VALVULOPATIAS CARDIACAS
DRA. LUZ ELENA CASTRO
VARGAS
MEDICINA INTERNA
FOCOS DE AUSCULTACIÓN
INTRODUCCION
Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y evitando el reflujo.
Dos tipos de anomalías fundamentales:Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse.
Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula al cerrase ocluya completamente el orificio valvular Reflujo anormal de la sangre.
ETIOLOGÍA Determinantes etiológicos más comunes son:
1. Fiebre Reumática: proceso infeccioso de origen estreptocócico + mecanismo inmunológico que afecta al endocardio valvular determinando su deformación.
2. Endocarditis bacteriana: proceso inflamatorio de múltiples etiologías y que da lugar a la formación de vegetaciones en el endocardio valvular mutilando el correspondiente aparato valvular.
3. Malformaciones congénitas: por ejemplo válvula aórtica bicúspide.
4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular que determina prolapso de los velos valvulares e insuficiencia.
5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los músculos (IAM).
FISIOPATOLOGIA ESTENOSIS
INCREMENTO EN LA
PRESION
HIPERTROFIA
VENTRÍCULO: COMPENSA
AURÍCULA: FALLO
BAJO
GASTO
FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA
Sobrecarga de volumen secundario al reflujo dilatación reguladora
activa el mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca situada por
detrás del aparato valvular que es insuficiente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TODAS LAS VALVULOPATÍAS:
Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los tonos cardiacos: Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular estenosado o insuficiente.
Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas: Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma.
Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la circulación sistémica, pulmonar y coronaria.
Activación de los mecanismos de compensación Insuficiencia Cardiaca.
ESTENOSIS MITRAL Valvulopatía más frecuente
Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral dificultad para el relleno del ventrículo izquierdo durante la diástole
Area valvular mitral normal = 5 centímetros cuadrados
Area inferior a los 2 centímetros cuadrados síntomas con el ejercicio
Orificio valvular inferíor a 1 centímetro cuadrado: elevación de la presión arterial pulmonar por fallo retrógrado congestión pulmonar disnea de reposo + edema agudo de pulmón
Fiebre Reumática (50´S)
FISIOPATOLOGIA
Hipertrofia de la pared auricular Dilatación AI FA
Estasis de sangre en la aurícula TRMBOSIS EMBOLISMO SISTÉMICO
Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar
FISIOPATOLOGIA
Pobre llenado del VI durante la diástole disminución del VS (GC).
Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la repleción ventricular izquierda
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Edema Agudo de Pulmón.
Episodios de infección respiratoria de repetición congestión pulmonar que favorece la colonización de la vía respiratoria.
Astenia, por disminución del gasto cardiaco.
Signos de Insuficiencia Cardiaca derecha en fases avanzadas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez de las regiones malares.
Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída del volumen sistólico
Estertores pulmonares húmedos si existe edema pulmonar.
Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas si existe IC Derecha.
Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la existencia de una hipertrofia VD.
COMPLICACIONES
1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación que incremente el GC (fiebre, anemia etc.)
2.Hemoptisis: Hipertensión rotura de pequeños vasos bronquiales.
3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular.
4.Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y oclusión de un vaso arterial periférico EVC, Isquemia mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc.
5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la aurícula izquierda y/o tronco de la arteria pulmonar dilatados.
EXPLORACION FÍSICA
AREA MITRALRefuerzo del Primer Ruido cierre brusco y enérgico de valvula mitral
Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo ruido normal.
Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido
INSUFICIENCIA MITRAL
INSUFICIENCIA MITRAL
Situación en la que la válvula mitral no es capaz de permanecer herméticamente cerrada durante la sístole ventricular permitiendo un reflujo anormal de sangre desde el ventrículo
izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular
CAUSASPor alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, colagenosis, enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o la disfunción de una prótesis valvular.
Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones.
Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, ( traumática, endocarditis etc.) o elongación (enfermedades del tejido conjuntivo)
Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.
FISIOPATOLOGIA
REFLUJO SISTÓLICO
SOBRECARGA DE VOLUMEN AURICULAR
CONGESTIÓN Y EDEMA
PULMONAR
DIÁSTOLE: SOBRECARGA DE
VOLUMEN VI
DILATACIÓN COMPENSATORIA
IC IZQUIERDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC
Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
I.C.Congestiva en formas evolucionadas
Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo, amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita.
* Puede palparse thrill sistólico apical
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Auscultación (foco mitral): Primer ruido apagado (la válvula no se cierra completamente)
Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso arterial normoamplio y celer
ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.I con R altas
Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos
ESTENOSIS AÓRTICA
ESTENOSIS AÓRTICA
Obstrucción al tracto de salida del VI, casi siempre, como consecuencia de una estenosis del aparato valvular.
CAUSAS:
Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide
Adquiridas: Reumática: proceso inflamatorio engrosamiento y fusión de las comisuras valvulares, con
rigidez en el anillo de sustentación, todo ello como consecuencia del
Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas en el anillo aórtico.
Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares y en la pared de la aorta proximal, impidiendo la apertura de la válvula.
ESTENOSIS AORTICA
ESTENOSIS
AÓRTICA
Dificultad para
vaciamiento VI
POSTCARGA
Hipertrofia concéntric
a VI Distensibilidad ventricular
Presión telediastóli
ca VI
Dilatación VI
IC ANTERÓGRAD
A
VMNO2
ISQUEMI
A
ARRITMI
AS
MUERTE
SÚBITA
INSUFICIENC
IA MITRAL
IC
RETRÓGRA
DA
ESTENOSIS AÓRTICA
Asintomático durante mucho tiempo
Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica.
Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna.
CUADRO
CLÍNICO
Síntomas cardinales de la E. Ao:
Síncope: 25 % de los pacientes, inicialmente tras el esfuerzo
físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo.
Angor.
ESTENOSIS AÓRTICA
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo por la hipertrofia del VI.
Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I.
TAS disminuida con escasa modificación de la tensión arterial diastólica (trastorno tardío)
Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo
CUADRO
CLÍNICO
AUSCULTACIÓN:
Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión de la válvula aórtica.
Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica alcanza un determinado nivel
CUADRO CLÍNICO
ESTENOSIS AÓRTICAECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes ondas R en V 5 y V 6 y S profundas en VI V2. Ondas T negativas por la sobrecarga de presión.
.
DIAGNÓSTIC
O
Rx de torax: silueta
cardiaca normal durante
mucho tiempo porque la
hipertrofia concéntrica no
la modifica. En fases
finales (dilatación) habrá
cardiomegalia.
ESTENOSIS AÓRTICADIAGNÓSTIC
O
ESTENOSIS AÓRTICA
ECO dopler: permite medir el área valvular y
gradiente transvalvular.
DIAGNÓSTIC
O
INSUFICIENCIA AORTICA
INSUFICIENCIA AORTICA
Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre
hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico desde la misma al VI.
CAUSAS
1. Anomalía de los velos valvulares Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis.
Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática, ateroesclerosis.
Degeneración y laxitud: S. Marfan.
CAUSAS
2. Anomalías de la raíz aórtica: Hipertensión arterial
Espondílítis Anquílopoyética
Disección aórtica.
3. Anomalías del soporte comisural: Aortitis
Traumatismos de la raíz aórtica.
4. Dilatación de la raíz aórtica: Artropatías no inflamatorias
S. de Marfan.
PRESIÓN
DIASTÓLICA
VMO2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia miocárdica hasta la 4-5 décadas de la vida
Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas más frecuentes.
Angina y palpitaciones
El síncope hasta las formas clínicas muy avanzadas de la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.
Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy amplio.
Pulso magnus y celer (amplio y rápido).
Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40
Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia abajo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Auscultación Foco aórtico:
Primero y segundo ruido generalmente apagados.
Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo, irradiándose a lo largo del borde esternal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ECG: Signos de crecimiento del V. I. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas y supradesnivelación del segmento ST)
Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq.
Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.
ALTERACIONES TRICUSPIDEAS Y
PULMONARES
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Condiciona una sobrecarga de presión en sentido retrógado sobre la aurícula y congestión venosa con clínica de I.C. derecha.
Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico con refuerzo presistólico y chasquido de apertura de la tricúspide.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La clínica es también la de la l. C. derecha y la consecuencia fisiopatológica regurgitación sistólica hacia la aurícula.
Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M., aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide.
Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia del incremento de la presión negativa intratorácica.
ESTENOSIS PULMONAR
Clínica: insuficiencia cardiaca derecha
Fisiopatología: sobrecarga de presión del ventrículo derecho.
Auscultación: foco pulmonar muestra un clíck de eyección y un soplo sistólico de morfología romboidal
INSUFICIENCIA PULMONAR
I.C. derecha
Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del V. Derecho.
La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..