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


SISTODIASTOLICO CONTINUO (CIV) LEVE-MODER-

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

3R


PROLAPSO MITRAL

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Clic meso o tele

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Clic meso o tele


M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

CARDIOPATIAS I -VALVULOPATIAS

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