VALVULOPATIAS PRESENTACION

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VALVULOPATIAS CARDIACAS DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS MEDICINA INTERNA

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VALVULOPATIAS CARDIACASDRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS

MEDICINA INTERNA

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FOCOS DE AUSCULTACIÓN

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INTRODUCCION

Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y evitando el reflujo.

Dos tipos de anomalías fundamentales:• Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda

abrirse.• Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula

al cerrase ocluya completamente el orificio valvular Reflujo anormal de la sangre.

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ETIOLOGÍA • Determinantes etiológicos más comunes son:

• 1. Fiebre Reumática: Infeccioso estreptocócica + mecanismo inmunológico.

• 2. Endocarditis bacteriana: inflamación de múltiples etiologías. Formación de vegetaciones en el endocardio valvular.

• 3. Malformaciones congénitas: válvula aórtica bicúspide.

• 4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular.

• 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los músculos (IAM).

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FISIOPATOLOGIA ESTENOSIS

INCREMENTO EN LA

PRESION

HIPERTROFIA

VENTRÍCULO: COMPENSA

AURÍCULA: FALLO

BAJO GASTO

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FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA Sobrecarga de volumen secundario al reflujo dilatación reguladora activación mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TODAS LAS VALVULOPATÍAS:

Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los tonos cardiacos: • Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular

estenosado o insuficiente. Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas:

• Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma. Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la

circulación sistémica, pulmonar y coronaria. Activación de los mecanismos de compensación

Insuficiencia Cardiaca.

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ESTENOSIS MITRAL

Valvulopatía más frecuente Estrechez o disminución del área del orificio valvular

mitral dificultad para el rllenado del VI en diástoleA valvular mitral = 5 cm2 < 2 cm2 síntomas con el ejercicio <1 cm2: HAP por fallo retrógrado congestión pulmonar

disnea de reposo + edema agudo de pulmón Fiebre Reumática (50´S)

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FISIOPATOLOGIA

• FALLO RETRÓGRADO• Hipertrofia de la pared auricular Dilatación AI FA

• Estasis de sangre en la aurícula TRMBOSIS EMBOLISMO SISTÉMICO

• Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar

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FISIOPATOLOGIA

• FALLO ANTERÓGRADO• Pobre llenado del VI durante la diástole disminución del

VS (GC).• Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos

diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la repleción VI.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea de esfuerzo

Ortopnea Disnea paroxística nocturnaEdema Agudo de Pulmón.

Infección respiratoria de repetición congestión pulmonar favorece la colonización de la vía respiratoria.

Astenia disminución del GC.Signos de IC derecha en fases avanzadas.

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MANIFESTACIONES CLINICASFacies Mitral (chapetas mitrales)Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por

caída del VS.Estertores pulmonares húmedos si existe edema

pulmonar.Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y

edemas si existe IC Derecha.Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la

existencia de una hipertrofia VD.

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COMPLICACIONES

• 1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación que incremente el GC (fiebre, anemia etc.)• 2.Hemoptisis: Hipertensión rotura de pequeños vasos

bronquiales.• 3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular.• 4.Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y

oclusión de un vaso arterial periférico EVC, Isquemia mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc.• 5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la AI

y/o tronco de la AP dilatados.

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EXPLORACION FÍSICA• AREA MITRAL

• Refuerzo del Primer Ruido cierre brusco y enérgico de valvula mitral

• Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo ruido normal.

• Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido

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INSUFICIENCIA MITRAL

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INSUFICIENCIA MITRAL

•Situación en la que la válvula mitral no es capaz de permanecer herméticamente cerrada durante la sístole ventricular

permitiendo un reflujo anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula

izquierda durante la sístole ventricular

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CAUSASPor alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa,

colagenosis, enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o disfunción de una prótesis valvular.

Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones.Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, (traumática, endocarditis etc.) o

elongación (enfermedades del tejido conjuntivo)

Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.

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FISIOPATOLOGIA

REFLUJO SISTÓLICO

SOBRECARGA DE

VOLUMEN AURICULAR

CONGESTIÓN Y EDEMA PULMONAR

DIÁSTOLE: SOBRECARGA DE

VOLUMEN VI

DILATACIÓN COMPENSATORIA

IC IZQUIERDA

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MANIFESTACIONES CLÍNICASAstenia y fatigabilidad creciente por descenso del GCDisnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P. I.C.Congestiva en formas evolucionadasLatido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo,

amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita.• * Puede palparse thrill sistólico apical

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Auscultación (foco mitral): • Primer ruido apagado (la válvula no se cierra

completamente)• Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga

hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pulso arterial normoamplio y celerECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.I con R

altasRx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos

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ESTENOSIS AÓRTICA

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ESTENOSIS AÓRTICA

• Obstrucción al tracto de salida del VI, casi siempre, como consecuencia de una estenosis del aparato valvular.

• CAUSAS:

• Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide

• Adquiridas: • Reumática: proceso inflamatorio engrosamiento y fusión de las comisuras

valvulares.• Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas• Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares

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ESTENOSIS AORTICA

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ESTENOSIS

AÓRTICA

Dificultad para

vaciamiento VI

POSTCARGA

Hipertrofia

concéntrica VI

Distensibilidad

ventricular

Presión telediastóli

ca VI

Dilatación VI

IC ANTERÓGRA

DA

VMNO2

ISQUEMIA

ARRITMIAS

MUERTE SÚBITA

INSUFICIENCIA

MITRAL

IC RETRÓGRAD

A

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ESTENOSIS AÓRTICA

• Asintomático durante mucho tiempo

• Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica.

• Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas cardinales de la E. Ao:Síncope: 25 % de los pacientes, inicialmente tras el

esfuerzo físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo. Angor.

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ESTENOSIS AÓRTICA

•EXPLORACIÓN FÍSICA: Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia

abajo por la hipertrofia del VI.Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I.TAS disminuida con escasa modificación de la tensión

arterial diastólica (trastorno tardío)Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo

CUADRO CLÍNICO

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CUADRO CLÍNICO

• AUSCULTACIÓN:Chasquido o clik de eyección después del primer ruido:

tensión de la válvula aórtica.Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por

disminución del flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica alcanza un determinado nivel

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ESTENOSIS AÓRTICA• ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con

grandes ondas R en V 5 y V 6 y S profundas en VI V2. Ondas T negativas por la sobrecarga de presión.

• .

DIAGNÓSTICO

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Rx de torax: silueta cardiaca normal durante mucho tiempo porque la hipertrofia concéntrica no la modifica. En fases finales (dilatación) habrá cardiomegalia.

ESTENOSIS AÓRTICADIAGNÓSTICO

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ESTENOSIS AÓRTICA

ECO dopler: permite medir el área valvular y gradiente transvalvular.

DIAGNÓSTICO

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INSUFICIENCIA AORTICA

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INSUFICIENCIA AORTICA

• Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre• hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico

desde la misma al VI.

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CAUSAS

• 1. Anomalía de los velos valvulares • Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis. • Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática,

ateroesclerosis.• Degeneración y laxitud: S. Marfan.

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CAUSAS

• 2. Anomalías de la raíz aórtica: • Hipertensión arterial• Espondílítis Anquílopoyética• Disección aórtica.

• 3. Anomalías del soporte comisural: • Aortitis• Traumatismos de la raíz aórtica.

• 4. Dilatación de la raíz aórtica: • Artropatías no inflamatorias • S. de Marfan.

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INSUFICIENCIA AÓRTICA

Regurgitación en diástole

PRECARGA

Hipertrofia VI

FALLO IC

PRESIÓN

DIASTÓLICA

VMO2

ISQUEMIA

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia miocárdica hasta la 4-5 décadas de la vida

Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas más frecuentes.

Angina y palpitacionesEl síncope hasta las formas clínicas muy avanzadas de la

enfermedad.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.

Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy amplio.

Pulso magnus y celer (amplio y rápido).Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y

disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40

Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia abajo.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Auscultación Foco aórtico:

• Primero y segundo ruido generalmente apagados.

• Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo, irradiándose a lo largo del borde esternal.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• ECG: Signos de crecimiento del V. I. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas y supradesnivelación del segmento ST)

• Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq.

Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.

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ALTERACIONES TRICUSPIDEAS Y PULMONARES

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ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Condiciona una sobrecarga de presión en sentido retrógado sobre la aurícula y congestión venosa con clínica de I.C. derecha.

Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico con refuerzo presistólico y chasquido de apertura de la tricúspide.

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INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

La clínica es también la de la l. C. derecha y la consecuencia fisiopatológica regurgitación sistólica hacia la aurícula.

Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M., aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide.

Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia del incremento de la presión negativa intratorácica.

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ESTENOSIS PULMONAR

Clínica: insuficiencia cardiaca derecha

Fisiopatología: sobrecarga de presión del ventrículo derecho.

Auscultación: foco pulmonar muestra un clíck de eyección y un soplo sistólico de morfología romboidal

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INSUFICIENCIA PULMONAR

I.C. derecha Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen

del V. Derecho. La auscultación demuestra un soplo diastólico

decreciente en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..