Enfermedades de la Piel en Perros y Gatos

Manual Ilustrado de

Enfermedadesde la piel

en perro y gato

Richard G. HarveyPatrick J. Mckeever

GRASSEdicions

Título originalA Colour Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat

Título en españolManual Ilustrado de Enfermedades de la Piel en Perro y Gato

Autores

Richard G. Harvey. Coventry, UK

Patrick J. McKeever. Minnesota, USA

TraducciónLlorenc Serrahima (Veterinario)Revisión de textosEva Zarco

índicePRÓLOGO

AGRADECIMIENTOS

INTRODUCCIÓNUn abordaje práctico del diagnóstico

de los casos dermatológicosTerminología utilizada para describir

las lesiones dermatológicas

Sección 1:DERMATOSIS PRURIGINOSASHipersensibilidad a la picadura de la pulgaDermatitis atópicaReacciones adversas a la comida

(intolerancia dietética)Sarna sarcópticaInfestación por Cheyletiella sppDermatitis piotraumáticaDermatitis por Malassezia pachydermatisIntertrigoPediculosisDermatitis por Pelodera strongyloidesInfección por el acaro de la cosechaDermatitis alérgica y dermatitis irritativa

de contactoSarna notoédricaLinfoma epiteliotropo {Linfoma cutáneo

de células T, micosis fungoide)Dermatosis psicógenaAnkilostomiasis (dermatitis por "vermes

en gancho")Síndrome de comedones del Schnauzer

Sección 2:DERMATOSIS NODULARESQuistes de inclusión epidérmica y folicularPapilomatosisMastocitomaTumor de células básalesNevi de colágenoNeoplasia melanocíticaHlPerandrogenismoPaniculitisCriptococosisAcantoma ¡nfundibular queratinizanteH'stioatosis sistémica y otras histiocitosis

15162025

283032343638404244

47

5053

54

575859606263646566687072

Infestación por Cuterebra spp 74Dracunculiasis 75Blastomicosis 76Faeohifomicosis 78

Sección 3:DERMATOSIS ULCERATIVAS 81Complejo del granuloma eosinofílico felino 82Pioderma del Pastor Alemán 84Calcinosis cutis 86Úlceras por decúbito 87Carcinoma de células escamosas 88Necrosis metabólica epidérmica 90

(Dermatopatía diabética, síndromehepatocutáneo, eritema migratorionecrolítico, dermatitis necrolíticasuperficial)

Lupus eritematoso discoide 92Infección por el virus de la viruela felina 93Erupción farmacológica 94Nocardiosis 96Pododermatitis de células plasmáticas 97

del gatoPénfigo vulgar 98Infección por herpesvirus y calicivirus 99

cutáneo felinoLupus eritematoso sistémico 100Penfigoide bulloso 103Esporotricosis 104Vasculitis idiopática del margen de la oreja 106

Sección 4:DERMATOSIS PAPULARES Y PUSTULARES 107Pioderma superficial 108Acné canino (Foliculitis y furunculosis 111

del mentón y el hocico)Impétigo 112Pénfigo foliáceo 113Dermatosis sensible al zinc 116Celulitis juvenil canina (Pioderma juvenil, 118

adenitis del cuello del cachorro)

Sección 5:ENFERMEDADES CARACTERIZADAS 119

POR LA FORMACIÓN DE SENOSHeridas por mordedura 120Pioderma profundo 122Furunculosis anal (Fístulas perianales) 125Quiste de cuerpo extraño 126Infecciones micobacterianas atípicas 128Lepra felina 129Quiste dermoide 130Blastomicosis 131Micosis subcutánea 132

Sección 6:ENFERMEDADES CARACTERIZADAS 133

POR LA FORMACIÓN DE COSTRASY ESCAMAS

Formación de callos 134Adenitis sebácea 135Acné felino 138Seborrea idiopática del Cocker Spaniel 140Dermatosis actínicas 142Leishmaniosis 144Cuerno cutáneo 147Hiperqueratosis nasal y digital 148Dermatosis sensible a la vitamina A 150Moquillo canino 151Eritema multiforme 152

Sección 7:ANOMALÍAS PIGMENTARIAS 153Alopecia de los perros de capa de color 154

diluido. (Alopecia de color muíante,Síndrome del Dobermann Azul)

Vitíligo 156Síndrome uveodermatológico canino 158

(Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada,VKH)

Lentigo y lentiginosis profusa 160

Sección 9:DERMATOSIS ENDOCRINAS 173Hipotiroidismo 174Hiperadrenocorticalismo 177Enanismo hipofisario 181Dermatomiositis familiar canina 182Neoplasia de células de Sertoli y otras 184

neoplasias testicularesDermatosis sensible a la esterilización 186Dermatosis relacionadas con las hormonas 188

sexuales adrenales (Dermatosis sensiblesa la hormona del crecimiento)

Efluvio telogénico y defluxión anagénica 190Alopecia después del esquilado 192

Sección 10:OTITIS EXTERNA 193Otitis externa 194

Sección 11:AFECCIONES DE LAS UÑAS 201Afecciones de las uñas 202

Sección 12:DERMATOSIS CARACTERIZADAS 205

POR ALOPECIAS EN PLACASDemodicosis canina (Sarna roja, sarna 206

demodécica, demodicosis, acariasisdemodécica, sarna folicular)

Dermatofitosis 210Displasia folicular 214Alopecia del punto de inyección 216Demodicosis felina 217Alopecia areata 218Alopecia de folículos de pelos negros 219

Bibliografía 220

índice de materias 236

Sección 8:DERMATOSIS DEL ENTORNO 161Infestación por garrapatas 162Picaduras de avispa y mordedura de araña 164Dermatosis provocadas por líquidos 165

orgánicosDermatosis por picaduras de moscas 166

y mosquitosQuemaduras 168Miasis 171fnnriplñriñn 17?

PrólogoEl origen de este libro se encuentra en admitir porparte de los autores de que tanto estudiantes, comoclínicos, desean un enfoque orientado hacia el pro-blema dermatológico, cuando en general, la disci-plina dermatológica siempre ha planteado unenfoque etiopatológico. Este enfoque reconoceque la enfermedad puede presentarse de forma dis-tinta en un paciente u otro. El prurito, por ejemplo,puede ser un componente principal de la cheylete-losis en algunos perros y gatos, mientras que enotros, la enfermedad es asintomática.

En todo caso, la mayoría de las enfermedadesdermatológicas tienen un componente principalque es común en la mayoría de los casos, y es pre-cisamente en función de ese componente, a partirdel cual se ha organizado este libro. Parte de losdiagnósticos diferenciales pueden parecer incon-gruentes a primera vista, hasta que se recuerdeque hemos trabajado dentro del marco de unenfoque orientado hacia el problema. Esperamosque sean comprensivos.

Agradecimientos

Los autores desean agradecer el apoyo ofrecidopor.sus familias y los sacrificios que han hechosdejándonos el tiempo suficiente para completareste libro. También estamos agradecidos a lasmaravillas de la tecnología moderna, sin la cual

este libro no habría visto la luz. Finalmente quere-mos agradecer a los veterinarios que nos han con-fiado sus casos dermatológicos de manera quehemos podido acumular los conocimientos yexperiencia necesarios para realizar este libro.

mIntroducción

UN ABORDAJE PRÁCTICO DELDIAGNÓSTICO DE LOS CASOSDERMATOLÓGICOSUn caso dermatológico se puede contemplar comoun rompecabezas en el que las piezas principalesson la anamnesis, la sintomatología clínica y losprocedimientos diagnósticos utilizados. Igualcomo sucede en un puzzle, una pieza aislada nonos va a permitir hacernos una idea de la imagengeneral, pero si uno combina todas las piezas, laimagen aparece claramente. De forma similar, unclínico normalmente necesitará la informaciónque contiene la anamnesis, la sintomatología clí-nica y los resultados de los procedimientos diag-nósticos aplicados para ver toda la imagen o llegara un diagnóstico dermatológico definitivo.

Abordaje, historia clínica e identificaciónInicialmente es importante determinar qué es lo quepreocupa al cliente. En muchos casos crónicos estapreocupación puede ser distinta, o incluso no guar-dar ninguna relación, con la enfermedad primariasino que refleja una preocupación respecto a mani-festaciones secundarias. También es importantedeterminar cuales son las expectativas del cliente,puesto que pueden ser irreales ya que hay casos queno se pueden curar, solo controlar.

La identificación y las particularidades sobre ladieta y el entorno del animal constituyen lasiguiente información a obtener, que nos puededar las claves del contagio, potencial zoonótico yfactores de manejo idiosincrásicos. La informa-ción referente a otros órganos corporales (apetito,sed, capacidad de ejercicio) también es importan-te porque las lesiones dermatológicas puedenreflejar una enfermedad sistémica.

A continuación centraremos nuestra atenciónsobre la piel, averiguando el aspecto y locaiiza-ción de las lesiones iniciales, los cambios quesufrieron a continuación y su progresión en eltiempo. Finalmente hay que averiguar si los mis-mos problemas aparecen en otra persona o animalque pueda estar en contacto con el paciente y quétipo de respuesta se ha obtenido a cualquier tera-pia doméstica o aplicada por el veterinario.

Exploración clínicaLa piel y todos los órganos corporales tienen que

anotar los hallazgos de manera que se puedan con-trolar de forma objetiva los progresos, más quedesde una perspectiva subjetiva. Esta metodologíatambién nos asegurará que hay información dis-ponible en caso de que otro clínico tenga que eva-luar el caso. Es especialmente importante anotarla distribución de las lesiones, además de su tipo,y si son primarias o secundarias.

Diagnóstico diferencialUtilizando la información obtenida de la historiaclínica y de la exploración física, aparece un diag-nóstico diferencial, o una lista de posibilidades adescartar. Los hallazgos obtenidos en la historiaclínica y la exploración se comparan con lascaracterísticas claves de las enfermedades deldiagnóstico diferencial para poder priorizarlas.

Plan diagnósticoLa consideración de los diagnósticos diferencia-les prioritarios permitirá formular un plan dediagnóstico, que o bien nos conducirá a un diag-nóstico definitivo, o nos permitirá ir descartandoenfermedades. Este plan se revisa con el propie-tario del animal y se le explica las razones delmismo, su probabilidad de éxito, y el coste de losdistintos procedimientos diagnósticos. La comu-nicación es esencial porque muchos casos consu-mirán una cantidad apreciable de tiempo ademásde requerir un gasto considerable. Es importanteasegurarse que los propietarios entiendan y acep-ten este proceso.

TerapiaTras explicar las diferentes opciones terapéuticas,su probabilidad de éxito, coste y posibles efectoscolaterales, se establece un plan de tratamientoaceptado por el cliente. Si conviene, se establecenlas fechas de las posibles revisiones para controlarel progreso y/o ajustar las dosis de la medicación.

INTRODUCCIÓN

I u

TERMINOLOGÍA UTILIZADA PARADESCRIBIR LAS LESIONESDERMATOLÓGICAS

Lesiones primariasLas lesiones primarias están directamente asocia-das con el proceso de la enfermedad. No sonpatognomónicas pero proporcionan una clavemuy valiosa sobre el tipo de proceso morboso quese está desarrollando.

Las máculas son áreas planas de decoloración deun diámetro de hasta 1 cm, mientras que lasplacas tienen un diámetro superior a 1 cm. En lailustración se observan máculas hemorrégicas yplacas.

Las pápulas son lesiones pequeñas, y sólidaselevadas, de hasta 1 cm de diámetro; en este casoun tumor de mastocitos.

Una placa es una lesión plana, sólida y elevada demás de 1 cm de diámetro. Las lesiones ilustradasson placas eosinofílicas en un gato.

Un nodulo es una elevación sólida de la piel de undiámetro superior a 1 cm. El nodulo ilustrado es untumor de mastocitos en el abdomen de un perro.Un tumor es un nodulo grande, aunque nonecesariamente neoplásico.

Un tumor es una zona grande de crecimiento. Seilustra un lipoma en el flanco de un perro.

Una pústula es una elevación cutánea pequeña ycircunscrita que contiene material purulento.

Una vesícula es una elevación de la piel deun diámetro hasta 1 cm lleno de suero. La vesículailustrada apareció en el brazo de una enfermeraveterinaria al cabo de pocos minutos de sufrirla picadura de una pulga. Una bulla es una lesiónvesicular de un diámetro superior a 1 cm.

Un habón es una zona irregular edematosa yelevada de la piel, que a menudo cambia detamaño y de perfil. Los habones de este caso eranagudos, transitorios y de etiología desconocida.

Un quiste es una cavidad cerrada con unrecubrimiento membranoso que contiene unmaterial líquido o semi sólido. En este caso lailustración corresponde a un tumor quístico decélulas básales en la cabeza de un perro.

Lesiones secundariasLas lesiones secundarias con frecuencia son elresultado de un traumatismo, del tiempo, o dealgún grado de agresión de la piel. A menudo laslesiones primarias evolucionan a lesiones secun-darias. Así las pápulas se transforman en pústulasque a su vez dan lugar a costras focales, con fre-cuencia hiperpigmentadas.

Los comedones son el resultado de residuos sebáceosy epidérmicos que bloquean un folículo. Se puedenobservar en múltiples enfermedades pero a menudoson muy evidentes en el hiperadrenocorticalismo,como en este caso.

Las escamas son el resultado de la acumulación decélulas epidérmicas superficiales muertas, que sedesprenden de la piel. En este caso se observa uncollar epidérmico que rodea una mancha postinflamatoria de hiperpigmentación. Esta imagen seobserva con frecuencia en los casos de piodermasuperficial.

Una costra se compone de células y exudado desecado de suero o sangre. Este gato presenta unpénfigo foliáceo.

Un eritema es un enrojecimiento de la piel. En esteSpringer Spaniel, el eritema se debe a una infecciónpor Malassezia pachydermatis.

La erosión se produce al perder la parte superficialdel epidermis como en la cara de este perro, conlupus ehtematoso discoide. Las erosiones curan sinformación de cicatriz.

Una úlcera es más profunda que una erosión y seproduce al perder la epidermis y quedar aldescubierto los tejidos más profundos de la dermis.Las lesiones pueden provocar una cicatriz, como en elcaso de esta úlcera por decúbito aparecida sobre latuberosidad ¡squiática.

Los senos o fístulas indican una lesión con drenaje.Este perro presenta una panículítís y tiene variasfístulas en un costado, que drenan. El término senoacostumbra a reservarse para un tracto epitelizado,que conecta una cavidad corporal con ía superficiede la piel.

La excoriación es el resultado de unautotraumatismo. £n algunos casos, a menudo engatos, el daño puede ser muy extenso, como eneste gato persa con una alergia alimentaria.

La cicatriz es eí resultado de la formación de tejidofibroso anómalo que sustituye a un tejido normaltras una Sesión, como la quemadura que se observaen este caso.

Una fisura es lo que sucede cuando la pielengrosada, a menudo liquenificada o con unaintensa formación de costra, se abre. La ilustraciónmuestra la pata de un perro con un eritemamigratorio necrofítico.

La liquenificación se produce tras la inflamacióncrónica, como en este caso de infección por M.pachydermatis. Hay un engrasamiento de la pielasociada a una acentuación de los márgenescutáneos normales.

La hiperpigmentación, un aumento de lapigmentación cutánea, acostumbra a producirsetras una inflamación crónica, como en este WestHighland Terrier blanco con atopia. Lahiperpigmentación también se puede observar enlos cambios cutáneos asociados con unaendocrinopatía.

La hipopigmentación, una reducción en ¡apigmentación cutánea, a veces aparece tras unainflamación como en este caso en el que apareciótras una pioderma superficial. El vitíligo, un cuadroraro no inflamatorio, se caracteriza por unahipopigmentación simétrica.

Sección 1

Dermatosispruriginosas

ABORDAJE GENERAL1. Descarte ectoparásitos, en particular pulgas.2. No diagnostique alergia con excesiva frecuencia.3. Recuerde que la pioderma superficial es pruriginosa.

ENFERMEDADES QUE PUEDEN SER REFRACTARIAS A LA TERAPIA CON ESTEROIDESSarna sarcópticaCalcinosis cutáneaDermatitis por PelodermaDermatitis por Malassezia pachydermatisDermatitis alérgica de contactoIntolerancia dietéticaMicosis fungoides

ENFERMEDADES PRURIGINOSAS ASOCIADAS CON LESIONES ZOONÓTICAS• Sarna sarcóptica• Cheyletelosis• Infestación por pulgas

Hipersensibilidad a la picadura de la pulg

DEFINICIÓNLa hipersensibilidad a la picadura de la pulga esuna dermatosis pruriginosa que resulta de la hiper-sensibilidad inmediata o celulomediada a variasproteínas dé la saliva de las pulgas.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLas pulgas depositan proteínas salivares dentro dela epidermis y en la dermis superficial cuando sealimentan. La hipersensibilidad a estas proteínasinduce un edema local y un infiltrado celular queproducen las pápulas eritematosas que puedenaparecer después de la picadura. Actualmente seconsidera que todos los síntomas que se producencomo resultado de la infestación con pulgas sonuna consecuencia de la hipersensibilidad, y que ladermatitis por picadura de pulga per se no existe1.En el perro se ha demostrado que la exposiciónprecoz y regular a las pulgas provoca una expre-sión retrasada, y en algunos casos menos intensa,de hipersensibilidad por picadura2.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos perros exhiben un espectro más predecible desintomatología clínica que los gatos. No hay espe-cial incidencia de raza, excepto que los perrosatópicos están predispuestos a la hipersensibilidadpor picadura de pulga y que la incidencia en deter-minadas razas es similar a la de la atopia. El grupode edad afectado con mayor frecuencia es el queestá comprendido entre I y 3 años3.

En los perros hay prurito, a pesar de que laexpresión de este y la capacidad del propietario

para identificarlo pueden variar. Las lesiones apare-cen predominantemente sobre la zona caudal deldorso (1,2), cola y periné, a pesar de que en algu-nos individuos pueden estar afectadas las extremi-dades, el tronco rostral y la cabeza3. Otros cambiostales como la alopecia (que puede ser simétrica),excoriación, hiperpigmentación y liquenificacióntambién pueden ser visibles, a pesar de que el gradode estos cambios dependerá de la duración de ladermatosis y del grado de prurito experimentadopor el animal. Varía el grado de aparición de der-matitis piotraumática aguda y pioderma superficialsecundaria, y probablemente es más habitual en cli-mas cálidos y húmedos que en climas templados.

Los gatos raramente manifiestan una lesión pri-maria, a pesar de que pueden manifestar un amplioespectro de síntomas clínicos asociados con lahipersensibilidad a la picadura de pulga, mayorque los perros. El síntoma más frecuente son laspápulas costrosas (3)4. La alopecia simétrica (4-6),la placa eosinofílica (7), y el granuloma linear (8)también pueden ir asociados a una hipersensibili-dad por picadura de pulga.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pediculosis• Sarna sarcóptica• Cheyleteliosis• Infestación ectópica de Otodectes cynotis• Trombiculidiasis• Infestación por Lynxacarus radovsky• Pioderma estafilocócica superficial• Dermatofitosis

Figuras 1-3. Hipersensibilidad por picadura de pulga. Alopecia en manchas en la región lumbosacradorsal y base de la cola de un perro mestizo (1); Rottweiler con alopecia simétrica y autotraumatismo (2);pápulas costrosas eritematosas en la región lumbosacra dorsal de un gato (3).

Hípersensibílidad a la picadura de la pulga

Figuras 4-6. Hipersensibilidadpor picadura de pulgas. Alopeciaen el periné y en las carascaudales de las extremidadesposteriores de un gato (4);alopecia e hiperpigmentacióndebida a acromelanismo, a lolargo de la línea media dorsal deun gato siamés Dark Point (5);extensa alopecia que afecta todala zona caudal del tronco y lasextremidades posteriores de ungato (6).

Figuras 7, 8. Hipersensibilidad por picadura de pulgas. Conjunto deplacas eosinofílicas en la cara caudal de la extremidad posterior de ungato (7); granuloma linear (colagenolítico) de la cara medial de laextremidad posterior de un gato (8).

Hipersensibilidad a la picadura de la pulga

• Atopia• Intolerancia dietética• Pénfigo foliáceo• Erupción por fármacos

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico de la hipersensibilidad por picadu-ra de pulga exige la demostración de:

• Sintomatología clínica compatible.• Presencia de pulgas o heces de pulgas sobre et

animal.• En el perro, una reacción positiva tras la inyec-

ción intradérmica de una solución acuosa dealérgeno de pulga (9).

En la práctica, el diagnóstico de hipersensibili-dad por picadura de pulgas no se debería descar-tar solo a la vista de una reacción negativa tras lainyección intradérmica de un alérgeno de pulga,especialmente en gatos5. Es más, puede ser difí-cil demostrar la existencia de las pulgas sobre elanimal afectado, y con frecuencia el único sínto-ma de infestación de pulgas son sus heces. Enalgunos casos puede ser necesario examinar losanimales que se encuentran en contacto con elanimal afectado para detectar la presencia de laspulgas. La presencia de Dipylidium caninumsobre el animal y de lesiones papulares eritema-tosas sobre los miembros de la familia tambiénson síntomas que apoyan la presencia de pulgasen el entorno inmediato.

TRATAMIENTOLas pulgas adultas son ectoparásitos obligados5 yes imprescindible un control tópico en todos loscasos. Sin embargo, el desarrollo del ciclo vitaldesde la fase de huevo hasta la aparición de lapupa, se produce en el entorno doméstico inme-diato del animal infestado más que sobre el propiohuésped, lo que significa que hay que aplicar untratamiento al entorno67. A pesar de que el interiorde las casas son el entorno de cría preferido, laspulgas pueden criar al aire libre, en particular enclimas cálidos, a pesar de que en realidad pareceque las poblaciones de pulgas de los jardines sonreducidas7. El contacto con otros gatos es unafuente mucho más probable de infestación. Pero elprincipal problema estratégico a la hora de inten-tar controlar una población doméstica de pulgas esel manejo de las pulgas aduJtas jóvenes cuandotodavía están dentro de la cápsula pupal. Puedendar lugar a adultos vivos y viables durante perio-dos de dos a cuatro semanas después de que todoslos huevos, larvas y otros adultos hayan sido eli-minados, y en algunos casos puede ser necesariotratar el entorno varias veces.

TRATAMIENTO DEL ENTORNOTodos los tratamientos del entorno dentro delhogar tienen que ir precedidos por una limpiezacon aspirador puesto que se ha demostrado que esun método efectivo de eliminar las pulgas adultasdel suelo7. También reduce el número de huevos ylarvas en las alfombras* y levanta los filamentosde ésta permitiendo la penetración del productopulguicida hasta la base del nudo de la alfombradonde se concentran las larvas. Un estudio com-parativo demostró que la aplicación de un regula-dor del crecimiento de los insectos (IGR) comopor ejemplo, permetrina, aumentó significativa-mente la eficacia de un protocolo de tratamientodel entorno para controlar las pulgas con unareducción del 100% a los 60 días0.

Hay diversos productos para el tratamiento delentorno, tales como combinaciones de organofos-forados (diclorvos e iodofenfos), permetrina, eIGRs tales como el metopreno y lufenurón. Todosestos productos tienen una eficacia variable paraeliminar las diferentes etapas del ciclo evolutivo,con excepción del adulto preeclosionado, y lamayoría de productos tienen una buena actividadresidual durante dos o tres meses más. En algunospaíses existe un componente inerte que contienecristales de boro sintéticos cargados electrostáti-camente, de los que se dice poseen una efectividaddurante 6 meses.

TRATAMIENTO TÓPICOLos productos de lavado y champúes de marcascomerciales no son especialmente efectivos puestoque se aclaran antes de que puedan haber actuadosobre las pulgas y por lo tanto tienen una actividadresidual escasa o nula. Los collares antipulgas conactividad pulguicida (como los que contienen diazi-non) pueden ser útiles, en particular en gatos, dondesu utilidad es elevada8. Sin embargo, los collaresantipulgas por si solos no proporcionan un controladecuado de la infestación por pulgas y pueden daral dueño una falsa sensación de seguridad.

Los productos en aerosol que contienen orga-nofosforados (como diclorvos y fenitrotion) o per-metrina, son productos muy populares, a pesar deque las dificultades para garantizar una aplicaciónadecuada dan lugar a una actividad residual limita-da, del orden de 8 días en un estudio". El fentióntiene una buena actividad y una eficacia residualde 85-95% a las 2-4 semanas después de la aplica-ción9'10. Los sprays de clorpirifos mícroencapsula-do para aplicar al entorno tienen una actividadadulticida de 8 a 10 semanas. La aplicación tópicade productos líquidos a base de permetrina es unainnovación relativamente reciente de la que se diceque tiene una efectividad durante periodos de unascuatro semanas. Los lavados tópicos o los produc-

Hipersensibilidad a la picadura de la pulga

tos que se aplican "spot on" a base de fipronil (unantagonista de GABA) tienen un efecto residual deuno a dos meses tras su aplicación, a pesar de queen los casos en los que hay una hipersensibilidadarave a la picadura de la pulga, pueden ser necesa-rias aplicaciones a intervalos mensuales. El imido-cloprin, aplicado en forma de "spot on" en laregión interescapular dorsal de los perros, o detrásdel cuello de los gatos, mata las pulgas que haysobre el animal y proporciona una actividad resi-dual de cuatro semanas en los perros y tres sema-nas en los gatos.

La aplicación tópica de órgano tos forados sis-témicos como el fentión es eficaz y fácil de rea-lizar8, aunque su uso está siendo rápidamentedesplazado por los productos no organofosfora-dos como el fipronil.

TRATAMIENTOS SISTÉMICOS Y OTROSLos reguladores del crecimiento de los insectos,tales como el metoprene (aplicación en el entorno)o lufenurón (aplicación oral) actúan de formaespecífica contra estadios inmaduros y tienen esca-so efecto sobre los insectos adultos1213. Puesto queel efecto sobre el número de adultos es lento, encondiciones clínicas se recomienda la aplicaciónsimultánea de un adulticida tópico para conseguir

una rápida reducción de la población de adultos14.Se está explorando el potencial de la vacuna-

ción, bien sea contra las proteínas salivares inmu-nogénicas o contra antígenos conjugados delintestino de la pulga, y ofrece posibilidades muyexcitantes para el control futuro de las pulgas1516.

A pesar de que es absolutamente imprescindi-ble el control de las pulgas, puede que no sea sufi-ciente para un completo control de la dermatosis.En estos casos será necesario aplicar un trata-miento antiinflamatorio. Los antihistamínicos sis-témicos, glucocorticoides sistémicos o suplemen-tos de ácidos grasos esenciales pueden ser útiles,bien como tratamiento único o en combinación.

PUNTOS CLAVE• La hipersensibilidad de la picadura de pulga es

frecuente.• La hipersensibilidad de la picadura de pulga

puede ser difícil de demostrar ante clientesescépticos.

• Si sospecha una hipersensibilidad de la picadu-ra de pulgas, trátela y vuelva a explorar al ani-mal transcurridas tres o cuatro semanas.

• Utilice siempre un adulticida sobre todos losanimales del hogar y un IGR de entorno en elhogar.

Figura 9. Prueba mtradérmicapositiva de pulga. El habón de laizquierda es e! control positivo(histamina); la inyección central(control negativo, solución salina)no ha producido ningunareacción. Se inyectó una soluciónacuosa de alérgeno de pulga a laderecha. Obsérvese la reacciónpositiva (un habón).

Dermatitis atópica

DEFINICIÓNLa dermatitis atópica (atopia, enfermedad atópica,dermatitis inhalatoria alérgica) se caracteriza en labibliografía veterinaria como una tendencia here-ditaria a desarrollar anticuerpos IGE y dar lugar auna alergia clínica ante alérgenos del entorno1.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa patogénesis de la dermatitis atópica es comple-ja, y todavía se están descubriendo nuevos con-ceptos sobre la etiología de la enfermedad. En laspersonas se ha demostrado que la dermatitis ató-pica está asociada con una elevada activación delos linfocitos T, células de Langerhans hiperesti-muladoras, inmunidad celulomediada deficiente,y sobreproducción de IGE en las células B.Además, la respuesta bioquímica anómala y lasecreción de mediadores a cargo de los monocitos,mastocitos, y eosinófilos contribuye a la dermati-tis2. También es posible que la inflamación cutá-nea se autoperpetúe debido al continuo rascado ycambios cutáneos secundarios, incluso en ausen-cia del alérgeno.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASGeneralmente los signos clínicos de la dermatitisatópica se observan por primera vez cuando losanimales tienen entre 1 y 3 años. Sin embargo, seha observado la enfermedad por primera vez enanimales muy jóvenes (aproximadamente 12semanas) y muy viejos (aproximadamente 16años). Si la hipersensibilidad se desarrolla ante elpolen, es probable que el cuadro sea estacional.Sin embargo, muchos animales presentan la enfer-medad de forma perenne, un reflejo de la impor-tancia de la alergia ante los ácaros del polvodoméstico y el propio polvo.

La predisposición racial a la dermatitis atópi-ca variará en función de la genética local, pero enUSA, GB y Europa se describen una serie derazas como de riesgo particularmente elevado.Entre estas se incluyen los Cairn Terrier, WestHighland Terrier blanco, Scottish Terrier, FoxTerrier de pelo duro, Dálmata, Setter Inglés ySetter Irlandés, Labrador y Golden Retriever,Pastor Alemán, Newfoundland, Boxer, BostonTerrier, Bulldog inglés, Beagle, SchnauzerMiniatura, y Shar Peí Chino3. Entre los gatos nohay predisposición racial.

Clínicamente los animales presentan pruritoaunque su grado puede variar en distintos perio-dos de tiempo y de un individuo a otro. Se puedenobservar eritema y cambios cutáneos secundarios,tales como hiperpigmentación y liquenificación, anivel interdigital (10), en las orejas (especialmen-te en la cara cóncava del pabellón y en el canalvertical, 11), a lo largo de todo el abdomen, en el

periné, en las axilas (12-14) sobre la cara (espe-cialmente en la zona periocular, y ocasionalmentesobre los labios, 15). La alopecia puede presentar-se en cualquiera de las áreas afectadas dependien-do de la duración y el grado de la inflamación. Esfrecuente que se produzca una infección secunda-ría con Staphylococcus intermedias o Malasseziapachydermatis (16-18). La infección por estafilo-cocus acostumbra a ser una píoderma superficial yes típico que presente pápulas eritematosas quepueden transformarse en pústulas, pero con mayorfrecuencia progresan hacia pequeñas costras oáreas circulares de alopecia con bordes descama-dos (collares epidérmicos).

Con frecuencia se observa una otitis externaeritematosa crónica. Un eritema prolongado amenudo dará lugar a una hiperplasia de los tejidosdel interior del pabellón y del canal auricular.También predispone a un aumento de la secreciónde las glándulas que recubren los canales auricu-lares, que pueden actuar como medio de cultivopara bacterias y levaduras, predisponiendo a laotitis externa.

Entre los dedos pueden aparecer pequeñaspápulas intradérmicas, que se transforman enquistes y que acaban rompiéndose y drenando unlíquido seroso sanguinolento. Después de estopueden aparecer granulomas interdigitales. LosCocker Spaniel, Springer Spaniel, West HighlandTerrier blanco, y Scottish Terrier a menudo pre-sentan áreas de alopecia, eritema, hiperpigmenta-ción y descamación grasa de la zona central delcuello, que con frecuencia sufren una infecciónsecundaria con M. pachydermatis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHipersensibilidad a la picadura de pulgasSarna sarcópticaIntolerancia dietéticaDermatitis por Malassezia pachydermatisPiodenna superficialCheyletelosisPediculosisDermatitis de contactoDermatitis por Peladera strongyloides.

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl historial médico y los síntomas clínicos puedenpermitir una sospecha de diagnóstico. Si se reali-za adecuadamente la prueba cutánea intradérmica(19), proporcionará resultados positivos queconcordarán con la anamnesis en el 85% de loscasos aproximadamente. Para evitar resultadosinexactos, se tienen que eliminar los esteroides deacción breve, tales como la prednisona, predniso-lona o metilprednisolona tres semanas antes de laprueba, y el resto de esteroides inyectables duran-

Dermatitis atópica

te 6-8 semanas antes. Los antihistamínicos se tie-nen que interrumpir 7-10 días antes de la prueba,para controlar el prurito durante ese tiempo, sepuede bañar al animal cada 1-3 días utilizandochampús emolientes y humectantes, champús abase de avena y paroxamina, o de forma alternati-va un simple champú seguido de la aplicación deun acondicionador que contenga paroxamina si sedispone de él. Las lociones o vaporizadores quecontengan hidrocortisona al 1% se pueden aplicarsobre la piel inflamada y pruriginosa dos veces aldía siempre y cuando no se aplique sobre la zonade piel que se utilizará para la prueba.

Pueden hacerse pruebas serológicas de alergia(RAST, ELISA, una prueba inmunoenzimática enfase líquida) para determinar si han aumentado lasconcentraciones de IGE alérgeno específicos. Elproblema de estos métodos es su elevada tasa deresultados falsos positivos. Casi todos los perrosnormales, perros con enfermedades cutáneas, y

todos los perros con dermatitis atópica reaccionanpor lo menos a una y a veces varias sustancias4.Un estudio demostró que la prueba de alergiaserológica basada en RAST no podía diferenciarentre perros normales y perros que habían pasadopor una dermatitis atópica5.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

GlucocorticoidesLa metilprednisolona (0,05-0,1 ml/kg) es el agen-te preferido para el control del eritema y el pruri-to. También puede utilizarse prednisolona y pred-nisona (0,1 -0,2 ml/kg) pero es más probable queprovoquen poliuria, polidipsia y polifagia en algu-nos perros. Se tienen que administrar dosis deinducción dos veces al día durante 8 días, despuésuna vez al día por la mañana durante 8 días, y des-pués a mañanas alternativas. También la dosis seirá bajando un 20% cada 8 días para determinar la

Figuras 10-13. Atopia. Eritema interdigital plantar en un West Highland Terrier blanco (10); otitisehtematosa externa en un Boxer (11); eritema en las axilas, ingles y caras mediales de las. extremidadesproximales en un Bulldog Inglés (12); extenso eritema y alopecia de la zona ventral del tronco yextremidades proximales de un Jack Russell Terrier (13).

Dermatitis atópica

Figuras 14-17. Atopia. Eritemaperinea! en un Cocker Spaniel(14); escoriaciones faciales en unPastor Alemán (15); eritroderma(eritema generalizado, caspa, yalopecia) en un Retriever (16);pápulas eritematosas y alopeciaeritematosa localizada en las inglesde un Labrador Retriever (17).

Dermatitis atópica

Figura 18. Atopia. Hiperpigmentación focal yeritema en la zona ventral del cuello de un CockerSpaniel debido a una infección secundaria porMalassezia pachydermatis.

Figura 19. Prueba cutánea intradérmica positiva.Las manchas verdes se han hecho con rotulador, ytas reacciones positivas se observan en forma deinflamaciones de color más oscura (edematosas).

dosis mínima que permite al animal estar cómodo.Alcanzado ese punto, se pueden administraranihistamínicos o suplementos de ácidos grasosesenciales en un intento de reducir aún más ladosis (ver más abajo). También hay que advertir alcliente que la dosis mínima puede cambiar si elanimal es expuesto a pulgas, contrae una infec-ción secundaria, se expone a un entorno más cáli-do y húmedo, o si se enfrenta a una dosis superiorde antígeno. En todo caso, si no se puede resta-blecer rápidamente el control de un prurito quepreviamente había estado bien controlado, se tieneque sospechar rápidamente una infección secun-daria con S. intermedias o M. pachydermatis, porlo que no se debe permitir que se vayan incre-mentando las dosis de glucocorticoides sin unanueva exploración del animal.

Generalmente no se recomienda la aplicacióndel acetato de metilprednisolona (0,25-1,0 mg/kgi.m.) o betametasona (0,08-0,4 mg/kg) por víainyectable, debido a su prologada supresión deleje hipófisis-adrenal. Sin embargo el uso ocasio-nal de estos esteroides inyectables puede sernecesario si la dermatitis es extraordinariamentegrave, o si solamente se necesitan de 1 a 3 inyec-ciones al año para controlar una alergia estacio-nal, o si el cliente no puede administrar medica-ción oral al animal.

AntihistamínicosLa terapia con antihistamínicos puede ser aditiva(o incluso sinérgica) con suplementos de ácidosgrasos. Puesto que los suplementos de ácidos gra-sos presentan un periodo prolongado hasta que seobservan sus efectos máximos, puede ser benefi-cioso retrasar la terapia antihistamínica durantecuantas semanas.

Si el prurito y el eritema no son graves sepuede utilizar para controlarlos clorfeniramina(0,4 mg/kg p.o. q 8 h), difenhidramina (2-4 mg/kgp.o. q 8 h), e hidroxicina (2 mg/kg p.o. q 8 h). Seindica a los clientes que deben probar cada uno deellos independientemente durante dos semanaspara determinar cual presenta el mejor efecto conlos menores efectos colaterales. También puedenser útiles el fumarato de clemastina (0,05 mg/kgp.o. q 8 h) y el ketotifeno (2-4 mg/kg p.o. q 8 h),pero su coste es bastante más elevado. No se hapodido demostrar que la terfenadina, astemizol, ylortadina sean útiles en el tratamiento del prurito adebido a las alergias en el perro4.

Agentes antibacterianosPara controlar una infección bacteriana secunda-ria, deben administrarse los agentes antibacteria-nos adecuados durante un periodo de 2-3 semanas(ver pioderma superficial, página 108).

Dermatitis atópica

ChampúesSi existe una infección bacteriana secundaria, tie-nen que emplearse champúes que contengan peró-xido de benzoilo cada 4-7 días, dependiendo de lagravedad de las lesiones. Los champúes que con-tienen peroxidina o etil lactato no son tan irritan-tes como los que contienen peróxido de benzoiloy pueden ser más adecuados para los animales quepresentan una piel gravemente inflamada. Si seobservan levaduras en los frotis de impresión o enlos raspados cutáneos, se aplicarán champúes quecontengan miconazol o ketoconazol. La caspatiene que tratarse con champúes que contenganbrea y ácido salicílico, a menos que sea debida auna xerodermia (ver más abajo).

Acondicionadores y humectantesSe ha observado que el uso de acondicionamientoscutáneos y del pelaje, así como humectantes tras elbaño es beneficioso para evitar el secado de la piel(xerodermia) y reducir la irritación de la dermatitisdel animal. En estos casos están indicados loschampúes emolientes y humectantes. Se ha obser-vado que es particularmente beneficioso un acondi-cionante que contenga avena y paroxamina.

Antipruriginosos tópicosLas áreas focales de inflamación pueden tratarsecon pulverizadores o lociones que contenganhidrocortisona al 1% o una crema a base de neo-micina, acetato de isoflupredona, y tetracaína. Esteúltimo se utiliza cuando el eritema es más grave.

Suplementos de ácidos grasosLos suplementos que contienen ácidos grasos 3y/o 6 pueden ser útiles en los casos en los que elprurito es mínimo, o como terapia adjunta encasos más graves612. La respuesta a los suplemen-tos de ácidos grasos depende de la dosis (cuantomás se administran, mejor efecto producen) yexiste un periodo de hasta 12 semanas hasta quese alcanza la máxima respuesta.

InmunoterapiaSe ha comprobado que la hiposensibilización esútil en el 50 a 80% de los perros con dermatitisatópica1. Además, aproximadamente el 75% delos perros atópicos pueden controlarse sin recu-rrir a glucocorticoides sistémicos cuando la hipo-sensibilización se combina con otros tratamien-tos no esteroideos 3. En la experiencia de losautores, el 60-65% de los perros atópicos se pue-den mantener solamente con hiposensibilización,otro 15-20% se pueden mantener con hiposensi-bilización más otro tratamiento no esteroideo,mientras que el 20-25% no se benefician de lahiposensibilización. Hay animales que pueden

necesitar hasta 6-12 meses para responder a lainmunoterapia, y por ío tanto no debe hacerseninguna evaluación clínica crítica hasta que hapasado ese tiempo. El porcentaje de perros conuna respuesta excelente a la hiposensibilizaciónparece ser mayor cuando la terapia se basa enpruebas intradérmicas más que serológicas313 ycuando la hiposensibilización se basa en unpatrón de reacción fuertemente intradérmico enanimales de 2 a 6 años. Los animales viejos conuna enfermedad crónica de larga duración pareceque son los que peor responden.

RESUMENEl control de los perros atópicos tiene que adap-tarse individualmente a cada paciente. Hay queadvertir a los propietarios de que no es posiblepredecir qué perro responderá ni a qué terapia. Sedebe intentar minimizar el uso de glucocorticoidesy controlar bacterias, levaduras, pulgas y xerosis.

Se puede sugerir el siguiente plan de acciónque engloba todas estas condiciones:

1. Recete inmunoterapia.2. Inicie suplementos con ácidos grasos.3. Inicie una terapia con glucocorticoides sí los

perros presentan una afección grave.4. Después de cuatro semanas (con glucocorticoi-

des a la mínima dosis posibles y cuando losácidos grasos hayan empezado a hacer su efec-to), inicie una terapia de prueba con antihista-mínicos.

5. Inicie la inmunoterapia y sí es posible eliminecualquier otro tratamiento.

6. Tienda a minimizar el uso de glucocorticoides.7. Son esenciales las exploraciones de control

posteriores y regulares.

PUNTOS CLAVE• La atopia es frecuente, puede que estén afecta-

dos hasta el 5% de los perros.• En el 55% de los perros con atopia se presenta

otitis bilateral externa.• En los perros atópicos es frecuente que haya

una pioderma superficial recurrente e infeccióncon Malassezici.

• El prurito acostumbra a responder a la terapiacon esferoides.

Reacciones adversas a la comida (intolerancia dietética)

DEFINICIÓNLa intolerancia dietética es una dermatosis infre-cuente provocada por una respuesta anómala auna comida o aditivo ingeridos.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa etiología de la mayor parte de casos de intole-rancia dietética no está determinada, pero puedereferirse tanto a una intolerancia a la comida o auna hipersensibilización a ella. La intolerancia a lacomida es cualquier respuesta clínicamente anó-mala a la ingestión de un alimento que no tiene uncomponente inmunológico, tal como intoxicaciónpor comida, idiosincrasia de la comida, reaccionesmetabólicas e indiscreciones dietéticas1. La hiper-sensibilidad a la comida es una respuesta anómalaa un alimento o un aditivo alimentario mediadainmunológicamente. A menos que un caso concre-to se demuestre que está mediado inmunológica-mente, el término preferido es "reacción adversa ala comida o intolerancia dietética".

A pesar de que se ha comprobado que muchosingredientes dietéticos provocan reaccionesadversas en el perro, los que están implicados conmayor frecuencia son la ternera, la leche de vacay los cereales26. En el gato se han estudiadopocos casos para determinar los ingredientes quetienen una mayor probabilidad de provocar unproblema2-7-8.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa incidencia de una reacción adversa a la comidaprovoca controversia y es difícil de determinarporque puede coexistir con una dermatitis atópica.Se ha descrito que cerca del 10-15% de casos dedermatosis alérgica pueden ser atribuibles a reac-ciones adversas a la comida2-9.

No hay predisposición sexual o de raza y apesar de que raramente se describe una predispo-sición de edad, dos grandes estudios descubrieronque el 33% y el 52% respectivamente de los casoscon reacciones adversas a la comida tenían menosde 1 año310.

El síntoma clínico más destacable en la mayo-ría de los casos es el prurito. En algunos casos, sepueden observar lesiones primarias tales comopápulas, pero la mayoría de las lesiones son elresultado del autotraumatismo y la infecciónsecundaria que la acompaña. Es decir, puedenobservarse eritemas, descamación, hiperpigmen-tación, liquenificación y alopecia2 6 (20). La loca-Üzación de cualquier lesión dermatológica puedeser bastante variada (21,22). La otitis externa uni-lateral o bilateral puede ser una característica clí-nica de los perros con una reacción adversa a lacomida, y puede aparecer en ausencia de cual-quier síntoma de enfermedad cutánea26.

Los hallazgos clínicos más frecuentes son enprurito, costras y excoriaciones de la cabeza y elcuello, cuando se produce una reacción adversa ala comida en los gatos (23). Otros síntomas der-matológicos en el gato pueden incluir la desca-mación localizada o generalizada, formación decostras, dermatitis miliar, áreas de alopecia simé-tricas o localizadas, granuloma eosinofílico, eri-tema de las orejas y otitis externa25-7-8. En losgatos no se ha observado ninguna predisposiciónde edad, raza o sexo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: PERROS• Atopia• Hipersensibilidad por picadura de pulga• Erupción por fármacos• Foliculitis superficial estafilocócica• Ectoparasitismo• Dermatitis de contacto• Defectos de queratinización

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: GATOS• Hipersensibilidad por picadura de pulga• Ectoparasitismo• Dermatofitosis• Atopia• Dermatitis idiopática miliar• Alopecia psicogénica• Pioderma• Erupción farmacológica• Acné felino

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLos diagnósticos definitivos se basan en adminis-trar una dieta restringida, compuesta de ingredien-tes únicos a los que el animal no ha sido expuestopreviamente, Existe controversia sobre la duraciónde la dieta de prueba necesaria para confirmar unareacción adversa a la comida, aunque en la mayo-ría de los casos se recomienda una duración de tres $semanas. Sin embargo, un efecto prospectivo en51 perros descubrió que solamente el 25,5% res-pondían en este periodo, mientras que el 33,3%necesitaron de 4 a 6 semanas, el 23,5% necesitaronde 6 a 7 semanas, y el 17,6% necesitaron de 8 a 10semanas'11. Actualmente la mayoría de autoridadesen este campo recomiendan una duración mínimade seis semanas para poder descartar una intole-rancia dietética. Si se observa alguna mejora, sereinstaura la dieta original. Si los síntomas clínicosse deterioran, se vuelve a recurrir a la dieta restric-tiva. La secuencia de mejora, deterioro y posteriornueva mejora constituye un diagnóstico. Puedenhacerse Estudios de desafío en este punto, si setiene que identificar el componente concreto.A pesar de que existen múltiples "dietas hipoar-lergénicas" disponibles a nivel comercial, se uti-


Figuras 20-22. Intolerancia dietética. UnSamoyedo con extensa alopecia, descamación ycostras (20); un Rottweiler con una lesión focal enla extremidad anterior (21); un Terrier Jack Russellcon alopecia simétrica secundaria ai prurito (22).

Figura 23. Intolerancia dietética. Alopecia extensa,descamación y costras en la cabeza de un gatodoméstico de pelo corto (las costras se deben alautotraumatismo).


lizarán con precaución, al menos durante la fasede diagnóstico, hasta que las pruebas clínicas condesafío demuestren que son tan eficaces como lasdietas preparadas en casa.. Puesto que se hademostrado que el 75% de los casos presentanreacción a la ternera, cereales o derivados lácte-OS2,3,4 v a i e ia p e n a evitarlos a la hora de elaboraruna dieta restringida. Los autores recomiendanpara los perros o bien pavo deshuesado o verdu-ras. Se pueden preparar y cocinar con antelación,dividirla en raciones, y congelarla hasta que seanecesario. El pavo o los vegetales se mezclan conarroz hervido y se administran según las directri-ces dadas más abajo. Para los gatos es adecuadauna dieta de 100 gramos de arroz y 100 gramosde pollo (hervido con agua que luego se añadecomo caldo)8.

Otros procedimientos diagnósticos, tales comolas pruebas cutáneas intradérmicas, ELISA oRAST, han demostrado que tienen una escasa sen-sibilidad, a la hora de detectar reacciones verda-deramente positivas basándose en la provocacióndietética9.

Dieta de prueba a base de verduras paraperrosVerduras:1,4 kg de zanahorias1,4 kg de peras1,4 kg de guisantes verdes1,4 kg de tomates frescos o en lata285 gramos de brócoli450 gramos de verduras (nabo, col rizada, espi-nacas)

Hierva todas estas verduras en agua según lasinstrucciones del envase. No añada ningunasalsa. Sepárelo en 18 recipientes de 0,6 litros obolsas para el congelador, y congélelo hasta quelo necesite.

Arroz:2 kg de arroz blanco

Hierva el arroz blanco con 6 tazas de agua segúnlas instrucciones, pero sin añadir ni mantequilla nisalsas.

Mezcla de verduras y arroz:Mezcle una ración de verduras con el arroz hervi-do y adminístrelo como se indica más abajo. Pongaen el refrigerador cualquier resto que quede.

instrucciones de alimentación:Llene de media a tres cuartas parte de una taza conla mezcla de vegetales y arroz por cada 4,5 kg depeso corporal. Para los perros muy grandes puede

que necesite darles más arroz. Para evitar las dia-rreas, pase lentamente a la dieta vegetarianadurante un periodo de 8-10 días. Puede que lasheces del perro sean más blandas cuando consumauna dieta vegetariana. En comparación con lamayoría de los piensos comerciales, esta dietatiene un bajo contenido proteico y puede que algu-nos perros pierdan peso mientras la consumen.

Dieta de pavo y arroz para perros2,5 kg de arroz hervido450 gramos de pavo asado1 y 1/3 cucharadas de postre de carbonato de calcio1 cucharada de postre de fosfato de calcico5 cucharadas de postre de aceite vegetal1 cucharada de postre de un sustituto de la sal(cloruro potásico).Preparado multivitamínico/mineral sin ningúnaroma añadido

Ase o hierva el pavo (carne oscura y blanca).Cocine el arroz según las instrucciones y añada elsustituto de sal al agua. Muela o triture finamenteel pavo y póngalo a un lado. Espolvoree el carbo-nato de calcio, fosfato dicálcico, y un suplementovitamínico/mineral. Mezcle el aceite, minerales ysuplementos con el arroz y luego añada el pavo.Mézclelo bien, tápelo y póngalo en el refrigerador.

Tabla 1. Directrices para la alimentación de unadieta de pavo y arroz para perros.

Peso dei perro

1,8-5,4 kg5,4-9,0 kg9,0-22,5 kg22,5-36,3 kg

Cantidad a administrardiariamente

140-280 g280-450 g450-900 g900-1.360 g

TRATAMIENTOAdministre una dieta completa y equilibrada, alta-mente digestible, con un contenido limitado enantígenos, que no contenga los ingredientesdesencadenantes del cuadro (identificados en losestudios de desafío).

PUNTOS CLAVE• La intolerancia dietética es rara.• El prurito puede ser refractario a la terapia con

esteroides.• Junto con la intolerancia dietética pueden ir

asociadas una otitis externa recurrente y unapioderma superficial recurrente.

Sarna sarcóptica

DEFINICIÓNEs una dermatosis contagiosa de los perros, y rara-mente de los gatos, debido a la infección con elacaro Sarcoptes scabiei, variante canis. La sarnasarcóptica se caracteriza por un prurito progresi-vo, que a menudo no remite, y autotraumatismo.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa mayoría de los pruritos asociados con la sarnasarcóptica se deben a la hipersensibilidad al acaro(24) y a sus secreciones1. Por eso, la infección ini-cial en animales no sensibilizados se asocia conun periodo asintomático durante el cual se multi-plica el acaro (el periodo de incubación). En algu-nos animales este periodo de incubación puededurar de 3 a 6 semanas2. Un animal infectado porel acaro en ocasiones posteriores, presenta unperiodo de incubación mucho más corto. Una vezse establece la hipersensibilidad, se nota la carac-terística clínica del prurito intenso.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos primeros síntomas de sarna sarcóptica acos-tumbran a ser unas minúsculas pápulas eritema-tosas, costras gris amarillentas, y prurito, queprimero se nota en las puntas de las orejas,codos o caderas (25). La piel adyacente, en par-ticular la del abdomen ventral, está afectada yfinalmente puede producirse una enfermedadgeneralizada (26). El prurito es intenso y puedeque no remita. El autotraumatismo da lugar auna alopecia en manchas y puede inducir exco-riaciones graves. Puede haber pérdida de peso ylinfadenopatía múltiple. Son frecuentes laslesiones zoonósicas (27).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Intolerancia dietética• Dermatitis por Malassezici pachydermatis• Dermatitis por Peladera strongyloides• Hipersensibilidad a las picaduras de pulgas• Dermatitis atópica

PRUEBAS DIAGNÓSTICASUna evaluación cuidadosa de la anamnesis y laconsideración de la sintomatología clínica amenudo nos permitirá establecer una suposiciónde diagnóstico de sarna. El diagnóstico se confir-ma identificando el acaro, o sus huevos, en raspa-dos cutáneos. Este último paso puede ser difícil yse necesitarán exámenes microscópicos de múlti-ples raspados cutáneos y técnicas de concentra-ción/flotación. La presencia de un reflejo de ras-cado en la oreja es altamente sugestiva aunque nopatognomónico de sarna.

TRATAMIENTOEl tratamiento con acaricidas del animal afectadoy de todos los que están en contacto con él, con-duce a la curación. Suele necesitarse un trata-miento con organofosforados tópicos, amitraz oivermectina sistémica (0,2 -0,3 mg/kg en dos, yocasionalmente tres ocasiones, a intervalos de 2semanas). La ivermectina está contraindicada enlas razas de Collie, cruces de Collie, y algunasotras. Las pipetas de fipronil también pueden sereficaces. También se aboga por la aplicación de unacaricida adecuado para el medio ambiente, pues-to que los ácaros tienen una cierta capacidad desupervivencia durante periodos cortos fuera delhospedador3.

PUNTOS CLAVE• Esté siempre alerta ante la sarna.• Una buena anamnesis, en particular al princi-

pio de la enfermedad, puede ser suficiente paradesencadenar la sospecha rápidamente.

• Si sospecha de sarna, trátela.

Sarna sarcóptica

Figuras 24-27. Sarcoptesscabiei variante canis.Microfotografía de un acaroadulto en un raspado cutáneo(24); autotraumatismo grave,alopecia, eritema y formaciónde costras {en particular en losbordes de las orejas) de unperro Maltes (25); sarnasarcóptica en un Collie de peloáspero que presenta eritema ycostras (26); lesiones zoonóticasde sarna en el antebrazo de unpropietario (27).

Infestación por Cheyletiella spp.

DEFINICIÓNEsta infestación (caspa andante) es una dermati-tis con descamación o formación de costras, deprurito variable debida a la presencia de ácarosde Cheyletiella spp que habitan en la superficiede ia piel

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISExisten tres especias de ácaros que son las res-ponsables de la mayoría de los casos clínicos delperro, el gato y el conejo. A pesar de que ningu-na de ellas es específica de un huésped concreto,C. yasguri se encuentra con mayor frecuencia eníos perros, C. biakei en los gatos, y C. parasitovo-rax en los conejos1. Los ácaros viven en la super-ficie de la piel, y depositan los huevos pegados alas vainas de los pelos. Los ácaros se caracterizanpor unos ganchos prominentes al final de las man-díbulas accesorias (28). Su ciclo vital dura aproxi-madamente 35 días y se realiza en un solo hués-ped. La hembra adulta puede vivir fuera delhuésped durante un periodo variable de unos W a14 días23. Los ácaros se transmiten fácilmente deun animal a otro por contacto directo, que es laforma como acostumbra a producirse la infesta-ción. Ocasionalmente, puede producirse la trans-misión entrando en contacto con ácaros proceden-tes del entorno.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa característica más destacada de la infestaciónen el perro y en el conejo1*3, es una caspa difusapor el dorso del animal (29). En los perros el pru-rito acostumbra a ser Jeve, aunque en algunos ani-males puede ser intenso y no aparecer en otros. Apesar de que en los gatos también puede aparecerla característica caspa con prurito variable, es másfrecuente encontrar unas pequeñas pápuías (0,2 -0,4 crn) costrosas, con una base eritematosa (30),encontradas por todo el dorso del animal4, en par-ticular en gatos de pelo largo. En estos individuoslas lesiones acostumbran a ser pruriginosas5.Tanto los perros como los gatos pueden ser porta-dores asintomáticos. Las personas en contacto conlos animales infectados presentarán síntomas en el30 - 40% de los casos-I Los síntomas clásicos sonpápulas pequeñas, pruriginosas, y eritematosasagrupadas en número de 2 ó 3, habituaímente enlos brazos y el tronco (las partes que entran encontacto con los animales infestados) (31).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Hipersensibilidad por picadura de pulgas• Foliculitis estafilocócica• Pediculosis• Dermatitis atópica• Dermatofitosis

• Intolerancia dietética• Demodicosis• Nutrición deficiente, en particular deficiencia

de ácidos grasos esenciales• Infestación ectópica por Otodectes cynotis• Fallos de queratinización idiopática• Dermatitis psicógena

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLos raspados cutáneos tomados de zonas concaspa o costrosas pueden permitir descubrir losácaros o huevos unidos a los pelos1-3. Las mues-tras tomadas con cinta adhesiva también son unmétodo útil para descubrir huevos y ácaros.Generalmente es más fácil detectar ácaros en losperros que en los gatos. En los gatos el método dediagnóstico más fiable es el examen microscópi-co de escamas y pelo recogidos peinando la pielcon un peine fino. No siempre se pueden detectarlos ácaros en todos los animales, por lo que aveces se tiene que intentar una terapia para con-firmar el diagnóstico.

CONTROLLos champúes de sulfuro de selenio aplicadossemanalmente durante 4-5 semanas tienen efectocurativo. También se pueden utilizar baños sema-nales de sulfuro de lime o piretrina, diluidos segúnlas instrucciones del fabricante, para controlar lainfestación en perros, gatos y conejos. En losperros adultos pueden aplicarse tres baños de amí-traz a intervalos de dos semanas. Asimismo, trestratamientos con ivermectina inyectable (0,2 - 0,3mg/kg) a intervalos de dos semanas son efectivosen el gato, conejo y las razas de perros en las queno está contraindicada la ivermectina, como serí-an las razas de Collie, cruces de Collie y algunasrazas de perros pastores. También puede ser efec-tivo el fípronil. Todos los animales asociados setienen que tratar simultáneamente. Puesto que losácaros pueden vivir en el entorno hasta 10 días,sería muy adecuado aplicar a fondo el aspiradorpor el suelo y los muebles a los que tengan acce-so los animales, y tratar estas zonas con insectici-da contra pulgas.

PUNTOS CLAVE• La cheyleteliosis puede ser muy difícil de

demostrar, si la sospecha, trátela.• Recuerde tratar el entorno, además de todos los

perros o gatos que hayan estado en contactocon el paciente.

Infestación por Cheyletiella spp,

Figuras 28-31. Cheyletelosis.Cheyletiella yasguñ adulta (28);típicos síntomas de caspa en lazona dorsal del tronco de unperro (29); pápulas eritematosascon costras en la zona dorsal deltronco de un gato (30); lesioneszoonóticas en el abdomen de unniño en contacto con un animalinfestado (31).

Dermatitis piotraumática

DEFINICIÓNLa dermatitis piotraumática (dermatitis húmedaaguda, "hot spot") consiste en una zona localizadade inflamación aguda y exudación de la piel, querecibe el traumatismo continuo del lamido, rasca-do o frotado.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISNo hay una única etiología, sino más bien múlti-ples factores que predisponen a la aparición deuna dermatitis piotraumática. Algunos de estosfactores incluyen: inflamación focal aguda comoresultado de un cuadro alérgico, como por ejem-plo una dermatitis atópica, dermatitis alérgica decontacto, hipersensibilidad a la picadura de pulgasy otros parásitos; maceración de la piel debida aun mojado continuo o acumulación de humedadbajo un pelaje espeso; traumatismo debido a abra-siones, cuerpos extraños entre el pelaje, o irrita-ción de las cuchillas de una esquiladora; y un con-tacto irritativo primario sobre la piel. El exudadoseroso procedente de proceso inflamatorio crea unclima favorable para un intenso crecimiento bac-teriano y una pioderma superficial.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLas lesiones se detectan con mayor frecuenciadurante el tiempo cálido y húmedo. Se presenta alos animales porque se lamen o se rascan conti-nuamente una zona concreta que puede variar detamaño. Las zonas afectadas con mayor frecuen-cia son las regiones dorsal y dorsolateral lumbo-sacra, así como la zona periaural1. La piel afecta-da presenta un aspecto eritematoso, húmedo y enla mayor parte de los casos exudativo (32-34). Lalesión típica evidenciará una alopecia o un adel-gazamiento del pelo. Sin embargo, puede quetodavía quede pelo cubriendo la lesión si se detec-ta con la suficiente antelación, o si está en unpunto difícil de lamer o de rascar. Ocasionalmentehay excoriaciones debidas al lamido o al rascado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCalcinosis del cutisQuemadura superficialDermatitis irritante de contactoHipersensibilidad a la mordedura de pulgasDermatitis atópicaFolicuíitis profunda y furunculosis

PRUEBAS DIAGNÓSTICASGeneralmente el diagnóstico se basa sobre el aspec-to clínico de las lesiones y una anamnesis de facto-res de predisponentes. Se pueden hacer frotis deimpresión para determinar el número y tipo de bac-terias presentes, y si se sospechase de una calcinosisdel cutis, estaría indicado hacer una biopsia cutánea.

TRATAMIENTOSi las lesiones son dolorosas o el animal es mie-doso, puede ser necesaria una sedación al princi-pio del tratamiento. Se tiene que cortar cualquierpelo que quede en la zona afectada y lavar laslesiones con un champú que contenga clorhexidi-na o lactato de etilo, aclarándolo después con aguaabundante limpia. Luego la lesión se puede tratarcon una solución secante de acetato de aluminio al2% (solución de domeboro) durante 3-5 minutospara reducir la exudación. Tras limpiar y secar, sepuede aplicar una pomada que contenga antibióti-cos y esteroides. La aplicación de la soluciónsecante y el producto a base de antibióticos y cor-ticosteroides, puede continuarse en casa a cargodel propietario dos o tres veces al día. Si la lesiónes extensa o grave, pueden utilizarse corticoidessistémicos a dosis antiinflamatorias durante 3-7días, o cuanto sea necesario, para reducir la infla-mación y acortar el tiempo necesario para curar lalesión. La mayoría de las lesiones se resuelven en3-7 días pero pueden recurrir si no se corrigen losfactores predisponentes.

Algunos individuos de determinadas razas, enparticular Labrador Retriever y San Bernardo2,pueden estar afectados por una infección másprofunda y pueden necesitar un tratamiento anti-bacteriano sistémico (ver pioderma profunda,página 124).

PUNTOS CLAVE• No subestime la capacidad de esta enfermedad

para causar problemas.• Trate de forma agresiva y repita las explora-

ciones periódicamente.

Dermatitis piotraumática

Figura 32. Dermatitispiotraumática. Una mancha biendelimitada húmeda, eritematosay alopécica sobre la región dorsallumbosacra de un cruce deCoüie.

Figuras 33, 34. Dermatitispiotraumática.

Dermatitis por Malassezia pachydermatis

DEFJNICIÓNSe trata de una dermatitis pruriginosa, a menudoresistente a los glucocorticoides, asociada a la pre-sencia de la levadura lipófila, no micélicaMalassezia pachydennatis.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa Malassezia pachydermatis (35) está considera-da un residente habitual y patógeno oportunistadel canal auditivo externo del perro, aunque tam-bién se puede encontrar en el recto, sacos anales yen la vagina. Esta levadura puede encontrarse ennúmeros reducidos, en la piel inflamada que vaasociada a toda una serie de patologías, tales comola atopía o problemas de queratinización. La granprevalencia de las dermatitis por M. pachyderma-tis también está asociada a una terapia antibacte-riana previa y terapias combinadas con antibacte-rianos y glucocorticoides'. La presencia delevaduras se ha asociado con dermatitis eritemato-sa, hiperpigmentada, a pesar de que el estatus delorganismo, como agente primario, no se conoce.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa dermatitis por Malassezia pachydermatis enlos perros es una dermatosis muy pruriginosa, y amenudo refractaria a los gíucocorticoides sistémi-cos2-1. En los perros la enfermedad va asociada aeritema (36), descamación variable pero fre-cuentemente grasa de color amarillo/grisáceo,hiperpigmentación, autotraumatismos, y alopecia(37-38). En los gatos, la otitis externa, acné, y der-matitis exfoliativa generalizada se han atribuido aun organismo relacionado, M. sympodialis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Defectos idiopáticos de queratinización• Demodicosis• Dermatitis atópica• Intolerancia dietética• Sarna sarcóptica• Pioderma superficial

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa presencia de la levadura se basa en los frotis deimpresión o en citología de cinta adhesiva, culti-vos, y examen histopatológico de biopsias4. LaMalassezia pachydermatis tiene una forma alarga-da, oval y presenta un orificio unipolar.

TRATAMIENTOA pesar de que puede aparecer actuando comopatógeno primario, siempre tiene que sospecharseuna enfermedad subyacente, y pueden ser necesa-rias pruebas exhaustivas para descartar los diag-nósticos diferenciales. Se puede conseguir elimi-nar la levadura de la superficie de la piel, al menos

a corto plazo, mediante ketoconazoí sistémico (10mg/kg q 12 h) durante 10-14 días, o champúestópicos que contengan miconazol o ketoconazoí.En algunos casos se consigue una resolución com-pleta de la dermatosis y no se necesita ningún tra-tamiento posterior. Con mayor frecuencia, seobserva que la levadura sólo es parcialmente res-ponsable de la sintomatología clínica, y en estoscasos tiene que identificarse la enfermedad subya-cente y controlar el número de levaduras median-te tratamientos periódicos con champú.

PUNTOS CLAVE• El prurito asociado a M. pachydermatis puede

ser refractario a la terapia con esteroideos.• La mayoría, aunque no todos los casos están

asociados con una enfermedad subyacente.

permatitis por Malassezia pachydermati:

Figuras 35-38. Malasseziapacñycfermatf's. Fotografíamicroscópica de levadurasalrededor y encima de escamas(35); eritema interdigital ehiperpigmentacíón en unCocker Spaniel (36); eritema,alopecia, e hiperpigmentaciónen las ingles y el abdomenventral de un West HighiandTerrier blanco (37); manchassimétricas de eritema, alopeciae hiperpigmentación en unperro Basset (38).

Intertrigo

DEFINICIÓNEl intertrigo o dermatitis de los pliegues cutáneoses un cuadro inflamatorio que aparece en la pielque se encuentra en íntimo contacto con más pieladyacente

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa dermatitis de los pliegues labiales, faciales,vulvar, corporales y de la cola aparece de resul-tas de la inflamación de una zona de la piel eníntimo contacto con otra. Se produce una abra-sión local, inflamación y acumulo de secrecionessuperficiales, que dan lugar a una maceracióncon infección secundaria.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa dermatitis del pliegue del labio (39) se produ-ce a consecuencia de una superposición de pielsobrante en el labio inferior. La piel sobranteforma una hendidura que retiene partículas decomida y salva, proporcionando así un entornoideal para el crecimiento bacteriano. La infecciónsuperficial resultante se caracteriza por un olorpútrido, que muchos clientes confunden errónea-mente con una enfermedad dental. La piel afecta-da tiene un aspecto eritematoso, a veces con úlce-ras, y en ocasiones está cubierta por pequeñascantidades de exudado.

La dermatitis de los pliegues de la piel (41,42)aparece sobretodo en razas braquicéfalas, talescomo Pequinés, Buli Dog Inglés y Pug. Las zonasde la piel en contacto entre sí debidas al pliegue,que se encuentran sobre el puente de la nariz ybajo los ojos, sufren maceración e inflamacióndebido a la epifora o al acumulo de secrecionessebáceas o apocrinas. Puede aparecer una infec-ción bacteriana secundaria.

La dermatitis del pliegue vulvar es más frecuen-te en animales obesos que presentan una vulvapequeña y profunda con un pliegue perivulvar. Elacumulo de orina y secreciones vaginales provocairritación y maceración de la piel adyacente, lo queda lugar a una inflamación grave, infección bacte-riana secundaria, y en ocasiones úlceras. Los ani-males afectados presentan un lamido intenso y fre-cuente de la zona vulvar lo que acostumbra aconstituir la primera preocupación del cliente.

La dermatitis del pliegue de la cola (40) aparecesobretodo en los Bull Dog ingleses, Boston Terriery Pug. La dermatitis es el resultado de la presión yla fricción de los remolinos de la cola sobre la pieldel periné; también puede aparecer una maceraciónbajo la piel que forma un pliegue debajo de la cola.

La dermatitis de los pliegues corporales apare-ce en los animales que presentan piel abundante ysuelta, como los Basset y los Shar Pei Chinos. Laszonas donde aparecen pliegues con mayor fre-

cuencia son las extremidades y el tronco. Igualcomo sucede en otros pliegues el acumulo desecreciones superficiales da lugar a una inflama-ción y una infección secundaria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALInfección por Malassezia pachydermatisDermatitis atópicaDemodicosisCandidiasis mucocutáneaLinfoma epiteliotropo

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLos síntomas clínicos permiten confirmar un diag-nóstico, aunque hay que tomar muestras por sim-ple presión sobre el área afectada para determinarla presencia de bacterias o levaduras. Tambiénconviene hacer un raspado cutáneo para descartarun posible caso de demodex canis, y muestras concinta adhesiva para descartar posibles M. pachy-dermatis y Candida spp. El linfoma cutáneo esraro en el perro y solamente se puede diagnosticarcon un examen histopatológico de una biopsia.

TRATAMIENTOPelar bien toda la zona afectada eliminando cual-quier pelo sucio que haya, y limpiarla con cham-pú a base de clorhexidina o lactato de etilo, o biencon un gel con peróxido de benzoilo. Si las lesio-nes tienen un aspecto húmedo, se pueden tratardos o tres veces al día durante 5 minutos con unasolución secante que contenga acetato de aluminio(solución de Burrow). Después de limpiar y/osecar, aplicar una pomada o crema que contengaantibióticos y corticoides. Si parece existir unainfección bacteriana profunda, está indicado eltratamiento con antibióticos sistémicos.

Hay que advertir a los propietarios que el tra-tamiento médico solamente servirá para controlarel cuadro, y que para curarlo es imprescindibleuna intervención quirúrgica. Las dermatitis delpliegue labial y vulvar se tratan respectivamentecon una queiloplastia y una episioplastia. En elcaso de la dermatitis del pliegue de la cola el abor-daje adecuado es la amputación de la misma y laeliminación de la piel sobrante. Los pliegues cutá-neos y del cuerpo también se pueden eliminar qui-rúrgicamente, pero en determinadas razas deexposición precisamente estos pliegues puedenconstituir una característica deseable por lo que eltratamiento habrá que discutirlo cuidadosamentecon el propietario antes de intervenir.

PUNTOS CLAVE• A pesar de que a menudo es evidente el inter-

trigo, no sobrestime el papel de la infección.

Intertrigo

Figuras 39, 40. Dermatitis de pliegue cutáneo. Se observa una amplia zona de eritema y erosión en el piieguelabial de un Cocker Spaniel (39); eritema y alopecia alrededor de la base de la cola de un Bull Dog (40).

4 1 , 42. Pliegues cutáneos faciales en un Bull Dog Inglés, que al levantarse permiten descubrir unP'oderma en el pliegue.

Pediculosis

DEFINICIÓNLa pediculosis es la infestación de la piel y el pelocon piojos.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLos piojos son insectos ápteros, aplanados dorso-ventralmente, específicos del huésped, y que desa-rrollan todo su ciclo evolutivo sobre el huésped.Las infestaciones de los animales domésticos sonmás frecuentes en Europa que en Norteamérica1.Entre los piojos mordedores (malófagos) seincluiría el Trichodectes canis (43), que es el piojomás habitual en el perro; Heterodoxas spineger,que puede infestar a los perros de los climas cáli-dos; y Felicola subrostratus, que es el piojo másfrecuente en el gato. Los piojos chupadores (ano-pluros) tienen la cabeza pequeña, con piezas buca-les diseñadas para romper y chupar, y garras dise-ñadas para agarrarse al pelo del hospedador. ElLinognathus setosus (44) es el piojo chupador delperro. Los gatos no tienen ninguna especie depiojo chupador que los parasite.

Todo el ciclo vital se completa en el mismohospedador en un periodo de tres semanas1. Loshuevos operculados (liendres; 45) se depositansobre los pelos y dan lugar a ninfas, que tras variasmutaciones generarán un adulto. La transmisiónse produce por contacto directo o por cepilladocon cepillos o peines contaminados.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl aspecto clínico de la pediculosis puede ser bas-tante variable y puede incluir portadores asinto-máticos; seborrea seca con prurito leve; pelajeáspero y seco; alopecia, pápulas y costras con unprurito entre leve y moderado; inflamación grave,alopecia, excoriaciones y formación de costrascon prurito intenso. En algunos gatos, ocasional-mente la pediculosis puede adoptar la forma dedermatitis miliar, y en el perro puede confundirsecon una bipersensibilidad a la picadura de pulgas.Las infestaciones más graves de piojos chupado-res (46) pueden provocar anemia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCheyleteliosisDermatofitosis (gatos)Sarna sarcópticaDermatitis atópicaTrastornos de la queratinizaciónIntolerancia dietéticaInfestación por Neotrombicula sppHipersensibilidad a la picadura de pulgas

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en el hallazgo del piojo ode las liendres sobre la piel o el pelo.

TRATAMIENTOEn la mayoría de los casos el problema se resuel-ve con dos tratamientos a base de piretrina enforma de spray, champú o baños. También se hadescrito que una inyección de ivermectina (0,2mg/kg s.c.) es efectiva contra la pediculosis2. Laivermectina está contraindicada en las razas deCollie, sus cruces, y algunas otras razas de pasto-res. En el caso de la infección por T. canis, tam-bién es eficaz un tratamiento único con fiproniP.

PUNTOS CLAVE• A pesar de que es una afección fácil de tratar,

este cuadro puede pasar desapercibido porqueel diagnóstico puede ser difícil.

Figura 43. Trichodectes canis. (Fotografía cortesíade M. Geary)

pediculosis

Figura 44. Linognathus setosus. (Fotografía cortesía de M. Geary)

Figuras 45, 46. Pediculosis. Un huevo vacío(liendre) sobre el tallo de un pelo (45); piojos sobrela superficie de la piel de un cachorro intensamenteinfestado (46).

Dermatitis por Pelodera strongyloid

DEFINICIÓNLa dermatitis por Pelodera strongyioides o rabdí-tica, es una dermatitis pruriginosa eritematosaprovocada por una infestación cutánea con las lar-vas de P. strongyioides.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl Pelodera strongyioides es un nematodo de vidalibre que tiene un ciclo de vida directo1. Seencuentra en suelos muy húmedos o pantanosos,en materia orgánica en descomposición como porejemplo paja, hojas, heno y cascarillas de arroz.Las larvas pueden invadir la piel cuando ésta entraen contacto con el suelo contaminado o con elmaterial orgánico, desencadenando así una infla-mación cutánea.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLas lesiones asociadas con esta infestación se pro-ducen en las zonas de la piel que entran en con-tacto con el suelo o la cama, pero su aspecto puedevariar mucho de un caso a otro. Puede haber unaalopecia focal o difusa con o sin eritema (47,48).En algunos casos puede haber pápulas, pústulas ycostras. En los casos crónicos, la piel se puedeliquenificar e hiperpigmentar. El prurito puedevariar desde mínimo hasta muy intenso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Sarna sarcóptica• Dermatitis atópica• Dermatitis irritativa de contacto• Demodicosis• Ankilostomiasis• Dirofilariosis• Dermatofitosis• Foliculitis bacteriana

PRUEBAS DIAGNÓSTICASTiene que hacerse un raspado cutáneo para poderdetectar las pequeñas larvas muy móviles delnematodo (de 563 a 625 um de longitud) (49)2. Enalgunos casos las larvas se ven con mucha facili-dad mientras que en otros es muy difícil.

TRATAMIENTOEl objetivo principal del tratamiento es cambiar elentorno del animal de manera que no entre en con-tacto con el suelo o con la cama que aloja las lar-vas. Tiene que eliminarse cualquier materia orgá-nica vieja, como paja sucia, o heno, de las casetasde los perros, jaulas o patios. Después de limpiarel interior de la casa del perro y la superficie de lospatios, se pulverizan con malation (28 g de mala-tion al 57-59% por cada 4,5 litros de agua).Después se puede poner cama nueva de viruta,mantas viejas o paja de papel. Hay que bañar a los

animales con un champú suave. Si existe unainfección bacteriana secundaria, habrá que aplicaruna terapia antibacteriana sistémica (ver piodermasuperficial, página 108).

También pueden emplearse gíucocorticoidessistémicos, como la metilprednisolona (0,05-0,1mg/kg p.o. q 12 h) o prednisolona y prednisona(0,1-0,2 mg/kg p.o. q 12 h) durante 3 a 10 días, odurante el tiempo que sea necesario hasta contro-lar el prurito grave. Una vez limpio el entorno, laslesiones suelen ser autolimitantes. Antiguamentese recomendaban baños antiparasitarios con pro-ductos adecuados para la sarna de una a tres vecespor semana12. Sin embargo no se puede confirmarla eficacia de este método porque no existen estu-dios que puedan demostrar si estos tratamientosacortan el curso de la enfermedad clínica o no.

PUNTOS CLAVE• El prurito asociado a P. strongyioides puede ser

refractario a la terapia esteroidea.

permatitis por Pelodera strongyloides

Figuras 47-49. Dermatitis porPelodera strongyloides. Alopeciaextensa, costras, liquenificacióne hiperpigmentación de laszonas bajas del cuerpo (47);Alopecia e hiperpigmentación(48); Una fotografíamicroscópica del nematodo Pstrongyloides, encontrada en unraspado cutáneo (49).

Infección por el acaro de la c h a

DEFINICIÓNSe trata de una dermatosis estacional asociada a lainfestación por larvas parasitarias de los ácaros dela cosecha, corno Neotrombicula autumnalis yEutrombicula alfredugesi.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLos ácaros adultos de la cosecha viven librementey no son parasitarios. Ponen huevos sobre la vege-tación al final del verano. Las larvas parasitarias(50) infestan al hospedador en grupos de hastavarios cientos, a menudo afectando a la cabeza,orejas, patas o abdomen. Las larvas se alimentandel hospedador durante unos días y luego lo aban-donan. Puesto que en algunos casos la infestaciónpuede que no sea pruriginosa, es probable que losindividuos que presentan prurito en realidad estánmanifestando una hipersensibilidad al acaro o asus productos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa infestación es una amenaza estacional a losperros o gatos que deambulan libremente. Elacaro se encuentra con mayor frecuencia en suelosligeros y bien drenados o en zonas de vegetaciónespesa, más que en zonas enbarradas, en jardineso prados. Los animales infestados puede que nopresenten ninguna sintomatología. Los que la pre-sentan esencialmente tienen prurito. El examen delas zonas afectadas revela acdmulos de larvas decolor naranja rojizo (51), a veces asociada a unadermatitis papular o papulo-costrosa1. Con mayorfrecuencia los ácaros se encuentran en las zonasinterdigitales, en la zona ventral del abdomen o enlos pliegues de la base de la oreja.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Atopia• Dermatitis alérgica de contacto o irritativa

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl examen cuidadoso de las zonas afectadas reve-la unas manchas delgadas, de color rojo anaranja-do que son acúmulos de larvas. En algunos casoslos ácaros han abandonado al hospedador antes deque éste sea llevado al veterinario, y en estoscasos es importante el conocimiento local de laenfermedad, porque un prurito podal estacional deverano puede hacer pensar en una atopia.

TRATAMIENTOPuesto que las larvas son una amenaza estacionaly van asociadas a la vegetación espesa, el aborda-je lógico sería restringir el acceso durante losperiodos de riesgos. En realidad, este plantea-miento no suele ser práctico. Posiblemente algu-nos de los baños que tienen acción residual contra

las garrapatas, tales como el amitraz o fipronil2 \pueden ser útiles para prevenir la infestación porel acaro de la cosecha. Si se observan los ácarossobre el animal afectado, pueden eliminarse confacilidad con un aerosol ectoparasitario tópico, unlavado o un baño. Habitualmente el prurito desa-parece con rapidez, aunque algunos casos puedennecesitar un tratamiento corto con prednisolona(0,5-1,1 mg/kg p.o. q 12-24 h).

PUNTOS CLAVE• La trombiculidiasis provoca un prurito estacio-

nal podal (y a veces ótico) en verano. La atopiatambién. Cuidado.

infección por el acaro de la cosecha

Figura 50. Larva de seis patasde color naranja rojizo deNeotrombicula autumnalis, elacaro de (a cosecha.

Figura 51. Trombiculidiasis. Unacumulo de ácaros en lacomisura medial del ojo de unperro cruzado.

Dermatitis alérgica y dermatitis irritativa de contacto

DEFINICIÓNLas dermatitis alérgicas e irritativas de contactoson raras, predominantemente de localizaciónventral, y pruriginosas, y se caracterizan por lapresencia de pápulas eritematosas.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa dermatitis alérgica de contacto es una hiper-sensibilidad de tipo 4 de Coombs (celulo-media-da) a sustancias químicas pequeñas, de bajo pesomolecular (haptenos) presentes en el entorno delanimal. La dermatitis irritativa de contacto es elresultado de una inflamación en la piel debida a laexposición a sustancias irritativas del entorno delanimal. La primera exposición a cualquier sustan-cia extraña (alérgeno potencial o de otro tipo) dalugar a una respuesta estereotipada de irritacióndurante la cual, el hapteno es fagocitado por lascélulas de Langerhans y presentado al sistemainmunitario. En exposiciones continuas o siguien-tes a la sustancia, el sistema inmunitario se activadando lugar a una inflamación, necrosis epidérmi-ca e infiltrado predominantemente neutrofílico2. Apesar de que la dermatitis alérgica y la irritativa decontactos están inducidas por mecanismos com-pletamente diferentes, las imágenes histopatológi-ca e inmunocitológica son similares, lo que sugie-re que existen vías inmunológicas comunesinvolucradas en ambos procesos'. Desde el puntode vista clínico es difícil distinguir la dermatitisalérgica de contacto de la dermatitis irritativa decontacto, en particular si la dermatosis es aguda.Por eso es apropiado considerar ambas enferme-dades en conjunto.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASSe ha descrito que el periodo refractario de la der-matitis alérgica de contacto raramente es inferiora dos años3 y por lo tanto no cabría esperar su apa-rición en un animal de menos de esa edad. Sinembargo, la naturaleza inquisitiva de los cacho-rros, y quizá su pelaje juvenil, podría predisponer-los a la exposición a irritantes; por lo tanto en rea-lidad sí se puede esperar que se produzca unadermatitis irritativa de contacto en animales jóve-nes. En una serie de dermatitis alérgicas de con-tacto confirmadas4, el 50% de los casos eranperros de raza Pastor Alemán.

La mayor parte de las dermatitis alérgicas decontacto son perennes, aunque se pueden encon-trar ejemplos estacionales, típicos de alérgenos detipo vegetal. La dermatitis irritativa aguda puedeprovocar eritema (52), edema, vesículas e inclusoerosiones o úlceras de la epidermis3. Las lesionesprimarias de dermatitis alérgica de contacto sonmáculas eritematosas, pápulas (53) y ocasional-mente vesículas4. Las lesiones secundarias tienden

a enmascarar estas lesiones primarias, exceptoquizá en la periferia de las áreas afectadas, dondeacostumbra a encontrarse un margen bien defini-do entre la piel afectada y la normal (54).

La distribución de estas lesiones reflejará laszonas expuestas a los irritantes. A pesar de que ini-cialmente se limitan a zonas escasamente cubier-tas de pelo, el contacto prolongado puede provo-car su extensión hacia las áreas adyacentes, y conel tiempo llegan a afectar al mentón, cara ventralde las orejas, cuello, caras mediales de las extre-midades y todo el abdomen6. En casos de sensibi-lización a los champúes pueden observarse reac-ciones generalizadas3. También puede apareceruna otitis externa como resultado de una sensibili-dad a la neomicina tópica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Atopia• Intolerancia dietética• Sarna sarcóptica• Pioderma superficial• Dermatitis por Malassezia pachydermatis• Dermatitis por Pelodera strongyloides

PRUEBAS DIAGNÓSTICASSe intenta establecer un diagnóstico en base a laanamnesis, sintomatología clínica y a base de des-cartar otras posibilidades. El aspecto histopatoló-gico de las muestras de biopsia de algunos casosde dermatitis irritativa aguda de contacto se puedecaracterizar por una espongiosis intraepidérmica ovesiculización, acompañadas de necrosis de losqueratinocitos, pero la mayoría de las muestrashistopatológicas no son diagnósticas4. Puedennecesitarse pruebas de exclusión y de parchescerrados para establecer un diagnóstico definitivopara el tratamiento.

Si el entorno es adecuado, las pruebas de exclu-sión pueden ser muy útiles. El animal se encierraen una habitación sin alfombras, por ejemplo, osin poder acceder a la hierba. Si la dermatitis remi-te, una nueva exposición que provoque una reac-ción puede permitir identificar el alérgeno. Puedeestar indicada la prueba de parches oclusivos si laspruebas de exclusión no dan ningún resultado(55), pero este es un procedimiento especializadoy se recomienda la remisión del caso. Brevemente,el animal se hospitaliza, se afeita la pared torácicay se colocan muestras de un panel estándar de pro-ductos químicos (como la batería estándar europeade alérgenos) en cámaras de Finn (pequeñas cáp-sulas de níquel) que se adhieren con cinta adhesi-va sobre la piel rasurada. Además en otras cáma-ras se añaden muestras de los alérgenosdomésticos, como fibras de alfombra, o muestrasvegetales. Se aplica un collar isabelino y vendajes

permatitis alérgica y dermatitis irritativa de contacto

Figura 52. Dermatitis irritativade contacto. Eritema y alopeciatras \a exposición a un aceiteirritante.

Figura 53, 54. Dermatitisalérgica de contacto. Lesionesprimarias (pápulas eritematosas)en la línea media ventral de unLabrador Retriever (53). Eritemabien demarcado y alopecia en lasingles y la zona ventral delabdomen de un LabradorRetriever (54).

Dermatitis alérgica y dermatitis irritativa de contacto

en las patas para evitar que el animal se quite lascámaras de Finn. Los puntos se examinan a las 48horas y las zonas en las que aparece un eritemaindurado se consideran positivas. Se pueden tomarmuestras de biopsia con aguja de los puntos posi-tivos para confirmar la reacción.

TRATAMIENTOSi se puede identificar el alérgeno o el irritante, ysi se puede restringir su exposición a él, el pro-nóstico es bueno. Si no se puede identificar lacausa o impedir el acceso a ella, puede recurrirsea la terapia sintomática normalmente con gluco-corticoides sistémicos. En algunos individuospuede ser muy difícil conseguir un control com-pleto del cuadro antes de que aparezcan los efec-tos colaterales de los glucocorticoides.

PUNTOS CLAVE• La dermatitis alérgica de contacto es rara.• El prurito puede ser refractario a la terapia de

esteroides.

Figura 55. Prueba de losparches cerrado positivaobservada a las 48 horas. Seobservan las impresionescirculares de las cámaras de Finny manchas edematosas yeritematosas claramente visibles.

Sarna notoédrica

DEFINICIÓNEs una dermatosis contagiosa del gato debida a lainfección con el acaro Notoedres cati. La sarnanotoédrica se caracteriza por un prurito muyintenso, a menudo incontrolable e incluso auto-traumatismo.

ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICOLa infección del acaro da lugar a un prurito muyintenso presumiblemente debido a hipersensibili-dad, como sucede en el caso de la sarna canina,aunque la biología y el ciclo vital de este acaroestán menos estudiados1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASNo hay predisposición de raza, edad o sexo. Losgatos afectados presentan un prurito intenso en lacabeza y las orejas. Las lesiones iniciales presen-tan una dermatitis eritematosa, papular, aunquerápidamente aparecen unas costras grisáceas queafectan a los bordes anteriores de las orejas (56).Existe linfadenopatía local.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Intolerancia dietética• Ácaros Otodectes• Dermatitis atópica• Dermatofitosis

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl examen microscópico de raspados de piel reve-lará habitualmente ácaros adultos, huevos o larvasinmaduras.

TRATAMIENTOEl tratamiento adecuado son dos inyecciones deivermectina (0,2-0,3 mg/kg) con intervalo de diezdías entre ambas. También es efectiva la aplica-ción tópica de malation o sulfuro de lima.

PUNTOS CLAVE• La sarna notoédrica puede estar localizada en

zonas concretas de un país o en un pequeñogrupo de gatos.

Figuras 56. Sarna notoédrica.Acumulo de costras grisáceas enla cara rostral de la oreja.

Linfoma epiteliotropo

(Linfoma cutáneo de células Tf micosis fungoide)

DEFINICIÓNEs un neoplasma cutáneo raro que afecta a perrosy gatos, caracterizado por una infiltración epider-motropa de linfocitos T de la piel.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISDeterminados linfocitos T expresan receptores demembrana que aseguran que migran repetidamen-te a través de la dermis y la epidermis. El linfomaepiteliotropo se produce cuando uno o varios clo-nes de estas células se vuelven malignos, a pesarde que no se conoce el estímulo que genera sutransformación neoplásica12. Los linfocitos neo-plásicos se infiltran en la zona superficial de ladermis y la epidermis provocando engrasamiento,hiperqueratosis, placas y ulceraciones.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl linfoma epiteliotropo es una enfermedad delperro y gato viejos, y no existe ninguna predis-posición de raza o sexo. La presentación máshabitual tanto en perros como en gatos es pruri-ginosa que no responde al tratamiento con glu-cocorticoides sistémicos1-34. Típicamente laenfermedad evoluciona hacia un eritrodermacon formación de placas de descamación blan-co-plateada. Pueden aparecer nodulos o úlcerasde la piel al final del curso de la enfermedad(57,58). Más raramente el linfoma epiteliotropose presenta en forma de lesiones elevadas simé-tricas o aisladas, a menudo periorales, placaulcerada o tumor3-5.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Dermatitis atópica• Intolerancia dietética• Sarna sarcóptica• Malassezia pachydermatis• Hay que considerar otras causas posibles de

lesiones secundarias de queratinización.

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico de la mucosis fungoide se estable-ce sobre la base de un análisis histopatologico depruebas de biopsia.

TRATAMIENTOEl linfoma epiteliotropo a menudo es refractario acualquier tratamiento. En parte esto refleja lanaturaleza benigna de los síntomas iniciales y eltiempo que transcurre hasta que se establece eldiagnóstico. Se ha descrito que la mostaza nitro-genada tópica, retinoides, y la radioterapia indu-cen alguna mejora clínica en algunos casos, peroninguno de estos productos está disponible y nin-guno ha sido capaz de inducir una remisión a

medio plazo2-3*6. La única opción en la mayoría delos casos es la eutanasia.

PUNTOS CLAVE• El prurito asociado con un linfoma epiteliotro-

po puede ser refractario al tratamiento conesteroideos.

• Los síntomas iniciales pueden ser tan leves queni siquiera despierten una sospecha.

LJnfoma epiteliotropo

Figura 57. Linfoma epiteliotropo. Eritroderma, nodulos y costras en la cara ventral del abdomen de unYorkshire Terrier.

Figura 58. Placas eritematosas ulceradas de micosis fungoides.

Dermatosis psicógena

DEFINICIÓNLas psicodermatosis son el resultado de un auto-traumatismo continuo, local o multifocal, conse-cuencia de un comportamiento obsesivo-compul-sivo, o de un trastorno de automutilación.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl origen de la mayoría de las psicodermatosis esdesconocido. En algunos casos las lesiones pue-den ser el resultado de una inoculación local o deuna atención continuada a una lesión tisular sub-yacente1, mientras que en otros se han descritoevidencias de axonopatía de los nervios sensiti-vos2. Sin embargo, en Ja mayoría de los casos nose puede detectar una causa física y se ha descritoque las lesiones son el resultado del aburrimiento,la falta de estímulos en el entorno, ansiedad porseparación, y "estresantes psíquicos" como porejemplo la aparición de cambios en el hogar, o enlos hábitos de alguno de sus miembros13. Másrecientemente, se ha sugerido que en la mayoríade los casos (y en particular los casos refractariosa tratamiento) son manifestaciones de un trastornoobsesivo-compulsivo, que no es probable que res-pondan a un tratamiento comportamental4. Lossíndromes de automutilación también puedenrepresentar un comportamiento estereotípico,siendo un reflejo de una inducción de endorfinas5.

Sea cual sea la causa, el animal presenta unaatención continua, o crónicamente recurrente, auna o varias áreas de su cuerpo, con mayor fre-cuencia una extremidad distal (dermatitis acralpor lamido, automutilación) o el flanco (lamidodel flanco), extremo de la cola (persecución de lacola) o el tronco (alopecia psicógena felina). Lasconsecuencias de este traumatismo continuo sonmanchado progresivo con saliva, alopecia focal,engrosamiento local, hiperpigmentación, erosióny ulceración. No es habitual que se produzca unainfección secundaria.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEntre los perros existe una predisposición en lasrazas Pastor Alemán, Doberman Pinscher, SetterIrlandés, Labrador y Golden Retriever, Gran Danésy San Bernardo3. La manifestación más habitual esuna placa alopécica local, bien circunscrita e hiper-pigmentada, en la cara rostral del extremo distal deuna articulación. Ocasionalmente pueden obser-varse lesiones múltiples. Los autotraumatismosgraves pueden provocar una erosión (59) y enalgunos casos úlceras, cosa que no es muy fre-cuente. No existe Iinfadenopatía local. La com-presión digital no permite obtener ni un líquidoserosanguinolento ni pus.

El lamido del flanco origina una zona empapa-da de saliva en un flanco (habitualmente), y es un

fenómeno casi exclusivamente limitado a losDoberman Pincher3. No es frecuente que existadermatitis3. La persecución y mordedura de lacola raramente provoca una dermatitis, puesto quelos animales casi nunca consiguen "cazarla". Laautomutilación es muy rara aunque provoca grandesazón en el propietario, porque los animalesafectados se pueden infligir daños tan graves enlos extremos distales de sus articulaciones quepueden llegar a la autoamputación.

Las psicodermatosis de los gatos pueden afec-tar tanto a los gatos "domésticos" cruzados comoa las razas con pedigrí. Pueden provocar tanto unaalopecia psicógena como una dermatitis psicóge-na, dependiendo del grado de atención que prestena su piel. En la mayoría de los casos las lesionesse encuentran a lo largo de la línea dorsal media oson simétricas (60), localizadas en las ingles y lazona ventral del abdomen (61). La pérdida de pelopuede ser bastante extensa pero habitualmente nova asociada a dermatitis. Ocasionalmente sinembargo algún gato sigue lamiéndose la piel des-nuda provocándose erosiones o incluso úlceras.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALPerros• Foliculitis/forunculosis localizadas• Demodicosis• Granuloma fúngico• Neoplasia cutánea• Reacción a un dolor reflejo de un cuadro sub-

yacente óseo u osteoartrítico.

Gatos• Hipersensibilidad a la picadura de pulga• Dermatitis atópica• Intolerancia dietética• Demodicosis• Defluxion telogénica secundaria a una enfer-

medad interna.

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico de la psicodermatosis es esencial-mente un diagnóstico de exclusión. La historia clí-nica permite sospechar el lamido del flanco, la per-secución de la cola, y automutilación, a pesar de quehabría que considerar posibles hipersensibilidades,dermatosis ectoparasitarias, saculitis anal, y (en elcaso de las automutilaciones) neoplasia digital.

Las lesiones localizadas del granuloma acral porlamido son las más difíciles de diagnosticar defini-tivamente. La foliculitis/forunculosis localizada esla causa más frecuente de una lesión aislada en laextremidad anterior de un perro. Presionando conel dedo puede extraerse pus de la lesión, en cuyocaso se debe mandar al laboratorio para hacer unanálisis bacteriológico y el correspondiente antibio-


Figura 59. Granuloma acral por lamido. Placaeritematosa, erosionada, bien delimitada en elextremo dista! de la extremidad anterior de unDoberman Pinchen

Figura 60. Alopecia simétrica en la regiónlumbosacra de un gato siamés. Obsérvese e!acromelanismo.

F'gura 61. Alopecia psicógena. Alopecia simétrica extensa de las superficies ventrales del cuerpo de ungato Persa.


grama, que será seguido de 4-6 semanas de la tera-pia antibacteriana adecuada (ver pioderma profun-do, página 124). Si sigue habiendo dudas hay quehacer una biopsia porque es lo que mejor nos per-mitirá descartar otros diagnósticos diferenciales, ypermitirá identificar los cambios consistentes conel granuloma acral por lamido. En algunos casospuede estar indicada una radiografía para tratar dedescubrir algún tipo de afección ortopédica subya-cente. Los animales con múltiples lesiones envarias extremidades son los que más probablemen-te padecen una psicodermatosis.

El principal diagnóstico diferencial de la alo-pecia asimétrica autoinducida en el gato es lahipersensibilidad a la picadura de pulga, y no hayque regatear esfuerzos para confirmar que las pul-gas no son la causa del problema. Pueden descar-tarse la demodicosis y la dermatofitosis medianteun examen microscópico de raspados de piel ycultivos de hongos respectivamente. Unos análisisde laboratorio adecuados pueden permitir descar-tar cualquier enfermedad interna subyacente, y elexamen de los extremos distales de los pelos, queen casos de defluxión telogénica se desprenderánen grandes cantidades, y en casos de autodepila-ción aparecerán rotos lo que hará evidente lacausa de la alopecia.

TRATAMIENTOUna vez se ha establecido el diagnóstico de psico-dermatosis, el objetivo debería ser identificar elcomponente comportamental del cuadro. Porejemplo, cambios en el patrón de trabajo de loshabitantes de la casa, cambios en la estructurafamiliar, la entrada de un nuevo animal domésti-co, ya sea en el hogar o en el vecindario másinmediato, causas todas ellas suficientes para pro-vocar el estrés que precipitará el cuadro 1. Puededescubrirse que la causa inicial del cuadro sea labúsqueda de atención por parte del animal, el con-finamiento y más raramente el aburrimiento1-4, ypueden ser útiles determinadas acciones específi-cas para rectificar el entorno del animal. La admi-nistración de amitriptilina (1-2 mg/kg q 12 h en elperro y 5-10 mg/kg q 12 h en el gato) puede per-mitir al propietario reducir el grado de ansiedaddel animal a la vez que se ocupa de la causa sub-yacente. Desafortunadamente, muchos de loscasos de granuloma acral por lamido simple y lamayoría de los casos de granuloma acral por lami-do múltiple, lamido de flancos y automutilaciónson refractarios a este tratamiento, lo que quizássugiere un trastorno obsesivo-compulsivo4, por loque hay que intentar un control farmacológico.

Recientemente se han descrito dos grupos deproductos con efecto beneficioso sobre el controlde las psicodermatosis. Los antidepresivos tricí-

clicos como la amitriptilina (la dosis se ha dadomás arriba) y doxepina (3-5 mg/kg q 12 h hasta unmáximo de 150 mg/animal q 12 h)4. La clomipra-mina (1-3 mg/kg q 12 h) y la fluoxetina (1 mg/kgq 24 h) en particular han demostrado ser muy úti-les4 aunque requieren mayor investigación. Losantagonistas de los narcóticos, como ia naltrexo-na, han demostrado aliviar los síntomas del lami-do estereotípico y el mascado tanto en perroscomo en gatos57. Sin embargo estos productos soncaros y difíciles de obtener.

PUNTOS CLAVE• Los nodulos aérales a menudo están infecta-

dos.• Los nodulos aislados, en particular en las

extremidades anteriores, pueden respondercompletamente a la terapia antibacteriana.

• Las causas comportamentales son infrecuen-tes.

/^nkilostomiasis (dermatitis por "vermes en gancho")

DEFINICIÓNLa dermatitis por "vermes en gancho" es un cua-dro caracterizado por lesiones papulares eritema-tosas que aparecen después de que las larvas delos vermes penetren en la piel.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa dermatitis se desarrolla a partir de la penetracióncutánea del tercer estadio larvario de Uncinaria ste-nocephala o Ancylostoma spp localizada en elsuelo que pisa el animal1. Las lesiones cutáneas seasocian con mayor frecuencia a Uncinaria spp, másque a Ancylostoma spp. Las larvas entran en primerlugar a través de la piel por las zonas de descama-ción, pero ocasionalmente pueden introducirse através de los folículos pilosos2. Al contrario de loque sucede con Ancylostoma spp, la Uncinaria sppraramente completa todo su ciclo vital en la pene-tración percutánea23.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl cuadro se observa con mayor frecuencia enperros parasitados por "vermes en gancho" queestán alojados en patios sucios y en condicioneshigiénicas deficitarias. Las lesiones primarias selocalizan en las patas, pero después pueden obser-varse en cualquier zona de la piel que toque el suelo.Las pápulas eritematosas constituyen la lesión pri-maria, aunque la piel afectada crónicamente amenudo presenta una imagen eritematosa difusa yengrosada, a veces acompañada de alopecia (62). Elepitelio de las almohadillas plantares se vuelverugoso debido al desarrollo de papilas queratiniza-das. Las almohadillas plantares crónicamente afec-tadas pueden volverse blandas y esponjosas, espe-cialmente por los márgenes4. Las uñas puedencrecer rápidamente, rizarse o girar alrededor de sueje longitudinal, engrosarse por la base y en loscasos más graves romperse. Una de las secuelas quepuede aparecer es artritis en las articulaciones inter-falangianas distales4. El prurito acostumbra a serleve aunque puede presentar intensidad variable24.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Dermatitis atópica• Demodicosis• Dermatitis de contacto• Dermatitis por Pelodera strongyloides• Pododermatitis bacteriana• Traumatismo

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la anamnesis que reflejae' alojamiento en patios sucios o en jaulas deescaso nivel higiénico, así como en la sintomato-'°gia clínica. La aparición de huevos de gusanosen gancho en un análisis coprológico apoya el

diagnóstico pero no lo confirma. Generalmente nose pueden observar las larvas en los exámenesmicroscópicos de raspados cutáneos.

TRATAMIENTOTodos los perros afectados y los que están en con-tacto con ellos deben recibir un tratamiento antihel-míntico adecuado e iniciar con ellos un programaprofiláctico. De inmediato se empezarán a retirarfrecuentemente las heces de los patios y las jaulas yse mejorará el estado sanitario. En la medida de loposible conviene cambiar el alojamiento de los ani-males, sacándolos de los patios o jaulas sucias apar-tándolos así del entorno parasitado. Se puede utilizarborato sódico (0,5 kg/m2) para destruir las larvas delsuelo, aunque hay que advertir a los propietarios queeste tratamiento también destruirá la vegetación1.

PUNTOS CLAVE• La ankylostomiasis es infrecuente, a pesar de

que puede aparecer en ciertos grupos de perros,p.e. Galgos de carreras.

Figura 62. Dermatitis por gusanos en gancho.Obsérvese el extenso eritema y la formación decostras de este caso crónico-

Síndrome de comedones del Schnauzer

DEFINICIÓNSe trata de on trastorno de la queratinización foli-cular de los Schnauzer miniatura caracterizadopor la formación de comedones a lo largo de lalinea media dorsal.

Se ha descrito que el síndrome es la conse-cuencia del desarrollo de una malformación con-genita de los folículos pilosos que provoca unaqueratinización anómala, formación de comedo-nes, obstrucción folicular y dilatación y en algu-nos casos, folien litis bacteriana secundaria13.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLas lesiones se desarrollan en Schnauzer miniatu-ras adultos jóvenes predispuestos a la malforma-ción. Se extienden lateralmente a partir de la líneamedia dorsal y se localizan desde el cuello hasta elsacro. En muchos casos las lesiones son menosprominentes en la región lumbosacra (63). En loscasos precoces o leves las lesiones puede que nose visualicen, y simplemente se noten al palparpequeñas pápulas sobre el dorso. A medida queprogresan, los comedones papulares se hacen másevidentes y se va aclarando el pelo en las áreasafectadas (64). Pueden desarrollar una foliculitisbacteriana secundaria lo que a menudo se acom-paña de prurito y dolor. Pueden aparecer pequeñascostras asociadas con la infección.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Foliculitis bacteriana• Dermatofítosis• Hipersensibilidad por picadura de pulgas

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa anamnesis y la sintomatología clínica ofrecenun sospecha de diagnóstico, y el análisis histopa-tológico de una biopsia permitirá confirmarlo.

TRATAMIENTOLos casos leves con pocas lesiones no requierentratamiento. La mayoría de los casos más gravesse pueden controlar con champúes que contenganperóxido de benzoilo. Inicialmente la frecuenciade aplicación del champú debería ser 2 veces porsemana. Luego se puede reducir a una vez porsemana o una vez cada 15 días, según sea necesa-rio, para mantener el control. Si aparecen una foli-culitis bacteriana secundaria, está indicada la apli-cación de una terapia antibiótiea sistemica durante2 semanas (ver pioderma superficial, página 108).Los casos refractarios a la terapia tópica se puedentratar con isotretinoína (1-2 mg/kg p.o. q 24 h)2.Generalmente se observa una respuesta en elplazo de 3-4 semanas, tras la cual la dosis se

puede reducir a una vez cada 1-3 días según seanecesario para mantener el control.

PUNTOS CLAVE• No cometa el error de olvidarse de descartar

cualquier posible diagnóstico diferencial.

Síndrome de comedones del Schnauzer

Figura 63. Síndrome decomedones del Schnauzer.Eritema. Comedones y costras enla región iumbo sacra dorsal.

figura 64. Síndrome de comedones del Schnauzer, con una infección secundaria y furunculosis.

Sección 2 57

Dermatosisnodulares

ABORDAJE GENERAL1. No todos los nodulos son una neoplasia2. Haga biopsias de todos los nodulos, el pronóstico depende del diagnóstico definitivo.3. La evaluación citológica de los nodulos antes de cualquier tipo de cirugía tiene que

formar parte de cualquier tratamiento de rutina. Si la citología sugiere una neoplasia demastocitos, el margen quirúrgico debe ser por lo menos de 2 cm por todos lados (es decira izquierda, derecha arriba, abajo y por debajo).

Quistes de inclusión epidérmica y folicular

DEFINICIÓNLos quistes de inclusión epidérmica y folicularson inflamaciones no neoplásícas con un recubri-miento epitelial.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLos quistes de inclusión epidérmica pueden ser elresultado de la implantación traumática de mate-rial queratínico de origen epidérmico dentro de ladermis. Los quistes de inclusión folicular puedenser el resultado de la oclusión traumática del canalfolicular, dando lugar al acumulo de material pilo-sebáceo1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEstas lesiones son frecuentes en el perro e infre-cuentes en el gato. No hay predisposición de raza,edad o sexo. Los quistes de inclusión epidérmicason inflamaciones blandas, bien delimitadas, eindoloras de hasta 5 cm de diámetro (65), quepueden aparecer en cualquier punto del cuerpo,aunque es más habitual su localizador) dorsal ylateral al tronco1. Ocasionalmente, existe un poroevidente que conecta el interior del quiste con lasuperficie de la piel. El contenido puede salir a lasuperficie, y a menudo tiene una naturaleza lige-ramente granular o pastosa, de color gris amari-llento. Los quistes de inclusión folicular son más

frecuentes en las extremidades y en la cabeza1, yson más pequeños y más duros que los quistes deinclusión epidérmica, a menudo de un diámetrode apenas 2-5 mm.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Abceso• Hematoma• Neoplasia cutánea

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa exploración clínica, una citología de aspira-ción y el corte de las lesiones extirpadas permi-ten un diagnóstico. El examen histopatológicode las muestras extirpadas confirman el diagnós-tico clínico.

TRATAMIENTOLa excisión quirúrgica es curativa, aunque los ani-males afectados tienden a reproducir la lesión pos-teriormente. Hay que admitir a los propietariosque no deben vaciar los quistes porque esto gene-ra la producción de más material en el interior dela dermis lo que provoca una nueva reacción.

PUNTOS CLAVE• No intente vaciar el quiste, se producirá una

reacción dérmica y una recidiva en la lesión.

Figura 65. Quiste de inclusiónepidérmica. Una lesión similar auna placa grande y biendelimitada en la zona dorsal deltronco de un perro cruzado.

papilomatosis

DEFINICIÓNLos papilomas cutáneos (verrugas) son engrosa-niientos de la epidermis sujetos a la dermis porproyecciones en forma de dedo, normalmentefrondosos y múltiples.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa mayoría de las lesiones se deben a un papova-virus DNA, aunque existen papilomas idiopáticosescamosos no víricos1'3. Las lesiones de papilo-mas víricos se pueden transmitir por contactodirecto o indirecto, con periodos de incubaciónque oscilan entre 2 y 6 meses3.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa papilomatosa vírica cutánea es habitual y apa-rece preferentemente en perros jóvenes. Laslesiones aparecen en forma de masas aisladas omúltiples de color blanco o carne, pediculadas oen forma de coliflor (66), con un tamaño queoscila desde los 2-3 mm, hasta los 3 cm de diá-metro3. Generalmente se localizan en la mucosaoral pero también pueden encontrarse en la len-gua, paladar, faringe, epiglotis, labios, conjunti-va, córnea, párpados y piel24. Existe una formamenos habitual que es el papiloma cutáneoinvertido, y que aparece con mayor frecuencia enla zona ventral del abdomen y en la ingle, y pre-senta el aspecto de una lesión elevada de 1-2 cmde diámetro con un poro central. Presentan pro-yecciones en forma de hoja de palma hacia elcentro de la lesión similar a un cráter1.Ocasionalmente, cualquiera de ambos tipos delesiones puede presentar la forma de cuernocutáneo2. Los papilomas víricos usualmente sonbenignos y desaparecen en un plazo que oscilaentre algunas semanas y algunos meses. Sinembargo, en raras ocasiones se ha descrito su

transformación maligna en carcinomas de célu-las escamosas5.

Los papilomas no víricos idiopáticos son infre-cuentes y aparecen sobre todo en animales viejos.Las lesiones tienden a ser pequeñas, con un diá-metro de 1 -5 mm, de aspecto pedunculado overrugoso, y se localizan principalmente en lacabeza, párpados y patas2 3.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Adenoma de glándulas sebáceas• Acantoma queratinizante infundibular

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se puede basar en la historia y elaspecto clínico de las lesiones. Hay que conside-rar la escisión y el examen histopatológico si suaspecto es inusual.

TRATAMIENTONormalmente no hace falta tratamiento porque lospapilomas víricos caninos regresan espontánea-mente en el plazo de unos tres meses, y el animalafectado desarrolla una inmunidad permanenteante nuevas infecciones. Las masas grandes delesiones en regresión pueden desprender un olorpútrido. Si las lesiones son abundantes y grandeshasta tal punto que interfieran con la masticación,se pueden tratar con criocirugía (dos ciclos decongelación-descongelación) o electrocirugía. Nose ha documentado que las vacunas autógenas ode origen comercial sean efectivas, y en algunasocasiones han aparecido carcinomas de célulasescamosas en el punto de inyección6.

PUNTOS CLAVE• Un cuadro habitual que raramente necesita

nada más que su simple identificación.

Figura 66. Papilomatosis.Múltiples papilomas verrugososen la mucosa oral de un perrojoven.

Mastocytoma

DEFINICIÓNLos tumores de mastocitos son relativamente fre-cuentes y potencial mente muy malignos, deriva-dos de las células cebadas de la dermis.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa etiología de la neoplasia del mastocytoma no seconoce. Sus células son constituyentes normalesde la dermis canina y felina12. En algunos casos,en particular cuando hay múltiples neoplasias,puede haber una secreción significativa de media-dores vasoactivos, como histamine o heparina, loque da lugar a una actividad paraneoplásica12.Esta puede oscilar desde un eritema local y edemahasta la ulceración péptica y coagulopatías.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos tumores de mastocitos son más frecuentes enperros viejos13. No hay predisposición sexualpero algunas razas están más predispuestas, comolos Boxer, Labrador Retriever, y StaffordshireBull Terrier1'2-3. La presentación más frecuente enel gato es un nodulo dérmico aislado, aunque aveces se pueden encontrar lesiones múltiples4'5.En gatitos siameses se ha descrito un síndrome demastocitoma benigno, que se presenta en formade pápulas cutáneas múltiples y nodulos6. En elperro los tumores habitualmente empiezan enforma de nodulos dérmicos aislados o múltiples(67,68), pero su aspecto clínico y su evoluciónposterior varían y es muy impredecible. Puedenvariar desde 1 a 10 cm; pueden ser blandos oduros y están bien circunscritos3. En líneas gene-rales, los mastocitomas o bien son nodulos solita-rios de crecimiento rápido, o bien nodulos pocodefinidos de crecimiento lento con tendencia ametástasis rápidas7.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Histiocitoma• Granuloma bacteriano fúngíco• Granuloma por cuerpo extraño• Otras neoplasias cutáneas

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa sospecha clínica se puede confirmar exami-nando muestras de aspirados con aguja de biop-sia debidamente teñidos3-7. El examen de lasmuestras teñidas adecuadamente ofrece la infor-mación suficiente para asegurar que se ha extir-pado a una distancia adecuada (2-3 cm), pero nopara permitir clasificar el tumor. Todas las neo-plasias extirpadas se deberían someter a examenhistopatológico. Desafortunadamente, hasta lafecha ha sido muy difícil predecir el comporta-miento biológico, o incluso establecer el trata-miento idóneo (a parte de la cirugía), en base a la

clasificación histopatológica de la morfología de]mastocitoma7-8.

TRATAMIENTOTodos los tumores de mastocitos deben conside-rarse potencialmente malignos en el perro, por loque en caso de lesiones aisladas el mejor trata-miento es una amplia escisión local3-4. Se reco-mienda dejar un amplio margen quirúrgico de 2-3cm en todas las superficies, incluso en las lesionesaparentemente bien delimitadas. En algunas zonasdel cuerpo (la zona distal de las extremidades porejemplo), este tipo de escisión puede requerir laaplicación de colgajos cutáneos o algún otro tipode injerto quirúrgico. Existen pocas pruebas quedemuestren que la escisión de nodulos aisladosdebiera ser seguida de quimioterapia.

Se ha propuesto un régimen de tratamiento poretapas para los tumores de mastocitos caninos3•Íi-'J,y la tabla siguiente se basa en estas referencias:

Fase 1: Un tumor aislado en la dermis sin afectara los ganglios linfáticos regionales.• Escisión quirúrgica amplia con cimetidina (5

mg/kg p.o. q 6 h) si hay secreción de histamina.

Fase 2: Un tumor aislado en la dermis con afecta-ción de los ganglios linfáticos regionales.• Escisión quirúrgica más radioterapia.• Cimetidina si hay secreción de histamina.Fase 3: Múltiples tumores o tumores grandesinfiltratives, con o sin afección de los ganglios lin-fáticos regionales.• La escisión quirúrgica puede ser útil, la qui-

mioterapia es imprescindible. Prednisolona (40mg/m2 p.o. q 24 h durante 7 días, después 20mg/m2 p.o. a días alternos) y vincristina (0,5mg/m2 i.v. una vez por semana).

• Cimetidina si hay secreción de histamina.

Fase 4: Cualquier tumor con metástasis distante• Prednisolona (40 mg/m2 p.o. q 24 h durante 7

días, después 20 mg/m2 p.o. a días alternos) yvincristina (0,5 mg/m2 i.v. una vez por semana).

• Cimetidina si hay secreción de histamina.

Se ha sugerido la tiamcinolona (1 mg/cm de diáme-tro del tumor) intralesional, como complementoadecuado para el tratamiento de tumores en las fases3 y 410. También existe un considerable interés en laaplicación intralesional de agua desionizada, y suinfiltración post quirúrgica en la zona operada".

PUNTOS CLAVE• Neoplasma con un elevado potencial de malig-

nidad.• La mejor opción de curación se consigue con

una amplia escisión por todos lados.• Se recomienda la radioterapia de las lesiones

recurrentes.

iVIastocitoma

Figura 67. Neoplasia demastocitos. Múltiples noduloseritematosos en las ingles de unperro. (Ilustración cortesía deG.T. Wilkinson).

Figura 68. Neoplasia demastocitos. Nodulo aislado yulcerado en la cadera de unperro.

Tumor de células básales

DEFINICIÓNLos tumores de células básales son neoplasmasbenignos que surgen de los queratinocitos básalesde la epidermis.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEs posible que los tumores de células básales seanel resultado de cambios neoplasicos en el seno delas células germinales epidérmicas1. No se conocecual es el estímulo que provoca el cambio delciclo celular normal al de células de potencialneoplásico.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASNo existe predisposición sexual. La mayoría delos tumores de células básales aparecen en perrosy gatos viejos, típicamente en la cabeza y dorsodel tronco24. Existe predisposición en los canichesy los Cocker Spaniel3. Los tumores de célulasbásales son los neoplasmas cutáneos más frecuen-tes en el gato; ligeramente menos frecuentes en elperro2 5. Los neoplasmas están bien encapsulados,en ocasiones son quísticos, y libremente móviles(69). Tienden a ser pequeños y en el gato la mayo-ría tienen un diámetro inferior a 2,5 cm (70)24.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Granuloma bacteriano o fúngico• Granuloma por cuerpo extraño• Quiste folicular• Otros neoplasmas cutáneos

PRUEBAS DIAGNÓSTICASA pesar de que el aspecto citológico de los tumo-res de células básales puede ser característico6, eldiagnóstico definitivo se debe basar en el examenhistopatológico de las muestras de biopsia.

TRATAMIENTOEl tratamiento más efectivo es la escisión quirúr-gica1.

PUNTOS CLAVE• Tumor muy frecuente.

Figuras 69 y 70. Tumor de células básales. Un tumor de células básales pequeño, bien circunscrito, conaspecto de nodulo alopécico en el tronco de un perro (69); un tumor de células básales quístico, biencircunscrito, en la cara lateral del cuello de un gato doméstico de pelo corto (70).

l\|evi de colágeno

DEFINICIÓNUn nevus colágeno es un defecto circunscrito deldesarrollo de la piel, caracterizado por una hiper-plasia de colágeno.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLos mecanismos de la formación de un nevus aúnno se han identificado1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos neví de colágeno generalmente aparecen enforma de nodulos duros, bien circunscritos, quevan aumentando lentamente, constituidos por piely tejido subcutáneo, con un tamaño variable de0,5-5 cm de diámetro2. Habitualmente las lesionesson múltiples (71) y se localizan con mayor fre-cuencia en la cabeza, cuello, y zonas proximalesde las extremidades. Afectan con mayor frecuen-cia animales de mediana edad, aunque también sehan observado estas lesiones en animales másjóvenes2. Se han descrito lesiones de crecimientolento localizadas en una zona del cuerpo2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Otras neoplasias cutáneas• Granuloma bacteriano y fúngico• Granuloma nodular estéril y piogranuloma• Infecciones micóticas profundas

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en el examen histopatoló-gico de biopsias o muestras.

TRATAMIENTOEn la mayoría de casos el tratamiento de elecciónes la escisión quirúrgica de los nodulos. En losanimales que presentan lesiones grandes localiza-das en una zona del cuerpo, aparecen rápidamen-te recidivas a un ritmo acelerado2.

PUNTOS CLAVE• Lesiones impredecibles, esencialmente benig-

nas.

'{jura 71. iMevi de colágeno múltiples, flácidos, en la linea media ventral de un perro

Neoplasia melanocítica

DEFINICIÓNLas neoplasias melanocíticas son tumores demalignidad variable que surgen de los melanoci-tos de la piel. Son relativamente infrecuentes en elperro y raras en el gato.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEn las personas, las neoplasias melanocíticas pue-den ser inducidas por radiación actínica1. No se haaveriguado si esto también es posible en perros yen gatos. Los tumores caninos acostumbran a serbenignos cuando aparecen en la cabeza y en eltronco, y malignos cuando se localizan dentro dela boca o en la zona distal de las extremidades2-3.No se conoce el motivo de este patrón regional decomportamiento. Las neoplasias melanocíticasfelinas acostumbran a ser malignas, en particularlas que aparecen en el párpado4.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos melanomas aparecen con una frecuencia ele-vada en los Airedale Terrier, Terrier Escocés,Terrier de Boston y Cocker Spaniel; existe unapredisposición en los machos4. Los tumores benig-nos, que son de origen dérmico, pueden apareceren cualquier punto de la cabeza, tronco, o zonaproximal de las extremidades5, están bien circuns-critos, tienen forma abovedada, carecen de pelo ypresentan un diámetro entre 0,5-2 cm4. Los mela-nomas distales de las extremidades (72) tienen unapresentación similar, aunque con tendencia a ulce-rarse e invadir el corion3, y pueden ser malignos.Los melanomas felinos acostumbran a aparecer enla cabeza, especialmente en ias orejas4.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Nevi melanocítico• Carcinoma de células escamosas• Granuloma bacteriano y fúngico

• Granuloma por cuerpo extraño• Otras neoplasias cutáneas

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa citología de aspiración puede ayudar a sugerirun diagnóstico de melanoma, aunque hay quetener cuidado al diferenciarlo de los tumores demastocitos6. Sin embargo, dada la tendencia de laslesiones pódales y digitales a la malignidad, ladecisión de practicar una escisión radical en loscasos en los que esté indicada una cirugía signifi-cativa, debería basarse en criterios histopatológj-eos, no citológicos. Dada su tendencia a las metás-tasis6, cuando se sospecha un melanoma malignohabrá que hacer un completo examen clínico conescisión de ios ganglios linfáticos locales, radio-grafías torácicas y análisis sanguíneos completos.

TRATAMIENTOLos melanomas del tronco habitualmente sonbenignos y su escisión con un margen de 1 cm escurativa en la mayoría de los casos6. Los tumoresde melanina benignos que aparecen en la zona dis-tal de una extremidad acostumbran a requerir laamputación del dedo afectado para conseguir unaescisión adecuada sin complicaciones a largoplazo367. El tratamiento de las lesiones malignastambién debería incluir su escisión local, y quizáamputación local, aunque hay que advertir a lospropietarios que la mayoría de los perros fallece-rán a causa de los efectos de metástasis distantes,habitualmente en los pulmones a los que llegan através de los ganglios linfáticos locales1 .

PUNTOS CLAVE• Esté preparado para un tratamiento agresivo de

las masas digitales.• Considere sospechosos los eritemas digitales o

las úlceras que no respondan a tratamiento.

Figura 72. Melanoma. Lesiónmaligna, intensamentepigmentada de la pata de unLabrador Retriever.

fliperandrogenismo

PEFINICIÓNEl hiperandrogenismo es el resultado de la esti-mulación crónica de tejido dependiente de losandrógenos por un exceso de concentración dehormonas andrógenas en suero.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa mayoría de los casos de hiperandrogenismo sedeben a una excesiva síntesis de andrógenos provo-cada por neoplasias testiculares, en particular detumores de células intersticiales, a pesar de que tam-bién pueden aparecer en perros machos sin neopla-sia testicular11. Más raramente el síndrome puedeaparecer en animales castrados a consecuencia de lasíntesis de andrógenos adrenales2. Los tejidosdependientes de los andrógenos son la glándula dela cola y la próstata en el macho, y el tejido glandu-lar perianal tanto en machos como en hembras. Bajola influencia de los andrógenos estos tejidos presen-tan hiperplasia y, en ocasiones, cambios adenoma-tosos. Los andrógenos también estimulan la hiper-proliferación epidérmica, favorecen la secreción desebo, y retardan el inicio del anágeno2.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl hiperandrogenismo aparece con mayor frecuen-cia en perros machos viejos sin castrar2-3. Apareceuna hiperplasia de la glándula de la cola, hiperpla-sia de glándulas perianales, y prostatomegalia3

(73,74). Se puede detectar la neoplasia testicu-lar1-2. Las perras esterilizadas y los machos estánmás predispuestos a la neoplasia de glándulasperianales que las perras enteras4. Los CockerSpaniel de ambos sexos están predispuestos a neo-plasia de glándulas perianales4, y los machos deBulldog Inglés, Samoyedo y Beagle están predis-puestos a los adenomas de glándulas perianales4.En algunos casos también puede aparecer unaseborrea grasa, precipitada por los efectos cutáne-os del exceso prolongado de andrógenos2. En lasperras aparece una hiperplasia de las glándulasperianales, y en algunos casos, aparece un com-portamiento masculino, como por ejemplo monta2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Adenocarcinoma de glándulas perianales.

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa tríada de hiperplasia de glándula de la cola,hyperplasia de glándulas perianales, y prostatome-galia en un perro macho viejo es diagnóstica. Lasconcentraciones de testosterona en suero puedenestar elevadas3.

TRATAMIENTOL°s cambios adenomatosos y la hiperplasiauependen de los andrógenos y por lo tanto la cas-eación es el tratamiento de elección2 4. Si el cua-

dro aparece en una perra, habrá que sospechar unaneoplasia o hiperplasia de glándulas adrenales.

PUNTOS CLAVE• Frecuente, especialmente en machos enteros

viejos.

Figuras 73,74. Hiperandrogenismo en un machoadulto de Staffordshire Bull Terrier. Aparece unainflamación alopécica nodular en la glándula de lacola (73); hiperplasia de los tejidos perianales (74).

Paniculitis

DEFINICIÓNLa paniculitis es la inflamación de la grasa sub-cutánea, que puede ser el resultado de diversasetiologías.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLos lipocitos (células grasas) pueden sufrir dañosa causa de diversos factores, pero el resultadofinal de estas etiologías distintas es la liberaciónde lípidos hacia el espacio extracelular. Estos lípi-dos sufren hidrólisis transformándose en ácidosgrasos, quienes a su vez pueden provocar másinflamación y reacciones granulomatosas1-2.• La paniculitis pos inyección es infrecuente en

el gato y rara en el perro. Puede que a veces nose diagnostique porque los síntomas clínicospueden no ser muy evidentes, o pueden noparecer una consecuencia de la inyección. Estecuadro se ha asociado con varias vacunas3 ycon la inyección de otros medicamentos,incluidos los antibióticos. Se cree que la reac-ción es el resultado de la combinación de reac-ciones de cuerpo extraño e hipersensibilidad3.

• Aparece una paniculitis traumática cuando seproduce un traumatismo amplio, una presióncrónica o un riego sanguíneo deficitario indu-cen una isquemia focal1.

• Se produce una paniculitis infecciosa cuandobacterias u hongos contaminan la paniculitis.

• Aparece una paniculitis inmunomediada juntocon las enfermedades vasculares inmunome-diadas, como el lupus eritematoso sistémico,las reacciones de hipersensibilidad a los fárma-cos, agentes infecciosos o malignidad visce-ral1-2-4. La paniculitis eritematosa pseudonodo-sa es una paniculitis septal asociada a unalesión vascular debida a reacciones de hiper-sensibilidad sistémica.

• También se produce una paniculitis nutricionalque aparece en forma de panesteatitis telina, quees el resultado de una deficiencia grave, absolu-ta o relativa, de vitamina E, a menudo comoresultado de una dieta rica en aceite de pescado5.

• La paniculitis idiopática acompaña todas lasenfermedades inflamatorias estériles delpanículo adiposo de etiología desconocida.Ejemplos de ello sería la paniculitis nodularestéril idiopática, y la paniculitis podal estérildel Pastor Alemán67.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASNormalmente las lesiones aparecen en forma denodulos solitarios1. Las lesiones pueden presentaruna consistencia y dolor variables, y en un estudiose observó que el 35% de los nodulos iban acom-pañados de fístulas drenantes1. Se localizan conmayor frecuencia en la cara ventrolateral del cue-llo, pecho, y abdomen12. No hay predisposiciónde edad o de sexo, pero los Dachshund están afec-tados con mayor frecuencia que otras razas de

perros. Los animales con una paniculitis nodularestéril es más probable que tengan múltiples lesio-nes (75,76). Las lesiones más amplias de estosanimales, así como las lesiones de los animalescon paniculitis eritematosa pseudonodosa, tiendena ulcerarse y drenar un líquido aceitoso, de trans-parente a amarillo pardo1-2-4.

La paniculitis podal estéril del Pastor Alemánse presenta en forma de tractos fistulosos bien deli-mitados con bordes eritematosos ligeramenteinflamados7-8. Se encuentran con mayor frecuenciaen posición dorsal respecto de la línea media de laalmohadilla tarsiana o carpiana, aunque las lesio-nes también se han asociado con otras almohadi-llas. El tracto fistuloso drena una pequeña cantidadde líquido viscoso, entre seroso y lechoso.

La panesteatitis felina se manifiesta en formade múltiples nodulos de dureza variable que apa-recen en la grasa del tejido subcutáneo y delmesenterio abdominal3. Es raro que presente fístu-las. Puede haber síntomas sistémicos, tales comofiebre, malestar y dolor, que preceden o aparecensimultáneamente al desarrollo de los nodulos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALAbcesoGranuloma cutáneo bacteriano o fúngicoFoliculitis y furunculosis bacterianas profundasInfección cutánea micobacterianaInfecciones micóticas profundasQuistes cutáneosInfestación por Cuterebra sppNeoplasia cutáneaReacciones por cuerpo extraño.

PRUEBAS DIAGNÓSTICASPara conseguir una base de datos mínima paraestablecer el diagnóstico se necesita una biopsiade escisión o de cuña, y muestras para ser someti-das a examen histopatológico así como a cultivobacteriano y en su caso antibiograma.

TRATAMIENTOLa paniculitis secundaria a una enfermedad sisté-mica debería resolverse cuando se establezca eltratamiento apropiado. Las lesiones aisladas sepueden extirpar quirúrgicamente. Si la paniculitisse debe a una infección bacteriana o fúngica, hayque establecer el adecuado tratamiento contra elgermen específico, en base a los cultivos in vitro ya los análisis de sensibilidad. Los gatos con panes-teatitis deben recibir una dieta nutricional equili-brada y vitamina E a diario (10 Ul/kg), por lomenos hasta la remisión de los síntomas. Los ani-males con paniculitis idiopática responden bien alos glucocorticoides sistémicos12. Se puede admi-nistrar metilprednisolona a diario (0,3-1,0 mg/kg) oprednisolona (2,0 mg/kg) hasta que desaparezcanlas lesiones (usualmente 3-6 semanas); después deesto se disminuye la dosis progresivamente.

paniculítis

Muchos animales alcanzan una remisión prolon-aada o permanente. Si reaparecen las lesionesnuede que se necesite una terapia prolongada deesteroides a días alternos para mantenerlos bajocontrol- En algunos casos el suministro diario devitamina E (300 UI) puede tener una acción aho-rradora de esteroides8.

PUNTOS CLAVE• Diagnóstico diferencial enorme. Todas las

lesiones caracterizadas por presentar un seno yque no se sepa que forman un abceso deberíansometerse a biopsia.

Figura 75. Paniculitis. Diversosnodulos eriternatosos en la caralateral del tronco de un perro.

Figura 76. Placashiperpigmentadas y formaciónde senos asociados a paniculitis.

Criptococosis

DEFINICIÓNLa criptococosis es una enfermedad micótica pro-funda, resultado de la infección con Cryptococcusneoformans.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISCryptococcus neoformans es una levadura sapro-fítica pequeña (1-7 pm), germinativa y con distri-bución mundial. Se caracteriza por una cápsulamucoide de polisacáridos cuyo tamaño puedevariar de 1 a 30 μm. La cápsula ayuda a evitar ladesecación del organismo y también permite quela levadura se escape a la detección del sistemainmunitario del mamífero hospedador1. A pesarde que el organismo se ha aislado procedente dediversas fuentes (incluido el suelo), se asocia conmayor frecuencia a las heces de las palomas.Basándonos en evidencias circunstanciales, laruta de infección más probable es la inhalación deorganismos por las vías aéreas1-2. Se puedendepositar en el tracto respiratorio superior provo-cando granulomas nasales, o alcanzar hasta losalveolos e inducir granulomas pulmonares. Laextensión de la infección desde el tracto respira-torio se produce por invasión local a través de lasplacas cribiformes hasta el SNC, o por vía hema-tógena y difusión linfática13. También se ha pro-puesto una infección cutánea vía inoculacióntraumática4. Algunas enfermedades concurrentesinmunosupresoras, tales como FeLV o infecciónpor FIV en los gatos y la erlichiosis en el perrose han asociado con las infecciones porCryptococus. Sin embargo, a menudo no sedetectan enfermedades subyacentes en animalesde compañía con criptococosis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASGatosLa criptococosis es la infección micótica profun-da diagnosticada con mayor frecuencia en el gato.No existe predisposición sexual y la edad de losanimales afectados puede oscilar de 1 a 13 años(media 5 años)2-3. En el 55% de los casos existensíntomas de enfermedad del tracto respiratoriosuperior que incluyen descarga nasal crónicamucopurulenta, serosa o hemorrágica, unilateral obilateral. En el 70% de los casos que presentandescarga nasal se observan unas masas en formade pólipo, de color de carne en ambas cavidadesnasales, o una inflamación dura y subcutáneasobre el puente de la nariz (77). En el 40% de loscasos hay lesiones cutáneas y que habitualmenteconsisten en pápulas o nodulos (78) que puedenser duros o fluctuantes y tener un diámetro queoscila de 1 a 10 milímetros. Las lesiones másgrandes a menudo se ulceran dando lugar a unasuperficie rugosa con un exudado seroso2-4.

Aparecen síntomas neurológicos en el 25% de loscasos que pueden incluir depresión, cegueraamaurótica, ataxia, paresia circular, parálisis yataques1-3. También puede haber una afección ocu-lar. En algunas ocasiones se observa una linfade-nopatía regional, fiebre de baja intensidad, males-tar, anorexia o pérdida de peso1.

PerrosLa criptococosis se diagnostica con menor fre-cuencia en el perro que en el gato. La sintomato-logía clínica incluye lesiones oculares y del SNC,siendo las más frecuentes1. Las lesiones cutáneasconsisten en pápulas, nodulos, úlceras, abcesos yen el 25% de los casos aparecen fístulas con dre-naje; a menudo afectan a la nariz, lengua, encías,labios, paladar duro o al corion de la uña3.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pioderma profunda y abcesos bacterianos• Otras infecciones micóticas profundas• Neoplasia cutánea

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl análisis citológico del exudado nasal, exudadocutáneo o aspirados del SNC y tejidos general-mente revela organismos pleomórficos (deredondos a elípticos, de 2-20 pin de diámetro) quese caracterizan por presentar una cápsula de gro-sor variable formando un halo de refracción clara-mente visible (79). El LCAT es un método seroló-gico de detección de antígenos polisacáridoscapsulares en el suero, orina y líquido cefalorra-quídeo. Los títulos corren paralelos a la gravedadde la infección y se pueden utilizar para controlarla respuesta a la terapia1. El diagnóstico se basa enel examen histopatológico de las muestras de esci-sión o de biopsia.

TRATAMIENTOLa terapia recomendada es el fluconazol (50mg/gato p.o. q 12 h durante 2-4 meses)5. Se tieneque mantener el tratamiento durante 1-2 mesesdespués de la solución clínica de las lesiones ohasta que los títulos LCAT sean negativos.También está descrito que es efectivo el itracona-zol (5 mg/kg p.o. q 12 h) o el ketoconazol (10mg/kg p.o. q 24 h)46.

PUNTOS CLAVE• Obtenga siempre un informe histopatológico

de las bíopsias de los nodulos, o de los nodulosextirpados de los gatos. Muchos nodulos cutá-neos en gatos son malignos pero algunos soncriptococosis y tienen tratamiento.

Cr¡ptococosis

•gura 77-79. Criptococosis. Una lesión nodular de la cara de un gato doméstico de pelo corto concriptococosis (77); pápulas y nodulos en la oreja de un gato doméstico de pelo corto con criptococosis (78);°tografía microscópica del Cryptococus spp que permite observar la cápsula refractaria claramente definida

alrededor de la levadura (79).

Acantoma infundibular queratinizante

DEFINICIÓNLos acantomas infundibulares queratinizantes(querato-acantomas o epiteliomas comineantesintracutáneos) son neoplasmas nodulares benig-nos de la piel del perro1.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl neoplasma nace del epitelio del infundíbulo odel istmo del folículo piloso2-3. La parte central deltumor está llena de queratina.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa incidencia de los acantomas infundibularesqueratinizantes es mayor en los perros de puraraza y en particular están predispuestos losElkhound noruegos3. Generalmente las lesionesaparecen por primera vez en animales de menos de5 años de edad con una mayor incidencia en elmacho3. Generalmente los neoplasmas se presen-tan en forma de masas bien circunscritas dérmicaso subcutáneas con un tamaño que oscila de 0,5 a 4cm de diámetro con un poro que se abre en lasuperficie de la piel (80). Comprimiendo la masacon los dedos se puede provocar la expulsión deresiduos de queratina de color blanco o grisáceo através del poro. En algunos casos también puedesobresalir alguna barra de queratina a través delporo, que si es relativamente grande tiene el aspec-to de un cuerno cutáneo. Ocasionalmente seencuentran neoplasmas por toda la dermis o el teji-do subcutáneo sin comunicación con la superficiede la piel. Las lesiones pueden presentar un aspec-to inflamado si se interrumpe la pared, permitien-do que la queratina alcance el tejido que la rodeadonde desencadena una reacción de cuerpos extra-ños2. Habitualmente las lesiones son solitariaspero en el Elkhound noruego pueden ser generali-zadas y se han descrito lesiones múltiples en losKeeshound, Pastor Alemán y Pastor Inglés'.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Quistes foliculares y de otro tipo• Cuerno cutáneo• Reacción de cuerpo extraño• Paniculitis nodular estéril• Infección micótica profunda• Infestación por Cuterebra spp• Granuloma nodular estéril o piogranuloma• Granuloma bacteriano• Otros neoplasmas cutáneos

PRUEBAS DIAGNÓSTICASBiopsia de escisión con el consiguiente análisishistopatológico.

TRATAMIENTOEl tratamiento de elección es la escisión quirúrgi-ca de las lesiones solitarias. A menudo la extirpa-ción quirúrgica de las lesiones múltiples no essatisfactoria puesto que se siguen desarrollandonuevas lesiones. En algunos casos han sido de uti-lidad los retinoides tales como la isotretionina (2mg/kg p.o. q 24 h) y etretinate (1-1,2 mg/kg p.o. q24 h), en el tratamiento de las lesiones múltiplesen algunos perros4-5. Estos fármacos ayudan aimpedir el desarrollo de nuevas lesiones y puedenprovocar incluso la regresión de las lesiones máspequeñas, pero a menudo presentan muy pocaefectividad sobre las lesiones grandes. Las lesio-nes más grandes se pueden tratar previamente concrioterapia antes del tratamiento con retinoidesporque esto suele mejorar el resultado global.Entre los efectos clínicos colaterales de los reti-noides cabe incluir conjuntivitis, hiperactividad,prurito, eritema podal y de las uniones mucocutá-neas, rigidez, vómitos, diarrea, y queratoconjunti-vitis5. Entre las anomalías de laboratorio se puedeincluir hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia,y niveles aumentados de alanin aminotransferase,aspartato aminotransferasa y tosfatasa alcalina1.Se recomienda medir la producción de lágrimasantes de iniciar el tratamiento, un hemograma unperfil bioquímico y análisis de orina que se debe-rán repetir al cabo de 1 -2 meses. Si es necesario sesiguen haciendo controles. Generalmente los efec-tos colaterales clínicos y de laboratorio son auto-limitantes cuando se interrumpe o se disminuye ladosis del fármaco. Por otro lado es extraordinaria-mente importante recordar que todos los retinoi-des son teratógenos potentes.

PUNTOS CLAVE• Un tumor infrecuente, raramente vez visto en

la práctica.

Acantoma infundibular queratinizante

Figura 80. Queratoacantoma. Nodulos costrosos en la ingle de un perro.

Histiocitosis sistémica y otras histiocytosis

DEFINICIÓNLa histiocitosis sistémica es un cuadro raro carac-terizado por una infiltración progresiva de la piely los órganos internos con histiocitos anómalos.También se identifican otros cuadros clínicospoco caracterizados como la histiocitosis y la his-tiocitosis maligna.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa etiología de la histiocitosis sistémica no seconoce a pesar de que no es consistente con unaneoplasia1. La enfermedad puede reflejar unaproliferación incontrolada de histiocitos en res-puesta a un estímulo desconocido2. Están predis-puestos ios perros de Montaña de Bernamachos1, en cuya raza se ha propuesto un mode-lo de herencia poligénico. Pueden estar afectadasotras razas1. La infiltración gradual de los órga-nos internos por los histiocitos anómalos provo-ca síntomas de enfermedad sistémica además delas lesiones cutáneas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLo más aparente son las lesiones dermatológicas1

con pápulas alopécicas escasamente delimitadas,nodulos y placas (81,82), que pueden llegar aulcerarse o formar costras1-2. Las lesiones cutáne-as se encuentran sobre todo en la cabeza, orejas,prepucio y escroto estando menos afectados elcuello, tronco y extremidades1. El curso clínico dela enfermedad se caracteriza por episodios de pér-dida de peso y depresión con periodos intermediosde remisión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Granuloma bacteriana o fúngico• Neoplasia cutánea• Tumor de células de Langerhans canino• Granuloma por cuerpo extraño• Granuloma estéril idiopático y síndrome de

piogranuloma• Histiocitosis maligna

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa predisposición racial y la característica osci-lante de las manifestaciones de la enfermedadsugieren una histiocitosis sistémica aunque senecesita un examen histopatológico de las mues-tras de biopsia para establecer un diagnósticodefinitivo. Este punto es particularmente impor-tante cuando se intenta diferenciar una histiocito-sis cutánea (preferentemente en animales jóvenesy solamente con lesiones cutáneas) y la histiocy-tosis maligna (enfermedad sistémica agresiva enperros viejos), puesto que la primera es una der-matosis benigna.

TRATAMIENTOLa enfermedad tiene un curso progresivo. Losperiodos de remisión clínica hacen difícil la eva-luación del tratamiento. Se ha descrito que losagentes antibacterianos sistémicos, los glucocorti-coides y los agentes citotóxicos son poco útiles1:.

PUNTOS CLAVE• Se trata de un grupo de cuadros poco definidos.

Es absolutamente determinante una biopsia yun análisis histopatológico para establecer unpronóstico.

Histiocytosis sistémica y otras histiocitosis

Figura 81. Histiocitosissistémica. Pápulas costrosas ynodulos poco definidosadyacentes al plano nasal de unperro de Montaña de Berna.

Figura 82. Histiocitosiscutánea. Tres noduloseritematosos poco definidos

j (Figura cortesía de D.W. Scott).

Infestación por Cuterebra spp

DEFINICIÓNEs una lesión nodular de la piel debida a la pre-sencia de larvas de Cuterebra spp.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLas moscas adultas Cuterebra spp son grandes,parecen abejorros, y ni se alimentan ni pican a losperros. Las hembras ponen los huevos en loscaminos de paso de los conejos y cerca de lasmadrigueras de los roedores. Si un hospedador sefrota contra estos huevos, eclosionan instantánea-mente y surge una larva de primera generaciónque va trepando por la piel del animal'2. Llegadoa un punto, entra en el hospedador a través de lasaberturas corporales naturales. Se produce unamigración hacia la piel donde alcanza la tercerageneración, haciéndose clínicamente apreciableen el tejido subcutáneo12. Las larvas también pue-den seguir una migración aberrante alcanzando elcerebro, faringe, fosas nasales y párpados2 4.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASNormalmente se observan las lesiones al final delverano o en otoño en forma de nodulos de 1-2 cmlocalizados en la cabeza, cuello y tronco (83). Seproduce una fístula a través de la cual puede llegara escapar la larva.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDracunculiasisNeoplasia cutáneaGranuloma bacteriano o fúngicoInfecciones micóticas profundasPaniculitisGranuloma por cuerpo extrañoHerida infectada

PRUEBAS DIAGNÓSTICASAl abrir la fistula se observa una larva de colormarrón oscuro o negro, de 2,5-4,5 cm muy retor-cida.

TRATAMIENTOExtracción de la larva a través de la fístula ensan-chada. Si no se elimina intacta, pueden quedarpartes de la larva en la cavidad lo que origina unareacción alérgica o irritante1.

PUNTOS CLAVE• Una dermatosis rara.

Figura 83. Cuterebriasis. Unnodulo fistulizado en la ingle deun cachorro, con la larva que seha extraído puesta al lado de lalesión.

acunculiasis

DEFINICIÓNT a dracunculiasis es una dermatosis nodular pro-H ida por el desarrollo de Dracunculus spp adul-Js en el tejido subcutáneo.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl Dracunculus medinensis (gusano de Guinea) seha descrito en las personas, perros, gatos, caba-llos vacuno y otros animales de África y Asia1-2.El Dracunculus insignis es un parásito de losperros, mapaches, visones, zorros, nutrias y mofe-tas de América del Norte2. Los hospedadoresintermedios son pequeños crustáceos copépodosque habitan en las aguas frescas de todo elmundo2. Los copépodos ingieren las larvas de pri-mera generación que están libres en el agua. Enlos copépodos las larvas mudan dos veces duran-te un periodo de 12-14 días hasta alcanzar la fasede larva de tercera generación infectante. Los ani-males se infectan bebiendo agua que contieneestos copépodos. Las larvas de tercera generaciónse liberan en el proceso de la digestión gástrica ymigran hasta el tejido subcutáneo donde se desa-rrollan adultos en un plazo de 8-12 meses.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASSe presentan los animales con nodulos individua-lizados o múltiples que o bien presentan una fístu-

la con drenaje, o bien se ulceran. Ocasionalmentepuede observarse pirexia, y suele haber urticaria,prurito, dolor, e inflamación1. Generalmente laslesiones se localizan en las extremidades, cabezao abdomen.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Infestación por Cuterebra spp• Herida infectada• Cuerpo extraño• Neoplasia cutánea• Infección micótica profunda• Paniculitis

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLos frotis de impresión de la secreción de las fís-tulas o úlceras pueden revelar larvas rabdiformesde primera generación de una longitud entre 500 y760 prn. Ensanchando y explorando la fístula sepuede llegar a encontrar el gusano adulto (84).

TRATAMIENTOEl tratamiento de elección es la escisión quirúrgi-ca y la eliminación del gusano adulto.

PUNTOS CLAVE• Puede ser relativamente frecuente en algunas

regiones pero en general es rara.

Figura 84. Dracunculiasis. Unalesión en la región interdigital deun perro en la que se veclaramente un gusano adulto.

Blastomicosis

DEFINICIÓNLa blastomicosis se produce a consecuencia deuna infección por Blastomyces dermatidis.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISHabitualmente las lesiones cutáneas se producencomo consecuencia de una difusión hematológicatras la inhalación de esporas12. Por eso en lamayoría de los casos se observan granulomasinternos además de lesiones cutáneas. Sin embar-go, puede haber una infección cutánea primariatras ía contaminación de heridas1-2. Están predis-puestos los perros machos adultos grandes y iosde deporte3, probablemente debido al riesgo de lainoculación traumática.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa mayoría de los síntomas clínicos son de desa-rrollo lento, con pocos signos de dolor, exceptoquizá cojera. Los síntomas clínicos variarán deacuerdo con el grado de afectación sistémica y delos órganos afectados. Puede observarse unaamplia difusión a los ganglios linfáticos, piel,mucosa oral y nasal, tracto gastrointestinal, huesosy SNC en algunos animales1-2, y es frecuente queestos presenten pérdida de peso, anorexia, y letar-gía además de los síntomas referentes a los órga-nos específicamente afectados. La sintomatologíacutánea incluye nodulos subcutáneos y masas,tractos de drenaje y abcesos recurrentes (85)1-2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Cuerpo extraño penetrante• Demodicosis• Paniculitis• Lepra felina e infección micobacteriana atípica• Nocardiosis• Micosis subcutánea• Cuterebriasis o dracunculiasis• Neoplasia cutánea

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico del cuadro acostumbra a hacersepor examen citológico de exudados y aspiradosque revelan una levadura con diversos brotes, y deamplia base (86), con una doble pared refractantey un diámetro de 5-20 pm, además del examenhistopatológico de los tejidos escindidos y pormétodos serológicos12, a pesar de que no se reco-mienda hacer el diagnóstico exclusivamentemediante métodos seroíógicos.

TRATAMIENTOLas micosis sistémicas requieren una medicaciónsistémica y puede que se necesite prolongar el tra-tamiento durante varios meses. Se han recomen-dado la anfotericina B, sola o en combinación con

5-fluorocistosina o ketoconazol124. La anfoterici-na B es nefrotóxica y la 5-fluorocistosina esdepresora de la médula ósea, por lo que cuando elveterinario se plantee un tratamiento con estosagentes deberá leer detalladamente el prospectoadjunto. Actualmente el tratamiento de elecciónes el itraconazol (Í0 mg/kg p.o. q 24 h). Se debemantener el tratamiento durante 30 días más des-pués de haber resuelto las lesiones clínicas yradiológicas.

PUNTOS CLAVE• Si diagnostica usted esta enfermedad, asegúre-

se de que no hay lesiones sistémicas, no tratesolamente la enfermedad cutánea.

elastomicosi s

Figura 85, 86. Blastomicosis.Un seno supurante y una lesiónnodular en la ingle de unLabrador Retriever debidas ablastomicosis (85); fotografíamicroscópica que demuestra elperfil esferoide refractario delBlastomyces spp (86).

Faeohifomicosis

DEFINICIÓNLas faeohifomicosis son infecciones provocadaspor hongos dermatiáceos (pigmentación oscura)1.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLos Phaeohyphomyces son saprofitos ubicuita-rios. Entre los ejemplos de hongos dermatiáceosque se sabe que provocan enfermedades dermato-lógicas en los animales (habitualmente gatos) seincluyen Alternaria altérnala2, Curvularia spp3,Dreschlera spicifera4, y Exophiala spiniferá3. Lainfección subcutánea es el resultado de una inva-sión traumática y una infección local. La disemi-nación desde el punto de inoculación es rara3. Sedesencadena una inflamación granulomatosapudiendo ir acompañada de nodulos, úlceras olesiones fistulares2-4.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos animales se presentan con inflamacionesindoloras o tractos supurantes, típicamente en laspatas (87), aunque también pueden estar afectadosla cabeza y el tronco. Puede existir una linfadeno-patía local aunque habitualmente los animales nopresentan pirexia. Las lesiones son refractarias auna terapia an ti bacteriana sistémica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Abceso tras una herida por mordedura• Furunculosis estafilocócica• Neoplasia cutánea• Piogranuloma nodular estéril• Granuloma por picadura de artrópodos• Blastomicosis• Nocardiosis

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl examen microscópico de frotis preparados conun 10% de hidróxido potásico a partir de exudadoo de tejido afectado puede revelar unas hifas (88)intensamente pigmentadas y septadas, alguna delas cuales puede presentar una distensión bulbo-sa5. Un cultivo fúngico sobre un medio adecuadopermitirá un diagnóstico definitivo. El examenhistopatológico de los tejidos afectados revela unarespuesta granulomatosa y puede permitir identi-ficar las hifas aunque no permite establecer undiagnóstico definitivo.

TRATAMIENTOLa escisión quirúrgica del tejido afectado tieneefectos curativos''. En las zonas en las que puedeser difícil la escisión, por ejemplo la región nasal,se pueden prescribir agentes antifúngicos sistémi-cos como el ketoconazol, fluocistina o anfoterici-na B, aunque el tratamiento médico tiene un éxitovariable2-6. Ha habido un autor (PJM) que ha tra-

tado con éxito la infección por Dreschlera spicife-ra en un gato utilizando itraconazol (10 mg/kgp.o. q 24 h) durante 8 semanas.

PUNTOS CLAVE• Una infección ubicuitaria aunque rara.

Figuras 87, 88. Faeohifomicosis. Un nodulocostroso en el extremo distal de la extremidad de ungato doméstico de pelo corto (87); fotografíamicroscópica que permite observar las hitasramificadas y oscuras (88).

Sección 3 8 1

Dermatosisulcerativas

ABORDAJE GENERAL A LAS DERMATOSIS ULCERATIVAS1. Las ulceraciones pueden ser debidas a agentes infecciosos, evite ei uso de esteroides.2. Las ulceraciones pueden representar una neoplasia, haga una biopsia si no está seguro.3. Es poco habitual una enfermedad inmunomediada.

LOS RIESGOS ZOONOTICOS DE LAS LESIONES ULCERATIVAS INCLUYEN:• Infección por viruela felina• Sporotricosis

Complejo del granuloma eosinofílico felino

DEFINICIÓNEl complejo del granuloma eosinofílico incluyeun grupo de cuadros unidos por su etiología yalgunas características histopatológicas.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa etiología de estas dermatosis es desconocida.Se cree que la concentración local incontrolada deeosínófilos provoca la secreción de agentes infla-matorios potentes que si se llegan a acumular pue-den iniciar una inflamación local y necrosis delcolágeno, característica de algunas de estas der-matosis1. La aparición de estas lesiones puede irasociada a hipersensibílidad, picaduras y morde-duras de insectos e infecciones bacterianas, lo quejustificaría la aparición de los eosinófilos2"4. Sinembargo se han descrito manifestaciones delcomplejo del granuloma eosinofílico en gatosespecíficos libres de patógenos en los que se hadescartado la atopia y la hipersensibilidad dietéti-ca además de no haber podido establecer unacausa subyacente5.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl complejo del granuloma eosinofílico se puedeclasificar en función de diversas características,pero dependiendo de su presentación clínicaactualmente se reconocen tres variantes clínicasprincipales. Los gatos pueden presentar una ovarias manifestaciones del complejo al mismotiempo. Algunos gatos sufren un único episodio,mientras que otros presentan lesiones recurrentesy algunos individuos incluso lesiones refractarias.

Placas eosinofílicasSon lesiones húmedas, ulceradas y bien circuns-critas que habitualmente se encuentran en la zonaventral del abdomen, cara ventral de los músculos,o tronco caudal. No existe ninguna predisposiciónde raza o de sexo, aunque puede afectar sobre todoa animales jóvenes. Las lesiones adyacentes pue-den confluir apareciendo en forma de zonas comoplacas muy grandes y muy pruriginosas (89).

Úlceras indolorasSe acostumbran a encontrar en los labios superio-res (90), aunque también pueden aparecer en eltronco. Están más predispuestas las hembras perono hay predisposición de edad o de raza. Laslesiones están bien delimitadas, son erosivas,duras, en forma de cráter, y no pruriginosas.

Granulomas colagenolítícosSe observan habitualmente en gatos hembra jóve-nes. Se pueden observar unas lesiones alargadas,como en cordón, de color gris rosado, no prurigi-nosas a lo largo de la cara caudal de una extremi-

dad posterior (91). Se pueden observar variantesnodulares en la cabeza, orejas o cara rostral de lamandíbula ("mentón hinchado"; 92).

Hipersensibilidad a la picadura de mosquitoEs un síndrome pirético estacional caracterizadopor pápulas erosivas en la nariz y en las orejas,granulomas erosivos en el tronco y almohadillasplantares hiperqueratósicas que según se ha des-crito parece ser debido a la picadura de mosqui-tos2-5 (93).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Traumatismo• Neoplasia cutánea• Mordedura de roedores o de otros gatos• Infección de viruela felina• Intolerancia dietética• Atopia

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia clínica y la exploración reducirán losposibles diagnósticos diferenciales. Hay quehacer raspados cutáneos y cultivos fúngicos.Habitualmente se consigue el diagnóstico tras elexamen histopatológico de muestras de biopsia.

TRATAMIENTOMuchos casos de placas eosinofílicas son tan agu-dos que está indicado el tratamiento con predniso-lona sistémica (2 mg/kg p.o. q 12h) para inducir laremisión. Algunos casos parecen necesitar un tra-tamiento antibacteriano sistémico simultáneo,como sulfamidas potenciadas o cefalexina, parainducir la remisión; algunos casos responden aagentes an ti bacterianos solos3. En los gatos quepresentan una placa eosinofílica recurrente, o enlos casos crónicos mínimamente pruriginososcomo las úlceras indolentes o los granulomascolagenolíticos se puede intentar identificar lacausa subyacente. Si se necesita un diagnósticodefinitivo es probable que se necesite una serie depruebas dietéticas para detectar cualquier posibleintolerancia en la dieta, pruebas intradérmicas yscreening frente a picaduras de insectos.

Si se establece un diagnóstico definitivo se ins-tituirá el correspondiente tratamiento específico6.Desafortunadamente la mayoría de los casos sonidiopáticos y requieren una terapia sistémica.

PUNTOS CLAVE• Clínicamente bien identificada pero mal enten-

dida.• La mayoría de los casos requieren tratamiento

sintomático.

Compiejo del granuloma eosinofílico felino

Figura 89. Placa eosinofílica en la cara ventral del Figura 90. Úlcera indolente en el labio superior deabdomen un gato. un gato de pelo corto.

Figuras 91,92. Granulomas colagenolíticos (eosinofílicos). Forma lineal (91) y forma localizada de lamandíbula de un gato (92).

Figura 93. Hipersensibilidadfelina a la picadura de unmosquito. (Ilustración cortesía delDr. K. Mason)

Pioderma del Pastor Alemán

DEFINICIÓNLa pioderma del pastor alemán (GSP) es una pio-derma idiopática, crónica, recurrente y profundatanto en individuos de pura raza como cruzados.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISSe cree que la GSP es un cuadro distinto separadode la pioderma que aparece de forma secundaria ala hipersensibilidad por la picadura de pulgas, der-matitis atópica, reacciones adversas a la comida,demodicosis, o hipotiroidismo1 I El organismoaislado con mayor frecuencia es Staphylococcusintermedius. A pesar de que se han sugerido diver-sas anomalías inmunológicas como agentes pre-disponentes, la quimiotaxís y capacidad de des-trucción de los leucocitos neutrófilos y los nivelesde complementos son normales. No se han encon-trado depósitos específicos de inmunoglobulina ocomplemento en la piel afectada, y los cambios enlos niveles de inmunoglobulina sérica son inespe-cíficos2. Así mismo los animales no son hipersen-sibles a los antígenos de Staphylococcus3. Sinembargo la piel de los perros afectados presentaun número reducido de linfociíos T, y un ciertodesequilibrio entre las subpoblaciones de linfoci-tos CD4 y CD8 en sangre periférica. Así mismoel análisis de las poblaciones de células B hademostrado presentar un descenso en el nivel decélulas CD21, lo que sugiere que el desequilibrioinmunológico puede ir asociado a células auxilia-res defectuosas4.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa GSP acostumbra a aparecer en animales demediana edad (5-7 años), aunque se puede ver enanimales de cualquier edad. No parece existiruna predisposición sexual. Generalmente laslesiones empiezan en la cara lateral de los mus-los (94,95) y zona lumbosacra dorsal aunquepuede estar afectada cualquier zona del cuerpo.Las lesiones típicas incluyen el desarrollo deunas pápulas eritematosas o violáceas, pústulas,collarines epidérmicos, furúnculos, erosiones,úlceras, costras y senos (96), de los que drena unmaterial hemopurulento. Se pueden observargrados variables de alopecia e hiperpigmenta-ción y generalmente los ganglios linfáticos peri-féricos están infartados. Las lesiones pueden serpruriginosas y/o dolorosas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Pioderma secundaria a otras enfermedades• Infecciones cutáneas secundarias a micosis sis-

témicas• Infecciones cutáneas de hongos subcutáneos u

oportunistas o algas

• Infección micobacteriana oportunista• Pythiosis• Neoplasia

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia y síntomas clínicos no son patogno-mónicos. Es imprescindible el examen microscó-pico de múltiples raspados cutáneos. El examenhistopatológico de las muestras de biopsía esta-blece un diagnóstico de pioderma profunda perono puede descartar una enfermedad subcutánea talcomo una endocrinopatía. Es imprescindible uncultivo bacteriano con pruebas de sensibilidad.

TRATAMIENTOLos animales afectados se pueden incluir en unode estos dos grupos:

Los que responden perfectamente a un únicotratamiento con un agente bacteriano sistémico(bastante prolongado), y los que requieren de unaterapia crónica para mantener la remisión.

No es posible predecir en cuál de ambos gruposse incluirá un individuo concreto. Por eso todos loscasos se deben abordar de la misma manera:

1. Tome muestras de hisopo para hacer cultivosbacterianos y pruebas de sensibilidad.

2. Inicie la terapia con agentes bacterianos y bac-tericidas como trimetroprim más sulfamida(30 mg/kg p.o. q 12 h) o cefalexina (25 mg/kgp.o. q 12 h) mientras espera los resultados dellaboratorio.

3. En función de los resultados del laboratorio(suponiendo que no se haya detectado ningunaresistencia) confirme el tratamiento al cabo detres semanas.

4. Ajuste la terapia si la respuesta clínica es esca-sa y los resultados del laboratorio sugierenalgún tipo de resistencia.

5. Continúe la terapia hasta que se hayan resueltotodas las lesiones (normalmente de 4 a 12semanas) y continúe durante dos semanas más.

6. Detenga la terapia.7. Controle posibles recaídas.8. Los que presentan recaídas se tienen que reeva-

luar por si padecieran una enfermedad interna,aparte de seguir con tratamiento antibacteriano.Las siguientes recaídas pueden indicar la nece-sidad de una terapia prolongada a días alternos(tratamiento con antibacterianos a dosis com-pleta cada 48 horas) o dos días de terapia porsemana, o un tratamiento 7 días sí y 7 días no.

PUNTOS CLAVE• Poco comprendida.• Cerca del 50% de los casos necesitan terapia

antibacteriana a largo plazo.

píoderma del Pastor Alemán

Figuras 94, 95. Úlceras de lapioderma y formación de senosen la ingle de un perro PastorAlemán.

Figura 96. Pioderma profunda. Imagen próximade la cara lateral del codo de un perro PastorAlemán que demuestra una zona de ulceracióncostrosa poco definida.

Calcinosis cutis

DEFINICIÓNLa calcinosis cutis es el resultado de una minera-lización distrófica de la dermis y las fibras de elas-tina y colágeno de los anexos y es prácticamentepatognomóníca del hiperadrenocorticalimso1.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISNo se ha descrito la calcinosis cutánea en el gato.No se conoce el mecanismo que provoca losdepósitos de calcio soluble e iones de fosfato en lamatriz de colágeno y elastina. La mineral i zac ionnormalmente provoca una respuesta inflamatoriacrónica granulomatosa1. La calcinosis cutáneaacostumbra a estar asociada al hiperadrenocortica-lismo yatrogénico más que a la enfermedad deaparición natural2. No se conoce el motivo de estefenómeno. La calcinosis cutánea aparece en unaproporción variable de casos, del 1,7 al 40%3'4, loque presumiblemente refleja la diferente propor-ción de los cuadros yatrogénicos y naturales en lasdistintas series de estudio.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASHabitualmente se encuentra la calcinosis cutáneaen el dorso o en las axilas o ingles4. Típicamentelos perros se presentan con unas áreas erosionadas,con costras, ulceradas y de tacto rugoso acompa-ñadas de eritema o pápulas con costras (97,98). Unexamen más detallado puede revelar un acumulodetallado de mineral dentro de las lesiones intac-tas. Con frecuencia la áreas afectadas presentanuna infección secundaria, especialmente si elmineral se elimina lentamente a través de la piel, yen estos casos son extremadamente pruriginosas, yno responden ni al tratamiento antibacteriano sis-témico ni a los glucocorticoides.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Dermatosis piotraumática• Pioderma superficial• Otras causas de calcificación distrófica o

metastásica• Dermatitis irritativa• Neoplasia cutánea

PRUEBAS DIAGNÓSTICASA menudo el grado de prurito es el primer indicadorde que estas lesiones no son una simple pioderma.La mayoría de los perros, aunque no todos, presen-tan también otros síntomas que sugieren una enfer-medad interna como pu/pd, atrofia muscular e into-lerancia al ejercicio lo que en conjunto acentuará lasospecha de híperadrenocorticalismo. El examendetallado de las lesiones y su palpación a menudopermite apreciar la mineralizacion. Este fenómenoes aún más aparente cuando se toman raspados ymuestras de biopsia de la piel. El examen histopato-

lógico de las muestras de biopsia puede ser impres-cindible para establecer un diagnóstico definitivo.Una vez se ha identificado la calcinosis cutánea hayque ir a buscar la enfermedad subyacente.

TRATAMIENTOIdentifique y trate la enfermedad subyacente de lamineralización. Se puede pronosticar una curacióncompleta si se puede tratar la causa subyacente.

PUNTOS CLAVE• El prurito asociado con esta dermatosis puede

ser refractario a la terapia de esteroides.

Figura 97. Calcinosis cutánea que provoca ulcera-ción, costras y pápulas en la ingle y cara medial delos muslos de un perro con hiperadrenocorticalismoyatrogénico.

Figura 98. Placa alopécica grande de calcinosis cutá-nea en la zona dorsal del cuello de un Bulldog Francés.

Úlceras por decúbito

DEFINICIÓNLas úlceras por decúbito aparecen principalmentesobre los salientes óseos debido a una presióncontinua localizada sobre la piel.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLos animales que están permanentemente tumba-dos debido a deficiencias neurológicas o problemasmúsculo esqueléticos están predispuestos a estapatología. La presión sobre la piel y el tejido sub-cutáneo colapsa los vasos sanguíneos provocandoisquemia, necrosis y ulceración consecuente. Entrelos posibles factores contribuyentes al cuadro sepueden citar la maceración, fricción, quemaduraspor almohadillas térmicas, irritación por orina omaterial fecal, malnutrición secundaria a una dietainadecuada, anemia o hipoproteinemia1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl síntoma clínico inicial es hiperhemia. Si no sealivia la presión seguirán necrosis tisular y úlce-ras. El punto donde aparece la lesión con más fre-cuencia es la piel por encima del acromion de laescápula, el epicóndilo lateral del húmero, la tube-rosidad isquiática, la tuberosidad coxal, el trocán-ter mayor del fémur, el cóndilo lateral de la tibia(99) y las caras laterales de los quintos dedos delas extremidades anteriores y posteriores. Puedeaparecer una infección bacteriana secundaria queprovoque la destrucción de la piel más allá de losbordes de la úlcera. En el hueso de debajo de laúlcera se puede desarrollar una osteomielitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Neoplasia cutánea• Pioderma• Infección micótica profunda

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en los síntomas clínicos yen el examen histopaíológico de las muestras debiopsia.

TRATAMIENTODe forma ideal, las úlceras por decúbitos se debe-rían prevenir dando la vuelta al animal tumbadocon bastante frecuencia {cada dos horas) y propor-cionándole una cama blanda como por ejemplo uncolchón de agua. Es muy importante administraruna dieta adecuada y mantener la piel limpialavándola dos veces al día, especialmente en elPaciente hospitalizado durante mucho tiempo. Hayque prestar especial atención al hecho de protegerla piel al contacto con la orina utilizando un suelode rejilla y aplicando pomada protectora en laszonas de la piel en las que es probable que la orinaentre en contacto con ella2. Una vez se han desa-bollado las úlceras el tratamiento puede ser qui-

rúrgico o no quirúrgico. El tratamiento no quirúr-gico consiste en el lavado de la herida y la aplica-ción de una terapia antibacteriana tópica2. Tambiénse pueden colocar vendajes fenestrados alrededorde la úlcera para evitar una presión directa sobre laherida. El tratamiento quirúrgico se realiza desbri-dando el tejido necrótico e infectado, y cerrando laherida para que cure por primera intención1. Tras lacirugía se tienen que aplicar estrictamente lasmedidas preventivas mencionadas anteriormente.

PUNTOS CLAVE• No olvide que los pacientes hospitalizados

pueden presentar úlceras por decúbito.

Figura 99. Úlceras por decúbito sobre las prominen-cias óseas de la superficie lateral de la rodilla y el tarso.

Carcinoma de células escamosas

DEFINICIÓNNeoplasma maligno de perros y gatos, relativamentefrecuente, que se origina en las escamas epidérmicas.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISApenas hay ninguna duda de que la exposición pro-longada a niveles elevados de radiación aclínica, esel principal factor de desarrollo de un carcinoma decélulas escamosas, en particular en la piel ligera-mente pigmentada1-2. La radiación ultravioleta Btiene la capacidad de ser oncogénica y localmenteinmunosupresora, reduciendo la efectividad de lasdefensas inmunológicas locales1"3. Indudablementehay otros factores implicados en la etiología de loscasos que no se pueden atribuir directamente a laradiación actínica. Los carcinomas de células esca-mosas aparecen en la epidermis, son localmenteinvasivos y tienen un bajo potencial metastásico4.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos carcinomas de células escamosas son relativa-mente habituales tanto en perros como en gatos, ytienden a aparecer en animales de edad avanzada.Están predispuestos los Dálmatas, Bull Terrier yBoxer, así como los gatos de pelo blanco5-6. En losperros, los tumores tienden a aparecer en el troncoy las extremidades (100), más que en la cabeza4-5,mientras que en los gatos los puntos más habitua-les son la cabeza y muy especialmente las orejas(101 )ñJ. Clínicamente los tumores tienen dos tiposde presentación en el perro: proliferativa, vegetati-va, a menudo con úlceras en la superficie; y conmenor frecuencia una forma ulcerativa (102). Losque aparecen en las patas tienen una naturalezamucho más agresiva y tienden a presentar metásta-sis antes47 (103). Los caniches negros tambiénestán predispuestos a la aparición de carcinomasde células escamosas de los dedos, en el punto deunión de la piel con la uña. A menudo están afec-tados más de un dedo y más de una pata.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHerida traumáticaPioderma localizadoDermatofitosisInfecciones fúngicas subcutáneasOtros neoplasmas cutáneos

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLos frotis de impresión son de poca utilidad debidoa la presencia de exudado inflamatorio superficial8.Una muestra de raspado bien teñida puede revelarun tipo y cantidad de cambios suficientes para esta-blecer un diagnóstico tentativo de carcinoma decélulas escamosas8, pero es necesario un examenhistológico de una muestra de biopsia o muestrasde escisión de tejidos para establecer un diagnósti-co definitivo y clasificar el grado del tumor.

Figuras 100, 101. Carcinoma de células escamosasen el pliegue precrural de un perro (100) y la orejade un gato (101).

Carcinoma de células escamosas

TRATAMIENTO Recientemente se ha descrito una terapia fotodiná-Habitualmente la escisión quirúrgica de las lesio- mica que parece ofrecer buenas perspectivas paranes aisladas es curativa4 excepto en las lesiones los candidatos con pocas opciones quirúrgicas9,digitales que presentan tendencia a hacer metásta-sis en los ganglios linfáticos locales y posterior- PUNTOS CLAVEnienie a nivel pulmonar47. Puede haber problemas • Las úlceras que no responden al tratamientopara la adecuada escisión quirúrgica de las lesiones deben someterse a biopsias.nasales y faciales en particular en los gatos.

Figura 102. Carcinoma de células escamosas de la cara de un Weimaraner. Nótese la naturaleza muyproliferativa de este neoplasma.

Figura 103. Nodulo ulceradode células escamosas de unapata.

•necrosis metabólica epidérmica

(Dermatopatía diabética, síndrome hepatocutáneo, eritema migratorio necrolítico,dermatitis necrolítica superficial)

DEFINICIÓNLa necrosis metabólica epidérmica es una afec-ción cutánea infrecuente asociada con enfermeda-des metabólicas tales como la hepatopatía vascu-lar, diabetes mellitus, y tumor pancreático secretorde glucagon (glucagonoma).

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEn las personas el síndrome acostumbra a ir aso-ciado a la hiperglucagonemia resultante de untumor de islotes pancreáticos secretores de gluca-gon1"3. A pesar de que en el perro también se handescrito algunos casos de necrosis metabólica epi-dérmica debidas a tumores pancreáticos producto-res de glucagon, en la mayoría de los casos noexiste un neoplasma pancreático. En la mayoríade los casos hay alteraciones hepática caracteriza-das por una vacuolización entre moderada y gravede los hepatocitos, colapso del parénquima ydegeneración nodular12. Estos hallazgos apoyanuna disfuncíón metabólica/hormonal antes queuna enfermedad hepática primaria1. No se conocela patogénesis exacta que provoca estos cambioshepáticos. Una de las teorías es que el elevadonivel de glucagon en plasma desempaña un ciertopapel, aunque los niveles son normales en lamayoría de perros en los que se ha evaluado1. Lasexplicaciones para este fenómeno se han buscadoen una falta de sensibilidad o especificidad delanálisis, una escasa correlación entre las concen-traciones de glucagon plasmático periférico y elaumento de la secreción de glucagon pancreático,o a una forma no inmunoreactiva entérica de glu-cagon1. En un número significativo de perros seha notado una hiperglucemia y diabetes mellituscoexistentes. Puesto que estos hallazgos tienden aaparecer después de que se hayan desarrollado laenfermedad hepática y cutánea, no se cree queestén involucrados en la patogénesis del proceso1.La mayoría de los perros presentan un descensoimportante de las concentraciones de aminoácidosplasmáticos lo que podría provocar la depleciónproteica de la epidermis dando lugar a necrolysis1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa necrosis metabólica epidérmica es una enfer-medad de los perros viejos en la que los cambioscutáneos acostumbran a preceder a la aparición deuna enfermedad sistémica. No se ha notado nin-gún tipo de predisposición de raza'"3. Algunosperros pueden presentar un historial de pérdida depeso2. La sintomatología clínica más consistentees hiperqueratosis, formación de costras y agrieta-miento de las almohadillas plantares12. Aparecenlesiones de eritema, erosión, úlceras y costras

(figuras 104-106) en el hocico, uniones mucocu-táneas, orejas, puntos de presión ósea (codos, tar-sos, rodillas y caderas), genitales, abdomen y axi-las. En algunos casos puede haber úlceras en lacavidad oral1-2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pénfigo foliáceo• Lupus eritematoso sistémico• Dermatosis que responde al Zinc• Infecciones bacterianas o fúngicas superficiales• Linfoma epiteliotropo

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl examen microscópico de biopsias de piel deplacas eritematosas con costras de adherenciaentre leve y moderada permite observar un edemaintercelular en la epidermis central4. Los aminoá-cidos plasmáticos pueden estar bajos; la fosfatasaalcalina y la alanin aminotransferasa séricas pue-den estar elevadas. La glucosa sanguínea puedeser elevada y el glucagon también (si hay un glu-cagonoma); en otros casos los resultados puedenser variables. Habitualmente la biopsia hepáticapresenta evidencias de hepatitis crónica,

TRATAMIENTOSi se diagnostica un glucagonoma, el tratamientode elección sería la extirpación quirúrgica. Lasnecrosis metabólicas epidérmicas debidas a otrascausas se asocian con diversas enfermedadesinternas graves y su pronóstico es malo, pues lamayoría de los perros o bien mueren o se tienenque eutanasiar en el plazo de cinco meses tras laaparición de las primeras lesiones cutáneas2. Se hadescrito que la administración de un suplementodietético de yemas de huevo permite una remisiónentre parcial y completa de las lesiones cutáneasde algunos perros1.

PUNTOS CLAVE• La historia y la sintomatología clínica acostum-

bran a ser suficientes para sugerir el diagnósti-co, pero es imprescindible el examen bistopato-lógico de las biopsias para confirmarlo.

necrosis metabólica epidérmica

Figuras 104, 105. Necrosis metabólica epidérmica. Eritema, erosiones, costras y alopecia en la cara (104)y zona distal de las extremidades (105) de un Springer Spaniel. {Ilustraciones cortesía de S. Torres).

Figura 106. Necrosismetabólica epidérmica. Lesionespódales caracterizadas por unaintensa formación de costras enlas almohadillas plantares.

Lupus eritematoso discoide

DEFINICIÓNEl Lupus eritematoso discoide es una dermatosisinfrecuente en la que se observan lesiones locali-zadas agravadas por la luz.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa etiología del lupus eritematoso discoide no estáclara. Se ha propuesto que en los animales genéti-camente predispuestos, la radiación aclínica indu-ce una reacción en cascada inflamatoria que dañaalgunos componentes dérmicos y epidérmicos,provocando una reacción inmunomediada cróni-ca1. La inflamación provoca eritema, descama-ción, formación de costras, y despigmentación2.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASNo existe ninguna predisposición de edad, aunquesí están predispuestas las hembras y algunas razas,como Perro Pastor de Shetland, Collie, PastorAlemán y Huskie Siberiano3'4. El Lupus eritema-toso discoide es muy raro en los gatos5. Los pun-tos en los que aparecen las lesiones con más fre-cuencia son el hocico y el plano nasal2-3 (107,108).En algunos casos también están afectados loslabios, regiones periorbitales y orejas23. Es intere-sante destacar que las orejas están afectadas conmayor frecuencia en los gatos5. Más raramentetambién puede haber lesiones en el prepucio y losdedos3. Habitualmente las lesiones son de tipoalopécico y eritematoso y pueden presentar diver-sos grados de pigmentación. En las lesiones acti-vas puede haber una fina descamación, e inclusopequeñas costras adherentes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDermatitis actínicaDermatofitosisPioderma nasalDemodicosisComplejo del pénfigoErupción de origen farmacológicoLupus eritematoso sistémicoSíndrome úveodermatológico

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia clínica y la exploración demuestranque las lesiones están localizadas y que no haysintomatología sistémica3. La observación esen-cial para estrechar el inmenso margen del diag-nóstico diferencial es observar si la lesión afectaal plano nasal o no. Es muy infrecuente que unadermatosis que no sea de origen inmunomediadoafecte al plano nasal: puede afectar a la pielcubierta de pelo adyacente pero no cruza el lími-te. Habitualmente el examen histopatológico delas muestras de biopsia permite establecer el diag-nóstico34 y raramente se necesita inmunofluores-cencia. Casi siempre los análisis de anticuerposantinucleares son negativos3-4.

TRATAMIENTOLa prednisolona sistémica induce la remisión ybajas dosis a días alternos de prednisolona man-tienen la mayoría de los animales en fase de remi-sión3-4. Las cremas protectoras solares tópicas yevitar el contacto con el sol ayuda a mantener ladosis tan baja como sea posible. Se pueden man-tener algunos casos en remisión con cremas dehidrocortisona local o con glucocorticoides tópi-cos más potentes y simplemente con un protectorsolar. Se ha descrito que las megadosis de vitami-na E (400-800 u.i./día) son útiles en algunos casosaunque hay una fase latente intermedia de 1-2meses3. Recientemente se ha descrito que la com-binación de tetraciclina y de niacinamida (250 mgde cada una p.o. q 8 h en perros de menos de 10kg, y 500 mg de cada una p.o. q 8 h en perros demás de 10 kg) era una alternativa útil a la predni-solona sistémica6.

PUNTOS CLAVE• Es la dermatosis inmunomediada más frecuente.• Intente evitar la inducción de cambios de tipo

Cushing porque habitualmente se trata de unproblema localizado.

Figuras 107, 108. Lupus eritematoso discoide.Lesiones sobre el hocico (107); lesiones másextensas en la cara (108).

Infección por el virus de la viruela felina

DEFINICIÓNLa infección de la viruela felina se debe a un virusdel grupo Ortopox, que no se puede diferenciardel virus de la viruela del vacuno.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISActualmente se cree que el virus existe en unapoblación reservorio de pequeños mamíferos sal-vajes'. Los gatos se infectan presumiblemente porheridas de mordedura, y se produce una multipli-cación local en el punto de inoculación. A conti-nuación tiene lugar una viremia con múltipleslesiones papulocostrosas generalizadas que apare-cen en los 7-10 días siguientes. Las lesiones securan gradualmente y los gatos acostumbran arecuperarse por completo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASNo hay ningún tipo de predisposición de raza, edado sexo, pero es más probable que estén afectadoslos gatos cazadores1. Al final del verano y duranteel otoño se produce un marcadísimo incrementodel número de casos. La lesión primaria, una papu-lovesícula, acostumbra a estar en la parte superiorde la extremidad anterior y puede sufrir una infec-ción secundaria. A continuación aparecen múltipleslesiones secundarias, usualmente más de diez,tanto en la cabeza como en el tronco12. Estaslesiones secundarias se inician en forma de pápu-las pequeñas y duras que se van ensanchandotransformándose en áreas aplanadas, costrosas yalopécicas de un diámetro entre 0,5 y 2,0 cm (109).Ocasionalmente las lesiones secundarias puedentener una naturaleza eritematosa y exudativa12. Laslesiones curan en el plazo de cuatro semanas y pro-

gresivamente vuelve a salir el pelo. A menos que seles trate con glucocorticoides sistémicos, los gatosllegan a recuperarse por completo y raramente pre-sentan signos de enfermedad3. Los gatos tratadoscon agentes inmunosupresores o los que padezcansimultáneamente una infección por FeLV, o FIVtienden a presentar unas lesiones secundarias másgraves acompañadas de una infección bacteriana yen ocasiones de enfermedad respiratoria134.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Abceso por mordedura de gatos• Hipersensibilidad a picaduras de pulgas• Dermatofitosis• Pioderma superficial

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia clínica y el conocimiento de casuísti-ca local puede sugerir el diagnóstico, aunque eldiagnóstico definitivo dependerá del examen his-topatológico de las muestras de biopsia, de laserología, microscopía electrónica o del aisla-miento del virus3'5.

TRATAMIENTOUna vez se han identificado las lesiones, puedeestar indicado el tratamiento con antibióticos deamplio espectro. También puede necesitarse trata-miento de apoyo era algún gato ocasional, pero lamayoría se recuperan por sí solos y por completosiempre que no se les administre glucocorticoides.

PUNTOS CLAVE• No administrar esteroides a estos gatos.• Potenciaímente zoonósica.

Figura 109. Erosióneritematosa debida a unainfección de viruela felina.

Erupción farmacológica

DEFINICIÓNLa erupción farmacológica es un diagnóstico raroen el que aparecen lesiones cutáneas pleomórficas,con o sin sintomatología sistémica, como resulta-do de la exposición a un producto químico.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLas erupciones cutáneas farmacológicas puedenser el reflejo de reacciones inmunológicas o noinmunológicas1. El animal puede haberse sensi-bilizado frente a un medicamento, o reaccionarante él o ante un conservante, o incluso el colo-rante de una pastilla. La reacción puede serdebida a medicaciones sistémicas o tópicas. Lamayoría de erupciones farmacológicas da lugara lesiones extensas y son de naturaleza impre-decible. Raramente puede observarse una reac-ción localizada repetitiva (erupción farmacoló-gica fija)2.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASNo hay predisposición de raza, edad o sexo a laerupción cutánea farmacológica, aunque losDoberman Pinscher están predispuestos a lapoliartritis inducida por sulfamidas4. Suelen estarimplicados algunos fármacos, en particular peni-cilina y sulfamidas (aunque quizá sólo es un refle-jo de la abundancia de su uso), si bien siempre hayque recordar que cualquier fármaco tiene la capa-cidad de inducir una erupción farmacológica. Lasintomatología clínica puede variar desde la urti-caria y angioedema, pasando por máculas erite-matosas (110), pápulas o vesículas costrosas(111), hasta la dermatitis exfoliativa o una necro-sis epidérmica total1" (112).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Infecciones bacterianas superficiales• Dermatitis irritativa o de contacto• Grupo de pénfigos• Lupus eritematoso sistémico• Neoplasia cutánea

PRUEBAS DIAGNÓSTICASPuede intentarse el diagnóstico de erupción far-macológica basándose en una exposición cono-cida al fármaco, sintomatología clínica compati-ble, la presencia de características histológicascompatibles al examinar las muestras de biop-sia, falta de reacción a cualquier fármaco admi-nistrado de forma concurrente, y a la resoluciónde los síntomas cuando se retira el fármaco1.Solamente es posible el diagnóstico definitivoprovocando una nueva exposición, lo que no esrecomendable porque una nueva administracióndel fármaco puede precipitar síntomas sistémi-cos o generalizados.

TRATAMIENTOLos casos que simplemente presentan una sinto-matología moderada, se suelen curar eliminandoel agente desencadenante y añadiendo un trata-miento de apoyo adecuado. Algunos casos, comolos que presentan extensas lesiones cutáneasabiertas o necrolisis epidérmica tóxica, requeriránuna terapia de fluidos agresiva y regímenes anti-shock. Hay que tratar las zonas de piel necróticacon una pomada tópica de sulfadiacina argénticaEl valor de los glucocorticoides sistémicos es con-trovertido, porque la mayor parte de las lesionesson irreversibles y progresivas en el momento deldiagnóstico. Además no hay que olvidar que losesteroides también pueden provocar reaccionesfarmacológicas. En el historial del paciente hayque anotar en un punto destacado cualquier sensi-bilidad a fármacos relevantes.

PUNTOS CLAVE• La erupción por fármacos probablemente está

poco identificada.• No recurra a un nuevo contacto para confirmar

el diagnóstico.

:ar maco lógica

Figura 110. Máculas cutáneaseritematosas y manchas tras untratamiento con Imodium.

Figura 111. Erupciónfarmacológica fija en el flanco deun Airedale Terrier.

Figura 112. Necrolisisepidérmica tóxica secundaria unaerupción farmacológica.

•nocardiosis

DEFINICIÓNLa nocardiosis es una infección piogranulomatosadebida al organismo Nocardia spp.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLas Nocardia spp son bacterias aeróbicas saprofi-tas que entran en el cuerpo debido a la contamina-ción de las heridas con tierra, por inhalación o poringestión'-2. Las astillas de plantas también pue-den servir para introducir el organismo en los teji-dos. La inmuno supresión puede predisponer a losanimales a la infección. Entre las especies aisla-das en las lesiones de perros y gatos se incluyenN. asteroides, N. brasiliensis y N. caviae1. Todasellas tienen una distribución mundial excepto N.brasiliensis que solamente se encuentra en México,América central y Sudamérica1. Nocardia asteroi-des es la especie que se encuentra con mayor fre-cuencia en las lesiones del perro y el gato.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa infección cutánea aparece típicamente despuésde que una herida se haya contaminado con tierra.Los síntomas clínicos más característicos son tractosfistulares que drenan, úlceras, accesos, y nodulossubcutáneos (113,114). También pueden aparecersíntomas adicionales como fiebre, debilidad, letar-gia, piotórax y disnea. La secreción de los tractos,úlceras y abcesos puede variar desde serosa-sanguí-nea hasta sanguino-purulenta, y a menudo se descri-be como de "color de salsa de tomate". Nocardiaspp también puede provocar lesiones orales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pioderma profunda• Pioderma secundaria a otras enfermedades• Infecciones cutáneas de hongos sistémicos• Infecciones sistémicas de hongos oportunistas

o algas• Infección por Mycobacterium oportunista• Cuerpos extraños penetrantes

PRUEBAS DIAGNÓSTICASSe puede hacer un diagnóstico tentativo si seencuentran bacilos filamentosos, grampositivos,parcialmente acidófilos y ramificados, en frotis deimpresión, o en el examen histopatológico de lasmuestras de biopsia. El diagnóstico definitivo sebasará en el cultivo que puede ser difícil'. Hay queadvertir a los laboratorios a los que se manden lasmuestras que se ha incluido Nocardia spp en eldiagnóstico diferencial, puesto que se necesita uncultivo especializado.

TRATAMIENTOHay que drenar todas las lesiones. La sensibilidadin vivo de Nocardia spp no refleja necesariamente

la eficacia in vitro de un producto1. En la mayoríade los casos la sulfadiacina (80 mg/kg p.o. q 8 h) esefectiva. Entre las posibles alternativas cabe incluirminocíclina (5-25 mg/kg p.o. q 12 h), eritromicina(10 mg/kg p.o. q 8 h), clindamicina (11 mg/kg p.oq 12 h), y ampicilina (20-40 mg/kg p.o. q 6 h)También es muy efectiva la amícacina (8-12 mg/kgp.o. q 8 h)1. El tratamiento acostumbra a durar porlo menos seis semanas y ha de continuarse duranteun mes después de la curación clínica. Hay queadvertir a los propietarios que algunos casos noresponden y que puede haber recidivas.

PUNTOS CLAVE• En los gatos que presenten abcesos que no res-

ponden al tratamiento hay que comprobar unaposible infección por FeLV y mandar muestraspara cultivo y antibiograma (tanto aerobiocomo anaeróbico).

Figuras 113, 114. Nocardiosis. Lesiones en la caraventral del cuello de un perro (113) y en laextremidad anterior de un gato (114).

pododermatitis de células plasmáticas del gato

DEFINICIÓNLa pododermatitis de células plasmáticas es unaafección rara de los gatos asociada con una infil-tración de células pláticas en una o más almoha-dillas1.

ETIOLOGÍA PATOGÉNESISNo se conoce la causa de la enfermedad, aunquela presencia de concentraciones elevadas de glo-bulina sérica, linfocitosis, afección de célulasplasmáticas y depósitos del complejo inmunológi-co dermo-epidérmico sugieren un trastorno inmu-nomediado3. El acumulo gradual de células plas-máticas y tejido de la granulación, genera unainflamación blanda poco definida de la almohadi-lla afectada. Habitualmente sufren úlceras e infec-ciones secundarias del tejido prominente.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASNo hay de una predisposición de raza, edad osexo. Üsualmente afecta a una única almohadi-lla, normalmente ¡a metacarpiana o metatarsianacentrales1. Ocasionalmente pueden estar afecta-das una o varias almohadillas digitales12.Inicialmente aparece una inflamación blanda eindolora de las almohadillas afectadas (115),acompañada de estrías hiperqueratósicas entrela-zadas. Puede aparecer una coloración azul violá-cea. Si la almohadilla se ulcera, se produce unagran prolusión de tejido de granulación hemorrá-gico. Puede haber linfadenopatía local pero esraro que haya incomodidad o dolor. En algunoscasos pueden aparecer infecciones bacterianassecundarias y más raramente, una hemorragiasignificativa2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLa presentación clínica es única. Otras causas aconsiderar incluirían:• Granuloma bacteriano o fúngico• Granuloma colagenolítico• Carcinoma de células escamosas• Infección por herpesvirus felino o calicivirus

respiratorio

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLos frotis de impresión pueden revelar célulasPlasmáticas. El diagnóstico se basa en el examennistopatológico del material de biopsia.

TRATAMIENTO^e han descrito diversos regímenes terapéuticos,agentes antibacterianos sistémicos, glucocorti-coides, escisión quirúrgica, vendajes, y crisotera-PJa' . No parece que ningún método sea mejor

e los demás, y muchos casos se resuelvenespontáneamente.

PUNTOS CLAVE• Aspecto patognomónico.

Figura 115. Pododermatitis de células plasmáticas.Almohadilla globosa blanda ventral inmediatamenteantes de su ulceración.

Pénfigo vulgar

DEFINICIÓNEl pénfigo vulgar es cuadro raro, vesicular y ulce-rativo, que afecta a la piel y a la mucosa oral.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl anticuerpo del pénfigo vulgar (IgG) se une laporción de las moléculas de adhesión intracelula-res dependientes del calcio1-2. La unión del auto-anticuerpo se cree que interfiere con la morfologíade las células con la unión célula a célula, siendoel resultado una falta de cohesión entre los quera-tinocitos, y acantolisis. Las lesiones primarias sonvesículas que se rompen rápidamente para trans-formarse en úlceras.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASNo existe predisposición de raza, edad o sexo3. Lamayoría de los casos aparecen con úlceras muco-cutánea y orales, y presentan sintomatología clíni-ca, como pirexia, depresión y anorexia3-4. Laslesiones cutáneas comprenden erosiones y úlceras(116,117), en particular en las axilas y las ingles,y en la base de las uñas3-4. En los gatos las lesio-nes se centran en la cavidad oral y en la cabeza. Esmenos frecuente que presenten síntomas sistémi-cos3.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Penfigoide bulloso• Erupción farmacológica• Lupus eritematoso sistémico• Neoplasia cutánea

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa exploración clínica y la historia pueden sugeriruna erupción farmacológica o una enfermedadpolisistémica, como el lupus eritematoso sistémi-co. El examen de frotis de impresión teñidos pro-cedentes del erosiones recientes, nos puede per-mitir encontrar acantocitos y el signo de Nikolsky.Ninguno de ellos aparece en el penfigoide bullo-so. El examen histopatológico de las muestras debiopsia acostumbra confirmar el diagnóstico4, apesar de que en algunos casos concretos puedenser necesarios métodos inmuno-histoquímicos.

TRATAMIENTOEl objetivo del tratamiento es inducir la remisiónlo antes posible. La mayoría de protocolos tera-péuticos se basan en dosis elevadas de prednisolo-na (2-4 mg/kg p.o. q 12 h)3-ft. Sin embargo, la ele-vada incidencia de efectos colaterales6 implicaque si no se puede conseguir una clara mejora clí-nica del cuadro en un plazo de 7-14 días, hay queutilizar otros agentes para intentar reducir la dosisde prednisolona. Se recurre a la azatioprina (2,2mg/kg p.o. q 48 h) o crisoterapia (aurotioglucosa

1,0 mg/kg i.m. semanalmente, o auranofin 0,05-0,2 mg/kg p.o. q 12 h)6"8. Una vez se ha alcanzadola remisión, las dosis del fármaco se reducen pro-gresivamente hasta el mínimo imprescindible paramantener la remisión6.

Los animales tratados con azatioprina (y salesde oro) se han de someter análisis de sangre perió-dicos para controlar el estado de la médula óseaNo se ha de utilizar la azatioprina en gatos. Enalgunos animales se necesitan dosis tan elevadasde glucocorticoides para mantener la remisión,que hacen inevitable la aparición de efectossecundarios graves (intratables). En estos casos laúnica opción razonable suele ser la eutanasia.

PUNTOS CLAVE• Una enfermedad potencial mente devastadora,

trátela agresivamente.

Figuras 116, 117. Pénfigo vulgar. Erosiones,úlceras costras en la cara ventral del cuello (116) ydel abdomen (117) de un Boxer.

infección por herpesvirus y calicivirus cutáneo felino

DEFINICIÓNEs una dermatosis rara de los gatos, asociada conla infección cutánea con el herpesvirus o calicivi-rus felino.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEn el gato el herpesvirus felino (virus del la rino-traqueitis felina vírica felina) y el calicivirus feli-no suelen provocar infecciones del tracto respira-torio superior y úlceras orales respectivamente'.En ocasiones raras los gatos con herpesvirus feli-no activo o reciente, o con una infección por cali-civirus, desarrollan lesiones cutáneas a partir delas cuales se pueden aislar partículas víricas13.No se sabe si el virus es inoculado durante lahigiene, actúa como invasor secundario, o llegapor difusión hematógena1 \ En todo caso, el virusse multiplica en el epitelio local y no es un sim-ple contaminante13.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos gatos afectados acostumbran a presentaralguna infección activa bien con el herpesvirusfelino o bien con calicivirus felino, y pueden pre-sentar úlceras orales además de síntomas deinfección del tracto respiratorio superior1"3. Juntoa esta infección vírica cutánea suele ir asociadauna deficiente condición corporal, estrés quirúr-gico o administración de glucocorticoides1"3.Habitualmente las lesiones aparecen en la por-ción distal de las extremidades (118) o en la cabe-za, en particular en las regiones perioculares,aunque pueden ser generalizadas. Las lesionescutáneas más habituales son úlceras húmedaspoco definidas, aunque ocasionalmente puedehaber lesiones bien delimitadas y costrosas1"3.Puede haber linfadenopatía local.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Dermatitis irritativa de contacto• Abceso por mordedura de gato• Infección por poxvirus felino

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa existencia simultánea de una infección oral odel tracto respiratorio superior con las úlcerascutáneas, desencadenará la sospecha de una infec-ción vírica cutánea. También hay que considerarcualquier posible irritación química, quirúrgica o. manejo. En estos animales hay de comprobar

si padecen alguna infección por FeLV o FIV.Puede ser útil un examen histopatológico de! teji-

0 afectado. El aislamiento de virus en el tejidoafectado, en particular si se ha desinfectado antes

e tomar la muestra1, puede ayudar a confirmarU n a infección vírica activa en lugar de considerar-ia "na contaminación.

TRATAMIENTONo hay que dar glucocorticoides sistémicos a losgatos afectados. Hay que administrar antibióticosde amplio espectro junto con una dieta de altacalidad. En los casos de infección por herpesvirusfelino puede ser útil la administración tópica deuna solución de 5-yodo 2'-doxiuridina'.

PUNTOS CLAVE• No administre esteroides a gatos con úlceras

cutáneas.

Figura 118. Erosiones interdigitales debidas a unainfección por calicivirus felino.

Lupus eritematoso sistémico

DEFINICIÓNEl lupus eritematoso sistémico (LES) es una raraenfermedad autoinmune multisistémica.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISAunque ya se han descubierto los mecanismos

/ inmunológicos, queda por esclarecer la causa quelos desencadena. En la patogénesis del LES estáninvolucrados factores genéticos, virus, hormonas,fármacos y condiciones medioambientales, talescomo la exposición a la luz solar12.

En la mayoría de las de los casos los aconteci-mientos inmunológicos primarios que provocan eldesencadenamiento del LES están asociados a unafunción defectuosa del supresor celular. El resultadoes una gammapatía policlonal y la producciónincontrolada de auto-anticuerpos. Estos auto-anti-cuerpos pueden ser específicos de células o tejidos,e ir dirigidos contra eritrocitos, plaquetas, y leucoci-tos, o pueden ir contra antígenos nucleares ubicuita-rios que son inespecíficos de células y tejidos.

Estos auto-anticuerpos inespecíficos se cono-cen como anticuerpos antinucleares (ANA) y secombinan con el ADN libre para formar comple-jos inmunes "ADN-anti ADN". Estos complejosinmunes se pueden depositar en los glomerulusprovocando una glomerulonefritis membranosa,en las paredes de las arteriolas, provocando unanecrosis fibrinoide local y fibrosis, o en la mem-brana sinovial donde provocan artritis1. La pre-sencia de auto-anticuerpos específicos de célu-las/tejidos, e inespecíficos de células/tejidos, quepueden encontrarse en cualquier paciente tantopor separado como combinados, originan losdiversos cuadros clínicos del LES.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEn los perros el LES aparecerá en animales demediana edad (media 5,8 años; rango 2-12 años).La mayor parte de los pacientes pertenecen a lasrazas Rough Collie, Pastor de Shetland, Beagle,Galgo Afgano, Pastor Alemán, Pastor Inglés,Caniche y Setter Irlandés1. No hay predisposiciónde sexo, aunque el número de hembras enteras esmuy superior al de hembras esterilizadas en lapoblación afectada. Los síntomas clínicos puedenaparecer de forma súbita o gradual, y a menudoaparecen y desaparecen haciendo muy difícil eldiagnóstico3. En el 75% de los casos se produceuna cojera debida a poliartritis o polimiositis,siendo la característica clínica más habitual.Asociados al LES también se han descrito fiebrede origen desconocido, proteinuria debida a laglomerulonefritis, anemia hemolítica, lesionescutáneas, trombocitopenia, neutropenia, miocardi-tis, tiroiditis, esplenomegalia, linfadenopatía, ytrastornos del SNC i4.

Aproximadamente en el 50% de los casos seproducen alteraciones de la piel1. Pueden ser loca-lizadas o generalizadas y afectan a la cara, orejasextremidades, cuerpo, uniones mucocutáneas, ycavidad oral. Las lesiones son variadas e imprevi-sibles e incluyen alopecia, eritema, úlceras, cos-tras, cicatrices, leucodermia, celulitis, paniculitisy furunculosis'-4 (119,120).

El LES es raro en el gato y generalmente sepresenta en forma de una anemia positiva a anti-globulina. Otras manifestaciones clínicas incluyenfiebre, lesiones cutáneas (alopecia, eritema, cica-trices, costras, y caspa que con frecuencia afecta-da a la cara, orejas y garras), trombocitopenia yfallo renal1 ~-5.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (LESIONESCUTÁNEAS)• Dermatofitosis• Demodicosis• Lupus eritematoso discoide• Linfoma epiteliotropo• Dermatomiositis• Eritema necrolítico migratorio• Leishmaniosis• Necrolisis epidérmica tóxica• Pénfígo vulgar• Pénfigo foliáceo• Penfigoide bulloso

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico del LES no es fácil debido a lossíntomas clínicos imprevisibles y a la falta de unanálisis diagnóstico específico. El diagnóstico hade basarse en la historia y los síntomas clínicos, yapoyarse en los resultados del laboratorio.

Análisis de ANAEsta es una prueba de inmunofluorescencia indi-recta que detecta la presencia de anticuerpos séri-cos con especificidad frente a antígenos nucleares.Es la prueba más específica y sensible de LES. Sinembargo, algunos perros normales, muchos gatosnormales, y perros en tratamiento con determina-dos fármacos (griseofulvina, penicilina, sulfami-das, tetraciclinas, fenitoína, y procainamida), yperros con alguna otra enfermedad pueden pre-sentar ANA12.

Análisis h i sto pato lógico de biopsia cutáneaPuede revelar hallazgos característicos, tales comouna dermatitis de interfase con vacuolización decélulas básales, y/o necrosis de éstas con formaciónde cuerpos coloidales o de Civatte. Las lesionestambién pueden afectar a las envolturas de las rai-ces externas del folículo pilosos. También puedehaber una inflamación liquenoide de la dermis4.

eritematoso sistémico

Figuras 119,120. Lupus eritematoso sistémico.úlceras y fístulas en la cara ventral del abdomen(119) y paroniquia (120) en un perro.

Lupus eritematoso sistémico

Prueba de inmunofluorescencia directaPermitirá detectar la presencia de inmunoglobuli-nas (IgA y/o IgM) o complemento (C3) en la zonade la membrana basal en el 50-90% de los casos.Sin embargo, estos reactivos inmunológicos pue-den encontrarse en la zona de la membrana basalde animales que padecen otras enfermedadescutáneas1.

HemogramaEl hemograma puede detectar anemia (no regene-rativa o hemolítica), trombocitopenia, leucopeniao leucocitosis3.

Análisis otológicoEl análisis citológico del líquido sinovial de losanimales con cojera puede presentar un elevadonúmero de neutrófilos no degenerados y ocasio-nalmente células mononucleares-1.

Test de CoombsPuede ser positivo o no.

Test def factor 3 de las plaquetasPuede ser positivo o no.

Test de células LEEste test no es fiable. Las células LE son neutrófi-los polimorfonucleares que han fagocitado núcle-os de células muertas y moribundas. La presenciade células LE no es una característica fiable delLES en los animales, porque presenta una elevadaincidencia de resultados tanto falsos positivoscomo falsos negativos2.

SÍNTOMAS MAYORES Y MENORESA la vista de la dificultad de establecer un diag-nóstico fiable, se ha sugerido una clasificación delos síntomas diagnósticos5 (tabla 2).

Para establecer un diagnóstico definitivo deLES se necesita la presencia de 2 síntomas meno-res y 1 mayor además de la evidencia serológicadel LES. Un LES probable se basa en un síntomamayor o dos síntomas menores, junto con la evi-dencia ser lógica.

TRATAMIENTOEl tratamiento inicial de elección son los corti-costeroides sistémicos, como prednisona, predni-solona, o metilprednisolona (1,0-3,0 mg/kg p.o. q12 h). Si no se consigue una mejora significativaen el plazo de diez días, puede recurrirse a laadministración simultánea de azatioprina (2,0mg/kg p.o. q 24 h, después q 48 h)1*3. En los gatosno se debe usar azatioprina, use clorambucil (0,2mg/kg p.o. q 24 h,después q 48 h). Una vez se haconseguido el control clínico, hay que ir redu-

ciendo las dosis de los fármacos hasta alcanzar ladosis mínima que mantenga la remisión de laenfermedad. El pronóstico del LES es reservadoporque el 40% de los casos mueren en el plazo deun año debido a la enfermedad o a las complica-ciones farmacológicas3.

PUNTOS CLAVE• Una enfermedad cuyo diagnóstico definitivo es

muy difícil, en particular si el animal se some-tió previamente a una terapia con esteroides.

Tabla 2; Clasificación de los síntomasdiagnósticos del LES5.

• • .

Síntomas mayores

• Poliartritis• Lesiones

dermatológicas• Anemia positiva

a Coombs• Trombocitopenia

manifiestaGlomerulonefritisMarcada neutropeniaPolimiositis

Síntomas menores

• Pirexia de origendesconocido

• Síntomas del SNC,como ataques

• Pleuritis(no infecciosa)

penfígoide hulloso

DEFINICIÓNEl penfigoíde bulloso es un raro cuadro vesiculo-bulloso y ulcerativo que afecta a la piel y a la

mucosa oral.

ETIOLOGÍA PATOGÉNESISEste cuadro se caracteriza por la presencia de auto-anticuerpos dirigidos contra la antígenos de loshemidesmosomas, y posiblemente a la zona de lamembrana basal de la piel y de la mucosa1-2. Estoprovoca una interrupción en la cohesión dermoepi-dérmica, separación, y consecuentemente forma-ción de vesículas subepidérmicas. Las vesículas serompen rápidamente por lo que la mayoría de ani-males presentan úlceras y erosiones1. Este cuadrose ha descrito tanto en el perro como en el gato.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLas razas de Collie están predispuestas, aunque lasseries de casos son cortas debido a la rareza delcuadro. La mayoría de los casos se presentan conuna aparición rápida o aguda de úlceras y erosiones(121), que pueden ser confluyentes y por lo tantomuy extensas. Los puntos predilectos de apariciónde las lesiones incluyen las axilas y las ingles. Lamayoría de los casos presentan úlceras en la cavi-dad oral4 (122). Se puede anticipar que los casosagudos se complicarán con pirexia, septicemia,bacteriana y deshidratación, o incluso shock, y quelos animales acostumbran a estar anoréxicos ydeprimidos4. Ocasionalmente algunos casos pue-den tener un curso más crónico, y entonces es másfrecuente ver lesiones costrosas que úlceras4.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pénfígo vulgar• Lupus eritematoso sistémico• Erupción por fármacos• Neoplasia cutánea

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia puede sugerir una potencial erupciónpor fármacos, y si existe evidencia de una enfer-medad polisistémica, lo que podría sugerir unlupus eritematoso sistémico. La exploración clíni-ca permitirá confirmar la ausencia del signo deNikolsky, y una citología de aspiración no detec-tará acantolisis. Habitualmente el diagnósticodefinitivo se basa en el examen histopatológico delas muestras de biopsia24-5, aunque algunos casospodrán necesitar técnicas inmunológicas para con-tornarlo6.

TRATAMIENTOEl objetivo del tratamiento es inducirla remisióncuanto antes posible. La mayoría de los protoco-Os terapéuticos se fundamentan en dosis eleva-

das de prednisolona (2,0-4,0 mg/kg p.o. q 12 h)35.Sin embargo, la elevada incidencia de efectossecundarios graves3 implica que si no se puedealcanzar una mejora significativa de la situaciónclínica en el plazo de 7-14 días, habrá que utilizarotros fármacos complementarios para intentarreducir la dosis de prednisolona. Habitualmentese recurre a la azatioprina (2,2 mg/kg p.o. q 48 h)o posiblemente a la crisoterapia (aurotioglucosa1,0 mg/kg intramuscular semanalmente, o aura-noñna p.o. q 12 h)57-8. Una vez he conseguido laremisión, las dosis de fármacos se reducen lenta-mente hasta alcanzar el mínimo necesario paramantener la remisión5.

En algunos casos la dosis necesaria para man-tener la remisión sigue provocando efectos colate-rales inaceptables. En estos casos puede ser nece-sario recurrir a la eutanasia.

rara pero poteneialmentePUNTOS CLAVE• Una enfermedad

devastadora.• Necesita un tratamiento agresivo y tiene un

pronóstico reservado.

Figuras 121,122. Penfigoide bulloso. Úlceras yerosiones en la zona ventral del abdomen (121) ydentro de la cavidad oral (122).

Esporotricosis

DEFINICIÓNLa esporotricosis es una enfermedad infecciosapiogranulomatosa subaguda o crónica del perro yel gato o provocada por el hongo dimórfícoSporothrix schenckii.

ETIOLOGÍA PATOGÉNESISEl organismo tiene una distribución mundial ycrece en forma de hongo miceliar saprofito sobreresiduos orgánicos húmedos1. La infección puedeproducirse mediante la inoculación del hongo en lapiel causada por una espina o algún material vege-tal, o por contaminación de las heridas o solucio-nes de continuidad de la piel con exudados de ani-males infectados1. Una vez en el hospedador, en elorganismo adquiere la forma de levadura infeccio-sa. El número de organismos encontrados en loslíquidos de drenaje de los gatos es muy superior alde cualquier otra especie, lo que aumenta el riesgode transmisión a otras especies o a las personas2.Se han encontrado organismos móviles capaces deatravesar la piel humana intacta3.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLas lesiones típicas consisten en una inflamaciónpapular o nodular a las 3-5 semanas después dela inoculación1. Las lesiones son pasan por lasfases alopécica, costrosa y ulcerada, y drenanlíquidos serosanguinolentos, de color pardo roji-zo2. Son más frecuentes en el dorso de la cabezay del tronco aunque también pueden estar afecta-das las extremidades (123,124). Es habitual quehaya una linfadenopatía regional y los ganglioslinfáticos afectados pueden desarrollar fístulas.Ocasionalmente, las lesiones pueden extenderse através de los conductos linfáticos o diseminarsehacia los huesos, ojos, tracto GI, SNC, y otrosórganos viscerales1.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALInfecciones cutáneas de hongos sistémicosMicosis subcutánea o infecciones por algasDemodicosisPioderma profundaInfecciones micobacterianas oportunistasCuerpos extraños penetrantes

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLos frotis de impresión o una biopsia puedenrevelar la presencia de levaduras redondas, ova-les, o en forma de puro, que pueden ser extrace-lulares o estar dentro de los macrófagos o célulasinflamatorias. A menudo los organismos estánpresentes en un número reducido y puede ser difí-cil detectarlos con las tinciones de rutina. Se pre-fieren las tinciones PAS o GMS para detectar esteorganismo. Las técnicas de fluorescencia de anti-

cuerpos son útiles para detectarlo. El diagnósticotambién puede basar en el cultivo o en la inocula-ción a animales de laboratorio.

TRATAMIENTOEl tratamiento de elección es el yoduro potásico osódico. En el perro se da una solución de yodurosódico (44 mg/kg de una solución al 20% de p.o.q 8 h) durante 7-8 semanas, o un mes tras la cura-ción clínica1. En los gatos la dosis es menor (22mg/kg q 8 h ó q 12 h) debido a la marcada sensi-bilidad de la especie felina a los productos deyodo1. Entre los síntomas de intoxicación poryodo se incluye la fiebre, ptialismo, descarga ocu-lar y nasal, anorexia, hiperexcitabilidad, pelajeseco con una excesiva descamación de la piel,vómitos o diarreas, depresión, temblores, hipoter-mia y fallo cardiovascular. Un tratamiento alter-nativo consiste en administrar itraconazol (2,3mg/kg p.o. q 12 h) si se observan síntomas deintoxicación por yodo1, e incluso en el gato puedeser preferible empezar con él.

IMPORTANCIA PARA LA SALUD PÚBLICAPuesto que existen casos documentados de perso-nas que se han contaminado de esporotricosis porcontacto con heridas ulceradas o con el líquidoque fluye de las lesiones, hay que tener un cuida-do extremo al manipular animales infectados,exudados o material contaminado. El riesgo esmayor en el caso de los gatos.

PUNTOS CLAVE• Potencialmente zoonótico.

esporotricosis

Figuras 123,124. Esporotricosis.Lesiones cutáneas generalizadasen un perro (123); forma nodularen la cara de un gato (124).

Vasculitis idiopática del margen de la oreja

DEFINICIÓNEs una enfermedad rara caracterizada por lesionesulcerativas localizadas en los márgenes del pabe-llón auricular.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa patogénesis de esta enfermedad es desconoci-da. Sin embargo, es probable que sea una vasculi-tis inmunomediada causada por una enfermedadinmunitaria compleja (hipersensibilidad de tipoIII)1-2.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos Dachshund están predispuestos a esta enfer-medad, aunque también puede afectar a otrasrazas. Se han documentado demasiado pocoscasos para determinar si hay algún tipo de pre-disposición de edad o sexo. Los animales afecta-dos empiezan por presentar alopecia en los már-genes de las orejas. Luego la piel de los bordes dela oreja presenta ennegrecimientos focales (0,2-2,0 cm) que se engrosan ligeramente, sufriendouna necrosis que da lugar a úlceras (125).Acostumbran a estar afectadas ambas orejas, pre-sentando cada una de ellas de 1 a 8 lesiones.Ocasionalmente se observan úlceras de 0,2-0,5 cmde diámetro en la cara interna de las orejas. Laslesiones no son dolorosos ni pruriginosas y no seobservan otras lesiones cutáneas ni síntomas sisté-micos. Si se dejan sin tratar, las úlceras vanaumentando progresivamente de tamaño.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Congelación• Vasculitis séptica• Vasculitis inmunomediada secundaria a otras

enfermedades• Necrosis trombovascular proliferativa2

• Coagulación intravascular diseminada• Enfermedad de aglutininas frías• Crioglobulinemia• Necrosis isquémica asociada a toxinas

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la historia, hallazgos clí-nicos y análisis histopatológico de las muestras debiopsia. Pueden ser necesarias varias biopsiaspara demostrar el patrón clásico leucoclástico devasculitis.

TRATAMIENTOLa dapsona (1,0 mg/kg p.o. q 8 h) detiene la pro-gresión de las lesiones, permitiendo su reepiteliza-ción. Una vez controladas las lesiones, la frecuen-cia de las dosis se puede reducir hasta la cantidadmínima necesaria para mantener la remisión.También se pueden curar las lesiones con predni-

sona, prednisolona, o metilprednisolona (1,0-4 omg/kg p.o. q 12 h). Sin embargo, algunos animalessolamente responden a la dapsona3. Los tejidos norellenan de nuevo las zonas que han padecidonecrosis, por lo que la oreja sigue presentando unaserie de zonas hundidas. La terapia con dapsonapuede provocar discrasias sanguíneas, trombocito-penia, y hepatotoxicidad. Por eso hay que hacerhemogramas y perfiles bioquímicos de sangre cadados semanas, durante las primeras 6 del tratamien-to, y después una vez al mes. Generalmente loscambios tóxicos son reversibles si se interrumpe laadministración de la dapsona.

PUNTOS CLAVE• Una dermatosis rara que puede ser difícil tratar

con efectividad.

Figura 125. Vasculitis idiopática en el margen dela oreja. Lesiones "hundidas" focales muy biendelimitadas en el pabellón.

5ección 1O7

DermatosisPapulares yPustulares

PLANTEAMIENTO GENERAL1. La pioderma superficial es habitual y con frecuencia se diagnostica mal.2. Entre otras causas de pústulas se pueden incluir la demodicosis, dermatofitosis, pénfigo

foliáceo, calcinosis de la piel y erupciones farmacológicas.3. En el perro fas pústulas son infrecuentes y por lo tanto es raro observarlas en gran

cantidad. Cuando se observan muchas pústulas bien formadas es más lógico sospechar unpénfigo foliáceo que una pioderma, en particular si las pústulas se localizan en una zonapoco habitual de la pioderma, como la cara ventral de las orejas o lateral del tronco.

REGLAS GENERALES• Pápulas y alguna pústula: tome muestras con hisopos para bacteriología.• Muchas pústulas y sólo algunas pápulas: biopsia.

Pioderma superficial

DEFINICIÓNLa pioderma superficial es una infección bacteria-na cutánea limitada al estrato córneo de la piellimpia interfolicular y los folículos pilosos.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl Staphylococcus intermedius es el Staphylococ-cus coagulasa positivo recuperado con mayor fre-cuencia en las muestras clínicas tomadas de la pielde perros afectados con pioderma1-2. Aunque sepueden recuperar S. aureus y más raramente S. hyi-cus en hasta un 10% de los casos de piodermacanina3, se considera que el principal agente pató-geno de la pioderma canina es S. intermedius^-4.Ocasionalmente se pueden detectar cultivos purosde estafilococos coagulasa negativos, como S. epi-dermis y S. xylosus en lesiones clínicas, pero engeneral se consideran no patógenos3-7.

La pioderma canina se considera una enferme-dad secundaria en la que los cambios en el micro-clima cutáneo favorecen la presentación de lascondiciones adecuadas por el crecimiento y lamultiplicación de los estafilococos patógenos5-6.Además, algunos de los productos de la multipli-cación bacteriana, como la proteína A, puedeninducir cambios inflamatorios en la epidermis, loque provoca un aumento de la concentración deexudados sobre la piel, lo que a su vez favoreceaún más la multiplicación bacteriana5-6. Las cau-sas más habituales subyacentes a la piodermasuperficial son las infestaciones ectoparasitarias,hipersensibilidades y endocrinopatías.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa pioderma superficial suele ser pruriginosa ytípicamente se presenta como una dermatitispapulocostrosa eritematosa. Las pústulas (126),ya sean interfoliculares o foliculares, acostum-bran a ser mucho menos numerosas que las pápu-las eritematosas, pápulas costrosas, collaretesepidérmicos y manchas de hiperpigmentaciónpost-inflamatoria (127).

El punto más habitual en el que aparece unapioderma superficial es la piel lampiña de la ingley la cara ventral del abdomen. Puede presentaruna alopecia en manchas, en particular en los flan-cos de los perros de pelo corto como losDobermann Pinsher, Boxer y Gran Danés (128,129). Ocasionalmente se pueden encontrar pre-sentaciones inhabituales como lesiones costrosassecas del tronco, placas eritematosas y erosionesen las regiones intertriginosas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Dermatofitosis• Infección por Malassezia pachydermatis

• Pénfígo foliáceo• Dermatosis sensible al zinc• Dermatofilosis

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa identificación de las lesiones primarias comolas pápulas y las pústulas ayudan mucho en eldiagnóstico de la pioderma superficial, para elque la presencia de lesiones secundarias comocollarines epidérmicos, hiperpigmentación post-inflamatoria y descamación ayudan pero sonmucho menos específicas. El examen citológicodel aspirado del contenido de las pústulas puedepermitir la identificación de neutrófilos, neutró-filos degenerados y cocos intracelulares (130).Los cultivos bacterianos y pruebas de sensibili-dad acostumbran a revelar Staphylococcus coa-gulasa positivos, casi siempre S. intermedius. Elexamen histopatológico de las muestras de biop-sia adecuadas también permitirá establecer undiagnóstico y eliminar los principales diagnósti-cos diferenciales.

TRATAMIENTOEn algunos casos en los que las lesiones estánlimitadas a la piel interfolicular, puede bastar conuna terapia tópica con clorhexidina o peróxido debenzoilo para eliminar la infección. Sin embargo,la mayoría de los casos de pioderma superficialnecesitan un tratamiento antibacteriano sistémi-co, a pesar de que suele estar indicada una terapiatópica adjunta. Los agentes antibacterianos ade-cuados para los casos que se presentan por pri-mera vez incluyen eritromicina (15 mg/kg p.o. q8 h), lincomicina (22 mg/kg p.o. q 12 h), clinda-micina (11 mg/kg p.o. q 24 h), oxacilina (20mg/kg p.o. q 12 h) y sulfamidas potenciadas contrimetroprim u ometoprim (30 mg/kg p.o. q 12 ó24 h respectivamente).

Los casos más graves o que no han respondidoa un primer tratamiento se someterán a cultivobacteriológico y antibiograma, y se tratarán empí-ricamente a la espera de los resultados de labora-torio, con sulfamidas potenciadas con trimetro-prim u ometoprim (30 mg/kg p.o. q 12 ó 24 h),cefalexina (25 mg/kg p.o. q 12 h), amoxicilinapotenciada con ácido clavulánico (25 mg/kg p.o. q12 h), o enrofloxacino (5 mg/kg p.o. q 24 h).

Hay que pesar cuidadosamente a los animalespara asegurarse la prescripción de una dosiscorrecta, monitorizarlos de cerca para asegurarseel compromiso del propietario, y tratarlos durantepor lo menos 7-10 días tras remisión de la sinto-matología clínica. En la práctica significa un tra-tamiento antibacteriano de un mínimo de tressemanas de duración.

piocferma superficial

Figuras 126-128. Piodermasuperficial. Pústulas discretas enla cara ventral del abdomen deun perro (126); pápulas,pústulas, collaretes ypigmentación (127); y alopeciaen manchas en el flanco de unGran Danés (128).

Pioderma superficial

Los perros que no responden se someterán acultivo bacteriológico y antibiograma, y a reeva-luación del diagnóstico, y a pruebas que permitanidentificar cualquier cuadro probable subyacente.El cuadro subyacente más habitual es la hipersen-sibilidad a la picadura de pulga, atopia e hiperti-roidismo.

PUNTOS CLAVE• Una enfermedad infradiagnosticada.• Requiere un tratamiento adecuado durante por

lo menos tres semanas.• No aplique esteroides.• La pioderma recidivante requiere una reeva-

luación completa.

Figura 129. Piodermasuperficial. Placas alopécicas en elflanco de un DobermannPinscher.

Figura 130. Microfotografía deneutrófilos y cocos aspirados deuna pústula. Compare estaimagen con la del aspirado delpénfigo foliáceo (137).

Acné canino (Foliculitis y furunculosis del mentóny el hocico)

DEFINICIÓNEl acné canino es una dermatosis papular y/opustulosa asociada con folículos hiperqueratósi-cos dilatados, forunculosis e inflamación para-folicular.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISTanto la etiología desencadenante como la pato-génesis son desconocidas. La obstrucción folicu-lar y la inflamación parafolicular pueden predis-poner a la rotura de los folículos, lo que provocauna reacción de cuerpo extraño y en algunos casosincluso una infección bacteriana secundaria. Elcuadro se resuelve espontáneamente en muchosanimales cuando alcanzan la edad adulta, aunquealgunos individuos pueden permanecer afectadospor el resto su vida.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl acné canino aparece sobre todo en el mentón ylabios de animales jóvenes de razas de pelo cortocomo Dobermann Pinscher, Bull Dog Inglés, GranDanés, Weimaraner, Rotweiler y Pointer Alemánde pelo corto. Las lesiones consisten en pápulasfoliculares y/o pústulas que pueden ulcerarse yhacer fístulas, drenando un material serosanguino-lento a seropurulento (131). Pueden romperse losfolículos (forunculosis), y si la inflamación decuerpo extraño o acompañante es muy extensa,pueden desarrollarse pequeños nodulos fibrosos.Si las lesiones son muy pequeñas los animalespuede que no sufran ningún tipo de incomodidad,si bien cuando son extensas pueden ser sensiblesy razonablemente pruriginosas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Dermatofitosis• Reacción por cuerpo extraño

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa reseña y los síntomas clínicos son muy suges-tivos. Hay que tomar raspados cutáneos para des-cartar una demodicosis. Está indicado el cultivobacteriano y de dermatofitos, así como el corres-pondiente antibiograma en los casos que no res-ponden al tratamiento empírico.

TRATAMIENTOSe tienen que limpiar a diario las áreas afectadascon un champú de peróxido de benzoilo o un gelpara favorecer la eliminación de los residuos delfolículo piloso y reducir el número de bacteriassobre la superficie de la piel. Hay que aclarar cui-dadosamente el champú de la zona afectada porqueen algunos casos el peróxido de benzoilo puede serirritante. Los casos leves pueden responder a un tra-tamiento antibacteriano simplemente tópico y unaterapia de limpieza, pero los casos más gravesnecesitarán la aplicación dos veces al día de gluco-corticoides tópicos. Si se produce una infecciónsecundaria, habrá que recurrir a antibióticos sisté-micos durante 3-6 semanas. Una pequeña propor-ción de los casos pueden necesitar un tratamientocontinuado o episódico durante toda la vida.

PUNTOS CLAVE• Fácil de diagnosticar en exceso. No se olvide

del diagnóstico diferencial.

Figura 131. Acné canino.Lesiones fibrogranulomatosas,quísticas y papulares debidas alacné canino.

Impetigo

DEFINICIÓNEl impetigo es una infección estafilocócica super-ficial que se caracteriza por la aparición de pústu-las subcorneales en la piel con poco o ningún pelode los perros jóvenes.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISHabitualmente en las pústulas se aislan Staphylo-coccus spp coagulasa positivos, pero no se sabebien cuál es la etiología original. Se han conside-rado tanto un cuidado deficitario como una maiahigiene, pero muchos de los animales afectadosproceden de entornos limpios.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLas lesiones aparecen en forma de pústulas nofoliculares en el abdomen ventral (132) y ocasio-nalmente en la axila de los cachorros de 2 a 9meses. Las pústulas se rompen dando lugar apequeñas costras o collaretes epidérmicos.Generalmente este cuadro no presenta síntomas deinfección sistémica ni prurito.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Dermatofitosis• Dermatitis irritativa de contacto

PRUEBAS DIAGNÓSTICASHay que examinar los raspados cutáneos para des-cartar una demodicosis. El examen de aspirados ofrotis de impresión del contenido de las pústulaspuede ayudar a identificar la etiología como esta-filocócica. Hay que hacer un cultivo de dermato-fitos en los casos en los que no hay respuesta a untratamiento antibacteriano.

TRATAMIENTOLos casos más leves pueden curarse espontánea-mente sin tratamiento. Si hay un pequeño núme-ro de lesiones, puede aplicarse un tratamientoantibacteriano tópico en forma de cremas opomadas. Si el área afectada es amplia, la apli-cación de un champú que contenga clorhexidinao lactato de etilo a días alternos durante 7-14días generalmente resuelve las lesiones. Si laslesiones son grandes, puede ser necesario un tra-tamiento de 7-10 días de tratamiento antibacte-riano sistémico.

PUNTOS CLAVE• Una dermatosis infrecuente.

Figura 132. Impetigo.Pequeñas pápulas eritematosas ypústulas en una piel con pocopelo de un cachorro de Collie.

A

pénfigo foliáceo

DEFINICIÓNEl pénfigo foliáceo es una enfermedad autoinmu-jie en la cual los autoanticuerpos se dirigen contracomponentes de la epidermis lo que provoca acan-tolisis y formación de vesículas subcorneales.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISSe forman autoanticuerpos (IgG) contra proteínasunidas a la placoglobina, un componente tanto delos desmosomas como de las placas de adheren-cia9. Son los principales puentes intracelularesentre los queratinocitos y son los responsables dela cohesión entre células. Además, estos lugaresestán íntimamente unidos al citoesqueleto intrace-lular. Si como resultado de la unión del anticuerpocon el ligando la cohesión y función de estasconexiones intercelulares es defectuosa, se produ-ce una falta de cohesión entre los queratinocitos.Los cambios asociados al citoesqueleto provocanacantolisis (redondeamiento) de los queratinocitosy la consiguiente formación de pústulas. Estaslesiones primarias son transitorias propias delestrato córneo canino y felino muy delgados.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl pénfigo foliáceo es la forma más común depénfigo1410, y se presenta en forma de dermatitisvesiculobullosa o postular con eritema secunda-rio, descamación, alopecia, erosión y formaciónde costras. Son frecuentes las úlceras epidérmi-cas5. Normalmente el pénfigo foliáceo es unaenfermedad de aparición gradual. Su grado depicor es variable y sólo raramente se acompaña desíntomas sistémicos en el perro, a pesar de quepueden aparecer lesiones generalizadas7-8-"1. Laenfermedad es rara en el gato y en esta especie sepueden encontrar anorexia y pirexia7.

Habitualmente sólo está afectada la piel y sonraras las lesiones en las uniones mucocutáneas yen la cavidad oral5. En la mayoría de los casos laslesiones presentan una distribución simétrica,habitualmente empezando en la zona dorsal delhocico5 (133), cara, y orejas hasta que se generali-zan lentamente (134). En algunos casos las lesio-nes pueden permanecer localizadas en pequeñaszonas del cuerpo como las orejas (135). Las almo-hadillas plantares pueden presentar hiperquerato-ps (136), y puede haber eritema en los bordes delas almohadillas5. Ocasionalmente el epitelio delas almohadillas puede desprenderse y más rara-mente las lesiones se pueden circunscribir a lasalmohadillas2-510.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Pioderma superficial• Dermatosis sensible al zinc

• Dermatofitosis• Dermatosis actínica• Linfoma epiteliotropo• Erupción por fármacos

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl estudio de la historia y los síntomas clínicos asícomo los resultados del examen microscópico delos raspados de piel generalmente permitirá des-cartar una demodicosis y una dermatofitosis. Esmuy importante la presencia de lesiones primarias(pústulas), siendo un buen lugar para buscarlas enla superficie cóncava de las orejas. Puede hacerseuna citología de aspiración en las lesiones prima-rias, pero no si son sólo una o dos: entonces hayque hacer una biopsia para maximizar las posibi-lidades de establecer un diagnóstico definitivo. Elexamen microscópico de las muestras citológicaspuede revelar queratinocitos redondeados (acan-tocitos; 137), y si bien éstos son muy sugerentesde un pénfigo foliáceo, pueden observarse encasos de pioderma superficial. En los casos rarospuede haber un signo positivo de Nikolsky: la pre-sión digital lateral sobre la piel produce erosiones.El examen histopatológico del material de biopsiaes diagnosticado en aproximadamente el 80% delos casos, y casi siempre permite descartar todoslos diagnósticos diferenciales. Puede hacerse unainmunofluorescencia directa o una tinción conperoxidasa/inmunoperoxidasa en los casos en losque el examen histopatológico rutinario no seadiagnóstico.

TRATAMIENTOEl tratamiento del pénfigo foliáceo reúne dos obje-tivos: supresión de la sintomatología clínica y man-tenimiento de la remisión clínica. La supresión dela sintomatología clínica se consigue con dosisinmunosupresoras de prednisolona. Hay que pres-cribir unas dosis iniciales (1,1-2,2 mg/kg p.o. q 12h) y si no se obtiene ninguna mejora en el plazo de10 a 14 días las dosis se aumentarán (hasta 2,2mg/kg, o incluso 3,3 mg/kg, p.o. q 12 h) conside-rando regímenes que permitan reducir el nivel deesferoides310. Hay que controlar cuidadosamente alos animales durante la inducción por si aparecieranefectos secundarios, y una vez se ha conseguido laremisión hay que reducir la dosis progresivamente(hasta 0,25-2,2 mg/kg p.o. a días alternos). En unestudio se pudo mantener al 42% de los perros conprednisolona a días alternos111. La mayoría de loscasos felinos responden bien y se pueden mantenercómodamente en la fase de remisión clínica conuna terapia de prednisolona7"1. Algunos de losperros que presentan efectos colaterales inacepta-bles a la prednisolona o a la metilprednisolona sepueden controlar con dosis de dexametasona a días

Pénfigo foliáceo

Figuras 133-135. Pénfigofoliáceo. Lesiones localizadas enel morro de un Pastor Alemán(133); lesiones generalizadas enun perro mestizo (134); lesioneslocalizadas en las orejas de ungato (135).

pénfigo foliáceo

alternos (o una vez cada 3 días; 0,1 mg/kg). Sinembargo, una proporción significativa de perros noresponderá a los regímenes de glucocorticoides opuede presentar efectos secundarios graves1", yhabrá que considerar regímenes reductores de este-roides o terapias alternativas11-4.

El producto utilizado con mayor frecuencia esla azatioprina para reducir el consumo de esteroi-des o como tratamiento concomitante en los cua-dros autoinmunes3. Los efectos beneficiosos de laazatioprina no se observan hasta transcurridas 3-5semanas, y el objetivo es utilizar azatioprina alter-nándola con prednisolona a la dosis mínima nece-saria para mantener la remisión clínica.Habitualmente los perros toleran bien dosis de 1-2 mg/kg p.o. q 24 h o a días alternativos"1. La aza-tioprina está contraindicada en gatos. Puede pro-ducir supresión de médula ósea o efectossecundarios gastrointestinales, y por lo tanto hayque controlar cuidadosamente a los animaleshaciendo hemogramas cada dos semanas durantelas primeras ocho de tratamiento3.

También se ha abogado por la aurotioglucosa(terapia de sales de oro) como agente ahorrador

de esteroides y como agente coadyuvante, y enun estudio10, ha demostrado ser útil en el 23 % delos casos caninos y el 40 % de los felinos. Elaurotiomalato de sodio se administra por vía i.m.a una dosis inicial de 1 mg (perros de menos de10 kg y gatos) o 5 mg (perros mayores de 10 kg).Si no se observa ningún efecto secundario alcabo de 7 días, se dobla la dosis. Si no se obser-van efectos secundarios se continua el tratamien-to a dosis semanales de 1 mg/kg6. Se controlancuidadosamente los posibles efectos secundariosde los animales, en especial problemas renales,hematológicos y dermatológicos. Recientementese ha descrito un producto ora! de oro (aurano-fin10). Su dosificación oscila entre 0,05 y 0,2mg/kg q 12 h y parece que tiene muchos menosefectos secundarios que la forma parenteral de laterapia de oro.

PUNTOS CLAVE• No subestime la dificultad de tratar esta enfer-

medad. Algunos casos pueden ser muy compli-cados aunque no refractarios al tratamiento.

Figura 136. Pénfigo foliáceo. Lesiones pódales enun perro.

Figura 137. Acantocitos (queratinocitosredondeados) con grumos de neutrófilos procedentesde una pústula de un caso de pénfigo foliáceo.

Dermatosis sensible al zinc

DEFINICIÓNLa dermatosis sensible al zinc aparece en elperro debido a una deficiencia absoluta o relati-va de zinc en la dieta, o a una incapacidad deabsorberlo adecuadamente en el intestino. No seha descrito ninguna deficiencia de zinc de origennatural en el gato.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa deficiencia dietética absoluta de zinc es rara enlos animales que reciben piensos de alta calidad deorigen comercial2. Con mayor frecuencia se obser-va una deficiencia relativa debida a la interaccióncon otros componentes dietéticos o a la incapacidadde utilizar el zinc de la dieta. Entre los elementosque inhiben la absorción del zinc en el intestino hayque citar el hierro, cobre, y el calcio, que compitencon él por la absorción. El fitato intestinal y el fos-fato inorgánico se unen al zinc impidiendo así suabsorción3. Es más probable observar una deficien-cia relativa o absoluta de zinc en animales de creci-miento rápido, en especial razas gigantes alimenta-das con dietas inadecuadas o en las que hay algúntipo de antagonismo nutricional, en particular debi-do a un elevado contenido en fitatos o a una suple-mentación excesiva con calcio.

Están predispuestos a la deficiencia de zinc losindividuos de diversas razas de perros, en especialHuskie Siberiano y Malamute de Alaska4. Estosanimales parecen ser incapaces de absorber lacantidad adecuada de zinc incluso de una dietabien equilibrada. Se ha descrito una incapacidadcongenita de utilizar el zinc (acrodermatitis letal)en el Bull Terrier Inglés1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEn los casos asociados con una deficiencia dieté-tica relativa o un secuestro dietético de zinc, pre-dominan los síntomas cutáneos aunque tambiénse puede detectar una polilinfadenopatía.Aparecen áreas bien delimitadas de costras conun borde eritematoso sobre los puntos de presiónde las extremidades, y de una forma menos simé-trica alrededor de los ojos y la boca3 (138). Elpelaje es áspero y mate y ocasionalmente se pue-den observar algunas áreas de acromotriquia(pérdida de color del pelo).

La acrodermatitis letal (139,140) de los BullTerrier puede provocar síntomas sistémicos gra-ves como atontamiento, emaciación e incompe-tencia inmunitaria'.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pioderma superficial• Demodicosis• Dermatofitosis• Pénfigo foliáceo

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico de la dermatosis sensible al zinc setiene que basar en la historia del caso, la explora-ción clínica, historial dietético (en particular unaalimentación basada en soja o cereales), examenhistopatológico de muestras de biopsia cutánea, yanálisis de laboratorio de la concentración de zincen los tejidos3. El valor diagnóstico de la concen-tración de zinc en los leucocitos, suero o pelo porsí solos es mínimo.

TRATAMIENTOEl pronóstico de los Bull Terrier con acrodermati-tis congenita es muy sombrío1, mientras que elpronóstico de los individuos que presentan sínto-mas de dermatosis sensible al zinc es bueno. Eltratamiento de elección consiste en el suministrode zinc a base de sulfato de zinc oral (10 mg/kg) ometionato de zinc oral (1,7 mg/kg) una vez al díacon la comida. Si el suplemento contiene zinc ele-mental se debe dosificar a 2,5 mg/kg (de zinc ele-mental) p.o. q 24 h. Algunos animales requierenincluso dosis más elevadas que las que se acabande citar hasta que se observa una respuesta.

En las razas árticas y algunos otros individuosque presentan incapacidad de absorción del zinc delas dietas normales, puede ser necesaria una suple-mentación de por vida. Los animales que presentansíntomas consecuentes a una deficiencia relativa,requieren una dieta equilibrada y suplementaciónoral hasta que se resuelvan las lesiones.

PUNTOS CLAVE• Puede aparecer en perros que comen piensos

comerciales.

pertnatosiis sensible al zinc

Figuras 138-140. Deficienciade zinc. Costras periorbitals(138); raquitismo (139) ypododermatitis crónica (140) enun Bull Terrier con acrodermatitisletal (Ilustraciones cortesía deH.W. Richardson).

Celulitis juvenil canina

(Píoderma juvenil, adenitis del cuello del cachorro)

DEFINICIÓNLa celulitis juvenil canina es un cuadro granulo-matoso de los cachorros que afecta a la piel de lacara, las orejas y los ganglios linfáticos subman-dibulars.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa etiología y patogénesis de este cuadro son des-conocidas. Puede estar afectada una anomalíainmunológica porque una terapia de glucocorti-coides suele resolver las lesiones. Existen pruebasde que en algunas razas hay factores hereditariosligados a este cuadro, así como que determinadaslíneas de ciertas razas están predispuestas a pade-cerlo12.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl cuadro se desarrolla en cachorros de 3 a 16semanas. Aparece con mayor frecuencia en GoldenRetriever, Dachshund, Labrador Retriever, LasaApso y Gordon Setter1'4. Los cachorros acostum-bran a presentar fiebre, depresión y anorexia. Hayuna inflamación aguda del morro, labios y párpa-dos (141). A menudo aparecen pústulas estériles enla piel de estas zonas así como en la cara interna delas orejas. Una vez se rompen las pústulas, apare-cen pequeñas úlceras, tractos de drenaje o costras.Se produce una linfadenopatía submandibular y enocasiones los ganglios linfáticos originan abcesos yse abren. En un pequeño número de casos se handescrito nodulos en el tronco, y zonas prepucial yperineal, debido a paniculitis piogranulomatosa, asícomo artritis supurante estéril2. Si las lesiones sonextensas pueden provocar zonas de alopecia per-manente y cicatrices.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Angioedema debido a una reacción por pica-

dura de insecto o a una vacuna• Demodicosis• Pioderma• Pénfigo foliáceo• Reacción adversa ante un fármaco

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa reseña y la sintomatología clínica son muy suge-rentes. El examen de los raspados cutáneos y la cito-logía del contenido de una pústula intacta, ayudaráa identificar una demodicosis o una foliculitis esta-filocócica respectivamente. Es importante hacer uncultivo bacteriano del contenido de una pústulaintacta, puesto que puede haber agentes patógenossecundarios gramnegativos o grampositivos.

TRATAMIENTOPrednisolona (1-2 mg/kg p.o. q 12 h) durante 14-21 días dependiendo de la tasa de resolución de lasintomatología clínica. En la mayoría de los casosde observará una mejora significativa en las pri-meras 24-48 horas del tratamiento. Una vez se hanresulto las lesiones, las dosis se pueden reducir (q48 h) para evitar recidivas3. Los baños calientesdos veces al día, utilizando soluciones de acetatode aluminio o de clorhexidina pueden ser útilespara mantener limpias las zonas afectadas y paraevitar la formación de costras. Si se sospecha unainfección bacteriana secundaria, se pueden usartambién productos bactericidas sistémicos.

PUNTOS CLAVE• Estos casos necesitan terapia de esferoides.

Asegúrese de descartar una demodicosis.

Figura 141. Pioderma juvenil.Inflamación facial en uncachorro.

Sección 5 119

Enfermedadescaracterizadaspor la formaciónde senos

ABORDAJE GENERAL1. Enfermedades infrecuentes con excepción de heridas por mordedura y cuerpos extraños

penetrantes.2. Es imprescindible hacer una biopsia y un antibiograma si no hay una herida por

mordedura o un cuerpo extraño penetrante.3. No es muy frecuente que el líquido del seno sea profuso o coloreado, y se requiere

cultivo con antibiograma (también cultivo anaerobio), y biopsia.4. Los cuerpos extraños pueden penetrar a través de varios planos tisulares, por lo que

pueden ser necesarios estudios de contraste.

Heridas por mordedura

DEFINICIÓNLas heridas por mordedura se producen debido ala perforación de la piel en las mordeduras.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa perforación de la piel acostumbra a ir seguida dela inoculación de flora oral o epidérmica en la der-mis. La inflamación que acompaña a la herida y elhecho de que los orificios suelen ser tan pequeñosque impiden el drenaje, facilitan la formación deabcesos. El organismo que típicamente se encuen-tra en las mordeduras de perro es eí Staphylococcusintermedius y Escherichia coli, mientras que en elgato se suelen encontrar cultivos de Pasteurellamultocida, Bacteroides spp, y Streptococcus $-hemolíticos. Un artículo encontró abcesos subcutá-neos y artritis concomitante en una colonia de gatosprovocada por formas bacterianas en L2.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa respuesta de los animales ante a los abcesos esvariable. En los perros es frecuente que tras lasmordeduras se produzcan abcesos, habitualmenteen las extremidades, cabeza y cuello3. Los gatossuelen recibir los mordiscos en la cabeza (142,143), punto distal de las extremidades o base de lacola. Tras la mordedura, la zona que rodea el orifi-cio acostumbra a estar inflamada y magullada, ypuede haber algo de descarga serosa o inclusohemorragia. Las mordeduras de los perros acos-tumbran a ser lo suficientemente amplias para per-mitir un drenaje fácil y es poco frecuente que seproduzca un abceso. Sin embargo, las heridas típi-cas de las mordeduras de gatos, consistentes enpequeños pinchazos, a menudo se cierran y presen-tan un abceso ai cabo de 2-4 días. Los animalesafectados pueden estar letárgicos, inapetentes ycon dolor. Puede haber pirexia. Se produce unainflamación blanda y de dolor variable, que si no seabre acaba estallando. La piel de encima del abce-so puede estar necrótica y puede desprenderse. Enlos gatos una herida también puede provocar unacelulitis. Habitualmente esto sucede en una extre-midad y se caracteriza por una inflamación subcu-tánea que provoca dolor y cojera. El examen cui-dadoso del área afectada puede revelar pequeñascostras que cubren los tractos de los orificios.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHerida por cuerpo extraño penetranteDemodicosisPanicu litisLepra felina e infección micobacteriana atípicaNocardiosisMicosis subcutáneas y profundasCuterebriasis o dracunculiasisNeoplasia

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia clínica es importante. Los abcesos traslas mordeduras de perros acostumbran a estar biendocumentados en el perro. En los gatos no son fre-cuentes las historias definitivas, pero consideran-do su estilo de vida y el lugar del abceso se acos-tumbra a llegar fácilmente al diagnóstico.

La formación recurrente de abcesos exige untrabajo exhaustivo para establecer su causa. Hayque intentar identificar cualquier posible inmuno-supresión o endocrinopatía subyacentes mediantelas pruebas adecuadas. En los gatos es importanteel test de FeLV y FIV. Para establecer un diagnós-tico definitivo se puede recurrir al examen citólo-gico del fluido, cultivo bacteriano (aeróbico yanaeróbico) y fúngico del material de la cavidad,y a la serología.

TRATAMIENTOHay que drenar quirúrgicamente los abcesos ylavarlos. Una vez se ha drenado el abceso, los ani-males acostumbran a recuperarse rápidamente. Seacostumbran a utilizar agentes antibacterianos trasla operación, como amoxicilina durante 4-5 días.Se aplican los mismos principios en el tratamientode las heridas por mordedura del perro, aunquedebería utilizarse un agente antibacteriano resisten-te a la penicilinasa antes que la amoxicilina.

PUNTOS CLAVE• Las heridas por mordedura pueden estar conta-

minadas.• Hay que tomarse muy en serio cualquier fallo

a una rápida respuesta al tratamiento.

Heridas por mordedura

Figura 142. Herida pormordedura en la cabeza de ungato.

Figura 143. Abceso en elcuello de un gato pormordedura.

Pioderma profundo

DEFINICIÓNSe produce un pioderma profundo cuando hay unainfección por debajo de la membrana basal, esdecir, en la dermis.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl pioderma profundo puede ser la consecuenciade un pioderma superficial (o piotraumática),debido a la extensión de la infección a través delas paredes rotas del folículo (furunculosis). Sinembargo, la etiología más frecuente es la inocula-ción directa mediante heridas de mordedura con-taminadas o cuerpos extraños penetrantes, sobre-todo en el gato. Muchas causas son idiopáticas,pero con excepción del pioderma profundo tras uncuerpo extraño penetrante o herida de mordedura,los casos de pioderma profundo, en especial en elperro, se considerarán secundarios a la demodico-sis o a la inmunosupresión hasta que se demuestrelo contrario. En particular hay que considerarposibles endocrinopatías.

Igual que en el resto de clases de pioderma, elorganismo principal que se recupera de las lesio-nes es el Staphylococcus intermedius, aunquetambién se pueden encontrar otros microorganis-mos, en particular bacterias gramnegativas. Esimprescindible hacer un cultivo y un antibiogramacuando se investiga el pioderma profundo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASA diferencia del pioderma superficial, las infec-ciones profundas son fáciles de reconocer.Habitualmente se observan úlceras, formación desenos y celulitis. A menudo el tratamiento es difí-cil y prolongado y ayuda a establecerlo la clasifi-cación en una especie de subgrupos, muchos delos cuales están más adecuadamente descritos enalgún otro punto del libro:

• Foliculitis y furunculosis localizadas profundas• Pioderma profundo• Pioderma nasal• Seno por cuerpo extraño (página 126)• Acné canino (página 111)• Pioderma del callo (página 134)• Pioderma interdigital• Furunculosis anal (página 125)• Heridas por mordedura y su consecuente abce-

so (página 120)• Pioderma del Pastor Alemán (página 84)

Foliculitis y forunculosis profundasgeneralizadasSe cree que son la complicación de una dermati-tis piotraumática o un pioderma superficial. Sontípicas del Labrador y el Golden Retriever, y pre-sentan una mancha pruriginosa, exudativa, erite-

matosa y engrosada (144). El principal diagnósti-co diferencial es la dermatitis piotraumática(página 29). La foliculitis y forunculosis localiza-das profundas se pueden diferenciar clínicamenteporque tienen una piel engrosada, y por la pre-sencia de lesiones satélites, ambas infrecuentesen la dermatitis piotraumática.

Pioderma profundoAcostumbra a aparecer como resultado de unaenfermedad subyacente o por un cuerpo extrañopenetrante. Sin embargo, se han visto casos idio-páticos que si bien no se ajustan completamente aun síndrome bien identificado, cumplen los crite-rios de pioderma profundo tales como ulceracióny formación de senos (145,146).

Pioderma nasalEs una dermatosis que afecta la zona dorsal delhocico pero no el plano nasal. La forma sobrea-guda se presenta en forma de pápulas inflamato-rias que convergen rápidamente y progresan for-mando una placa eritematosa, erosionada ygranuloproliferativa que es extraordinariamentedolorosa. Tradicionalmente se han asociado estaslesiones a la costumbre de escarbar y husmear.Más recientemente se ha propuesto la posibilidadde que representan una reacción inflamatoriasobreaguda a las mordeduras y picaduras deartrópodos e insectos (ver páginas 164 y 166). Laforma más crónica de la dermatosis se caracteri-za por pápulas costrosas (147) y ocasionalmentepor la formación de senos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Infección fúngica superficial o profunda• Pan icu litis• Nocardiosis• Enfermedad inmunomediada (como el lupus

eritematoso discoide y pénfigo foliáceo en elcaso de la pioderma nasal)

PRUEBAS DIAGNÓSTICASAdemás de combatir la infección, hay que intentarbuscar la enfermedad subyacente. Siempre hayque considerar la posibilidad de una demodicosishasta que los raspados cutáneos permitan descar-tarla. También tienen que considerarse otras cau-sas como hipotiroidismo e hiperadrenocorticalis-mo. También pueden contribuir el mal uso de losglucocorticoides para el control sintomático de lasdermatosis pruriginosas, como la atopia o paraenfermedades internas como problemas locomo-tores. Es imprescindible hacer un cultivo bacteria-no con antibiograma incluido.

pioderma profu

Figura 144. Foliculitislocalizada y furunculosis en lacabeza de un Golden Retriever.

figura 145. Pioderma profundo localizado, con laPiel afeitada. Obsérvese el eritema focal y laformación de senos en ia lesión principal, así comoias dos lesiones más pequeñas que se vencaramente después de afeitar.

Figura 146. Formación de múltiples senos en elpioderma profundo en la zona distal de laextremidad de un perro mestizo.

Rioderma profundo

TRATAMIENTOSi no se identifica la causa subyacente es impres-cindible hacer un tratamiento sintomático. Se afei-tarán las áreas afectadas e incluso todo el cuerposi las lesiones son muy extensas. Si se dispone deellos suelen ser útiles los baños con corrientes deagua. Son útiles los champús antibacterianos (enparticular con clorhexidina). Se necesita un trata-miento sistémico según el antibiograma hasta quese resuelvan las lesiones. En la práctica significa

de 8 a 12 semanas de tratamiento. Hay que adver-tir a los propietarios que los casos idiopáticospueden presentar recidivas. En caso de recidivasrepetidas, puede ser necesaria una estrategia anti-bacteriana a largo plazo.

PUNTOS CLAVE• Es imprescindible el cultivo y el antibiograma• Busque la causa subyacente.• No se olvide las demodicosis.

Figura 147. Pioderma nasa!. Obsérvese la formación de costras en el hocico y el hecho de que las lesionesno afectan al plano nasal. Este es un punto clave para intentar distinguir un pioderma de una enfermedad¡nmunomediada.

Furunculosis anal (Fístulas perianales)

DEFINICIÓNLa furunculosis anal se caracteriza por la apari-ción de una serie de tractos sinusales crónicos quedrenan en las áreas perianal y perirrectal.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISSe desconoce la causa de la furunculosis anal. Lamayoría de los animales afectados tienen la colaancha y la llevan siempre baja. Se ha establecidola hipótesis que esto reduce la ventilación anal loque da lugar a la aparición de una película fecalsobre el área perianal. Esto predispondría a lainfección y la formación de abcesos en las glán-dulas perianales y en los folículos pilosos de lapiel perianal, lo que daría lugar a la formación defístulas1. Day (1993)2 ha identificado una infiltra-ción por eosinófilos en el tejido de los conductosy agregados de linfocitos T en la profundidad deltejido, lo que sugiere que hay procesos inmunoló-gicos complejos que desempeñan un cierto papelen estos perros.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl cuadro es más frecuente en los perros PastorAlemán, aunque también se ha diagnosticado enSetter Irlandés y Labrador Retriever así como enSetter Inglés y en el Dandie Dinmont Terrier3.Históricamente la queja más habitual es el tenesmoo problemas para defecar. También se puedendetectar disquecia (dolor a la defecación), pérdidade peso, pelo quebradizo alrededor del ano, olorpútrido, diarrea y lamido frecuente de la zona anal.A menudo el periné es muy doloroso y muchosanimales tienen que sedarse para evaluar adecua-damente la magnitud de las lesiones. La explora-ción física del área perianal revela que a menudoestá cubierta por un exudado de olor retido y mate-rial fecal. Puede haber eritema y un número varia-ble de úlceras poco profundas y tractos fistulosos(148). En los casos más graves puede haber unaulceración de 360° del área perianal4.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Enfermedad de los sáculos anales• Neoplasia anal o rectal• Cuerpos extraños rectales• Prurito anal secundario a una infección por

Malassezia pachydermatis o atopia

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la historia y en la explo-ración clínica.

TRATAMIENTOEl tratamiento de elección es el procedimientoquirúrgico. Se han descrito diversas técnicas con osin amputación de cola5-6.

PUNTOS CLAVE• Presentación patognomónica• Muy difícil de tratar.

Figura 148. Fístulas perianales. Focos discretos deerosión y ulceración alrededor del anillo anal de unperro Pastor Alemán.

rQuiste de cuerpo extraño

DEFINICIÓNLos cuerpos extraños que penetran en la dermisprovocan una respuesta inflamatoria muyimportante que puede dar lugar a la formaciónde un quiste.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLos granulomas por cuerpo extraño y los quistesse producen cuando no se elimina el estímulo quelos provoca mediante fagocitosis1. La lista deagentes causales es larga, pero la mayoría de laslesiones suelen ser provocadas por espigas deplantas como la avena {Hordeum jubatum enAmérica del Norte y Hordeum murinum enEuropa) (149). Entre otros cuerpos extraños exó-genos se puede incluir el material de sutura, adyu-vante de vacunas, trozos de vegetales, partes de laboca o patas de un insecto y balines de escopetasde aire comprimido. Entre los cuerpos extrañosendógenos se puede incluir la queratina, lípidoslibres, sales de calcio y depósitos de uratos. Elquiste del cuerpo extraño puede ser cada vez máslargo a medida que el agente inoculado emigra porlos planos tisulares.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEs típica la presencia de nodulos y un quiste condrenado continuo (150). Los puntos más habitua-les de aparición de cuerpos extraños penetrantesson las zonas interdigitales dorsales (151) y lascaras anteriores de las zonas distales de las extre-midades. Es frecuente una linfadenopatía local,aunque son raros los signos sistémicos a menos deque se haya producido una migración distante oprofunda (quizá hasta las cavidades corporales),lo que provoca largos tractos de drenaje. Es fre-cuente que se produzca una infección bacterianasecundaria a la penetración de cuerpos extraños deorigen vegetal. Otras formas de cuerpos extrañospueden provocar pápulas, nodulos, abcesos y trac-tos de drenaje.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Paniculitis• Lepra felina e infecciones micobacterianas atí-

picas• Nocardiosis• Micosis subcutáneas y profundas• Cuterebriasis o dracunculiasis• Granuloma acral• Neoplasia

DIAGNÓSTICOLa consideración de la historia y la sin toma tologíaclínica reducirá las posibilidades de) diagnósticodiferencial y las pruebas de laboratorio adecuadas

permiten descartar a agentes infecciosos. Puedeestar indicada la exploración quirúrgica en laradiografía de contraste en los casos de penetra-ción profunda o migración. Si el cuerpo extrañoendógeno sugiere una calcificación metastásica oun depósito de uratos puede ser necesaria unaexploración bioquímica de las funciones renaleshepáticas y endocrinas.

TRATAMIENTODrenaje más desbridado si está indicado, de loscuerpos extraños exógenos'. Hay que recordar quealgunas partes de plantas (en particular las espi-gas) pueden migrar de una cavidad corporal a laadyacente lo que convierte a la exploración de lostractos en una operación quirúrgica potencialmen-te mayor. Está indicado el tratamiento antibacte-riano sistémico en la mayoría de los casos. Loscuerpos extraños endógenos acostumbran a reque-rir un tratamiento médico a parte de la simpleextracción quirúrgica, aunque esta última puedeestar también indicada.

PUNTOS CLAVE• La mayoría de los casos son claros pero prepá-

rase para el complicado.

Quiste de cuerpo extraño

Figura 149. Espiga.

Figura 150. Quiste por cuerpoextraño. Obsérvense losmárgenes eritematosos einflamados alrededor de lostractos.

Figura 151. Penetración decuerpo extraño en la regióninterdigital causada por unaespiga.

Infecciones micobacterianas atípicas

DEFINICIÓNSon infecciones cutáneas con micobacterias de lasclases atípicas (grupo IV de Runyon), comoMycobacterium fortuitum, M. chelonei, M. phlei,M. smegmatis y M. vuccae.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLas micobacterias atípicas son ubicuitarias1.Afectan con mucha mayor frecuencia a los gatosque a los perros4, y la mayoría de los casos son elresultado una inoculación traumática del orga-nismo mediante mordeduras o heridas penetran-tes2-5. Sin embargo la región inguinal es la zonaafectada con mayor frecuencia y ésta no es unárea que se lesione habitualmente durante laspeleas entre gatos. En estos casos es más proba-ble que se trate de la penetración debida a obje-tos contaminados inanimados5.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASTípicamente los animales se presentan con nodu-los crónicos, tractos que drenan y granulomassubcutáneos2 (152). La mayoría de las lesiones delos gatos aparecen en la cara ventral del abdomeny alrededor de la base de la cola3, y a menudo pre-sentan múltiples fístulas. Las áreas afectadas pue-den ser muy duras a la palpación5. La sintomato-logía sistémica es mínima; la linfadenopatía y eldolor son variables2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Cuerpo extraño penetrante• Demodicosis• Paniculitis• Lepra felina• Nocardiosis• Micosis subcutáneas y profundas• Cuterebriasis y dracunculiasis• Neoplasia

ANÁLISIS DIAGNÓSTICOSLa historia clínica crónica despertará las sospe-chas, además de la resistencia a los agentes anti-bacterianos sístémicos y la imposibilidad de des-cubrir un cuerpo extraño. Se pueden hacer tanto elcultivo como el antibiograma pero hay que adver-tir a los laboratorios que busquen micobacteriasatípicas. El examen histopatológico de una biop-sia de tejido puede ser diagnóstico si se utilizantinciones especiales, aunque no siempre se obser-van los microorganismos2. En el caso de los gatoshay que comprobar posibles infecciones víricasinmunosupresoras como FeLV o FIV.

TRATAMIENTOLas mejores probabilidades de éxito se basan enuna escisión o desbridado quirúrgicos combinado

con un tratamiento antibacteriano sistémico Eltratamiento antibacteriano se basará en las

pebas de sensibilidad, aunque pueden estar indicados agentes tales como las sulfamídas potencia-das, amicacina, gentamicina, canamicina yenrofloxacino2-4-5. La sensibilidad de los microor-ganismos a agentes antibacterianos varía de unaespecia a otra, siendo el más sensible el M. smeg-matis, incluso a la doxiciclina, mientras que A/fortuitum solo es sensible a la micacina y a lasfluoroquinolonas; M. chelonae a menudo solo essensible a la amicacina3. Hay casos en que el tra-tamiento permite alcanzar la remisión de las lesio-nes para recidivar en cuanto se interrumpe, por loque el pronóstico será siempre muy reservado.

PUNTOS CLAVE• Mucho más habitual en unos países que en

otros. Es importante el conocimiento local.

Figura 152. Infección micobacteriana atípica.Paniculitis piogranulomatosa de las ingles y de lacara ventral del abdomen debidas a Mycobacteriumsmegmatis.

Lepra felina

DEFINICIÓNLa lepra felina es una infección cutánea provoca-da por la infección con Mycobacterium leprae-murium.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl agente causal, M. lepraemurium, es inoculadopor mordedura. La naturaleza estacional de loscasos (la mayoría aparecen en otoño e invierno), yel conocimiento de que los artrópodos puedentransmitir micobacterias, se ha interpretado comouna sugerencia de que existe un insecto vector1.Se desconoce el hospedador natural. El estadoinmunitario del gato y el tipo de respuesta del hos-pedador a los bacilos dicta el curso clínico y lossíntomas de la enfermedad12.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASHay diferencias regionales en la frecuencia estacio-nal de la lepra felina, aunque la enfermedad tieneuna distribución mundial12. Están predispuestos losgatos adultos jóvenes2. Los puntos en que aparecenlas lesiones con mayor frecuencia son la cabeza ylas extremidades. La sintomatología clínica varía,apareciendo uno o varios nodulos cutáneos (153),que pueden o no presentar úlceras2. Ocasionalmentese observa una linfadenopatía local.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCuerpo extraño penetranteDemodicosisPaniculitisNocardiosisMicosis subcutáneas y profundasCuterebriasis o dracunculiasisNeoplasia

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la observación histo-patológica de la respuesta granulomatosa, juntocon la presencia de bacilos acidófilos2, y en loscultivos.

TRATAMIENTOSe ha descrito que la clofacimina es útil para tra-tar la lepra felina3. Un tratamiento con este agen-te antibacteriano consiguió la remisión en tresgatos3 (8 mg/kg/día durante seis semanas, y des-pués dos veces por semana durante otras seis, o 2-3 mg/kg/día durante 5-8 meses).

PUNTOS CLAVE• Una infección ubicuitaria pero rara.

Figura 153. Lepra felina. Unnodulo eritematoso discreto enel lado de la cara de un gato.

Quiste dermoide

DEFINICIÓNEl quiste dermoide es el resultado de una cone-xión congenita persistente entre la duramadre y lapiel de la línea media dorsal.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISAparece un quiste dermoide a raíz de una sepa-ración incompleta del ectodermo y el tubo neu-ral durante la embriogénesis1. Esta malforma-ción es congenita. Habitualmente el quiste pasadesde la dura madre hasta la piel de la líneamedia dorsal a través de los ligamentos interver-tebrales1, aunque algunas veces puede pasar através de una malformación del arco dorsal2. Elacumulo de residuos de queratina y sebo puededesencadenar un proceso inflamatorio. Dentrodel tracto puede haber una infección bacteriana.La inflamación o infección puede ir acompañadade sintomatología neurológica.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASNo existe predisposición de sexo, aunque estánpredispuestos los perros de raza RhodesianRidgeback1-3. Raramente están afectadas otrasrazas como Boxer, Shi Tzu y Yorkshire Terrier2'4.La sintomatología clínica puede ser mínima con-

sistente en un remolino de pelo en la línea dorsalmedia por ejemplo. Algunas veces se pueden verpelos o algún tipo de fluido emergiendo del quis-te (154). La sintomatología neurológica puedeser dramática.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Cuerpo extraño penetrante• Reacción ante una inyección

DIAGNÓSTICOLa sintomatología clínica es muy sugerente.Pueden ser necesarias radiografías simples y decontraste para delinear el tracto del quiste y esta-blecer el diagnóstico definitivo.

TRATAMIENTOEl tratamiento de elección es la extirpación qui-rúrgica del tracto y los residuos asociados.

PUNTOS CLAVE• Presentación patognomónica en el Rhodesian

Ridgeback.

Figura 154. Quiste dermoide.Todo lo que se ve es un simplemechón de pelo que emergedirectamente del quiste en lalinea media dorsal.

Blastomicosis

DEFINICIÓNLa blastomicosis es una enfermedad fúngica sisté-inica provocada por el hongo dimórfico Blasto-myces dermatitidis.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa blastomicosis aparece principalmente enAmérica del Norte con una región endémica queincluye las zonas de la costa este, sur del Canadá,región de los grandes lagos y los valles de los ríosMississipi, Misouri, Ohio y San Lorenzo1-2. Elsuelo, especialmente el arenoso y ácido próximo a¡os valles de los ríos y embalses, constituye elreservorio de la fase de micelio del organismo3. Elprincipal modo de transmisión de B. dermatitidisse cree que es la inhalación de esporas de la formamicélica del suelo4. Se cree que la humedad ele-vada y/o la niebla facilitan la transmisión por pul-verización y transporte de las esporas hacia el hos-pedador4. Las esporas se depositan en los alveolosdonde son fagocitadas por los macrófagos y luegose transforman en la fase micélica de las levaduraspara multiplicarse después2. La infección puedeestar limitada a los pulmones e ir asociada a losganglios linfáticos si el sistema inmunitario delhospedador es capaz de elaborar una respuestaadecuada. De no ser así se producirá una disemi-nación por vía hematógena o linfática a otro siste-ma orgánico, como el cutáneo, ocular, esquelético,urogenital y SNC2.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos perros machos de razas grandes de una edadde 2 a 4 años que viven cerca de los valles de losríos o lagos de zonas endémicas están predispues-tos a esta enfermedad4. Se ha observado que losperiodos de máximo riesgo de infección son elfinal del verano y el principio del otoño4. La sin-tomatología clínica varía dependiendo de la dura-ción de la infección y de qué sistema orgánico estéafectado. Las características clínicas en orden des-cendiente de aparición son: anorexia 72%, letargía70%, dificultades respiratorias 60%, tos crónica58%, pérdida de peso 58%, lesiones cutáneas40%, lesiones oculares 40%, cojera 20%, y ata-ques 2%'-2-3. Normalmente las lesiones cutáneasson múltiples pero en algunas ocasiones puedenser aisladas. Pueden aparecer en forma de peque-nos abcesos que drenan y forman unas úlceras contractos fistulosos (155), o pueden tener un aspec-to granulomatoso y proliferativo. Los exudados delos abcesos o de los tractos de drenaje pueden serserosanguinolentos o purulentos.

La blastomicosis es muy rara en el gato y lantayoría de los casos descritos indican lesionesdiseminadas. Se han descrito síntomas respirato-rios, cutáneos, oculares y del SNC2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Criptococosis• Infecciones cutáneas de otros hongos y algas

oportunistas• Esporotricosis• Sarna demodécica con pioderma secundaria• Infección micobacteriana oportunista• Histiocitosis cutánea• Neoplasia

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLos frotis de impresión y aspirados permitirándetectar el organismo (levadura ramificada conuna pared celular gruesa refractaria y doble, de 5-20 μm y base ancha) en el 84% de los casos2. Eldiagnóstico se basa en el examen histopatológicoen las muestras de biopsia. También se puederecurrir a técnicas serológicas para ayudar en eldiagnóstico. La inmunodifusión en gel de agartiene una sensibilidad y especificidad en el perrosuperior al 90% y es la prueba serológica utiliza-da con mayor frecuencia2. Recientemente se hadesarrollado un método ELISA que tiene una sen-sibilidad del 100% y una especificidad del 97%'.

TRATAMIENTOItraconazol (5 mg/kg p.o. q 12 h) durante 4 días, ydespués cada 24 horas hasta 30 días después de laresolución de las lesiones clínicas5. La mayoría delos casos requieren un tratamiento de 90 a 120días. Los gatos se tratarán cada 12 horas porqueparece que no absorben el fármaco tan bien comolos perros5. El itraconazol es tan efectivo como laanforeticina B sola, anforeticina B más ketocona-zol o ketoconazol solo, y es menos tóxico5.

PUNTOS CLAVE• Dermatosis rara que exige un tratamiento agresivo.

Figura 155. Blastomicosis. Obsérvese ¡a condiciónde emaciación de este perro. En la mano izquierdase observa un quiste supurante.

Micosis subcutánea

DEFINICIÓNLa micosis subcutánea aparece a consecuencia dela inoculación local de hongos saprofitos.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISSe cree que la mayoría de los casos se deben a lacontaminación de heridas penetrantes2. Habitual-mente se localizan las infecciones por la respues-ta del hospedador consistente en un granuloma.Entre los agentes causantes se incluyen Sporothrixschenckii, Prototheca spp, miembros de la clasePhaeohyphomicosis tales como Drechslera spici-fera, y miembros de la clase Mucoraceae comoMucor spp y Rhizopus spp.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASSon característicos de las micosis subcutáneas losnodulos crónicos localizados (156) o generaliza-dos que no responden a ningún tratamiento, yengrosamientos asociados a úlceras poco profun-das o fístulas1"5. Pueden extenderse localmente alo lago de las vías linfáticas3. Es infrecuente ladiseminación sistémica pero si sucede, puedenpresentarse síntomas respiratorios o gastrointesti-nales acompañados de dolor y pérdida de peso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Cuerpo extraño penetrante• Demodicosis• Paniculitis• Lepra felina e infecciones micobacterianas atí-

picas

• Nocardiosis• Micosis profunda• Cuterebriasis o dracunculiasis• Neoplasia

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia clínica de un tracto supurante refracta-rio hace sospechar el diagnóstico. En algunas cir-cunstancias el examen citológico del exudadopuede revelar algún organismo (por ejemploPrototheca spp, D. spicifera, y los Phycomicetos),aunque el diagnóstico definitivo se acaba obte-niendo del examen histopatológico de muestras detejido y cultivos adecuados.

TRATAMIENTOEl tratamiento de elección de las esporotricosis esel yoduro de sodio (1 ml de una solución al20%/4,5 kg p.o. q 12 h)1*3. Para el resto de lasmicosis subcutáneas se aboga por la extirpaciónquirúrgica completa seguida de un tratamiento deanfotericina B para los actinomicetos1. El pronós-tico siempre es reservado. En el caso D. spiciferael tratamiento con itraconazol (10 mg/kg p.o. q 24h) suele ser efectivo.

PUNTOS CLAVE• Dermatosis rara que requiere un tratamiento

agresivo.

Figura 156. Esporotricosis.Nodulo eritematoso discreto enla cara de un gato con unainfección por Sporotrix schenckiitras la inoculación de un cuerpoextraño.

Sección 6 133

Enfermedadescaracterizadas porla formación decostras y escamas

ABORDAJE GENERAL1. Este grupo de enfermedades se caracteriza por presentar lesiones secundarias, costras y

escamas.2. La lista de Diagnósticos diferenciales puede ser inmensa, intente limitar la investigación

a fas enfermedades que se observen con mayor frecuencia.3. Cuando se enfrente con una amplia lista de diagnósticos diferenciales, al menos en las

etapas iniciales del trabajo suele ser útil considerar grupos de enfermedades en lugar deenfermedades específicas, es decir, esta enfermedad podría ser debida a:

EctoparásitosInfeccionesTrastornos nutricionales o congénitosEnfermedades alérgicasEnfermedades inmunomediadasOtros trastornos

Formación de callos

DEFINICIÓNUn callo es un área definida de hiperqueratosisque a veces se liquenifica y que suele aparecersobre los puntos de presión ósea.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa hiperqueratosis y el engrosamiento de la piel sedeben a la irritación, y son el resultado del con-tacto de fricción con una superficie dura con elexterior de la piel sumado a la presión de la pro-minencia ósea que ésta tiene debajo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos callos aparecen con mayor frecuencia en lasrazas grandes de pelo corto que duermen sobresuperficies duras como cemento, madera, ladrillo opiedra. Las lesiones acostumbran a aparecer en lacara lateral de los codos o del tarso (157). Tambiénpueden aparecer sobre el esternón en los perros detórax profundo, o en los perros de patas cortas enlos que el esternón continuamente contacta conobjetos como por ejemplo escaleras. Las callosida-des empiezan en forma de foco de alopecia e hiper-queratosis con una superficie gris claro. Si en uncallo se producen retenciones de pelo y/o sebo,pueden originar una reacción de cuerpo extraño contractos de drenaje e infección secundaria (158).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Neoplasia• Dermatofitosis• Pioderma profunda• Dermatosis sensible al zinc

PRUEBAS DIAGNÓSTICASGeneralmente el diagnóstico se basa en el historialy las características clínicas.

TRATAMIENTOHay que modificar los hábitos de dormir del ani-mal de manera que descanse sobre un materialblando como una alfombrilla de gomaespuma. Sepuede reducir el tamaño del callo aplicando diaria-mente un producto que contenga un 6,6% de ácidosalicílico, 5% de lactato sódico y 5% de urea, loque favorece la descamación del estrato córneo. Sepuede acelerar el proceso aplicando dos veces aldía acetato de fluocinolona en dimetilsulfóxido loque reduce la inflamación y aumenta la velocidadde reproducción de las células básales.

Si hay una infección, habrá que aplicar un tra-tamiento sistémico con agentes bactericidas, enfunción del cultivo y antibiograma realizados.Hay que continuar con el tratamiento hasta que laslesiones se hayan resuelto, lo que puede tardarvarias semanas.

PUNTOS CLAVE• El manejo constituye un punto clave en el con-

trol de este problema

Figura 157. Callo en el codo. Lesiones grandes,pigmentadas, con arrugas profundas en la caralateral del codo, típicas de un callo.

Figura 158. Pioderma calloso sobre el tarso de unBull Terrier.

Adenitis sebácea

DEFINICIÓNLa adenitis sebácea es una enfermedad infrecuen-te de los perros caracterizada por un adelgaza-miento de la cubierta de pelo y un incremento dela formación de escamas adherentes.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa etiología y patogénesis son desconocidas. Enlos caniches esta enfermedad es hereditaria y

parece ser de transmisión autosómica recesiva1.Las teorías sobre su patogénesis incluyen tantouna respuesta autoinmune contra los antígenos deglándulas sebáceas, o una lesión estructural pri-maria de las glándulas sebáceas o de sus conduc-tos que provocan el acumulo de sebo en la dermisdonde origina una reacción de cuerpo extraño1.Durante las primeras etapas de la enfermedad hayuna perifolliculitis leve. Más adelante aparece unareacción inflamatoria granulomatosa nodularalrededor de la glándula sebácea que provoca sudestrucción. La etapa final del folículo evidenciauna fibrosis parafolicular que a menudo va acom-pañada de tapones de queratina en los infundíbu-los foliculares. No se sabe si existe una relacióncausal entre los cambios de las glándulas sebáce-as y la queratinización folicular anómala, o sisimplemente se tratan de características coexis-tentes de un proceso hereditario común2. La alo-pecia asociada con la adenitis de glándulas sebá-ceas se cree que es la consecuencia de la fibrosis

parafolicular que interfiere con las células germi-nales del folículo1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa adenitis de glándulas sebáceas aparece en perrosadultos jóvenes o de edad mediana sin predilecciónde sexo. Existe predisposición en las razas Caniche,Akita, Viszla Húngaro y Samoyedo13: Sin embargotambién se ha descrito la enfermedad en losAiredale, Perro Esquimal Americano, CockerSpaniel, Rough Collie, Daschshund Miniatura,Dálmata, Dobermann Pinscher, Pastor Alemán,Golden Retriever, Hovawart, Setter Irlandés,Labrador Retriever, Lasa Apso, Terrier Maltes,Pinscher Miniatura, Caniche Miniatura, PastorInglés, Pomerania, Terrier Escocés, Shi Tzu,Springer Spaniel, San Bernardo, Caniche Toy yWeimaraner1. El aspecto, distribución y gravedadde las lesiones varía de una raza a otra y de un ani-mal a otro dentro de una misma raza. En los cani-ches estándar los primeros síntomas de la enfer-medad clínica acostumbran a aparecer en losanimales adultos jóvenes o de mediana edad, y el90% de los animales afectados tiene una edadentre 1,5 y 5 años1. Las lesiones empiezan encimadel cuello, cabeza, dorso u orejas, fnicíalmente sepresentan en forma de descamación y entrepelado,o con áreas focales de alopecia. Acostumbran aformarse acúmulos prominentes foliculares, restosfoliculares fuertemente adheridos alrededor de la

Figura 159. Grumos foliculares en los tallos de los pelos. Son una prueba de una funciónanómala del canal del pelo.

Adenitis sebácea

base de un folículo piloso (159). A medida que elcuadro progresa, cada vez afecta a más zonas de lapiel y la descamación va haciéndose más gravecon escamas de un color blanco plateado muyadheridas, que incluyen pequeños mechones depelo enredado (160,161). Esto se acompaña de unpelaje cada vez menos denso en las áreas afecta-das. En los casos graves puede aparecer una foli-culitis bacteriana secundaria. Los Samoyedo pre-sentan lesiones parecidas a los Caniches exceptopor el hecho que las escamas tienden a transfor-marse en lesiones de tipo placa2.

Los perros Akita presentan una descamación ala de los Caniches aunque a menudo tienen unaalopecia más extensa, seborrea, y foliculitis bacte-riana superficial o profunda acompañada defurunculosis. También pueden presentar síntomassistémicos de malestar, fiebre, y pérdida de peso2.

Los Viszla Húngaros y otras razas de pelocorto presentan síntomas clínicos inicialmentecaracterizados por áreas de alopecia multifocalanular y serpiginosa, y una fina descamaciónblanca que aparece progresivamente sobre lacabeza, orejas y tronco2-3.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Dermatitis sensible a la vitamina A• Dermatofitosis• Demodicosis• Pioderma superficial• Dermatosis sensible al zinc• Endocrinopatías• Alopecia por dilución de color• Linfoma epiteliotropo

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl examen histopatológico de las biopsias cutá-neas revela un infiltrado inflamatorio multifocalde histiocitos, linfocitos, neutrófilos y célulasplasmáticas alrededor de las glándulas sebáceasy otras estructuras anexas al principio de laenfermedad13. Los casos avanzados presentados,presentan acantos is moderada, hiperqueratosis,queratosis folicular y ausencia de glándulassebáceas2-3.

TRATAMIENTOLa terapia es paliativa y la respuesta a los diversosmedicamentos es variable. Los casos iniciales oleves, pueden responder bien a champús querato-líticos, emolientes, y un aporte de ácidos grasosomega 3 y omega 6 en la dieta4. Los casos másgraves o avanzados pueden tratarse con pulveriza-ciones o baños diarios o cada 2-3 días con unamezcla de propilenglicol al 50-75% en agua. Enalgunos casos, los retinoides sintéticos isotretioni-

na o etretinate (1-2 mg/kg p.o. q 24 h) puedenaportar alguna mejora3-4. Los Viszla Húngarospresentan una mejor respuesta a la isotretioninaque otras razas. Se ha descrito que la ciclosporina(5 mg/kg p.o. q 12 h) ha ayudado a algunos ani-males que no respondían a los retinoides5.

El uso de agentes glucocorticoides sistémicoscomo prednisolona, a dosis antiinflamatorias (0,5-0,7 mg/kg p.o. q 12 h) puede ser útil si los casosse diagnostican rápidamente. Una vez se ha pro-ducido el daño folicular y ha aparecido una reac-ción inflamatoria son menos útiles.

Puesto que la adenitis sebácea de los canicheses una enfermedad genética, su prevalencia puededisminuir identificando los animales portadores yretirándolos de la cría. Para ayudar a los propie-tarios y criadores en la identificación tanto de losanimales normales como de los afectados, se hacreado el registro el registro de la adenitis sebá-cea del Caniche estándar. Se puede obtener infor-mación sobre este punto poniéndose en contactocon el Instituto de Control de EnfermedadesGenéticas, P.O. Box 222, David, CA95617, USA.

PUNTOS CLAVE• El diagnóstico sólo se puede hacer mediante el

examen histopatológico de múltiples muestrasde biopsia (más de 5).

• El tratamiento implica un esfuerzo considera-ble y por tanto es importante una buena comu-nicación con el cliente.

/adenitis sebácea

Figuras 160, 161. Adenitissebácea. Obsérvese la alopeciaen manchas y la descamación.

Acné felino

DEFINICIÓNEl acné felino es una enfermedad multifactorial dela piel caracterizada por la formación de comedo-nes en fas mejillas y los labios.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl acné felino puede ser idiopático o bien es uncuadro que se desarrolla a causa de múltiples fac-tores que provocan un fallo localizado de la que-ratinización de los folículos pilosos e hiperplasiade las glándulas sebáceas. Las enfermedades y loscuadros que pueden predisponer al desarrollo delacné incluyen demodicosis, dermatofitosis, infec-ciones víricas (FeLV o FIV y virus del tracto res-piratorio superior), dermatitis irritativa de contac-to, dermatitis atópica, y estrés por cambio deresidencia1. Los folículos pilosos se distiendencon lípidos y residuos de queratina, lo que provo-ca los clásicos comedones (puntos negros) delacné. Si se rompen estos folículos y liberan la que-ratina y el material sebáceo a la dermis, se desa-rrolla una reacción de cuerpo extraño con infla-mación. A menudo se encuentran muchasbacterias en los tapones foliculares y su presenciapuede provocar infección y más inflamación.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl acné felino puede aparecer en gatos de cual-quier edad y no hay predisposición de raza y desexo2. Las lesiones acostumbran a aparecer en loslabios inferiores, mejillas y ocasionalmente en lossuperiores. Los comedones son el síntoma predo-minante, especialmente alrededor de las comisu-ras laterales de la boca y el labio superior (162).Inicialmente estas lesiones no son pruriginosas,aunque puede que el propietario las detecte.Cuando el cuadro progresa, pueden aparecerpápulas costrosas eritematosas, foliculitis yfurunculosis lo que suele provocar prurito y ras-cado. En los casos más graves se observa alope-cia, eritema e inflamación del mentón1-2. En losgatos persas la lesión puede afecta a la cara y almentón (163). En los casos de inflamación graveel intenso rascado puede llegar a provocar exco-riaciones. Cuando hay una infección bacterianasecundaria, se suelen detectar Pausterella multoci-da, Streptococcus β-hemoliticos y Staphylococcusspp coagulasa positivos'.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Dermatitis de contacto• Granuloma eosinofílico• Pioderma• Dermatitis por Malassezia• Dermatofitosis• Demodicosis• Traumatismo

• Intolerancia dietética• Dermatitis atópica

PRUEBAS DIAGNÓSTICASHabrá que recurrir al examen microscópico de losrascados cutáneos y los frotis de impresión de lostapones foliculares, cultivo de dermatofitos y cul-tivo bacteriano con el correspondiente antibiogra-ma, para confirma o descartar cualquier causainfecciosa. El examen histopatológico de lasmuestras de biopsia confirma el diagnóstico.

TRATAMIENTOHay que advertir a los clientes que el acné felinoes un cuadro que generalmente no se cura, sim-plemente se controla con un tratamiento periódicoo continuo.

Si existe algún cuadro subyacente predisponen-te como una demodicosis o dermatofitosis, habráque corregirlo con el correspondiente tratamiento.

El tratamiento del acné felino idiopático varia-rá según el tipo y gravedad de las lesiones. Si solohay un pequeño número de comedones asintomá-ticos puede que no requieran tratamiento. Unnúmero mayor de comedones con seborrea y unacierta inflamación del mentón se tratará con bañosan ti bacterianos y foliculares a días alternos o dosveces por semana con un gel o champú de peróxi-do de benzoilo. El peróxido de benzoilo puede serirritante para algunos gatos y se deberá interrum-pir si provoca eritema. Es menos probable quesuceda si se mantiene una concentración de peró-xido de benzoilo del 3% o menos1. Entre los cham-púes alternativos a este, cabría considerar los delactate de etilo, azufre y ácido salicílico y clorhe-xidina. Si en los frotis de impresión se encuentranbacterias, se aplican productos antibacterianostópicos que contengan mupirocina. Si hay folicu-litis o furunculosis bacteriana hay que aplicar anti-bióticos sistémicos como amoxicilina más clavu-lánico o cefalosporinas, durante 2-6 semanas.

En algunos casos puede ser útil la actividadcomedolítica de los productos tópicos que contienenvitamina A (crema con ácido retinoico al 0,05%)aplicada al principio a diario y después a días alter-nativos o dos veces por semana1. Este producto tam-bién puede provocar irritación y por lo tanto habráque controlar cuidadosamente su aplicación.

Si hay una inflamación grave resultante deuna reacción de cuerpo extraño ante la queratinay el sebo de los folículos pilosos1, está indicadoun tratamiento de corticoides sistémicos (pred-nisona, prednisolona, a 1-2 mg/kg p.o. q 24 h)durante 10-14 días.

También se ha abogado por el tratamiento conisotretionina (2 mg/kg p.o. q 24 h) para el trata-miento y control de los casos refractarios1. Actúa

Acné felino

reduciendo la actividad de las glándulas sebáceas ynormalizando la queratinización dentro de los folí-culos pilosos, habiéndose observado efectos tera-péuticos beneficiosos en el 30% de Jos casos trata-dos Se debe obtener una respuesta clínica en elplazo de un mes1. Una vez se ha observado la mejo-ra, la dosis de isotretionina se puede reducir a dosveces por semana para mantener el control. Entrelos efectos colaterales en su uso en gatos cabeincluir conjuntivitis, costras perioculares, vómitosy diarreas1. Se sugieren controles de laboratorio

mensuales cuando se utiliza durante periodos pro-longados1. Es extraordinariamente teratógena y porlo tanto hay que observar las precauciones adecua-das tanto en personas como en animales.

PUNTOS CLAVE• A pesar de que son aparentemente patognomó-

nicos, los síntomas clínicos también puedenreflejar una demodicosis o dermatofitosis. Entodos los casos habrá que hacer raspados cutá-neos y cultivo fúngico.

Figura 162. Acné felino. Aspecto característico demúltiples comedones en la cara rostral de laMandíbula.

Figura 163. Gato Persa con lesiones graves deacné felino que le afectan a la cara rostral delmentón y la cara.

Seborrea idiopática del Cocker Spaniel

DEFINICIÓNLa seborrea idiopática del Cocker Spaniel es unadermatosis frecuente, posiblemente familiar, aso-ciada a una cinética anómala de las células basa-Íes de la epidermis.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISComparados con los perros normales, las célulasbásales de la epidermis del epitelio y del folículopiloso de los perros afectados experimentan unacinética celular acelerada13. Específicamente apare-ce un incremento en el conjunto proliferative de lascélulas básales que se dividen activamente, un ciclocelular acortado y un incremento del tiempo de trán-sito entre las capas basal y granulosa. El folículopiloso y las glándulas sebáceas están afectados deforma similar. El resultado es un incremento en elrecambio celular que se caracteriza por el despren-dimiento de jirones de escamas adherentes de dis-tintos tamaños junto con un grado variable de sebo-rrea y alopecia. Entre las complicaciones másfrecuentes aparece una pioderma secundaria y unadermatitis por Malassezia pachydermatis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa mayoría de los animales presentan algunos sín-tomas clínicos de queratinización anómala desde lasedades más tempranas. Puede haber todo un espec-tro de síntomas que pueden variar de un individuo aotro. Los perros moderadamente afectados, presen-tan un aumento de retención de caspa grasa alrede-dor de la nariz, los pliegues de los labios y los cana-les auriculares externos. Los animales másgravemente afectados, presentan lesiones en lospliegues cutáneos del cuello y también pueden pre-sentarlos en el tronco. Los perros afectados muygravemente presentan una dermatosis maloliente,grasa, alopécica y pruriginosa con descamaciónpapular y ocasionalmente costrosa (164,165). Esfrecuente una otitis externa manifiesta.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDeficiencia dietéticaInfestación por ectoparásitosAtopiaPiodermaInfección por Malassezia pachydermatisIntolerancia dietéticaHipersensibilidadEndocrinopatías

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico de la enfermedad se basa en la his-toria clínica y en descartar el resto de posiblescausas de dermatosis4'5. Es sugerente una historiade un cierto grado de enfermedad cutánea u otitisexterna recurrente desde las edades más tempra-nas. Los detalles del manejo deberían permitiridentificar cualquier dieta potencialmente defi-ciente y cualquier idiosincrasia. Los raspados

cutáneos y las preparaciones con cinta adhesivapueden revelar ectoparásitos, secundariamentebacterias, y M. pachydermatis. Un tratamiento deprueba con agentes antibacterianos sistémicosayudará a evaluar el grado de pioderma. Las die-tas restringidas y las pruebas intradérmicas permi-tirán descartar cualquier hipersensibilidad. Puedeestar indicada una prueba endocrina indicada paraevaluar el estado de las tiroides y adrenales.

TRATAMIENTOSi no se identifica una causa definitiva, el animalestará condenado a un tratamiento sintomático depor vida. No hay que escatimar esfuerzos en iden-tificar cualquier enfermedad subyacente. El trata-miento de esta enfermedad idiopática del CockerSpaniel tradicionalmente se ha basado en el uso dechampúes con brea y ácido salicílico dos a tresveces por semana, para eliminar las costras y lacaspa, desengrasar la piel y eliminar la queratini-zación4-5. También es importante un control agre-sivo de las pulgas, la eliminación de la piodermasecundaria, y tratar la otitis externa4-5.

Como en cualquier otra enfermedad compleja,el tratamiento de este cuadro se tiene que adaptara cada individuo, siendo bastante útiles las tera-pias tópicas. Los veterinarios deberán instituir tra-tamientos con jupicol suave y champúes a base debrea vegetal. Gradualmente, si es necesario, sepueden utilizar regímenes de champúes máspotentes, siguiendo el siguiente orden ascendentede actividad queratolítica oral descendente:

Champúes de jupicol y brea vegetalChampúes de brea mineralChampúes de azufre, ácido salicílico y breaPeróxido de benzoiloSulfuro de selenio

Solamente se puede recurrir al tratamiento sistémi-co con glucocorticoides o retinoides si no se obtie-ne ningún resultado con los regímenes tópicos. Porencima de todo recuerde controlar la pioderma,pues las infecciones estafilocócicas en estos casospueden provocar agravamientos serios.

Recientemente se ha evaluado el papel de M.pachydermatis en la sintomatología, y actualmentese considera el tratamiento contra la Malassezia unaparte importante del arsenal del veterinario. Puedeser útil la administración oral de aceite de girasol(1,5 ml/kg p.o. q 24 h)6. Se ha descrito el uso dederivados sintéticos del ácido retinoico, en particu-lar el etretinate (1 mg/kg p.o. q 24 h)7, pudiendo sermuy útil de esta forma de tratamiento en el futurocomo un medio de suprimir la cinética celular ace-lerada y los problemas de queratinización que llevaasociados y que subyacen en este cuadro.

PUNTOS CLAVE• Un cuadro habitual, no lo diagnostique en exceso.• Trate de evitar el uso de esteroides sistémicos

en estos casos.

Seborrea idiopática del cocker spaniel

Figura 164, 165. Losproblemas idiopáticos de laqueratinización (seborreaprimaria) acostumbran a iracompañados de áreas dealopecia y caspa (164). Estasáreas pueden ser eritematosas ypruriginosas, un síntoma amenudo asociado con unainfección de Malasseziapachydermal (165).

Dermatosis aclínica

DEFINICIÓNLa dermatosis actínica es una lesión de la pielque se produce como resultado de una exposi-ción prolongada a la luz de longitud de onda de200-400 nm.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa luz ultravioleta se divide en UV-A (320-400nm) y UV-B (290-320 nm). La UV-A penetrahasta la dermis profunda, mientras que la UV-Bpenetra solamente hasta la dermis superficial1. Laexposición a la luz UV provoca progresivamenteeritema, calor, edema, dolor y prurito1. La infla-mación cutánea actínica crónica puede provocarlesiones inflamatorias localmente proliferativas.La exposición crónica también puede inducir untumor cutáneo12. La exposición crónica a la UV-Bprovoca un descenso progresivo del número decélulas epidérmicas de Langerhans2. La reduccióndel control inmunológico puede provocar cambiosoncogénicos locales que no se detectan y que aca-ban provocando una neoplasia.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASPueden estar afectados tanto los perros como losgatos. Las lesiones aclínicas se desarrollan en laszonas de piel de coior claro, con pelo claro o alo-pécicas, como la cara, zona baja de los flancos, yabdomen. Son especialmente susceptibles las pun-tas de las orejas, que sobresalen del pelo (166), yen los gatos de pelo blanco se pueden detectarlesiones actínicas en animales residentes en eloeste de Europa. Se produce un engrosamientolocal y una ligera caspa. Pueden aparecer cicatri-ces y doblamiento de la punta de la oreja e inclu-so, carcinomas de células escamosas, invasivos yulcerativos. En zonas del mundo con niveles muyelevados de radiación actínica los gatos tambiénpueden presentar lesiones en el hocico.

En los perros de colores claros, el punto máshabitual para padecer una lesión por radiaciónactínica es la cara rostral del hocico, inmediata-mente caudal al plano nasal (167). Aparece erite-ma, caspa ligera y alopecia progresiva. Puedehaber una pérdida de pigmentación y formación decicatrices. En los perros que habitualmente duer-men al sol, las lesiones se pueden desarrollar en lazona baja del flanco, abdomen, escroto y extremi-dades-1. Muchos casos sufren una infección secun-daria con Staphylococcus intermedius.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Dermatofítosis• Lupus eritematoso discoide• Pioderma superficial• Pénfígo foliáceo o eritematoso

• Dermatomiositis• Síndrome uveodermatológico• Erupción por fármacos• Neoplasia cutánea

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl conocimiento local del clima y de las razas deriesgo puede ayudar mucho en el diagnósticoCuando se observa que está afectada la piel decolor claro mientras que las zonas adyacentes depiel más oscura no están afectadas, hay que sos-pechar una dermatosis actínica. El examenmicroscópico de los raspados cutáneos permitirádescartar una demodicosis. El cultivo fúngicotambién permitirá descartar una dermatofitosis.Las muestras de biopsia permitirán descubrir loscambios consistentes con una dermatitis actínica,tales como fibrosis dérmica superficial y quera to-sis folicular3-4.

TRATAMIENTOEs importante eliminar la pioderma secundaria.Pueden ser útiles las medidas de evitación del sol,aunque son difíciles de establecer en los gatosque deambulan libremente. Se puede conseguiruna protección solar local con una camiseta grue-sa (puesta sobre el tronco) o con una crema antí-solar con PABA. En algunos casos se puedeincluso considerar un tatuaje. En los gatos conlesiones en las orejas hay que amputar la puntahasta justo debajo de la línea del pelo comomedida preventiva.

PUNTOS CLAVE• Trate estas dermatosis seriamente. Pueden ori-

ginar neoplasias.

jeritiatosis actínica

Figuras 166, 167. Dermatitisactínica. Lesiones en las orejas deun gato (166) y lesiones facialesen un perro (167)-

Leishmaniosi:

DEFINICIÓNLa leishmaniosis canina es una enfermedad sisté-mica grave que puede presentar una sintomatolo-gía clínica diversa, y es el resultado de la infec-ción con un protozoo difásico.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa leishmaniosis es epizoótica en determinadospuntos del área mediterránea (España, Portugal,Francia, Italia, Grecia y norte de África) así comoen el sur de Rusia, India, China y África deleste12. Aunque existen múltiples especies deLeishmania que pueden afectar tanto al perrocomo a las personas, la principal especie respon-sable de la enfermedad en estas zonas es L. dono-vani23. La enfermedad también es epizoótica enAmérica Central y del Sur en donde L donovanies responsable de las lesiones viscerales y L bra-ziliensis y L. tropicana provoca infeccionescaracterizadas por pequeños nodulos cutáneos,úlceras, o lesiones muco-cutáneas12. También sehan descrito brotes aislados de la enfermedad enOklahoma, Ohio y Texas'.

La Leishmania spp completa su ciclo evoluti-vo entre dos hospedadores: un vertebrado(Carnívora, Rodentia, Edentsata) que actúa comoreservorio, y un insecto, el mosquito flebotomoque actúa como vector. El ciclo evolutivo empie-za cuando un insecto hembra pica un vertebradoinfectado e ingiere una pequeña cantidad de amas-tigotes. Los amastigotes se multiplican y se trans-forman en promastigotes flagelados en el intestinodel mosquito. Los promastigotes emigran hacia elesófago y la faringe del insecto atraídos por sus-tancias quimiotácticas del insecto4. Cuando elmosquito pica a otro huésped vertebrado, los pro-mastigotes que se han acumulado en su proboscispasan al hospedador. Una vez dentro del él, lospromastigotes pierden sus flagelos y vuelven atransformarse en amastigotes que son tagocitadosy se multiplican en los macrófagos cutáneos.Pueden llegar a alcanzar un número tan grandeque hagan estallar la célula. Una vez libres vuel-ven a ser tagocitados por otros macrófagos, dise-minándose bien nadando libremente, bien en elinterior de los macrófagos hasta alcanzar la médu-la ósea, piel, hígado, páncreas, ríñones, glándulasadrenales, tracto digestivo, ojos, testículos, huesosy articulaciones4. La aparición de la sintomatolo-gía clínica puede variar desde un mes hasta sieteaños2. El parásito provoca lesiones tisularesmediante dos mecanismos patogénicos:

• La producción de granulomas inflamatorios nosupurativos que son los responsables de laslesiones cutáneas, hepáticas, entéricas y óseas.

• La producción de complejos inmunes circulan-tes que se acumulan en los vasos sanguíneos,

glomérulos renales, y articulaciones, provo-cando vasculitis, glomerulonefritis, lesionesoculares y cojera.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASHistóricamente en los perros afectados se obser-van uno o más de los siguientes síntomas, en fre-cuencia decreciente:• Pérdida de forma física• Pérdida de peso• Somnolencia• Polidípsia• Anorexia• Diarrea• Vómitos• Polifagia• Epistaxis• Melena• Estornudos y tos2-4-5

Las lesiones cutáneas son una de las anomalíasobservadas con mayor frecuencia en la explora-ción clínica. Entre las lesiones que se han descritose incluyen:• Dermatitis exfoliativa (168,169)• Úlceras• Onicogriposis• Alopecia focal predominantemente en la cabe-

za y las orejas• Pelaje seco y áspero• Dermatitis pustular estéril• Paroniquia• Eritema difuso• Pigmentación nasal• Hiperqueratosis nasal y digital• Nodulos• Placas eritematosas3-4

También pueden encontrarse otros síntomas en laexploración clínica, en orden decreciente:• Linfadenomegalia• Caquexia• Cojera• Fiebre• Conjuntivitis• Bazo dilatado• Rinitis• Queratitis• Ictericia• Blefaritis• Uveitis• Panoftalmia2-4-5

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pénfígo foliáceo• Lupus eritematoso sistémico• Adenitis sebácea

Leishmaniosis

Figuras 168, 169.Leishmaniasis canina. Es habitualla emaciación (168). Otrascaracterísticas típicas de laleishmaniosis son lahiperqueratosis y ¡a afecciónsístémica. Obsérvese la epistaxisen este perro (169).

Leishmaniosis

• Dermatitis sensible al zinc• Foliculitis bacteriana• Dermatofitosis• Demodicosis• Dermatitis necrolítica superficial• Linfoma epiteliotropo

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa exploración clínica y el conocimiento de que elanimal afectado vive o procede de una zona en laque abunda la leishmaniosis harán sospechar e!diagnóstico. La detección del organismo dentro delos macrófagos obtenidos por punción de la médu-la ósea o aspirados de los ganglios linfáticos (170)permite confirmar el diagnóstico así como ladetección de organismos en el hígado o en biop-sias cutáneas. El diagnóstico también se puedebasar en técnicas serológicas tales como la fija-ción del complemento, IFA, hemoaglutinacióndirecta y metodología ELISA2.

TRATAMIENTOAntes de iniciar el tratamiento hay que comprobarsi la legislación del país lo permite, puesto que enalgunos países se exige la eutanasia de los perros

afectados. También es importante determinar lacondición del paciente, puesto que esta es la quenos permitirá considerar si las probabilidades deéxito del tratamiento son cuanto menos razonablesActualmente los fármacos que se consideran másefectivos para el tratamiento de la leishmaniosiscanina son los antimoniales pentavalentes, espe-cialmente el antimoniato de meglumine (100mg/kg s.c. o i.v.) y el estibogluconato sódico (10-50 mg/kg s.c. o i.v.)3-5. (No se recomiendan lasinyecciones i.m. puesto que pueden provocarabcesos y fibrosis muscular2). Hay que tratar a losperros diariamente durante 10-30 días o hacer doso tres tandas de tratamiento de 10-15 días separa-dos por 10-15 días de intervalo. Los casos que nopresentan fallos orgánicos generalmente respon-de bien eliminando las lesiones en el plazo deunas semanas. Sin embargo, muchos casos recaenen el plazo de unos meses a un año, y hay quevolver a tratarlos5.

PUNTOS CLAVE• Una enfermedad difícil de diagnosticar y de

tratar.• Potencialmente zoonótica.

Figura 170. Leishmanias en unaspirado de ganglio linfático.

cutáneo

OEFINICIÓNLos cuernos cutáneos son proliferaciones localiza-das y benignas de tejido córneo con aspecto depequeños cuernos.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISSe desconoce la etiología de muchos cuernoscutáneos. En algunos casos pueden ir asociados aalguna neoplasia cutánea subyacente, quistes foli-culares o infección por papillomaviurs. En el gatose han descrito múltiples cuernos cutáneos asocia-dos a infecciones por FeLV1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos cuernos cutáneos son lesiones localizadas nopruriginosas (171). En algunos individuos se pue-den observar lesiones múltiples. En los animalesde pelo largo puede que no se observen de inme-diato y solamente se detectan cuando se les cepilla.En los gatos los cuernos cutáneos pueden afectar alas almohadillas plantares1. No hay predisposiciónde raza, edad o sexo. La longitud del cuerno puede

ser de 3 a 5 cm, firme al tacto y no se desprendefácilmente de la piel subyacente. Si se arranca tien-de a volver a crecer.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Papiloma• Neoplasma ulcerado costroso• Acantoma queratinizante infundibular

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl aspecto clínico de la lesión es patognomónico.En los gatos afectados hay que comprobar unaposible infección por FeLV.

TRATAMIENTOLa excisión quirúrgica es curativa aunque el cuer-no y el tejido subyacente se someterán a examenhistopatológico para intentar identificar cualquiercausa subyacente.

PUNTOS CLAVE• Lesiones benignas que hay que extirpar.

Figura 171. Cuerno cutáneo.

Hiperqueratosis nasal y digital

DEFINICIÓNLa hiperqueratosis nasal se asocia con un excesode tejido córneo alojado en el plano nasal. Lahiperqueratosis digital tiene un aspecto similar yafecta a las almohadillas plantares.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa hiperqueratosis aparece corno consecuenciade un aumento de la producción o una retencióndel tejido queratinizado. Esta queratinizaciónanómala puede ser el resultado de un trastornometabólico congénito, como sucede en la ictiosis.Se ha descrito hiperqueratosis plantar familiar enel Dogo de Burdeos1.

Un mismo individuo puede presentar hiperque-ratosis nasal y digital. Las infecciones por el virusdel moquillo canino pueden provocar hiperquera-tosis naso-digital, y es bastante frecuente, aunqueactualmente se observa cada vez menos. Hayenfermedades sistémicas como el pénfigo foliáceoy algunas deficiencias dietéticas, sobretodo dezinc, que pueden provocar hiperqueratosis podal,nasal, o naso-digital. La presentación clínica másfrecuente es una enfermedad idíopática espontá-nea, especialmente en los perros viejos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa hiperqueratosis nasal se limita al plano nasaly se presenta en forma de acumulo de grosorvariable de tejido córneo seco y agrietado (172).La hiperqueratosis podal tiene una presentaciónmás variable (173,174). En los perros viejos conenfermedad idiopática, suele estar más grave-mente afectada la periferia de las almohadillas,patrón este de hiperqueratosis que también seobserva en la necrosis epidérmica metabolic a,aunque en esta última patología además haylesiones en algún otro punto del cuerpo. EJ pén-figo foliáceo puede provocar una hiperqueratosisde almohadillas y en algunos casos esta lesiónpodal puede constituir el único síntoma de laenfermedad2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Infección por virus del moquillo canino• Pénfigo foliáceo• Dermatosis sensible al zinc• Necrosis epidérmica metabólica

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEs importante revisar la situación vacunal y losriesgos de exposición al virus, en especial paradiagnosticar una infección por virus de moquillo.La historia dietética hará sospechar una deficien-cia absoluta o relativa de zinc, y la consideraciónde la sintomatología clínica y la historia sugerirála presencia o no de una enfermedad sistémica.

La ictiosis es congenita. La herramienta diagnós-tica más útil es el examen histopatológico de lasmuestras de biopsia.

TRATAMIENTOSi se puede identificar una enfermedad específicahay que tratarla como corresponda. El tratamientode una enfermedad idiopática puede ser difícildebido a la naturaleza de las lesiones y a la ten-dencia del animal a lamer cualquier producto deaplicación tópica. Puede ser útil la aplicaciónlocal de sustancias queratolíticas y queratoplásti-cas como productos que contengan ácido salicíli-co al 60%, urea ai 5% y lactato sódico al 5%, asícomo los productos de petrolan3. En los casos másgraves también puede ser útil la aplicación tópicade propilenglicol al 50%'. Otra posibilidad es laaplicación tópica de gel de tretionina para loscasos graves4. Las fisuras del tejido hiperquerató-sico se pueden infectar, en cuyo caso será necesa-rio un tratamiento con glucocorticoides y antibió-ticos sistémicos.

PUNTOS CLAVE• Una enfermedad frustrante en el tratamiento.

Hiperqueratosis nasal y digital

Figura 172. Hiperqueratosisnasal de un Cocker Spaniel.

Figuras 173 y 174.Hiperqueratosis digital.

Dermatosis sensible a la vitamina A

DEFINICIÓNLa dermatosis sensible a la vitamina A es una der-matosis rara caracterizada por queratosis epidér-mica e hiperqueratosis folicular marcadamentedesproporcionada.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISNo se conoce la etiología de la dermatosis. Elácido retinoico es esencial para un gran número defunciones celulares y tísulares, pero su papel cutá-neo está dirigido en particular hacia la prolifera-ción y diferenciación de los queratinocitos dondereguía la expresión de las queratinas1. Sin embar-go, incluso aunque los síntomas clínicos se resuel-ven con la adición de vitamina A, no hay ningunaevidencia de que los animales afectados esténrecibiendo dietas eficientes en vitamina A.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa dermatosis está casi exclusivamente limitada alos Cocker Spaniel2. La sintomatoíogía clínicaacostumbra a empezar entre los 2 y los 5 años. Losanimales presentan caspa generalizada que vaempeorando progresivamente. Entre las quejashabituales destacan el prurito y el mal olor de lapiel2. Los animales también presentan placas cos-trosas, a menudo eritematosas en forma de hoja depalmera, especialmente en la cara lateral del tóraxy en el abdomen (175).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALSarnaHipersensibilidad a la picadura de pulgaAtopiaIntolerancia dietéticaDefectos idiopáticos de queratinización

PRUEBAS DIAGNÓSTICASA pesar de que las características clínicas y de lahistoria de la dermatosis pueden sugerir una der-matosis sensible a la vitamina A, el diagnóstico setiene que confirmar sobre la base del análisis his-topatológíco de las bi o psi as.

TRATAMIENTOLa dermatosis responde a la medicación oral convitamina A (10.000 unidades) a diario2. La sinto-matoíogía clínica se resuelve en el plazo de 4-6semanas y los perros afectados pueden mantener-se en remisión mientras se mantenga la suplemen-tación diaria.

PUNTOS CLAVE• Una dermatosis rara últimamente diagnostica-

da por su respuesta a la suplementación convitamina A.

Figura 175. Dermatosissensible a vitamina A. Alopecia yacúmulos focales de caspa queson típicos de este cuadro.

canino

pEFlNICIÓNEl moquillo canino es una enfermedad vírica sis-témica que puede provocar lesiones cutáneas ade-más de afectar a los órganos internos.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl a°ente causal es un paramixovirus que se trans-mite en las gotas de saliva infectadas y en aerosola partir de los animales infectados. La multiplica-ción vírica se produce en el tejido linfoide antesde diseminarse en otros tejidos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos principales síntomas clínicos de esta patolo-gía son una enfermedad sistémica asociada a lostractos respiratorio, GI, y sistema nervioso cen-tral. Algunos perros pueden desarrollar una der-matitis eritematosa papulosa y pustular en lazona ventral del abdomen durante esta faseaguda. En algunos animales puede aparecer unahiperqueratosis nasal y de almohadillas planta-res. Debido a esta hiperqueratosis, las almohadi-llas plantares se van haciendo cada vez másduras, aplanadas y lisas (171). Si el animal serecupera de la enfermedad normalmente laslesiones de las patas se resuelven pero permane-ce la hiperqueratosis nasal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHiperqueratosis nasal digital idiopáticaPénfigo foliáceoDermatosis sensible a la vitamina ADermatosis sensible al zincAcrodermatitis letal del Bull TerrierDermatitis tiecroíítica superficial

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico del moquillo canino se basa en lahistoria y los hallazgos clínicos. Puesto que lossíntomas del moquillo canino pueden ser bastantevagos y variados, los cambios en las almohadillasplantares puede servir como ayuda al diagnóstico.

TRATAMIENTONo existe ningún tratamiento específico aparte deun tratamiento de apoyo.

PUNTOS CLAVE• Se controla mediante vacunas.

F¡9ura 176. Infección por el virus del moquillo canino. Hiperqueratosis digital de todas las almohadillas plantares.

Eritema multiforme

DEFINICIÓNEl eritema multiforme es una dermatosis inmuno-mediada rara, con una manifestación clínicaimpredecible1.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa hipersensibilidad inmunomediada puede apa-recer asociada a infecciones o neoplasia, aunquela mayoría de los artículos describen una erupciónfarmacológica, en particular a las sulfamidas14.Las lesiones están asociadas con el deposito deinmunoglobulina y complemento acompañado dedestrucción celular por parte de linfocitos citotó-xicos'. La enfermedad se presenta de 2 formas,eritema multiforme mayor y menor1. La formamás grave esta asociada con síntomas de enferme-dad sistémica y a menudo ulceraciones extensas,mientras que la variante menor raramente va aso-ciada con síntomas sistémicos o úlceras1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASA menos que haya úlceras extensas, los síntomasclínicos del eritema multiforme suelen permane-cer durante días o semanas antes de que se puedahacer un diagnóstico definitivo. Las lesiones deleritema multiforme menor incluyen máculas erite-matosas, pápulas, placas, habones y úlceras, amenudo dispuestas en forma anular, arqueada opolicíclicas2 (177). El eritema multiforme mayorse presenta típicamente en forma de trastornovesiculo-bulloso con erosiones extensas, costras eincluso de pigmentación3-4.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pioderma superficial y profunda• Micosis superficial y profunda• Demodicosis• Pénfigo foliáceo y vulgar• Penfigoide hulloso• Erupción por fármacos• Lupus eritematoso sistémico• Linfoma epiteliotropo

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia clínica y la exploración medica puedensugerir el diagnóstico, pero será el análisis histo-patológico de las biopsias lo que ofrecerá el diag-nóstico definitivo2.

TRATAMIENTOSi se puede identificar la fuente del antígenodesencadenante y eliminarla del eritema multifor-me menor, tiene un pronostico favorable y lamayoría de los casos mejoran2. En los casos gra-ves puede ser necesaria una terapia de líquidosendovenosos para combatir la deshidratación y elshock. No hay que escatimar esfuerzos para iden-tificar cualquier enfermedad subyacente, y no hayque darle más importancia a la erupción por fár-macos que la que tiene.

PUNTOS CLAVE• La causa más habitual de este cuadro es la

erupción por fármacos.

Figura 177. Eritemamultiforme. Múltiples pápulas,costras y erosiones.

Sección 7 153

Anomalíaspigmentarias

ABORDAJE GENERAL1. Existen muchas patologías que van asociadas con trastornos permanentes de la

pigmentación.2. El diagnóstico puede ser difícil y el tratamiento poco satisfactorio.

Alopecia de los perros de capa de color diluido

(Alopecia de color mutante. Síndrome del Doberman Azul)

DEFINICIÓNLa alopecia de los perros de capa de color diluidoes un trastorno hereditario de este tipo de perroscaracterizado por la aparición de alopecia en laszonas de color diluido.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISSe cree que la alopecia de los perros de colordiluido sucede debido a cambios en los genes dellocus D12. Puesto que algunos animales con colordiluido no presentan el cuadro, parece que hayotros alelos o factores corresponsables1"3. Los ani-males afectados pueden presentar muchos granu-los irregulares y grandes de melanina en los que-ratinocitos básales, células de la matriz del pelo, ylos propios pelos1*3. Se ha sugerido que las célulasde la matriz del pelo se ven afectadas por los efec-tos citotóxicos de los precursores de melanina, loque provoca una detención del crecimiento delpelo, y eventualmente displasia folicular1. Se creeque el extenso acumulo de melanina en el pelo yla distorsión asociada de su estructura cuticular-cortical, provocan la fragilidad y rotura de lospelos en estos puntos3.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa alopecia de los perros de color diluido se hadiagnosticado sobre todo en los DobermannPinscher Azules, lo que justificaba el antiguonombre de Síndrome del Dobermann Azul. Sinembargo, el síndrome también se ha diagnostica-do en otras razas con dilución de color azul, inclu-yendo los Dachshund, Gran Danés, Whippet,Galgo Italiano, Chow Chow, Caniche estándar,Yorkshire Terrier, Pinscher Miniatura, Chihuahua,Montaña de Berna, Pastor de Shetland, Shipperke,Silky Terrier, Boston Terrier, Saluki,Newfoundlander, y perros mestizos1 -4. El síndro-me también se ha diagnosticado en el DobermannPinscher Beige, Setter Irlandés pajizo, yDobermann Pinscher Rojo1-24. Este síndrome apa-rece aproximadamente en el 93% de losDoberman Pinscher Azules y el 83% de losDoberman Pinscher Beige1.

Generalmente aparece por primera vez en ani-males de 4 meses a 3 años. Sin embargo, tambiénse ha desarroliado en algunos animales de edadestan avanzadas como los 6 años4. Los animalesafectados inicialmente manifiestan atontamientoprogresivo, pelaje seco, quebradizo, y de maiacalidad, con las puntas de los pelos rotas(178,179). A medida que el cuadro progresa, sedesarrollará una alopecia como manchas de poli-lla, que va empeorando hasta alcanzar la alopeciatotal de la zona de color diluido. A menudo apare-

cen pápulas foliculares que pueden evolucionarhasta formar comedores o foliculitis bacterianassecundarias. Cuando el cuadro se hace crónico enla piel afectada puede aparecer hiperque ratos is yseborrea. La gravedad del síndrome varía, siendolos animales de colores claros los que desarrollanlas lesiones más extensas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Hiperadrenocorticalismo• Hipertiroidismo• Displasia folicular• Demodicosis

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa exploración clínica hará sospechar el cuadro.El examen al microscopio de los pelos afectadospermitirá detectar su distribución irregular y losgrumos de melanina (180) que provocan la distor-sión de los tallos de los pelos. El examen histopa-tológico de las muestras de biopsia confirmará eldiagnóstico.

TRATAMIENTONo hay tratamiento específico que permita alte-rar el curso del síndrome. En algunos animales elbaño semanal con un champú de peróxido debenzoilo permite reducir la formación de come-dones y la seborrea. Los antibióticos sistémicosestán indicados cuando hay una foliculitis bacte-riana secundaria.

PUNTOS CLAVE• El diagnóstico depende del análisis histopato-

lógico, lo que puede ser difícil.• La naturaleza crónica de la enfermedad exige

un diagnóstico exhaustivo y cuidadoso.

/alopecia de los perros de capa de color d

Figuras 178 y 179. Alopecia de los perros de capa de color diluidoen un perro mestizo (178) y en un Dobermann Pinscher Rojo (179).

Figura 180. Fotografíamicroscópica del pelo de unDobermann Pinscher de colordiluido. Obsérvense los grumosde pigmento.

Vitíligo

DEFINICIÓNEl vitíligo es una afección adquirida caracterizadapor la destrucción selectiva de los melanocitos dela piel y las células de la matriz de los pelos queprovoca leucodermia (despigmentación de la piel)y leucotriquia (despigmentación del pelo).

ETIOLOGÍA Y PATOGENIASe cree que el vitíligo es el resultado de una abe-rración del control inmunológico que permite eldesarrollo de anticuerpos anti-melanocitos. Se hademostrado la existencia de estos anticuerpos enlos perros y gatos con vitíligo, pero no en animalessanos1. Además, las teorías en las personas giranalrededores de la posibilidad que haya un mediadorneuroquímico que destruya los melanocitos queinhiba la producción de melanina, o que haya unmetabolite intermedio en la síntesis de melaninaque provoque la destrucción de los melanocitos2.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASHay una marcada predisposición racial hacia elvitíligo en el Tervuren Belga. Otros perros quetambién parecen presentar un riesgo elevado sonel Pastor Alemán, Rottweiler, y DobermannPinscher. También se ha diagnosticado en otrasrazas y en gatos siameses1-3. Generalmente el vití-ligo aparece en jóvenes adultos en forma de mácu-las asintomáticas en el plano nasal, labios, hocico,mucosa bucal (181) y almohadillas plantares. Enlas áreas afectadas aparece leucodermia y en algu-nos casos leucotriquia (182)4. La progresión de laslesiones es variable, en algunos animales las lesio-nes vuelven a pigmentarse, mientras en otros ladespigmentación es permanente4. La despigmen-tación idiopática de la nariz puede desarrollarse yser una parte del vitíligo. Los nombre profanos deeste cuadro son "nariz gastada" y "nariz nevada".Parece haber una predisposición a esta patologíaen el Golden Retriever, Labrador RetrieverAmarillo, y razas nórdicas como el HuskySiberiano y el Malamute de Alaska3.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Síndrome uveodermatológico canino• Lupus eritematoso discoide• Dermatomiositis• Lupus eritematoso sistémico

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la historia, exploraciónclínica y examen microscópico de las biopsiascutáneas.

TRATAMIENTOHasta ahora no se ha descubierto ningún trata-miento beneficioso para este cuadro.

PUNTOS CLAVE• El vitíligo es bastante frecuente, es importante

informar al cliente.

vitíligo

Figuras 181 y 182. Vitíligo. Pérdida de pigmentación de los labios de un Border Collie (181); manchas de'sucotriquia en la cabeza de un Rottweiler (182).

Síndrome uveodermatológico canino^ ~ ^ ~ » ~ ~ » » ~ r ^ — T — 1 — — — — ^ — I ^ — — n a n !»>• ii 11 muí i nn • •!•» «a» •

(Síndromes de Vogt-Koyanagi-Harada, VKH)

DEFINICIÓNEl síndrome uveodermatológico canino es un cua-dro canino raro que se cree es una enfermedadinmunomediada con anti-melanocitos, que provo-ca anomalías oculares, dérmicas y de pelo14.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAA pesar de que no se ha descubierto el mecanismosubyacente de la disfunción inrnunoreguladora, sesabe que en las personas hay una hipersensibilidadtipo IV o celulo-mediada contra la melanina y losmelanocitos'-3. Se han identificado diferentes sub-poblaciones de linfocitos T citotóxicos con activi-dad contra los melanocitos3. Se han propuestomecanismos similares en el perro13.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASA pesar de que esta patología se ha descrito enmuchas razas diferentes de perros, parece que losAkita, Samoyedo, Husky Siberiano, AlaskaMalamate, Chow Chow y sus cruces tienen unmayor riesgo1 \ Generalmente los síntomas ocula-res preceden a los cambios de piel e inicialmenteconsisten en una uveitis bilateral hasta llegar apanuveitis graves. Posteriormente pueden apare-cer desprendimiento de retina, sinequias posterio-res con glaucoma secundario y cataratas. La ano-malías cutáneas y de pelo consisten endespigmentación que acostumbran a afectar a lospárpados, plano nasal, labios, escroto, vulva yalmohadillas plantares (183,184), así como erite-mas, úlceras y costras de las piel de las áreas afec-tadas, de intensidad variable13. Puede haber pruri-to, y en todo caso suele haber línfadenopatía1. Seha observado la aparición de las lesiones en ani-males de edades entre 13 meses y 6 años3.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Lupus eritematoso discoide• Lupus eritematoso sistémico• Pénfigo foliáceo• Pénfigo eritematoso• Vitíligo• Dermatomiositis

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la historia, exploraciónoftálmica, exploración clínica, y análisis histopa-tológico de las muestras de biopsia de piel.

TRATAMIENTOLos pacientes con uveitis anterior se benefician dela aplicación tópica o subconjuntival de corticos-teroides y ciclopégicos tópicos3. Se acostumbra anecesitar prednisolona, metilprednisolona o pred-

nisona (0,5-2,0 mg/kg p.o. q 12 h) para resolver lauveitis y las lesiones dermatológicas. Una vezsuperadas las lesiones, se puede ir reduciendo ladosis aunque a menudo se necesita una terapiamuy prolongada para mantener la remisión de laslesiones. La azatioprina (2 mg/kg p.o. q 24 h)reduciendo las dosis progresivamente tras la reso-lución clínica (hasta 0,5 mg/kg p.o. q 24 h) puedepermitir reducir la dosis de corticoides. En algu-nos pacientes puede conseguirse interrumpir loscorticoides y mantener solamente la azatioprina-1

PUNTOS CLAVE• Esta patología exige un tratamiento agresivo y

exige un diagnóstico definitivo.

Síndrome uveodermatológico canino

Figuras 183 y 184. Síndrome uveodermatológicocanino. Pérdida de pigmentación del plano nasal yla nariz (183) y las almohadillas plantares (184).

Lentigo y lentiginosis profusa

DEFINICIÓNEl lentigo es una mácula circular marrón origina-da por un gran número de melanocitos en la unióndermo-epidénnica, sin evidencias de proliferaciónfocal1.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIALa etiología de los lentigos no se conoce, a pesarde que se ha postulado la participación de unpapilomavirus en la enfermedad canina2. Si biense ha establecido una relación bioquímica entrelas reacciones inflamatorias e hiperpigmentaciónpost-inflamatoria3, no hay nada que indique quelos lentigos tienen una etiología similar. Enperros de raza Pug se ha descrito un patrón delentiginosis profusa hereditaria y se ha demostra-do un modo de transmisión autosómica domi-nante4. Se ha descrito el lentigo en gatos naran-jas5, pero no se ha elaborado ninguna teoríasobre su patogénesis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEn el caso de la enfermedad hereditaria de losPug, las máculas se observaron por primera vezentre 1 y 4 años. Las lesiones eran discretas, biendelimitadas, ligeramente elevadas y no prurígino-sas, y se encontraban en las extremidades dista-les, aunque también había algunas en las zonasproximales de las extremidades y tronco4. Lasmáculas se iban haciendo cada vez más grandeshasta alcanzar un tamaño de unos 10 mm de diá-

metro y después ya no variaban. Con el tiempo |densidad de coloración se va diluyendo46. En Íogatos naranja las lesiones se observaron por nrjmera vez en los labios (185) y la mayoría de ani-males ya estaban afectados antes de los 12meses5. En la mayoría de los casos, los lentigos seextendieron localmente hasta afectar los párpadosy las zonas nasales. No se observó prurito. Se hadescrito un caso de un gato plateado adulto depelo corto que desarrolló lesiones generalizadasno prurigínosas7.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Pioderma superficial• Demodicosis• Neoplasmas pigmentados

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl aspecto clínico de las lesiones suele bastar paraestablecer el diagnóstico. El examen histopatoló-gico de las muestras de biopsia suele bastar paraestablecer el diagnóstico definitivo.

TRATAMIENTOEn las personas se ha recurrido a la abrasión dér-mica8, pero no está indicada en los animales en losque no hay ningún síntoma asociado.

PUNTOS CLAVE• Lesión benigna que requiere más información

al cliente que tratamiento.

Figura 185. Lentigos en ellabio inferior de un gato.

Sección 8 161

Dermatosisdel entorno

ABORDAJE GENERAL1. A menudo la presentación es aguda y la historia disponible escasa, es importante una

exploración cuidadosa.2. Muchos casos duran poco tiempo, pero algunos síntomas pueden ser crónicos.

Infestación por garrapatas

DEFINICIÓNLa infestación por garrapatas es la presencia oadherencia de garrapatas ixódidas o argásidassobre un animal.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIABasándose en las clasificaciones taxonómicas,las garrapatas se suelen dividir en dos clases:duras (ixódidas) y blandas (argásidas). La mayo-ría de los síntomas clínicos se deben a infesta-ciones con garrapatas ixódidas. Existen diversasespecies capaces de provocar infestaciones, comoRhipicepahlus sanguineus (garrapata marrón delperro, o garrapata de las perreras), Dermacentorvariabilis (garrapata americana del perro, garrapatade la madera), D. andersoni (garrapata de la made-ra de las montañas rocosas), D. occidentalis (garra-pata de la costa oeste o del pacífico), Amblyommamaculatum (garrapata de la costa del golfo), A.americanum (garrapata de la estrella solitaria),Ixodes dammini (garrapata del ciervo), /. scapula-ris (garrapata de patas negras), /. pacificus (encon-trada en California y Oregon, USA) e /. ricinus(garrapata del ricino, se encuentra en Europa)12.

Las garrapatas de ambas clases pasan por cua-tro fases: huevo, larva (garrapata infectante), ninfa,y adulto. La larva, ninfa y adulto de ambos sexosse alimentan de sangre y linfa, siendo las hembraslas que se distienden cuando se llenan de sangre.En general, las garrapatas ixódidas tienen treshuéspedes, y las fases de larva y ninfa se alimen-tan de pequeños roedores1. Una garrapata con treshuéspedes, como R. sanguineus, puede completarsu ciclo vital en el perro. Es una garrapata comúnque se puede encontrar en todo el mundo1.

Diversas garrapatas pueden transmitir diferen-tes enfermedades u organismos:• R. sanguineus: Babesia gibsoni, Coxiella bur-

netii, Erlichia canis, Hepatozoan canis,Pasteurella tularensis.

• D. andersoni: B. canis, C. burnetii, Fiebre delas Montañas Rocosas

• D. variabilis: P. tularensis, Fiebre de lasMontañas Rocosas

• A. americanum: Fiebre de las Montañas Rocosas• A. maculatum: Leptospira pomona• /. dammini, I. pacificas e /. ricinus: Borrelia

burgdorferi (Enfermedad de Lyme)

La garrapata argásida de importancia clínica en elperro y el gato es la garrapata espinosa de la orejaOtobius megnini, que se encuentra en todo elmundo en climas cálidos y húmedos. Es unagarrapata de un solo hospedador, pero las únicasfases parasitarias son las ninfas y larvas2.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASSe pueden ver varias fases del ciclo evolutivo uni-das a la piel (186). Puede haber eritema en la piel

adyacente a la garrapata (187). Puede dar lugar auna zona ligeramente pruriginosa. En el punto delque se ha extraído la garrapata pueden aparecercostras y pequeños nodulos. Se debe a una reaccióninmunomediada frente a la saliva de la garrapatamás que a la idea creída con frecuencia de que se haquedado la cabeza o alguna parte de las mandíbulasincrustadas en la piel. Cuando el número de garra-patas espinosas dentro del canal auricular es muyelevado, puede provocar otitis extema. En la salivade las hembras chupadoras de sangre de algunasespecies ixódidas, en especial las del géneroDermacentor, existe una neurotoxina que puedeprovocar la llamada parálisis de las garrapatas1

Clínicamente se manifiesta como una parálisis flac-cida ascendente de la neurona motora inferior.

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa observación de las garrapatas durante la explo-ración clínica o el examen ótico confirma el diag-nóstico.

TRATAMIENTOLas garrapatas se pueden extraer cogiéndolas conunas pinzas o con guantes de goma, y aplicandouna suave tracción hasta que se desprenden. Enmuchos casos también se desprenderá una peque-ña cantidad de piel que quedará prendida de lasmandíbulas. Se pueden aplicar baños, pulveriza-ciones o gotas concentradas de permetrina a losperros que presenten una infestación masiva. Losproductos a base de permetrina también tienen laventaja de que tienen efecto repelente. La aplica-ción de un spray de fipronil provoca la muerterápida de las garrapatas, y es útil para prevenirreinfestaciones, especialmente considerando superíodo de eficacia de 4 semanas. También existencollares de amitraz para controlar la infestación degarrapatas en el perro. Estos collares no repelen niimpiden que las garrapatas se fijen sobre la piel;sin embargo, al hacerlo mueren y se desprendenen cuanto empiezan a alimentarse.

En el gato las infestaciones por garrapatas sonmenos frecuentes debido a sus hábitos higiénicos.Los productos con piretrina autorizados para losgatos serían adecuados en caso de producirse unainfestación, así como el fipronil.

Si la responsable de la infestación es R. san-guineus, los locales se deben tratar con un pro-ducto como clorpirifos; todo el ciclo evolutivo deesta garrapata se completa en el perro, lo que ori-gina un gran número de fases evolutivas en elentorno inmediato del animal.

PUNTOS CLAVE• El contacto íntimo y prolongado entre la garra-

pata y su hospedador ofrece un gran número deoportunidades de intercambio de infección.

infestación por garrapatas

Figura 186. Infestación porgarrapatas. Dos garrapatas, queaún no se han hinchado, en elcuello de un gato.

Figura 187. Una garrapata yuna reacción eritematosa en elcuello de un gato.

Picaduras de avispa y mordedura de araña

DEFINICIÓNReacciones locales o sistémicas a las toxinas o cuer-pos extraños inoculados por mordedura o picadura.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLas picaduras de las abejas y otros himenópteroscontienen fosfolipasas, y hialuronidasas, y media-dores similares a la bradiquinina1. Estos agentes sonlos responsables de una vasodilatación local y de lasensación de dolor que sigue a las picaduras. Lasarañas (y algunas orugas) pueden provocar reaccio-nes locales, bien sea por implantación de espículaso debido a mordeduras que introducen toda unaserie de toxinas necrotizantes y neurotóxicas2-3.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa mayoría de reacciones a las toxinas de los insec-tos y artrópodos son localizadas y se caracterizanpor eritema, edema, y dolor transitorio. En losgatos es habitual un edema súbito, blando y regio-nal de la zona distal de las extremidades, puntohabitual de recibir picaduras, presumiblemente aconsecuencia de que el gato haya estado "jugandocon el insecto". En los perros los síntomas se sue-len presentar en los tejidos blandos de la cara conedema y angioedema de los párpados y del hocico(188). Ocasionalmente puede observarse una urti-caria generalizada y reacciones sistémicas (denaturaleza anafiláctica)4. En los perros una reac-ción a la picadura del insecto puede ser una der-matitis nasal sobre aguda asociada o furunculosiseosinofflica5-6 (189). Ocasionalmente la mordedurade un artrópodo va seguida por la aparición de unarespuesta granulomatosa en el punto de mordedu-ra7. Las mordeduras de araña en si mismas son máspeligrosas que las de los himenópteros, pudiendoprovocar una vasculitis localizada grave, necrosistisular y reacciones sistémicas36.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL(DE REACCIONES LOCALIZADAS)• Pioderma nasal• Urticaria• Dermatofitosis• Dermatosis inmunomediadas y erupciones por

fármacos

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia clínica de la aparición sobreaguda trasla picadura o mordedura, permitirá eliminar lamayoría de los Diagnósticos diferenciales. Amenudo no se ve el insecto o la araña y tanto lapicadura como la mordedura se deducen, más quehaberse comprobado. A menudo en los casos deforunculosis eosinofílica es necesario un examenhistopatológico de muestras de biopsia, para elimi-nar la posibilidad de un pioderma nasal agudo.

TRATAMIENTOGlucocorticoides sistémicos a dosis antiinflama-torias una vez se ha establecido el diagnósticoPueden ser útiles los antihistamínicos sistémicosen los casos caracterizados por edema y urticariaPueden ser útiles los baños locales con vendajeshúmedos en los casos de forunculosis eosinofílicanasal sobreaguda. En algunos casos puede estarinducida la sedación del perro para evitar que seproduzcan autotraumatismos graves. Hay queadvertir a dueño que es inevitable un cierto gradode perdida de pelo o formación de cicatrices.

PUNTOS CLAVE• Trate la foliculitis eosinofílica aguda de forma

agresiva.

Figura 188. Urticaria. Inflamación simétrica de lacara tras la picadura de una avispa.

Figura 189. Forunculosis eosinofílica sobreagudatras picadura de abeja.

Dermatosis provocadas por líquidos orgánicos

DEFINICIÓNDermatosis provocadas por exposición crónica aorina, heces, saliva o lagrimas.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa exposición crónica a cualquier líquido orgáni-co provoca una alteración de la superficie, erite-ma, infección secundaria y alopecia. Son ejemploshabituales, la inflamación de los pliegues facialesde los gatos persas y la dermatitis de los plieguesde los Cocker Spaniel.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEstas dermatosis acostumbran a ser focales conpoca tendencia a extenderse. Las lesiones acos-tumbran a extenderse desde la fuente de descargay siguen los pliegues cutáneos (190,191). Laszonas afectadas aparecen eritematosas, alopécicasy a menudo mal olientes. Es habitual una infec-ción secundaria. El prurito es variable.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Dermatitis de los pliegues• Demodicosis• Dermatitis por Malassezia pachydermatis• Candidiasis mucocutánea

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa asociación de raza y manifestaciones clínicaspermitirá identificar una dermatitis de pliegues. Elexamen microscópico de los raspados cutáneos ode muestra con cinta adhesiva, permitirá detectarectoparásitos y levaduras respectivamente. Hayque tener cuidado de descartar cualquier enferme-dad sistémica porque no todos los casos sonexclusivamente anatómicos

TRATAMIENTOEl tratamiento de estas enfermedades se dirige atratar la causa subyacente de la dermatosis. Unavez se ha tratado correctamente la descarga delíquido, las lesiones dermatológicas suelen resol-verse y no se necesita mayor tratamiento. En losanimales debilitados puede retratarse la irritaciónprovocada por la orina si se aplica petrolan a laszonas de la piel adyacentes a los orificios uroge-nitales. También puede ayudar el poner a los ani-males sobre suelos con rejilla. Desgraciadamentealgunas de las patologías subyacentes son difícilesde tratar definitivamente y puede ser necesario untratamiento sintomático a largo plazo.

PUNTOS CLAVE• Es imprescindible identificar la causa subya-

cente

Figura 190. Epífora secundaria a unhípotiroidismo que provoca alopecia ocular ehiperpigmentación.

Figura 191. Dermatitis de pliegues faciales de ungato Persa tras una epífora crónica.

Dermatosis por picaduras de moscas y mosquitos

DEFINICIÓNUna reacción papular o papulocostrosa a las pica-duras de moscas y mosquitos

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa dermatitis por picadura de moscas acostumbraa ser provocada por la mosca de los establosStomoxys calcitrans, y se considera una reaccióninespecífíca al dolor y a la herida causada por lapicadura. De forma similar, la sintomatología clí-nica de la dermatosis por picadura de insectos en elperro, se cree que está causada por la mordedurade mosquitos, mosca doméstica, simúlidos o mos-cas de los cuernos. Al contrario de lo que sucedecon la dermatosis canina, la hipersensibilidad delmosquito felina se debe a una reacción de tipo 1ante las substancias que contiene la saliva que seinyecta en la piel cuando el mosquito muerde.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa dermatitis por la picadura de mosca es una der-matosis pruriginosa costrosa que afecta a las puntasde las orejas de los perros en los meses de verano.En los Collies, Pastores de Shetland y otras razascon las puntas de las orejas colgantes, las picadurasse producen en el pliegue, mientras que en las razascon las orejas erguidas las lesiones aparecen en laspuntas de las orejas. Las lesiones consisten en eri-temas, pérdida de pelo, y costras hemorrágicasresultantes del exudado de sangre y suero.

La dermatitis por picadura de insectos seobserva con mayor frecuencia en los perros depelo corto como Weimaraner, Doberman Pinscher,Pointer Alemán y Bull Terrier, alojados al airelibre especialmente en climas cálidos. Las pápu-las y pústulas costrosas van seguidas de alopecialocal (192). Las lesiones acostumbran a estarlimitadas a las superficies dorsal y lateral deltronco y zona superior de las extremidades. Laspicaduras provocan áreas circulares de eritemade 1 cm de diámetro en las zonas sin pelo delabdomen ventral.

La hipersensibilidad felina a la picadura delmosquito (193) afecta a gatos de cualquier razadurante los meses de verano de los climas cáli-dos1-2. La forma típica es una erupción papular enlas caras interna y externa de las orejas y sobre lanariz. Después pueden aparecer erosiones, cos-tras, cicatrices y algunas veces de pigmentación.A menudo los gatos presentan una leve pirexia.En la mayoría de los casos se observa hiperque-ratosis en todas las almohadillas plantares de las4 patas precedida por inflamación, sensibilidad aldolor, eritema, y algunas veces fisura en algunade ellas. Hay linfadenopatía periférica. Más rara-mente el cuadro se acompaña de un granulomaeosinofílico corneal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Carcinoma de células escamosas• Sarna• Pioderma superficial• Demodicosis• Urticaria• Pénfigo foliáceo• Complejo del granuloma eosinofílico felino• Sarna notoédrica• Pénfigo eritematoso• Lupus eritematoso sistémico• Dermatitis atópica

DIAGNÓSTICOLa naturaleza estacional y del entorno de la der-matosis significa que muchos individuos estánafectados año tras año. A menudo se conoce la his-toria de la exposición, en particular en los casos dedermatosis por picadura de mosca en las orejas. Elexamen microscópico de los raspados cutáneospermitirá eliminar el Demodex canis del diagnós-tico diferencial de la dermatitis por picadura deinsectos. La pioderma superficial se caracterizapor pápulas, pústulas, y collaretes epidérmicos. Lacombinación de la sintomatología clínica descritaen el gato es patognomónica.

TRATAMIENTOLo ideal para tratar estas dermatosis es evitar queestos animales estén expuestos a los insectos aun-que en realidad a menudo esto es imposible deconseguir. Las picaduras de S. calcitrans puedenevitarse utilizando repelentes de insectos talescomo el DEET. Se pueden eliminar las moscas ylos mosquitos de las zonas cerradas utilizando unamalla fina. La mayoría de los casos se resuelvenespontáneamente cuando se impide el contactocon los insectos, aunque en algunos casos habráque aplicar glucocorticoides sistémicos para indu-cir la remisión del cuadro

PUNTOS CLAVE• Es difícil controlar este cuadro a menos que s

hagan cambios en el entorno.

Dermatosis por picaduras de moscas y mosquitos

Figura 192. Dermatitis porpicadura de insecto. Alopecia enmanchas en los blancos de unPointer de pelo duro.

Figura 193. Hipersensibilidadfelina a la picadura de unmosquito. (Ilustración porcortesía del Dr. K.Mason).

Quemaduras

DEFINICIÓNLas quemaduras son el daño tisular que resulta deuna afección térmica o química.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLas quemaduras directas por calor son el resulta-do del contacto con un objeto substancia muycaliente. La quemadura directa térmica más habi-tual es la "quemadura de la esquiladora", que es elresultado del contacto de una cuchilla esquiladorademasiado caliente con la piel. Con menos fre-cuencia aparecen quemaduras térmicas directas enlos casos en que los gatos pisan una estufa muycaliente, tocar el tubo de escape, estufas de made-ra o de carbón, cuando hay una deficiente super-visión de las almohadillas calefactores que se usanen animales paralíticos, salpicaduras de líquidosmuy calientes y fallos de funcionamiento de lossecadores de aire. También pueden producirsequemaduras por llamas en los incendios en casaso en accidentes de tráfico. Se pueden ver quema-duras eléctricas dentro y alrededor de la cavidadtorácica cuando los cachorros han masticado uncable eléctrico.

La gravedad de la quemadura guarda relacióncon la temperatura máxima que alcanza el tejido yla duración del calentamiento. A su vez, éstosdependen de variables tales como la temperatura yla masa del agente que provoca la quemadura. Lamasa, calor especifico y conductividad térmicadel cuerpo quemado; la temperatura del entornoen el que se refrigera el cuerpo después de la que-madura; y de la cantidad de calor de conveccióndel medio que lo rodea. Los tejidos corporales,cuyo principal componente es el agua, se caracte-rizan por un calor específico elevado, lo que sig-nifica que se necesita una gran cantidad de calorpara hacer subir la temperatura del tejido y poruna baja conductividad térmica, lo que significaque el calor se disipara lentamente. La importan-cia clínica de esta situación es que el sobrecalen-tamiento del tejido dura más tiempo que el con-tacto con el agente que quema. Por lo tanto, larefrigeración inmediata del área quemada puedereducir el sobrecalentamiento del tejido y dismi-nuir el daño tisular.

Un sobrecalentamiento mínimo del tejidoprovoca un daño celular inaparente, reversible.Un mayor calentamiento provocará focos dedaño celular irreversible intercalado entre célulascon un daño reversible y células intactas.Finalmente, cuando se sobrepasa el umbral críti-co se produce una necrosis de todo el tejido.Debido a que la transición de la piel sana a pielnecrótica es gradual, la regeneración de las zonasen las que falta piel, se produce a partir de tejidoparcialmente dañado antes que de tejido sano, lo

que genera un periodo de curación más largocuando se compara con afecciones mecánicas dela misma profundidad.

Las quemaduras graves también pueden provo-car un shock, así como trastornos hemostáticoshepáticos, renales, de la eritropoyesis, respirato-rios e inmunológicos12.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl aspecto clínico de una quemadura puede variardependiendo de la etiología y la gravedad de laquemadura. La clasificación humana de las que-maduras no es adecuada para el perro y el satoporque la piel de estos es más delgada y no haceampollas con la misma facilidad. En estas espe-cies es mejor clasificar las quemaduras como deespesor parcial o total. Las quemaduras de espesorparcial se caracterizan por una destrucción incom-pleta de la piel y se distinguen clínicamente por lapresencia de eritema, edema local, y ocasional-mente pequeñas vesículas, persiste la circulacióncapilar hay una sensación parcial al tacto (194).Las quemaduras de grosor total se caracterizanpor una destrucción completa de todos los compo-nentes de la piel incluidos los anexos y los ner-vios. Clínicamente se distinguen por la ausenciade circulación sanguínea superficial, insensibili-dad al tacto y depilación del pelo. Pueden transcu-rrir de 10 a 14 días antes de que la piel empiece atener un cambio de color y se inicie el desprendi-miento de la piel necrótica (195).

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la historia y en las carac-terísticas clínicas.

TRATAMIENTOQuemaduras menoresSe pueden aplicar los principios generales del tra-tamiento de las pequeñas lesiones traumáticas dela piel, porque los estudios experimentales en ani-males y los estudios clínicos en las personas nohan demostrado que un tratamiento concreto espe-cífico para las quemaduras menores presente algu-na ventaja concreta3.

Quemaduras gravesHay que recomendar a los clientes que apliquenbolsas de agua con hielo sobre la zona quemada sila quemadura ha sucedido hace menos de 2 horasy el animal tolera esta acción. Se tienen que cubrircuidadosamente los tejidos expuestos o envolver-los con toallas viejas, juntas de almohadas, o controzos de sábana. Hay que advertir a los propieta-rios que no pierdan mucho tiempo haciendo estopuesto que no es tan crítico como el tratamientoveterinario del posible shock.

Quemaduras

Figura 194. Desprendimientode la piel de las almohadillassecundario a una quemadura.

Figura 195. Quemadura extensa en un perro 13 días después de producirse.

Quemaduras

En una exploración preliminar hay que com-probar que las vías aéreas se mantienen despeja-das y controlar cualquier posible hemorragia sig-nificativa. A continuación se evaluará y en casonecesario se tratará el shock según los principiosestándar4.

Está indicado refrigerar las zonas afectadas sila quemadura se ha producido hace menos de 2horas. Refrigerar las zonas reduce el dolor, la pro-fundidad de la herida de la quemadura, el edema yla mortalidad. Si está indicado, se refrigerará lapiel mediante compresas o por inmersión en agua(3-17 °C) durante aproximadamente 30 minutos5.

Es importante la limpieza y el desbridado delos tejidos. Hay que pelar toda la zona afectada ylavar cualquier sustancia contaminante o residuocon solución salina o con jabón con povidonayodada. Se extirpará todo tejido desvitalizado(caracterizado por un cambio del color del tejido,falta de sensación de tacto y falta de circulacióncapilar, así como fácil depilación del pelo), puestoque suele constituir un buen medio de crecimientopara las bacterias. Tal vez no se pueda confirmardefinitivamente la extensión de las quemadurashasta aproximadamente 10 días después de habersucedido, cuando empieza a ser evidente la sepa-ración entre el tejido normal y el necrótico. Vabien sumergir las áreas afectadas en un baño deagua en agitación, durante 15-20 minutos 2 vecesal día, para eliminar los exudados y ayudar a des-prender y eliminar el tejido necrótico.

Conviene hacer un tratamiento an ti bacterianotópico. La pomada de sulfadiazina argéntica es untratamiento efectivo y práctico para la terapiatópica. Además de tener propiedades antibacteria-nas no es irritante para los tejidos expuestos y notiene efectos secundarios sistemáticos, se puedeaplicar con facilidad sobre las heridas, que luegose vendará con una venda de gasa bastante laxa.Los vendajes se cambian 2 veces al día. Duranteel cambio de vendaje se hace el necesario desbri-dado y la medicación vieja y cualquier exudado seeliminan por irrigación con solución salina oinmersión en un baño de remolinos.

Hay que considerar la posibilidad de usar ven-dajes biológicos y sintéticos como un posibleinjerto de piel. Los vendajes geológicos, como lapiel de cerdo especialmente preparada, y los ven-dajes sintéticos hechos a base de polímeros de sili-cona, de poliuretano o de cloruro de polivinilo, tie-nen la ventaja de mantener una capa acuosa sobrela superficie de la herida que ayuda a la reepiteli-zacion, elimina las bacterias de Ja superficie yreduce al mínimo la fibrosis, inflamación, pérdidade calor y dolor2. Son más efectivos cuando lasinfecciones y formación de costras son mínimas.Puesto que la piel de los perros y los gatos es muy

elástica y tiene un tejido subcutáneo muy laxo amenudo se pueden cerrar los defectos cutáneosmediante aposición directa aplicando una o variastécnicas de reconstrucción a base de colgajos depiel. Si el defecto es demasiado grande para unaaposición directa de un colgajo cutáneo, puedeemplearse un autoinjerto de grosor total o parcial

Es cuestionable la utilización de un tratamien-to antibacteriano sistémico para las heridas porquemaduras. Los estudios en animales y en perso-nas quemadas demuestran que una terapia antibió-tica sistémica no influye favorablemente ni sobrela mortalidad, fiebre ni tasa de curación3. Su usose limitará a los casos de septicemia bacterianaconfirmada y se escogerá el antibiótico en funcióndel antibiograma.

PUNTOS CLAVE• Los animales con quemaduras extensas requie-

ren una terapia intensa durante periodos detiempo prolongados. Hay que advertir a losclientes de este hecho.

rVliasis

DEFINICIÓNLa miasis es la infestación de órganos o tejidospor parte de larvas de mosca que se alimentan detejido necrótico o vivo del hospedador.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISGeneralmente las lesiones se asocian a larvas demoscas que producen miasis facultativa en heridascutáneas contaminadas, suelen ser de los génerosMusca, Calliphora, Phaenicia, Lucilia, Phormia,v Sarcophaga*. Pasan por 4 fases de desarrollo:huevo, larva, pupa y adulto. Para que se desarrolleuna miasis facultativa en un animal de sangrecaliente, tiene que existir un factor tal como pieltraumatizada, descarga ocular, herida sin tratar, osuelos fecales que atraigan a la hembra de lamosca para que deposite sus huevos. Los estadoslarvarios se mueven libremente sobre la superficiede una herida, ingiriendo secreciones, exudados,células muertas y residuos pero no tejidos vivos.Sin embargo pueden provocar irritación, destruircélulas y provocar exultación.

La miasis obligatoria se debe a la larva perfora-dora de la mosca Cochliomyia hominivorax1. Estamosca depende de heridas recientes para su desa-rrollo larvario. Estas larvas pueden licuar y devo-rar tejidos viables aumentando el tamaño de laherida. Son poco frecuentes en Norteamérica, perode gran importancia en América Central y Sur1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEn los animales afectados se observan factorespredisponentes como un pelo mal cuidado y enre-dado o muy espeso, que impide que la piel seseque lo que provoca maceración, formación detejido necrótico en heridas o neoplasias, acumulode orina o heces sobre el pelaje, dermatitis de lospliegues o descarga ocular. Se pueden encontrarlarvas bajo el pelo enredado o en las heridas.Provocan unas lesiones que sobresalen de los teji-dos y pueden hacer túneles e incluso cavidades(196). A menudo este cuadro va asociado con unolor putrefacto.

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos delas heridas infectadas de larvas.

TRATAMIENTOHay que pelar la zona y eliminar todos los enredo-nes de pelo. Se puede lavar con una solución deBurrow o con una solución diluida de clorhexidi-na para eliminar restos y larvas de la herida.Remojando todas las larvas se puede conseguirque se suelten para flotar libremente. Si no es asíhabrá que extraerlas con pinzas. Si hay tejidonecrótico, se extirpa y se trata la herida con sulfa-

diazine argéntica para controlar cualquier posibleinfección. En caso de haber sintomatología sisté-mica se aplicará el tratamiento adecuado.

Hay que informar al cliente de que mantengalimpias las heridas del animal, si es posible alo-jarlo en un entorno libre de moscas por lo menoshasta que se curen las heridas. También hay queadvertirle de cuáles son los factores predispo-nentes para que tome las medidas oportunas paraevitar recidivas.

PUNTOS CLAVE• En estos casos hay que buscar la causa subya-

cente.

Figura 196. Miasis. Se observan las úlceras focalesy sobresalientes que a menudo se encuentran enestos casos cuando se retira todo el pelo enredado ylas costras que hay encima.

Congelación

DEFINICIÓNSe llama congelación a la lesión tisular producidapor temperaturas bajas extremas.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISSe produce una congelación tras la exposiciónprolongada a temperaturas bajo cero y es más pro-bable que aparezca si el animal además estaexpuesto al viento o si tiene una zona del cuerpocerrada. La patogénesis abarca la lesión directapor el frío sobre la célula, la lesión indirecta porformación de cristales de hielo, y el bloqueo de lacirculación con la correspondiente hipoxia.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASTípicamente las lesiones aparecen en las zonas enlas que hay poco pelaje. En los gatos las zonasafectadas con mayor frecuencia son las puntas delas orejas, coia y almohadillas plantares, mientrasque en el caso de los perros aparece con más fre-cuencia en el escroto y en las almohadillas planta-res (197). Los gatos con una congelación levepueden ser sintomáticos presentando como únicacaracterística un ligero aclarado del color del pelode las puntas de las orejas y un ligero encorva-miento de estas. La fase aguda de las lesiones tisu-lares más graves se caracteriza por ser frías altacto, pálidas e hipostáticas. Cuando se desconge-lan las zonas afectadas se vuelven eritematosas,dolorosas, edematosas y pueden aparecer cicatri-ces o necrosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Vasculitis• Carcinoma de células escamosas• Coagulación intravascular diseminada• Enfermedad de aglutininas frías• Crioglobulinemia• Necrosis isquémica asociada a toxinas

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la historia y en loshallazgos clínicos.

TRATAMIENTOLos casos leves de congelación puede que norequieran ningún tratamiento o simplemente laaplicación de una pomada hidratante. Si se produ-ce una congelación profunda de los tejidos hayque tratar el caso evitando la descongelación ynueva congelación, puesto que esto agrava muchola lesión tisular. El tratamiento inicial consiste enuna descongelación rápida con agua caliente (38-44 °C. Después de calentarlo hay que controlarcuidadosamente al paciente para asegurarse deque no se producen automutilaciones. En el plazode 7-14 días se observa una clara demarcación deltejido irreversiblemente dañado. El tratamiento aseguir a continuación con respecto al tejido necró-tico y las lesiones que se produzcan, es el mismoque el de las quemaduras.

PUNTOS CLAVE• Hay que hacer un tratamiento cuidadoso de los

casos graves para evitar lesiones tisulares.

Figura 197. Congelación.Obsérvese la palidez de laspatas.

lección 9 173

Dermatosisendocrinas

ABORDAJE GENERAL1. No todas las enfermedades con lesiones simétricas son de origen endocrino2. Muchas de estas enfermedades son difíciles de diagnosticar y de tratar.

Hipotiroidismo

DEFINICIÓNEl hipotiroidismo es un síndrome clínico quegeneralmente presenta alopecia, y que se producecuando la glándula tiroides no produce ni segregahormonas tiroideas. Se puede dividir en primario,secundario o terciario, dependiendo de si la ano-malía se encuentra a nivel de la glándula tiroides,glándula pituitaria o hipotálamo.

FISIOLOGÍA TIROIDEAEi hipotálamo produce y segrega la hormona secre-toria de tireotropina (TRH). Estimula la síntesis ysecreción de la hormona tireotropina (TSH) de laadenohipófisis de la pituitaria. A su vez la TSHestimula la producción y secreción de hormonastiroideas en la glándula tiroides. Las variaciones enla concentración de hormona tiroidea circulanteregulan la secreción de TSH mediante un mecanis-mo de retroalimeníación negativa. Cuando las con-centraciones de hormona tiroidea son elevadas, laTRH no es eficaz para estimular la secreción deTSH. Y a la inversa, cuando la concentración dehormona tiroidea desciende, se elimina esta inhibi-ción por retroal i mentación y aumenta su secreciónen respuesta a una acción de la TRH1.

En un animal sano eutiroideo, toda la 3,5,3',5'tetrayodotironina (tiroxina T4) se produce en laglándula tiroidea, mientras que solamente el 20%de la 3,5,3' triyodotironina (T3) y el 5% de la3,3',5 triyodotironina (T3 "inversa", 1T3) son deorigen tiroideo2. La mayor parte de la T3 y 1T3 sederivan por desprendimiento extratiroideo delyodo de la T4 en los tejidos periféricos. Se ha com-probado que la T4 es una prohormona, T3 es laprincipal hormona tiroidea con actividad metabó-lica y 1T3 no tiene actividad metabólica. La hor-mona tiroidea es necesaria para iniciar la fase deanágeno (crecimiento) del ciclo del pelo y elmetabolismo celular normal de la piel3.

Los niveles circulantes de Ti y T4 pueden dis-minuir debido a factores no tiroideos entre los quese incluyen una diversidad de enfermedades (fallorenal, enfermedades hepáticas, diabetes mellitus,hiperadrenocorticalismo, infección sistémica, pio-derma y demodicosis), "síndrome del enfermoeutiroideo" y fármacos (glucocorticoides, anticon-vulsivos, fenilbutazona y sulfamidas)45. El des-censo de los niveles de hormona tiroidea se creeque se debe a una adaptación normal o bien a lamedicación o bien a la enfermedad y no reflejanecesariamente una disfunción tiroidea.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEn el perro, más del 90% de los casos clínicos dehipotiroidismo están provocados por la destruc-ción primaria de la glándula tiroidea6. La tiroiditislinfocitaria y la necrosis tiroidea idiopática y suatrofia se citan como las dos causas principales dehipotiroidismo primario adquirido7. Se cree que latiroiditis linfocitaria es un trastorno autoinmune

que refleja anomalías en la autoinmunidad humo-ral y celulomediada7.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos síntomas clínicos del hipotiroidismo caninoson extremadamente variables y pueden incluirsíntomas tanto sistémicos como dermatológicosEntre los síntomas sistémicos asociados con elhipotiroidismo podemos incluir letargía, aturdi-miento mental, incremento de peso (198), búsque-da de zonas calidad, problemas reproductoresbradicardia y más raramente miopatías y neuropa-tías. Entre las características dermatológicas sepueden incluir alopecia simétrica bilateral (199-201), pelaje seco, quebradizo, sin brillo, seborrea,después de pelarlo el pelo apenas crece, hiperpig-mentación y pioderma recurrente (202-203).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHiperadrenocorticalismoDermatosis sensible a la hormona del creci-mientoAdenitis sebáceaAlopecia de la dilución de colorTumor de células de SertoliAlopecia estacional de los flancosEfluvio te legén ico/de fluxión anagénicaDermatofitosisDemodicosisAlopecias con patrón de distribuciónAlteraciones de las hormonas sexualesPioderma superficial

PRUEBAS DIAGNÓSTICASDebido a que hay diversos fármacos y enfermeda-des no tiroideas que pueden hacer descender losniveles nasales de T4, T3, y T4 libre en suero, noexiste ningún análisis fiable que permita confirmarel hipotiroidismo en el perro4. Se puede recurrir ala prueba de estímulo de la TSH, consistente en laadministración de TSH bobina exógena (0,1 U/ kg;dosis máxima 5 unidades, vía i.v. o alternativa-mente 1 U para animales de 15 kg o menos y 2 Upara animales de más de 15 kg) lo que originaráuna elevación significativa de la T4, manteniéndo-se sin embargo dentro del rango normal en los ani-males que no padecen ninguna enfermedad tiroi-dea, mientras que los perros realmentehipotiroideos tras el estímulo presentarán un incre-mento mínimo de la T4

4. Sin embargo, puesto quela disponibilidad de TSH para usarla en la pruebade estímulo en animales es extraordinariamentelimitada, este procedimiento no es práctico para lamayoría de veterinarios. Actualmente se empieza adisponer de análisis TSH validados que parecenmuy prometedores. Este análisis sería muy útil enanimales con hipotiroidismo primario. También seha abogado por recurrir a la respuesta a un trata-miento con L-tiroxina para confirmar un diagnósti-co clínico de hipotiroidismo en aquellas situado-

Hipotiroidismo

Figuras 198-201.Hipotiroidismo. Letargía,atontamiento y alopecia de unBoxer (198); alopecia simétricaen un Airedale (199); colaalopécica (200); alopecia delflanco (201).

Hipotiroidismo

nes en las que los análisis diagnósticos no son con-cluyentes o no se dispone de ellos, o cuando el pre-cio pudiera ser un problema para el cliente4. Hayque evitar la terapia de prueba en la medida de loposible puesto que puede inducir a error. Esto esdebido a que los efectos metabólicos de la tiroxinapueden provocar una cierta intensificación del ere-cimiento del pelo y mejora de la sintomatología clí-nica independientemente de cual sea su causa3-8.

TRATAMIENTOTratamiento durante toda la vida con levotiroxina(0,02 mg/kg p.o. q 12 h)3. Alternativamente se

puede recurrir a una dosis de 0,5 mg/m2. Cuandola dosis se basa en metros cuadrados se minimizael riesgo de infradosificación en perros pequeñosy sobredosiñeación en los grandes8.

PUNTOS CLAVE• Un síndrome clínico subdiagnosticado, aunque

su frecuencia en la clínica general es superior ala de la diabetes mellitus.

• El diagnóstico es difícil pero sus perspectivasmejoran.

Figura 202, 203. Hipotiroidismo. Infecciónsecundaria con inflamación mínima (202); foliculitissecundaria y alopecia en manchas asociada (203).

Hyperadrenocorticalism*»

DEFINICIÓNEl hi peradrenoc ortical i sino (HAC) es el resultadode una exposición prolongada a concentracioneselevadas de cortisol en suero.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl HAC puede ser espontáneo o yatrogénico. Lamayoría de los casos (80-85%) del HAC espontá-neo en el perro son el resultado de una hiperplasiaadrenocortical consecuente a una secreción exce-siva de hormona adrenocorticotropa desde lapituitaria (hiperadrenocorticalismo dependientede la pituitaria; HDP). Aproximadamente el 15-20% se deben a la neoplasia adrenal1. En el gato elHAC es extraordinariamente raro2.

No hay predisposición de raza, edad o sexo ala enfermedad yatrogénica. La mayoría de loscasos son el resultado de una administración pro-longada a dosis elevadas de glucocorticoides,bien p.o. o bien por inyección depot. El riesgo deinducir un HAC yatrogénico se puede reducir almínimo administrando prednisona oral (o pred-nisolona o metilprednisolona) a días alternos1.Raramente se han descrito casos debidos a suadministración tópica como medicaciones oftál-micas u óticas4-5.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASPuede estar afectado el animal de cualquier edadincrementándose progresivamente a medida queesta avanza hasta equilibrarse entre los 7-9 años1.No parece que haya ninguna predisposición sexualpara el HAC, aunque las hembras sí están predis-puestas a padecer neoplasias adrenales6. Los Terrierestán particularmente predispuestos al HAC, losDachshund a los tumores adrenales, los Boxer a lasneoplasias pituitarias, y los Caniche tanto Toycomo Miniatura a la hiperplasia adrenal idiopática1.

Los perros con HAC pueden presentar diversossíntomas clínicos. Los síntomas clínicos que seobservan con mayor frecuencia son poliuria, poli-dipsia, abdomen péndulo (204) con hepatomega-lia (205), polifagia, letargía y debilidad muscu-lar6-7. Entre los síntomas dermatológicos podemosencontrar pioderma secundaria y demodicosis,alopecia truncar o facial (206,207), adelgazamien-to de la piel (208-210), en particular en el abdo-men, formación de comedones y calcinosis cutá-nea78. Algunos perros pueden presentar un solosíntoma clínico lo que dificulta el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Hipotiroidismo• Neoplasia de células de Sertoli• Dermatosis de las hormonas sexuales adrena-

les (dermatosis sensible a la hormona del cre-cimiento)

• Displasia folicular• Diabetes mellitus

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa alteración hematológica más frecuente en

Jos perros es la eosinopenia que puede ir acompa-ñada de otros cambios entre los que se incluyeneutrofilia de estrés, linfopenia y a menudo eritro-citosis, si bien no son diagnósticos6-7. Es frecuen-te encontrar cambios bioquímicos como elevaciónde la fosfatasa alcalina, colesterol y algunas vecesglucosa, pero tampoco en estos casos son diag-nósticos67. Las concentraciones de cortisol basalno tienen valor diagnóstico en el HAC. El examenhistopatológico de las muestras de biopsia puedeser útil en algunos casos, quizá hasta en un 67%9,pero en muchos casos los cambios a nivel cutáneotampoco son diagnósticos.

Prueba de la ACTHSirve para comprobar la capacidad de las glándulasadrenales de segregar cortisol. Se toma una mues-tra de sangre para determinar el valor basal, y seinyectan 0,25 mg de ACTH sintética, bien por víai.v. o i.m.lü, tomando una segunda muestra de san-gre al cabo de 90 minutos. Se analiza el nivel decortisol de ambas muestras. Independientementede cual sea la primera concentración de cortisol, lasegunda debe estar entre 270 y 690 nmol/1 (9,27-25 Mg/dl). Concentraciones superiores a 690 nmol/1(> 25 ug/dl) sugieren un HAC pero no permitendiscriminar entre una etiología adrenal o pituitaria.Además, algunos perros con tumores adrenalespueden responder con normalidad. Los perros conHAC yatrogénico presentan una respuesta muyreducida a la prueba de la ACTH.

Prueba de supresión de dexametasona abajas dosis (LDD)Sirve para comprobar el eje hipófisis-adrenal queen los casos de HAC espontáneo presenta la ano-malía de ser resistente a la supresión de dexameta-sona. Se toma una muestra de sangre para determi-nar el nivel basal, y se inyecta dexametasona (0,01mg/kg i.v.) y a continuación se toman muestras desangre transcurridas 4 y 8 horas. Se analiza el cor-tisol de las 3 muestras. En los perros normales laadministración de dexametasona elimina la con-centración de cortisol en suero durante todo elperiodo de duración del análisis de tal manera queal cabo de 4 horas su valor es inferior al 50% del dela primera muestra y transcurridas 8 horas es infe-rior a 40 nmol/1 (1,4 pg/dl). Aproximadamente enel 30% de los perros aparece una supresión ade-cuada a las 4 horas pero transcurridas 8 "se esca-pan", presentando nuevamente niveles elevadosde cortisol, siendo este patrón diagnóstico de

Hiperadrenocorticalismo

Figuras 204-206.Hiperadrenocorticalismo enperros. Distensión abdominal ydebilidad muscular en unDachshund (204);hepatomegalia y abdomencolgante (205); alopecia facial(206)

Figura 207.Hiperadrenocorticalismo enperros. Alopecia dorsal.


Figura 208.Hiperadrenocorticalismo enperros: dilatación abdominaldebido a hepatomegalia.Obsérvese la piel tan delgada.

Figura 209.Hiperadrenocorticalismo enperros. Venas abdominalesprominentes y aspecto de toldoarrugado debido a la pérdida detejido subdérmico yadelgazamiento de la epidermis.

Figura 210.Hiperadrenocorticalismo enperros: vascularizaciónabdominal prominente ymancha de calcificacióncutánea.


PDH. En la mayor parte de las neoplasias adrena-les, y cerca del 25% de los casos de HAC espon-taneo, no hay ningún tipo de supresión; en el restode los casos puede que haya supresión pero noinferior al 50% del valor inicial. Estas y otras res-puestas anormales confirman el HAC pero noindican su etiología por lo que esta indicada laprueba de dexametasona a pruebas elevadas.

Prueba de supresión a dosis elevadas (HDD)Comprueba la resistencia del eje pituitario adrenala dosis elevadas de dexametasona puesto que enlos perros PDH puede vencerse la resistenciadocumentada con el test LDD. Se toma una mues-tra inicial de sangre para obtener los niveles basa-Íes y se inyecta dexametasona (1 mg/kg i.v.).Después se tomarán muestras de sangre transcurri-das 4 y 8 horas, y en las tres se analiza el nivel decortisol. Cualquier supresión significativa (>50%) es diagnóstica de PDH. En aproximadamen-te el 15% de los casos de PDH se observa resis-tencia al HDD, así como en la mayoría de perroscon neoplasia renal6.

Puede ser difícil distinguir entre el 15% de loscasos de PDH y la neoplasia adrenal aunque laspruebas de ACTH plasmático, radiografía, diagnós-tico por la imagen de las glándulas adrenales, o larealización de la prueba de ACTH después de dosisde carga de o'p'DDD (detectando además la supre-sión del cortisol) pueden ser de utilidad61011.

TRATAMIENTOEl tratamiento de elección para la PDH eso'p'DDD (lysodrem). Se administra una dosis deinducción (30-50 mg/kg q 24 h) durante 10 días,momento en el cual se hace una prueba de ACTHpara confirmar la reserva adrenal. Tanto la con-centración de cortisol basal como por ACTHdeben de estar dentro de los márgenes normalesde reposo9. Raramente la inducción cono'p'DDD puede provocar bajadas tan importan-tes de cortisol sérico como para que se desarrolleuna crisis de Addison, con síntomas tales comoletargía, debilidad vómitos y diarreas. La inci-dencia y gravedad de estos efectos colaterales sepuede reducir administrando prednisona (ometilprednisolona) a 0,2 mg/kg/día. Los efectoscolaterales graves de la inducción o'p'DDD pue-den indicar su retirada y un incremento temporalen la suplementación de glucocorticoides9.

Transcurridos los primeros 10 días de trata-miento, aproximadamente el 15% de los perrosPDH, seguirán teniendo concentraciones eleva-das de cortisol post ACTH, y deberá continuarcon las dosis de inducción de o'p'DDD hasta quela prueba de ACTH induzca una supresión ade-cuada. Aproximadamente el 30% de los perros

presentarán concentraciones subnormales de cor-tisol pre y post ACTH caso, y en estos casos seretira el o'p'DDD hasta recuperar concentracio-nes normales de cortisol. En este punto se admi-nistran dosis de mantenimiento de o'p'DDD (30-50 mg/kg/semana) divididos en 2 ó 3 dosis.

Algunos perros son muy difíciles de estabili-zar, algunos presentan recaídas y algunos desarro-llan síntomas de deficiencia de mineralocorticoiddes. En estos casos se aconseja consultar labibliografía especializada6.

La neoplasia adrenal se puede tratar medianteresección quirúrgica14-15. Otra alternativa es unaterapia médica con o'p'DDD. Pueden ser necesa-rias dosis muy elevadas de o'p'DDD (50-90mg/kg/día) durante incluso 11 semanas (con prue-bas periódicas de ACTH para evaluar la respues-ta) para reducir las concentraciones de cortisol ensuero hasta niveles normales en estos casos.Además, se necesitan dosis elevadas de manteni-miento de o'p'DDD para mantener la remisión.En cualquier caso en los animales en los que nohay metástasis la opción médica ofrece una alter-nativa efectiva a la cirugía'6.

Recientemente se ha descrito el uso de L-deprenil para el tratamiento de PDH. A pesar deque hasta ahora se han hecho pocos ensayos clí-nicos con este producto, los primeros indiciossugieren que puede ser útil en particular enperros muy pequeños y en casos iniciales omoderados de HAC.

PUNTOS CLAVE• Un cuadro clínico subdiagnosticado. En la

práctica su frecuencia debería ser similar a lade diabetes mellitus.

Enanismo hipofisario

DEFINICIÓNEl enanismo hipofisario es un hipopituitarismohereditario que provoca ausencia de crecimiento yanomalías variables del pelaje, tiroideas, adreno-corticales y gonadales.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAEn la mayoría de los casos, la causa es la presenciade un quiste (quiste de Rathke) en la glándula pitui-taria, lo que provoca grados variables de deficien-cia del lóbulo anterior de la hipófisis. Sin embargo,este cuadro se ha descrito tanto en animales conlóbulos anteriores de la pituitaria normales comohipoplásicos1-2. Se cree que el cuadro se heredasiguiendo un patrón autosómico recesivo34.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEl enanismo hipofisario aparece sobre todo en elPastor Alemán y Laika de Carelina3-5. Los perrosafectados tienen un aspecto normal durante losprimeros 2-3 meses de vida. Transcurrido estetiempo, se detiene el crecimiento y no eliminan elpelo de cachorro (211). Luego pierden parte deeste pelo, lo que provoca alopecia bilateral simé-trica en el cuello, zonas caudolaterales de los mus-los, y ocasionalmente del tronco. La aparición delpelo primario acostumbra a estar limitada a la caray zona distal de las extremidades. La piel aparecehiperpigmentada, hipotónica, y puede presentarescamas y comedones. A veces hay algún tipo deafección gonadal, como atrofia testicular en elmacho y anestro en la hembra. Los animales afec-tados también pueden presentar cambios de com-portamiento, como agresividad y agresión pormiedo1. Se observan síntomas clínicos de hipoti-roidismo e insuficiencia adrenocortical si faltan laTSH o la ACTH. El cuadro suele ser compatiblecon la vida, pero la mayoría de animales solamen-te alcanzan los 3-8 años6.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Hipotiroidismo congénito• Malnutrición• Displasias esqueléticas• Disgénesis gonadal• Enfermedades metabólicas graves

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia y la sintomatología clínica suelentener valor diagnóstico en las endocrinopatías.No se observa ningún incremento en los nivelesplasmáticos de la hormona del crecimiento (nive-les normales 1-2 ng/ml) tras una inyección dexilazina (0,1-0,3 mg/kg i.v.) o clonidina (0,01-0,03 mg/kg i.v.) 3. Se produce una hipoglucemiagrave y prolongada tras la inyección de insulinanormal (0,025 U/kg i.v.)34. El examen histopato-

lógico del material de biopsia revela que lasfibras de elastina están reducidas en número ytamaño, lo que es muy sugerente. Los análisisadecuados del estado tiroideo, adrenal y gonadalpermiten un diagnóstico definitivo.

TRATAMIENTOSomatotropina bovina (10 UI s.c.) a días alternosdurante 30 días, tratamiento que se debe repetircada 3 meses a 3 años". La inyecciones repetidasde somatotropina bovina pueden provocar reac-ciones de hipersensibilidad o diabetes mellitus7.Normalmente se aprecia una mejoría en la piel yel pelo en el plazo de 6-8 semanas. No se sueleconseguir ningún incremento de estatura, porquelas placas de crecimiento se cierran muy de prisa1.Si ha insuficiencia adrenal y/o hipotiroidismohabrá que establecer la terapia adecuada.

PUNTOS CLAVE• Enfermedad bien

infrecuente.identificada, aunque muy

Figura 211. Enanismo hipofisario-

Dermatomiositis familiar canina

DEFINICIÓNLa dermatomiositis es una enfermedad inflamato-ria de la piel y la musculatura caracterizada poruna alopecia simétrica con formación de cicatricespor la cara y las extremidades, y atrofia de losmúsculos masticatorios1.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIALa etiopatogénesis de la dermatomiositis de losperros es desconocida. Es frecuente en Collie yPastor de Shetland, y estudios de cría en Colliesapoyan un tipo de herencia autosómica dominan-te con expresividad variable2-3.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLas enfermedad aparece con mayor frecuencia enCollie y Pastor de Shetland, aunque también se hadescrito en el Welsh Corgi, Chow Chow, PastorAlemán, y Kuvasz4. Las lesiones suelen aparecerantes de que los animales tengan 6 meses, aunqueocasionalmente puede aparecer en adultos. Lospatrones de distribución típica de las lesiones es lacara (especialmente el puente de la nariz, alrede-dor de los ojos, y las puntas de las orejas (212)),zonas carpiana y tarsiana (213), dedos, y punta dela cola. Los hallazgos más frecuentes son un alo-pecia con formación de cicatrices, eritema, caspa,y ligera formación de costras. Ocasionalmente sepueden formar vesículas, pápulas, pústulas, yúlceras2. El ritmo de desarrollo y progresión de laslesiones es bastante variable, puesto que a menu-do aparecen y desaparecen, y pueden curar espon-táneamente. Tras las lesiones cutáneas empiezan aestar afectados los músculos con la misma grave-dad2. La afección muscular a menudo es mínima ylimitada a atrofia de los músculos masetero y tem-poral. Los perros afectados gravemente tienendificultades para masticar, beber y tragar, ademásde retrasos en el crecimiento, megaesófago, coje-ra, extensas atrofias musculares e infertilidad2.Generalmente esta enfermedad no presenta dolorni prurito.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Lupus eritematoso discoide• Dermatofitosis• Epidermolisis bullosa• Demodicosis• Pioderma facial

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la historia, examenmédico, cambios histológicos compatibles en lasbiopsias de piel, y anomalías en la electromiogra-fía consistentes en agudas ondas positivas, poten-ciales de fibrilación positivos, y raras descargas dealta frecuencia en los músculos afectados3.

TRATAMIENTOPuesto que las lesiones de la dermatomiositispueden aparecer y desaparecer por su cuenta, esdifícil determinar la efectividad de un tratamien-to en particular. En los casos en que las lesionesson mínimas puede que no se necesite ningún tra-tamiento en concreto puesto que en la mayoría delos casos curan espontáneamente. El suplementooral con vitamina E (200-800 Ul/día) o sal mari-na puede ofrecer algún tipo de mejora de laslesiones cutáneas, pero no de las lesiones muscu-lares2. Si las lesiones escuecen, se pueden tratarcon prednisolona (1 mg/kg p.o. q 24 h). Se desa-conseja el uso prolongado de prednisolona por-que puede agravar la atrofia muscular. Se hasugerido la pentoxifilina (400 rag q 24-48 h)como un posible tratamiento2. Dado que este fár-maco es irritante en el estómago, ha de darse conla comida. Transcurre un cierto período de 2-3meses es antes de observar una mejora clínica.Un autor (PJM) ha observado mejora es en algu-nos perros cuando se trataban con una combina-ción de tetraciclina (250 mg q 8 h en animales demenos de 10 kg, y 500 mg q 8 h en animales demás de 10 kg) y niacinamida (250 mg q 8 h enanimales de menos de 10 kg y 500 mg q 8 h enanimales de más de 10 kg).

No hay que esperar que los distintos tratamien-tos sugeridos consigan una solución completa delas lesiones puesto que solamente van a minimizarel desarrollo de las lesiones nuevas, y reducir lagravedad de las existentes. Esto es una enferme-dad hereditaria por lo que ni los perros afectadosni sus descendientes deben tener crías.

PUNTOS CLAVE• Una enfermedad bien identificada que no es

fácil de diagnosticar ni de tratar.

permatomiositis familiar canina

Figuras 212, 213.Dermatomiositis en un Collie depelo áspero que presentaalopecia y formación decicatrices.

•neoplasia de células de Sertoli jneoplasias testiculares

otras

DEFINICIÓNLas neoplasias de células de Sertoli, seminomas, ytumores de células intersticiales, son neoplasiaspotencialmente malignas del testículo, que se ori-ginan respectivamente en las células de sostén,germinales y de Leydig.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa etiología de la neoplasia testicular es desco-nocida. La criptorquidia predispone a padeceruna neoplasia de células de Sertoli, apareciendoestos tumores en testículos retenidos en la cavi-dad abdominal o inguinales antes que en los tes-tículos escrotales2-6. En aproximadamente el30% de los casos los tumores de células deSertoli son funcionales (comprobar estrógenos),siendo más frecuentes en los testículos retenidosque en los escrotales6. También se puede obser-var alopecia además de síntomas de feminiza-ción2-6. Con frecuencia se observaba alopecia asi-métrica asociada a una neoplasia de células deSertoli, pero raramente con otras neoplasias testi-culares. Aproximadamente en el 10% de los casosde tumor de células de Sertoli se produce de unatransformación maligna con metástasis, así comoen el 5% de los casos de seminoma2-6.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos Boxer, y quizá a los Cairn Terrier, BorderCollie, Pastores de Shetland y los Pequinesesestán predispuestos a la neoplasia testicular, sien-do afectados a una edad más precoz (media 7,2años) que otras razas (media 9-10 años)2-6. Lostumores de células intersticiales son los tumorestesticulares más frecuentes en el perro.Acostumbran a ser muy pequeños, a menudo nose palpan, y están limitados a los testículos escro-tales. Los tumores de células intersticiales acos-tumbran a ir asociados a la producción de testos-terona, prostatomegalia, hipertrofia de glándulasanales, hernia perineal y neoplasia de las glándu-las de la cola (hiperandrogenismo)23-7. Más rara-mente se ha descrito feminización-1'. La mayoríade seminomas son de localización escrotal, acos-tumbran a ser palpables, y muy raramente se aso-cian con síntomas clínicos distintos de la simpledilatación testicular. Ocasionalmente los semino-mas pueden presentar metástasis. Los tumores decélulas de Sertoli suelen ser palpables si su loca-lización es escrotal. Por otro lado, suele haberuna sintomatología sistémica asociada a tumoresde localización no escrotal2. Puede observarsealopecia asimétrica hiperpigmentación, junto conginecomastia y glande pendulante (214). A lolargo de la línea media ventral del prepucio sepuede observar una banda lineal eritematosa(215). El hiperestrogenismo puede ir asociado

con signos tales como agacharse para orinaratracción por los perros machos. Además, en losperros con neoplasia de células de Sertoli sepuede observar una importante depresión de lamédula ósea, lo bastante grave como para provo-car la muerte, cosa que raramente se observa enotros tumores testiculares4'.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Hipotiroidismo• Hiperadrenocorticalismo• Producción de hormonas sexuales adrenales

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa exploración clínica a menudo revela una dila-tación escrotal o inguinal, o sugiere una criptor-quidia.

TRATAMIENTOEstá indicada la castración si se sospecha una neo-plasia testicular. Cabe esperar que se resuelvan lossíntomas de feminización en el plazo de 2-6semanas después de la castración, a menos quehaya metástasis funcionales16. La hipertrofia deglándulas anales y la prostatomegalia, también seresuelven después de la castración así como lahipertrofia de las glándulas de la cola.

PUNTOS CLAVE• Examine/palpe el escroto de los perros

machos.

Neoplasia de células de Sertoli y otrasneoplasias testiculares

Figuras 214, 215. Tumor decélulas de Sertoli. Obsérvese deque ei prepucio apunta haciaabajo (214) y la dilatación delescroto {debido a un testículoneoplásico) así como la líneaeritematosa a lo largo delprepucio (215).

Dermatosis sensible a la esterilización

DEFINICIÓNSe trata de dermatosis raras caracterizadas pordiversos grados de alopecia simétrica y anomalíasde la queratinización.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa etiología de estos cuadros no se conoce. En unaserie de seis casos de dermatosis sensible a la este-rilización, todos ellos presentaban concentracionesséricas elevadas de estradiol 17 p. No se identificóla fuente de esta elevación. Se ha comprobado quees muy difícil definir estos cuadros, debido porejemplo, a la imposibilidad de detectar anomalíasen las hormonas sexuales circulantes, lo que enmuchos casos puede reflejar simplemente la ausen-cia de un método de análisis para la hormona afec-tada. Alternativamente, estos cuadros pueden refle-jar cambios en la expresión del receptor folicular,desequilibrios en las hormonas sexuales debidos ala producción de éstas por parte de las adrenales, obien a la suspensión del inicio del anágeno poralgún motivo, endocrino, o no. En algunos casospuede haber hiperestrogenismo asociado con quis-tes ovaricos o con anomalías del desarrollo del trac-to reproductor, y en algunas ocasiones con la admi-nistración yatrogénica de estrógenos. Se hapropuesto que el hipoestrogenismo es un reflejo dela esterilización precoz de las perras aunque haydudas acerca de la validez de esta observación.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLas razas afectadas con mayor frecuencia por ladermatosis sensible a la castración son: Keeshond,Malamute de Alaska, Pomerania y CanicheMiniatura. A menudo la enfermedad se presentaen forma de alopecia bilateral simétrica (216), queafecta al cuello, flancos, vientre y periné1-2. En lasáreas afectadas acostumbra a faltar el pelo porcompleto, aunque puede haber una especie depelaje lanoso secundario. Los animales puedenpresentar una caspa bastante abundante y el peloque queda, puede presentar un cambio de color,normalmente más pálido que el original.

El hiperestrogenismo es raro, y no hay ningu-na predisposición racial. Las perras afectadasacostumbran a presentar alopecia ventral, estandoafectados también el cuello y el periné3. La pielalopécica puede estar hiperpigmentada, concomedones y un acumulo de exudado graso34, ypuede haber dilatación vulvar3. Los casos cróni-cos pueden presentar una otitis externa cerumino-sa, además de un problema generalizado de laqueratinización, consistente en caspa grasa. Estecuadro puede ser provocado por quistes ovaricos opseudohermafroditismo4\ o más raramente por laadministración yatrogénica de estrógenos, bastan-te habituales en los problemas de estrés.

El hiperestrogenismo se observa especialrnente en el Dachshund y el Boxer. Aparece una reduc-ción difusa del espesor del pelaje en la zona ven-tral del abdomen y el periné, que se extiende haciala zona caudal de las extremidades.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Hipotiroidismo• Hiperadrenocorticalismo• Producción de hormonas sexuales adrenales

(dermatosis sensibles a la hormona del creci-miento)

• Demodicosis• Dermatofitosis• Displasia folicular• Dermatitis por Malassezia• Problemas de queratinización

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa exploración clínica, las características de lahistoria, los raspados cutáneos y las muestras concinta adhesiva, así como el examen histopatológi-co de las muestras de biopsia, permitirán reducirmucho el diagnóstico diferencial de las endocri-nopatías. En las perras enteras, una historia deanestro, poliestro, o estro prolongado puedensugerir el hiperestrogenismo. Se pueden descartarlas enfermedades tiroideas y adrenales mediantelas pruebas dinámicas. Una concentración SÉelevada de estradiol 17 p pueden sugerir una dímatosis sensible a la esterilización.

TRATAMIENTOEn los casos en que esté indicado, hay que esterilizar a los animales. Hay que advertir a los propieta-rios de que la cirugía es irreversible y que no sienpre tiene un efecto positivo sobre la dermatosis.

PUNTOS CLAVE• Las teorías sobre la etiología, clasificación

tratamiento de esta enfermedad distan muchode ser satisfactorias.

Dermatosis sensible a la esterilización

Figura 216. Alopecia simétrica asociada a unadermatosis sensible a la castración.

Dermatosis relacionadas con las hormonassexuales adrenales

(Dermatosis sensibles a la hormona del crecimiento)

DEFINICIÓNDermatosis debidas a la producción de hormonassexuales en la zona reticular de las glándulasadrenales.

ETIOLOGÍA PATOGÉNESISSe ha descrito que la deficiencia congenita oadquirida de 11-β hidroxilasa, 21-hidroxilasa, o 3-phidroxiesteroide-deshidrogenasa provocan unacumulo de progesterona, 17-hidroxipregnenolo-na o dehidro-epiandrosterona, respectivamente1-3.También puede haber una reducción en la síntesisde la cortisona y aldosterona, lo que estimula lasecreción de la ACTH lo que provoca una y perolas ya adrenal y un mayor incremento de la con-centración de las hormonas sexuales circulantes.La unión de estas hormonas con determinadosfolículos sensibles provoca la alopecia11.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASEstán predispuestos los perros de raza Pomerania,Chow Chow, Keeshond, Samoyedo y Caniche1.La mayoría de animales presentan el cuadro entrede la edad de 1 y 2 años, aunque también puedepresentarse en animales de más edad. Puede afec-tar a animales de cualquier sexo y la dermatosispuede aparecer antes o después de su esteriliza-ción. La sintomatología clínica se limitará a unaalopecia simétrica del tronco, extremidades poste-riores y región del cuello (217,218). Los animalesno presentan ninguna afectación sistémica. Laalopecia puede llegar a afectar a todo el tronco,con excepción de cabeza y extremidades1. Al prin-cipio se pierden los pelos primarios, aunque con eltiempo también se pierden los secundarios. Puedeque después del esquilado el pelo no vuelva a cre-cer, aunque paradójicamente algunos casos pre-sentan nuevo crecimiento del pelo después de unabiopsia o de un traumatismo local1.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Hipotiroidismo• hyperadrenocorticalism©• Dermatosis sensible a la castración• Displasia folicular• Alopecia cíclica del franco• Defluxión au age nica o telogénica

PRUEBAS DIAGNÓSTICASDespués de hacer todo un panel sanguíneo y bio-químico, hay que hacer unas pruebas dinámicastiroideas y adrenales, como o las pruebas de TSH.y dexametasona a bajas dosis. El examen histopa-tológico de las muestras de biopsia permitirá des-cartar la displasia folicular y la defluxión, pero noes probable que distinga las distintas endocrinopa-

tías. Hay que hacer pruebas ACTH usando unadosis de cosintropina (ACTH sintética) (0,5 Ul/kei.v.) y se toman muestras al cabo de 60 minutos1-2

El diagnóstico se basa en la elevación de la con-centración hormonas sexuales en el suero tras lainyección de ACTH.

TRATAMIENTOHay que esterilizar a los animales enteros. Si des-pués de eso no vuelve saurel pelo, o si se ha esta-blecido el diagnóstico en un animal ya esteriliza-do, habrá que recurrir a otras formas detratamiento para iniciar el crecimiento del pelo.

Se puede intentar con hormona del crecimiento(somatotropina bovina, porcina, o sintética) (0,11Ul/kg; somatotropina bovina en mg x 1,8 = UI)administradas 3 veces por semana durante 6 sema-nas. Transcurridas 4-6 semanas es evidente unnuevo crecimiento del pelo y generalmente se man-tiene el pelaje durante 2-3 años siendo necesarionuevo tratamiento después de ese periodo. El trata-miento es muy caro y una posible complicación deltratamiento con la hormona del crecimiento es ladiabetes mellitus. Debido a esto, habrá que analizarel azúcar en sangre cada semana durante el trata-miento. Si aparece diabetes mellitus, suele de resol-verse por sí misma cuando se interrumpe el trata-miento con la hormona del crecimiento.

En algunos perros enteros o esterilizados, sepuede aplicar metiltestosterona (1 mg/kg hastauna dosis máxima de 30 mg/perro) a días alternosdurante un período de tres meses (o menos si seobserva una respuesta clínica) lo que suele provo-car un nuevo crecimiento del pelo. Hay que con-trolar los enzimas hepáticos cada 1-3 meses enanimales tratados con metiltestosterona.

También se puede intentar una terapia conmitotane (Lysodren [o'p'DDDj). Se administra adosis de inducción de 15-25 mg/kg q 24 h duran-te 2-5 días haciendo pruebas de ACTH a los 1días. Las concentraciones de corte sólo debenestar dentro del rango de 138-193 nmoi/1 (5-7 Mg/di) y se puede seguir con dosis de mantenimientode 15-25 mg/kg a intervalos bisemanales12. Hayque observar resultados favorables en el plazo de3 meses. Hay que controlar cuidadosamente a losperros por si apareciera una hipocortisolhemia.

PUNTOS CLAVE• Las teorías sobre la etiología, clasificación y

tratamiento de esta enfermedad distan muchode ser satisfactorias.

permatosis relacionadas con las hormonassexuales adrenales

Figuras 217, 218. Dos casosde dermatosis sensible ahormona del crecimiento enadultos, caracterizados poralopecia simétrica.

Efluvio telogenico y Defluxión anagénica

DEFINICIÓNEstas anormalidades en la muda consisten en unainterrupción del mosaico normal de renovacióndel pelo en el perro y en el gato. Normalmenteesta renovación se ve afectada principalmente porel período de luz, y en menor grado por la tempe-ratura ambiente1 "3.

ETIOLOGÍA PATOGÉNESISLa defluxión anagénica se produce cuando existealgún tipo de enfermedad metabólica, trastornoendocrino o enfermedad infecciosa, o bien trata-miento con productos antimicóticos que interfie-re con el anágeno, provocando una pérdida súbi-ta del pelo (lo que sucede algunos días después dela afección)4.

La defluxión telogénica se produce a raíz dealguna situación tal como parto y lactación, gesta-ción, fiebre elevada, enfermedad grave, operaciónquirúrgica o anestesia, que provocan la interrup-ción del crecimiento del pelo en muchos folículosen anágeno. Esto provoca una sincronización deestos folículos en fase de catágeno y después teló-geno. Cuando vuelve a iniciarse la actividad de laraíz, lo que acostumbra a suceder al cabo de 1 -3meses, se desprende gran cantidad de pelo4.

No se ha podido establecer la patogénesis dela onda de muda, pérdida difusa, y pérdida conti-nua excesiva.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa onda de muda preocupa a los clientes porquenotan o bien que se produce un adelgazamientolocal del pelaje, la muda de pelo o de una zonaconcreta, diferencias en el color del pelaje que seestá mudando, o diferencias en la longitud delpelo entre una zona y otra (219). Se caracterizapor una muda difusa que generalmente se iniciaen el dorso del animal y desciende en direcciónventral o en un plano horizontal. En el borde de laonda de muda se desprende del pelo casi porcompleto o y detrás de ella se produce de unnuevo crecimiento. A menudo esto provoca uncontraste en la longitud del pelaje, color (lospelos nuevos tienden a ser más oscuros), densi-dad del pelaje (el pelaje nuevo tiende a ser menosdenso), y textura (el pelaje nuevo tiene una pro-porción mayor de pelos primarios).

La defluxión anagénica es una muda difusa,especialmente del tronco, que se produce al cabode pocos días del problema sistémico (220).

La defluxión telogénica es una muda difusa,especialmente del tronco, que se produce al cabode 1-3 meses después del problema sistémico.

Se produce una muda difusa a cuando el ani-mal no sigue un patrón de mosaico, sino que mudala mayor parte del pelaje al mismo tiempo, en

ausencia de cualquier problema sistémico, vol-viendo a crecer el pelo con normalidad.

La muda continua excesiva, se caracteriza porun animal que elimina cantidades excesivas depelo, sin que el pelaje pierda espesor ni se obser-ven áreas de alopecia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Enfermedad sistémica, estrés metabólico, pire-

xia de larga duración• Alopecia tras el esquilado• Enfermedades endocrinas• Toxicosis

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la historia y en loshallazgos de la clínica. Hay que hacer las prue-bas diagnósticas adecuadas para descartar cual-quier posible enfermedad sistémica tal como seha indicado. El examen histopatológico de lasmuestras de biopsia es muy útil para descartarendocrinopatías.

TRATAMIENTOLa muda en oleadas y difusa se cura por sí sola en3-6 meses. La defluxión anagénica y telogénicatambién se curan por sí solas en 3-6 meses. En casode muda continua excesiva, el único tratamientoadecuado es cepillar el pelo del animal, evitandoasí su acumulación en el suelo, muebles, etc.

PUNTOS CLAVE• Otro grupo de enfermedades mal definidas.

Efluvio telogénico y Defluxión anagénica

Figura 219, 220. Mudanormal con un crecimiento máslargo de lo normal del pelajenegro (219) y alopecia enmanchas (220).

Alopecia después del esquilado

DEFINICIÓNEs la falta de crecimiento de pelo después deesquilar un perro.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISSe desconoce cuál es el mecanismo exacto queprovoca la detención del crecimiento del pelo enuna zona esquilada. Una de las teorías dice que elhecho de haber eliminado el pelo de la piel provo-ca la refrigeración de ésta, lo que a su vez provo-ca una vasoconstricción secundaria que reduce elriego de los folículos, lo que conduce a una finali-zación precoz de la fase de crecimiento1. Otraalternativa es que simplemente refleje un periodoanagénico muy largo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASA pesar de que la alopecia tras el esquiladopuede suceder en cualquier raza, aparecen prin-cipalmente en las de pelo largo como HuskySiberiano, Alaska Malamute, Samoyedo, ChowChow y Keeshond1. Clínicamente, se observaque no vuelve a salir el pelo después de afeitaruna zona para una punción venosa, cirugía, trata-miento de heridas, o esquilado de verano (221).Ocasionalmente pueden aparecer algunos pelillosen la zona afectada. Normalmente vuelve a crecerel pelo a los 6-12 meses después del esquilado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Hiperglucocorticoidismo yatrogénico o endó-

geno.• Dermatosis sensible a la hormona del creci-

miento/castración.• Terapia con fármacos citotóxicos.• Hipotiroidismo.

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico se basa en la historia y las observa-ciones clínicas, así como en descartar otras pato-logías mediante un diagnóstico diferencial. Sonútiles los resultados histopatológicos de las mues-tras de biopsia.

TRATAMIENTONo existe ningún tratamiento útil para este cuadro.En la mayoría de los animales el pelo vuelve acrecer.

PUNTOS CLAVE• Un cuadro poco comprendido.

Figura 221 . Alopecia después de! esquilado. (Fotocortesía de S. Torres)

Sección 1O 193

Otitis externa

ABORDAJE GENERAL1 Intente establecer siempre un diagnóstico definitivo, no se base solamente en un

tratamiento múltiple.2 Recuerde que con frecuencia, la otitis es el resultado de una enfermedad subyacente.

Otitis externa

DEFINICIÓNLa otitis externa es el resultado de la inflamacióndel revestimiento epitelial del canal auditivoexterno. La inflamación puede iniciarse en el pro-pio canal auricular externo, por ejemplo debido ala entrada de semillas, o ser el resultado de uncuadro que afecta a las orejas o al oído medio.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa otitis externa puede ser el resultado de diversascausas y ha demostrado ser útil clasificar éstas enprimarias, predisponentes y secundarias1.

Los factores primarios inducen directamenteen la inflamación del canal auditivo externo:• Ectoparásitos.• Cuerpos extraños.• Hipersensibilidad.• Trastornos de la queratinización.• Cuadros autoinmunes.

Los factores predisponentes modifican el entornodel canal auditivo externo, lo que puede provocarcambios cualitativos y cuantitativos de la micro-flora ótica:• Conformación.• Neoplasia ótica o formación de un pólipo oto-

faríngeo, que obstruyen el canal auricular.• Errores en la farmacología ótica o errores en el

tratamiento de la enfermedad ótica.• Temperatura y humedad ambientales, estilo de

vida (especialmente nadar).

Los factores secundarios son los que se producenen el canal auricular externo como consecuenciade alguna patología primaria o condiciones pre-disponentes:• Cambios en la microflora.• Otitis media.• Cambios progresivos en el epitelio ótico y el

cartílago subyacente.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLas características clínicas varían de un individuootro debido a las variaciones en la causa primaria,factores predisponentes, los secundarios, y la expre-sión individual12. En particular, el clínico deberíamantener en mente los siguientes puntos clave:• La otitis externa unilateral aguda es frecuente

en el perro y acostumbra a reflejar la penetra-ción un cuerpo extraño. La otitis externa unila-teral aguda es rara en el gato.

• La otitis externa unilateral crónica del gatoacostumbra a ir asociada a la formación de unaneoplasia o pólipo, mientras que la otitis exter-na bilateral del gato se acostumbra a conside-rar una sarna otodéctica a menos que sedemuestre lo contrario.

• La otitis bilateral externa del perro, especial-mente si es recurrente, es altamente sugestiva deuna hipersensibilidad, como atopia, intoleranciadietética, o sensibilidad a la neomicina tópica.

• La otitis externa crónica provocada una modifi-cación cuantitativa (más bacterias) y cualitativa(inicialmente más grampositivas y después másgramnegativas) de la flora microbiana3.

• Una ulceración eritematosa del canal auditivoexterno sugiere una infección gramnegativa.

• Es raro que haya pústulas en la cara cóncava dela oreja, aunque acostumbran a estar asociadascon el pénfigo foliáceo más que con un pioder-ma superficial.

Cuerpos extrañosEl examen otoscópico, acostumbra a revelar la pre-sencia de cuerpos extraños, en especial semillas(222,223), aunque en algunos casos hay que limpiarel canal auricular antes de poder verlos.

Otodectes cynotisSu infestación tiene un aspecto característico y vaacompañada de grandes cantidades de residuos decera seca, marrón oscuro, con una intensidad infla-matoria variable (224). Un examen otoscópicopuede permitir la visualización de los ácaros mien-tras se mueven dentro del canal (225). Los ácarostambién se pueden ver al examen microscópico enraspados del canal auricular externo (222).

La otodemodicosis (debida a Demodex canis)puede ser la causa de una otitis crónica en el perroaunque es rara.

Infección bacterianaLas infecciones con Staphylococcus spp,Streptococcus spp y Proteus spp a menudo vanacompañadas de un exudado amarillo claro, aun-que no es exclusivo de ellas. Cuando hay una pro-ducción concomitante de cera, el exudado seoscurece progresivamente.

Infección por levadurasEste infección, en particular por Malassezia spp,puede provocar un exudado de color marrón cho-colate (227). En los gatos la Malassezia spp se haasociado con una otitis crónica externa prurigino-sa caracterizada por una secreción mínima. Noestá clara la importancia de M. pachydermatacomo agente patógeno ótico4.

Pseudomonas spp.A menudo se encuentra Pseudomonas spp en orejascon una marcada inflamación, erosiones o úlcerasque presentan cantidades copiosas de un exudadoamarillo intenso (228). Es más probable que apa-rezca este organismo si el caso es crónico.

Otitis externa

Figuras 222 -223. Otitis externa. Aspecto normal del tímpano (222) y cuerpo extraño {semilla vegetal)adyacente al tímpano (223).

Figuras 224-226. Otitis externa. Secreción óticasecundaria a una infección por Otodectes cynotis(224); se pueden ver los acaras con el otoscopio(225) y al microscopio (226).

Otitis externa

HipersensibilidadLa hipersensibilidad es una causa frecuente de oti-tis externa crónica, en particular en el perro (229).Los casos iniciales pueden presentar eritema yliquen i fícación de la cara cóncava de la oreja y dela porción vertical del canal auditivo externo. Enestos casos iniciales, el canal auditivo horizontalpuede tener un aspecto casi normal. En la mayoríade los casos de atopia (o intolerancia dietética) seobserva una otitis externa bilateral asociada, aun-que en algunos casos se puede observar solamenteunilateral. Además, a pesar de que la mayoría de loscasos de atopia (en el perro) suelen ir asociados conprurito (cara, patas y abdomen), muy pocos perrosatópicos presentarán únicamente una otitis externa.

Problemas de queratinizaciónA menudo van asociados con una otitis crónicaexterna (230). Algunas razas (sobre todo CockerSpaniel), tienen una tendencia especial a presentarotitis externa y problemas idiopáticos de querati-nización, posiblemente debidos a problemas deconformación tales como canales auditivos estre-chos e hirsutos5.

Enfermedades autoinmunesPueden ir asociadas a pústulas y costras en lasorejas y en el epitelio ótico. Casi siempre la causamás habitual de estas raras enfermedades es elpénfigo foliáceo, y sólo en raras ocasiones laslesiones estarán confinadas a la oreja y canal auri-

Figuras 227, 228. Otitisexterna. La típica secreciónmarrón que a menudo se asociacon una infección por Malasseziapachydermatis (227); extensaulceración asociada a unainfección por Pseudomonasaeruginosa (228).

Otitis externa

cular. Es más frecuente que haya una extensa for-mación de pústulas y costras. Las enfermedadesque provoca lesiones más profundas, como elpénfigo vulgar y el penfigoide hulloso, puedenoriginar úlceras en el canal auricular, pero vanasociadas con lesiones en otros lugares y con unaenfermedad sistémica.

Sea cual sea la causa de la otitis externa, loscambios crónicos en el canal auricular externo vanasociados con hiperplasia de las glándulas apocri-nas6, engrosamiento del epitelio ótico, reduccióndel diámetro del cana] auricular, y aumento de lahumedad dentro de la luz del canal5 6. Los residuosprovocan maceración de la superficie que consti-tuye un punto de multiplicación microbiana

potencial e inflamación continua. En los casosgraves y de larga duración de otitis externa, puedehaber una osificación del canal auditivo extemo yel cartílago asociado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLos diagnósticos diferenciales de la otitis externase formulan en base a la historia, exploración clí-nica y la observación de cualquier enfermedadasociada sistémica o generalizada. En general, hayque considerar las patologías predisponentes pri-marias habituales.

Figuras 229, 230. Otitiscrónica externa asociada adermatitis atópica (229); unaqueratinización defectuosa (230).

Otitis externa

PRUEBAS DIAGNÓSTICASHay que realizar los procedimientos diagnósticosy de laboratorio adecuados para descartar losdiversos cuadros predisponentes.

El primer procedimiento diagnóstico deberíaser la evaluación psicológica de los exudadosóticos o residuos. Se han de teñir los frotis biencon una tinción de Gram, o con una tinción deWright modificada (p.e. Diff Quick) y compro-bar el número y morfología de las bacterias,levaduras, leucocitos, y células neoplásicas (231,232). La presencia de cocos en los frotis indicaStaphylococcus spp, o Streptococcus spp, mien-tras que la presencia de bacilos gramnegativosindicará Pseudomonas spp, o Proteus spp. Laslevaduras con forma de cacahuete son caracterís-ticas de Malassezia spp, que es la levadura quese encuentra con mayor frecuencia la oreja.Además de los frotis teñidos, se pueden mezclarresiduos del canal auricular con aceite mineral yexaminar si tienen ectoparásitos, así como sushuevos o sus larvas.

Hay que mandar muestras de los exudados dela oreja para pruebas de cultivo y antibiogramacuando se observe la presencia de bacilos gram-negativos en la citología. Existe una elevada pro-babilidad de que contenga Pseudomonas spp, quepueden ser resistentes a la mayoría de agentesantibacterianos sistémicos. También se han demandar muestras para cultivo y antibiogramacuando no ha habido una respuesta significativa altratamiento inicial.

Para diagnosticar un tumor o para diferenciaruna neoplasia de un tejido proliferativo en el canalauricular, se tomará una pequeña muestra de biop-sia por punción con unas pinzas de endoscopiapasadas a través del cono del otoscopio.

TRATAMIENTOHay que establecer el tratamiento apropiado de losfactores predisponentes o de cualquier enferme-dad o factor específico.

Limpieza de orejas en el hospitalPara asegurarse de que el canal auditivo esté librede exudado y residuos antes de un tratamientotópico, se recomienda que un técnico experto rea-lice en la limpieza inicial. Las orejas con cantida-des mínimas de secreciones y canales abiertos sepueden limpiar sin sedación previa. Sin embargo,acostumbra a ser adecuada una sedación para lalimpieza inicial porque permite una limpieza másprofunda y una mejor visualización del canal auri-cular y la membrana timpánica. Se puede utilizaruna combinación de ketamina (1,36-2,2 mg/kg),diazepam (0,45 mg/kg), y acepromacina (0,23mg/kg) mezclados, y administrados vía intraveno-

sa, lo que permite tanto el examen como la limpie-za de los oídos. Se suele preferir la dosis más ele-vada de ketamina (2,2 mg/kg), porque ofrece unabuena sedación durante unos 20 minutos.

Antes de empezar la limpieza hay que com-probar el estado del tímpano. Si no se puedevisualizar debido a la presencia de exudado oresiduos, o si se sabe que está roto, hay que utili-zar solución salina para aclarar el oído. Si cuandose introduce el líquido a través del canal auricularel animal traga, tiene arcadas o tose, es un sínto-ma bastante claro de que el tímpano está roto. Sila solución salina no puede eliminar el exudado olos residuos, se utiliza una solución que contienepropilen glicol, ácido málico, ácido benzoico, yácido salicílico2-8. Esta solución se ha utilizadopara limpiar oídos con la membrana timpánicarota sin que haya síntomas aparentes de ototoxi-cidad. Sin embargo, el oído medio siempre selavará después con solución salina. Hay que teneren cuenta que no existe ninguna solución absolu-tamente segura para limpiar el oído medio.Incluso el agua puede provocar pérdidas de fun-ciones cocleares y/o vestibulares1*.

Si la membrana timpánica está intacta, se llenael canal auricular con una solución que contengadioctil sulfosuccinato sódico, peróxido de carba-mida, y tetracaína. A continuación se hace unmasaje en el canal auricular durante 1 ó 2 minutospara desprender y y disolver los residuos, extra-yendo después el exceso de solución y lo residuosdisueltos con torundas de algodón. Después seaclara dos veces el canal auricular con agua tibiautilizando una jeringa grande. Si no se aclara estasolución del oído puede provocar irritación en elepitelio del canal auricular. Si dispone de aspira-dor, se conecta a un catéter urinario del número 8,se corta a una longitud de 15 centímetros v mien-tras se observa a través de un otoscopio de cabe-za, se aspira cualquier resto de agua y residuosque pudieran quedar en el canal auricular, com-probando después que ha quedado completamen-te limpio. Si no es así, se repite el proceso.

Limpieza en casaA menudo es necesario que el propietario delpaciente limpie periódicamente las orejas paraeliminar las secreciones asociadas con una infla-mación continua o una infección. El intervaloentre estas limpiezas puede variar desde una vezal día hasta una vez por semana o más, depen-diendo del ritmo de acumulación de exudado queopera en las orejas.

Para eliminar los residuos, se utiliza un pro-ducto que contenga docusato sódico (dioctií sul-fosuccinato sódico, DSS), hexametilentracosano,o escaleno.

Otitis externa

Se puede eliminar cualquier exudado húmedode la oreja limpiándola con diversos productosque existen en el mercado.

También se comercializan productos que per-miten eliminar una mezcla de cera y exudado.

Tratamiento tópicoTratamiento tópico antibacterianoSi se observan parejas o grupos de cocos grampo-sitivos (que muy probablemente serán Staphylo-coccus spp), se debe aplicar un producto tópico quecontenga alguno de los siguientes antibióticos:• Neomicina• Gentamicina• Cloramfenicol• Ácido fusfdico

Si se observan cadenas de cocos grampositivos(que muy probablemente serán Streptococcusspp), habrá que aplicar algún producto que con-tenga penicilina.

Si se observan bacilos gramnegativos (quemuy probablemente serán Pseudomonas spp),habrá que aplicar uno de los siguientes productosdependiendo del resultado del cultivo y el antibio-grama:

Un producto ótico basado en el ácido acéticoGentamicinaPolimixina BAmicacinaEnrofloxacinoSuspención de sulfadiazina argénticaTic are i lina

Figura 231. Otitis externa. Lacitología ótica puede revelar lapresencia de leucocitos.

Figura 232. Otitis externa. Lacitología ótica puede revelarmasas de bacterias.

Otitis externa

Neomicina, gentamicína, cloramfenicol, polimixi-na B, y amicazina son ototóxicas y no se deberíanutilizar si la membrana timpánica estuviese rota7-8.En esta situación los antibióticos adecuados señ-an enrofloxacino, ticarcilina, penicilina, y sulfa-diazina argéntica.

Tratamiento tópico contra las levadurasSi hay levaduras habrá que aplicar un tratamien-to tópico que contenga alguno de los siguientesproductos:• Clotrimazol• Miconazol• Cuprimixina• Nistatina• Anfotericina B

Tratamiento antiinflamatorio tópicoMuchos productos óticos contienen glucocorti-coides, lo que es útil en la mayoría de los casos deotitis externa porque reducen el prurito, inflama-ción, exudado e hiperproliferación tisular. Lahiperplasia de los tejidos que recubren el canalauricular se beneficiará del tratamiento con unasolución que contenga acetónido de fluocinolona,en un 60% de dimetil sulfóxido. El uso prolonga-do de glucocorticoides en el oído puede originarsu absorción sistémica, lo que provocará unincremento de los enzimas hepáticos y la supre-sión de la respuesta adrenal a la hormona adreno-corticotropa (ACTH)9.

Tratamiento antiparasitario tópicoCuando se observa una infestación por O. cynotislo primero que hay que hacer es limpiar el excesode cera del oído, y tratarlo a diario durante 20 díascon un producto que contenga una de las siguien-tes sustancias:• Rotenona• Pire trina• Carbaryl• Monosulfiram

Además, todos los animales que estén en contactocon el paciente (perros y gatos) deben tratarsecomo portadores asintomáticos puesto que puedenser una fuente de reinfección. Por otro lado, O.cynotis se puede encontrar ocasionalmente enotros puntos del cuerpo, por lo que es importantehacer un tratamiento de todo el cuerpo, una vezcada 3 semanas, con un spray de piretrina.

Tratamiento sistémicoSe puede administrar prednisolona (0,1-0,2 mg/kgq 12 h p.o.) metilprednisolona (0,05-0,1 mg/kg q12 h p.o.) durante 10-14 días para reducir lasimportantes inflamaciones e hinchazones debidas

a estados de hipersensibilidad o a reacciones decuerpo extraño que suceden debido a la rotura delas glándulas apocrinas quísticas.

Está indicado el uso de antibióticos sistémicoscuando está rota la membrana timpánica y hay unainfección en el oído medio, o cuando la respuestaal tratamiento tópico es escasa. La eleccióndependerá del cultivo y el antibiograma.

La ivermectina es efectiva para tratar O. cyno-tis, aunque no está indicado en la etiqueta. Seadministran tres dosis (3 mg/kg s.c.) a intervalosde 10 días al animal y afectado así como a los ani-males en contacto con él10. La ivermectina estácontraindicada en el Collie, Pastor de Shetland yen algunas otras razas.

Indicaciones de cirugíaEsta indicada la cirugía cuando hay un tumor o unpólipo en el canal auricular, o cuando la hiperpla-sia del canal auricular es tan intensa que provocasu estenosis, impide la limpieza adecuada y laaplicación de cualquier tratamiento. Consulte unlibro de cirugía para la descripción exacta de latécnica, que puede variar dependiendo de la mag-nitud y localización de las lesiones.

PUNTOS CLAVE• Trate seriamente la otitis externa.• Si no se trata la enfermedad subyacente suele

producirse una otitis recurrente incluso conlesiones irreversibles.

Sección 2 0 1

Afeccionesde las uñas

ABORDAJE GENERAL1 El diagnóstico es difícil.2 A menudo el tratamiento es muy prolongado y es importante una buena comunicación.

Afecciones de las uñas

DEFINICIÓNLas afecciones de las garras están definidas contérminos concretos. A continuación se ofrece unalista parcial de estos términos y se incluyen losque se usan con mayor frecuencia asociados adeterminados cuadros del perro y el gato1.• Macroniquia: uñas inusualmente largas.• Onicalgia: dolor en las uñas.• Oniquia: inflamación en algún punto de la uña.• Onicoclasis: uñas quebradizas.• Onicocriptosis: uñas que crecen hacia dentro.• Onicodistrofia: formación anómala de la uña.• Onicogriposis: hipertrofia y curvatura anómala

de las uñas.• Onicomadesis: desprendimiento de las uñas

(233).• Onicomalacia: reblandecimiento de las uñas.• Onicomicosis: infección fúngica de las uñas.• Onicorrexis: estrías longitudinales asociadas

con uñas quebradizas y rotas.• Onicosquisis: astillado y/o laminado de las

uñas, normalmente distal.• Onicopatía: anomalía patológica de las uñas.• Paroniquia: inflamación/infección de los plie-

gues de las uñas (234, 235).

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLas onicopatías pueden ser debidas a un trauma-tismo, infección bacteriana, neoplasia, dermatofi-tosis, pénfigo foliáceo, lupus eritematoso, otrasenfermedades autoinmunes, infecciones micóticasprofundas, leishmaniosis, enfermedades sistémi-cas generalizadas graves, deficiencias nutriciona-les graves, y cambios idiopáticos14.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASTraumatismosEl traumatismo es la causa más habitual de laslesiones de las garras de los perros y los gatos.Suele suceder cuando una uña larga se enganchaen la alfombra o en una manta provocando laavulsión de la uña. También puede ser debido auna herida por mordedura, o cuando le ha pasadoun vehículo de motor por encima del pliegue.También puede producirse en los perros de caza ylos galgos de carreras debido al gran esfuerzo quesoportan las uñas durante el trabajo. Se observanOnicalgia, Onicoclasis, Onicomadesis, y ocasio-nalmente Onicorrexis. Con frecuencia, asociado aeste traumatismo se suele observar una infecciónbacteriana secundaria1.

Infección bacterianaNormalmente se considera secundaria a otros cua-dros tales como traumatismos, y se ha descritoasociada con enfermedades sistémicas como hipo-tiroidismo, hiperadrenocorticalismo y dermatitis

atópica1. Sin embargo, también puede aparecercomo afección primaria4.

OnicoclasisLa Onicoclasis puede ir acompañada o no deOnicorrexis. Su etiología es desconocida peromuchos animales responden bien un tratamientocon biotina4. Se desprenden pequeños trozos deuña, con o sin formación de estrías longitudina-les. Generalmente afectada muchas uñas perono a todas.

OnicomicosisLa Onicomicosis es un cuadro raro y acostumbraser debido a Trichophyton mentagrophytes*-2. Suprincipal característica clínica es Onicodistrofia,presentando uñas friables y de formas anormales.Generalmente están afectadas una o dos uñas,aunque puede afectar a muchas de ellas.

Enfermedades autoinmunes/inmunomediadasAfecciones tales como el pénfigo vulgar, pénfigofoliáceo, penfigoide hulloso, lupus eritematososistémico, síndrome similar al lupus, enfermedadde las aglutininas frías, erupción por fármacos yvasculitis se han asociado a Onicomadesis yOnicodistrofia2. A menudo están afectadas lamayoría de las uñas de varios pies2. En un perroque presentaba pénfigo foliáceo los únicos sínto-mas clínicos eran macroniquia y onicomalacia4.

Onicodistrofia lupoideLa presentación clínica más habitual es Onico-madesis con acumulo de exudado bajo la láminade la uña en una o varias de ellas. En algunoscasos la infección aparece inicialmente sólo en 1-3 uñas, aunque progresivamente acaba afectandoa muchas de ellas o incluso a todas en un períodode 4-8 meses4.

Recientemente se ha descrito un patrón tisularinmunomediado en la matriz de la uña de perroscon Onicomadesis idiopática.

Enfermedades neoplásicasEn el pliegue de la uña y/o la conjunción entre lapiel y ía uña se han descrito tumores del tipo car-cinoma de células escamosas, melanoma, masto-citoma, queratoacantoma, papiloma invertido,linfosacoma, adenocarcinoma ecrino, neurofibro-sarcoma, hemangiopericitoma, fibrosarcoma, yosteosarcoma2. Los animales se presentan porquede tienen las uñas o los dedos hinchados condiversos grados de paroniquia, erosión y úlceras.El tumor digital más frecuente en el perro es elcarcinoma de células escamosas del epitelio ger-minal de la uña2. Aparece con mayor frecuenciaen los Caniches negros y en los Labrador


Figuras 233-235.Desprendimiento de uñas (233) yparoniquia (234,235). En 235 seobserva una inflamacióneritematosa alrededor de \a basede la uña.


Retriever negros, pudiendo afectar a varios dedosen el curso de 2-6 años2-4.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALVer los cuadros listados en "etiología y patogéne-sis".

PRUEBAS DIAGNÓSTICASTras un lavado adecuado, hacer un cultivo bacte-riano y antibiograma de todos los exudados.Cultivos de hongos de las uñas distróficas. Labiopsia es difícil porque se necesita matriz de lauña para establecer un diagnóstico definitivo. Seconsigue amputando P3 y la uña que lleva aso-ciada, o mediante la sección proximal de la uña,aunque a menudo existe una considerable resis-tencia por parte del propietario a realizar esteprocedimiento. También están indicadas laspruebas diagnósticas adecuadas para incluir oexcluir cualquier enfermedad sistémica en eldiagnóstico diferencial.

TRATAMIENTOTraumatismoEliminar cualquier fragmento suelto de la uña. Sifaltan trozos importantes de la uña, la zona sepuede cubrir con Sulfadiazina argéntica y vendar-la durante 2-3 días. Está indicado administrar anti-bióticos sistémicos (hacer posible basándose en elcultivo y el antibiograma) durante 4-6 semanas,puesto que con los traumatismos es frecuente queaparezca una infección secundaria1-2.

Infecciones bacterianasHay que anestesiar al animal y extirpar todas lasuñas sueltas. A continuación hacer el mismo trata-miento descrito para el traumatismo.

OnicoclasisMantener las uñas cortas. Recomendar a los clien-tes que utilicen una herramienta eléctrica de discodiseñada para las uñas, que no las astilla ni lasrompe. En muchos casos va bien dar biotina (0, 05mg/kg p.o. q 24 h). También se ha descrito que esútil la gelatina (10 gramos p.o. q 12 h)1.

Enfermedades autoinmunes/inmunomediadasEstas y otras enfermedades sistémicas se tratancomo corresponde en la enfermedad específica.

Enfermedades neoplásicasExtirpación quirúrgica del dedo o dedos afecta-dos. Antes de la cirugía hay que hacer una radio-grafía de pulmón que demuestre la presencia ono de metástasis. Hay que extirpar el gangliolinfático preescapular y realizar un análisis his-topatológico.

Onicodistrofia lupoideLos tratamientos más lógicos para este patrón deinfiltración tisular (como en las enfermedadeslupoides) son los glucocorticoides sistémicos adosis an ti inflamatorias (0,5-0,7 mg/kg p.o. q 12 h)o moderadamente inmunosupresoras (1,0-1,2mg/kg p.o. q 12 h). Sin embargo existen algunasdescripciones de casos que sugieren que los áci-dos grasos en n:6, o mezclas de ácidos grasos n:3y n:6, pueden ser útiles en el tratamiento prolon-gado de la onicodistrofia lupoide.

PUNTOS CLAVE• Las afecciones de las uñas son frustrantes para

los propietarios y los veterinarios.

Sección 12 2O5

Dermatosiscaracterizadaspor alopeciasen placas

ABORDAJE GENERAL1 Los diagnósticos diferenciales están dominados por la demodicosis y la sarna.2 La dermatofitosis puede ser zoonótica.

Demodicosis canina

(Sarna roja, sarna demodécica, demodicosis, acariasis demodécica, sarna folicular)

DEFINICIÓNLa demodicosis es una enfermedad parasitaria,resultado de la existencia sobre la piel de un grannúmero de ácaros demodécicos pertenecientes algénero Demodex.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEl Demodex canis es el responsable de la mayoríade las lesiones en el perro1. Los ácaros son resi-dentes habituales de los folículos filosos aunquetambién se han encontrado en las glándulas adya-centes sebáceas y apocrinas. Se cree que la trans-misión de un animal a otro se restringe a la de lamadre a sus descendientes, limitándose al períodoinmediatamente postnatal1. El ciclo evolutivocompleto requiere de 20 a 35 días y consiste encinco fases: huevos en forma de huso; pequeñaslarvas que tienen tres pares de patas cortas; proto-ninfas que también tienen tres pares de patas; nin-fas que tienen cuatro pares de patas; y adultos quetienen cabeza, tórax, y cuatro pares de patas1.

Demodex canis está presente en pequeñas can-tidades sobre la piel de la mayoría de los perrossanos y es asintomático. Los ácaros se alimentanprincipalmente de las células foliculares, residuosfoliculares y en menor medida del sebo. Los áca-ros adultos sobreviven muy poco tiempo fuera delhospedador1.

No está del todo claro el motivo por el cualalgunos animales desarrollan la enfermedad clíni-ca. Algunos estudios han demostrado que existeun factor en el suero de los perros con sarnademodécica generalizada que provoca supresiónlinfocitaria2 6. Sin embargo, la supresión linfocita-ria también puede haber sido inducidas por unainfección bacteriana secundaria7. Es decir, pareceque tanto los ácaros demodécicos como una pio-derma bacteriana secundaria pueden provocarsupresión linfocitaria, lo que podría permitir laproliferación excesiva de la población de ácaros.También parece que hay un factor hereditario quedesempeñará un cierto papel, puesto que la elimi-nación de los perros afectados y los portadores(padres y hermanos) de los programas de críareduce mucho o elimina la incidencia de la enfer-medad clínica8.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASDemodicosis localizadaLa forma localizada de demodicosis es más fre-cuente en los perros jóvenes (3-11 meses). Laslesiones consisten en una o más áreas focales decaspa, adelgazamiento del pelo, alopecia, o erite-ma con alopecia (236, 237). Pueden estar locali-zadas en cualquier zona del cuerpo, aunque sedescubren con mayor frecuencia en la cara de las

extremidades anteriores. Aproximadamente 90%de estos casos curan por sí solos mientras que el10% restante progresan desarrollando una enfer-medad generalizada1.

Demodicosis generalizadaLa forma generalizada de la demodicosis aparececomo una progresión de las lesiones localizadas, ysus manifestaciones clínicas pueden ser extrema-damente variadas. Aparecen extensas zonas dealopecia con caspa, seborrea, eritema, pústulas,pápulas, costras y úlceras (238, 239). Tras la rotu-ra de los folículos pilosos se produce una forun-culosis, con reacciones del cuerpo extraño ante losácaros, residuos de queratina y sebo. Una caracte-rística habitual es la hiperqueratosis folicular queclínicamente se presenta en forma de folículospilosos que contienen tapones de queratina. Losanimales que presentan eritema, pápulas y úlceras,a menudo presentan prurito. Las lesiones se pue-den infectar secundariamente con Staphylococcusintermedius, Pseudomonas aeruginosa, o Proteusmirabilis, que pueden facilitar la aparición deúlceras y generar lesiones exudativas y costrosas.Hay una linfadenopatía periférica marcada. Losperros con demodicosis generalizada a menudoestán debilitados, anoréxicos, letárgicos, deprimi-dos y febriles. Puede haber pododermatitis, que secaracteriza por una inflamación de los pies, y eldesarrollo de quistes interdigitales, que se ulcerany drenan un material serosanguinolento a exudati-vo. La pododemodicosis tiene un mal pronósticopor que es muy difícil eliminar los ácaros (240).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Dermatofitosis• Alopecia de los perros de color diluido• Adenitis sebáceas• Pioderma superficial• Pioderma profunda• Pioderma juvenil• Dermatitis sensible al zinc• Alopecia post inyección• Alopecia areata• Infección micótica profunda• Pénfigo foliáceo• Micosis fungoide• Erupción por fármacos

PRUEBAS DIAGNÓSTICASNormalmente el examen microscópico de los ras-pados cutáneos permitirá descubrir los ácarosdemodécica los (241). Los resultados mejoran sise comprime la piel (lo que obliga a los ácaros asalir de los folículos) antes del raspado. Cuando lapiel está muy engrosada, las lesiones pódales son

Demodicosis canina

Figuras 236, 237. Demodicosislocalizada en la extremidadanterior de un Boxer (236);alopecia periorbital y costras(237).

Figuras 238, 239. Demodicosis generalizada. Múltiples erosiones y forunculosis en la cara de un Bull DogInglés de 6 meses (238); alopecia e hiperpigmentación generalizadas en un Dachshund (239).

Demodicosis canina

crónicas, y en el caso de los Shar Pei Chinos losácaros pueden estar tan profundos que no aparez-can en los raspados cutáneos. En estos casos,habrá que considerar una biopsia. En los casos enque hay infección bacteriana secundaria está indi-cado cultivo y antibiograma.

TRATAMIENTODemodicosis localizadaEstá cuestionado el valor del tratamiento tópico delas lesiones localizadas con un gel de peróxido debenzoilo o productos a base de rotenona aplicadosa diario, puesto que la mayoría de casos se resuel-ven espontáneamente. Se pueden dispensar estostratamientos para amortiguar la ansiedad del pro-pietario, pero hay que acordar visitas de control a

intervalos de 2-3 semanas para evaluar si el casoestá en fase de resolución o de generalización.

Demodicosis generalizadaEl protocolo de tratamiento aplicado con más fre-cuencia es el esquilado de ios perros de pelo largoy medio, baños con champúes de peróxido de ben-zoilo, y después impregnando todo el cuerpo unavez por semana o cada 2 semanas con una solu-ción de amitraz. Antes de cada tratamiento setoman muestras de raspados cutáneos continuandola terapia hasta 4-6 semanas después del momen-to en el cual los raspados dan negativo a ácaros.Las tasas descritas de curación con este tratamien-to oscilan entre 50-86%9J0, aunque pueden nece-sitarse tratamientos de hasta 12 semanas.

Figura 240. Demodicosisgeneralizada. Pododemodicosis.

Figura 241. Fotografíamicroscópica de ácaros adultosde Demodex canis obtenidos enun raspado de piel de un perro.

Demodicosis canina

Los animales que no se curen presentarán unaimportante mejora clínica, pero en lo raspadossiempre se observarán algunos ácaros. Otros pre-sentan una recidiva clínica después de detener eltratamiento. En muchos de estos animales sepuede controlar la enfermedad clínica si se conti-núan los tratamientos a intervalos de 4-6 semanas.

El efecto secundario más frecuente del amitrazes una sedación transitoria y puede aparecer o noen tratamientos posteriores. En algunos casos seobserva prurito intenso, sedación, debilidad, y ata-xia, pero estos efecto secundario son raros. No sedebe aplicar amitraz a los Chihuahuas.

Otras estrategias terapéuticasMilbemicinaMilbemicina (0,5 mg/kg p.o. q 12 h) durante 90días". Si sigue habiendo ácaros la dosis se puedeincrementar (hasta 1,0-2,0 mg/kg p.o. q 12 h)con visitas de control cada 30 días para confir-mar el progreso. En el caso de la demodicosisgeneralizada las tasas de curación esperadas apli-cando milbemicina son de aproximadamente el60%". La mayoría de animales darán resultadosnegativos a los ácaros en los raspados a los 60-90 días. Hay que mantener el tratamiento duran-te 30 días después de los raspados negativos.Entre los efectos colaterales de la milbemicina adosis elevadas se han incluido vómitos, estupor,temblores y ataxia en un número reducido decasos"12. Los síntomas neurológicos desapare-cieron en el plazo de 24 horas después de retirarel fármaco, y no reaparecieron cuando se utilizóla dosis más baja. No volvió a aparecer el vómi-to, ni siquiera en dosis más elevadas cuando lamedicación se dio junto con las comidas. Otraconsideración del uso de la milbemicina es suelevado coste.

de curación esperadas aplicando ívermectina sonaproximadamente del 85%13.

Medidas complementariasLas infecciones bacterianas secundarias se debentratar con los antibióticos sistémicos apropiados.Los baños semanales con champúes de peróxidode benzoilo son útiles para eliminar las costras,residuos y bacterias de superficie. Se pueden utili-zar antihistamínicos para mejorar el prurito.

Nota: No hay que aplicar nunca esteroi-des sistémicos para el tratamiento de lasarna demodécica porque sus efectosinmunosupresores agravan la infección.

Parece que existe una predisposición hereditariapara la aparición de la sarna demodécica por loque se recomienda que los animales afectados conun cuadro general no se utilicen para cría. La defi-nición de la demodicosis generalizada es "unperro que tiene cinco lesiones localizadas o más,tiene toda una región corporal afectada (por ejem-plo la cara), o tiene completamente afectadas doso más patas"14.

PUNTOS CLAVE• Posiblemente la enfermedad dermatológica no

neoplásica más grave de todas. Son esencialesla educación del cliente y una buena comuni-cación.

• No se deje tentar por ahorrarse visitas de con-trol, y repita lo raspados.

ívermectinaívermectina (0,6 mg/kg de la solución inyectablep.o. q 24 h). Los animales se controlan y se tomanmuestras de raspados cutáneos a intervalos de 42días continuando el tratamiento 45 días despuésdel último raspado negativo13. Los perros de razaCollie, sus cruces, y algunos perros pastores y suscruces no se pudieron tratar con Ívermectina debi-do a efectos colaterales del SNC. Ocasionalmenteen otras razas se ha observado midriasis y ataxia,desorientación y letargía. En algunos animalespueden producirse recaídas (especialmente losque presentan pododermatitis). Los autores hanobservado que si estos animales se siguen tratan-do hasta que los raspados cutáneos sean negati-vos, y/o se mantienen con Ívermectina (0,6 mg/kgp.o. cada 3 semanas), generalmente no recaen. Enel caso de la demodicosis generalizada, las tasas

Dermatofitosis

DEFINICIÓNLa dermatofitosis es una infección (de la piel, peloo uñas) debida a un hongo de los génerosMicrosporum, Tricophyton, o Epidermophyton1.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa causa más frecuente de la dermatofitosis en losgatos es M. canis23. En el perro, la causa más fre-cuente es M. canis y M. gypseum23.

Otros dermatofitos aislados con mayor fre-cuencia son T. mentagrophytes, M. persicolor, M.erinacei y M. verrucosum2. Se pueden aislar der-matofitosis de la piel y el pelo de gatos aparente-mente normales, en particular los que viven encolonias, circos, y criaderos, aunque los gatos queviven en bogares es poco probable que esténinfectados47.

Algunos grupos de animales parecen estar pre-dispuestos a la infección. Es decir, se pueden ais-lar dermatofitos con mayor frecuencia de la pielde gatos de menos de 12 meses, presumiblementedebido a que su sistema inmunitario aún no hamadurado completamente2-3. En general la derma-tofitosis es más frecuente en animales jóvenes; ladermatofitosis debida a M. canis es más frecuenteen los gatos Persas3. Los animales viejos, enfer-mos, inmunocompetentes, o gravemente estresa-dos también están predispuestos aparecer derma-tofitosis, y presentan síntomas clínicos másgraves28. Los Jack Russell Terrier están predis-puestos a padecer dermatofitosis debidas a T. men-tagrophytes y T. erinaceP.

Tras una infección con un dermatofito, el ani-mal responde con una respuesta tanto celulome-diada como humoral910. La respuesta inmune, enparticular la respuesta celulomediada, tiene porresultado la superación de la infección". La reac-ción inflamatoria provocada por dermatofitosistambién provoca un incremento de la prolifera-ción epidérmica, que tiende a "lavar" la epider-mis. Este estado de inmunidad no parece confe-rir una resistencia completa, aunque lasinfecciones posteriores en un hospedador inmu-ne provocan un inicio más rápido de los sínto-mas clínicos y una tendencia a superar las infec-ciones con mayor rapidez9. La infecciónexperimental genera lesiones que alcanzan eltamaño máximo al cabo de unas cinco semanasdespués de la infección12 !3. Se han descrito cura-ciones espontáneas de dermatofitosis, pero elriesgo de una infección zoonótica hace impres-cindible el tratamiento.

Tiene una gran importancia para los otrosgatos, y para las personas dentro del mismo hogaro colonia, la difusión de esporas fúngicas viablesal entorno inmediato del animal infectado. Tienenla capacidad de mantenerse viables en el entorno

durante 18 meses7. Para tratar adecuadamente unadermatofitosis es muy importante controlar estafuente de contaminación.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos síntomas clínicos de la infección por M. canisen el gato varían desde un portador asintomáticohasta dermatitis costrosa57. Las lesiones típicasconsisten en una o más áreas focales delimitadasde 3 cm de diámetro, con caspa fina y pelo apel-mazado, típicamente en la cara, cabeza o patas2

(242, 243). Puede haber prurito e inflamaciónpero habitualmente son mínimos en las lesionesfocales. Entre otras manifestaciones de la derma-tofitosis debida a M. canis, se incluye alopeciageneralizada o regional (244), dermatitis papulo-costrosa, granulomas subcutáneos localizados, yonicomicosis.

En general, la dermatofitosis canina por M.canis es más inflamatoria que la que se observa enel gato. La lesión clásica consiste en una zona deinflamación que se expande lentamente, costras yalopecia con curación central, aunque ocasional-mente pueden observarse lesiones múltiples. Esfrecuente observar caspa superficial y pápulascostrosas en la zona de alopecia.

La dermatofitosis debida a T. mentagrophytes(y M. gyseum) es mucho más inflamatoria (245,246). Las lesiones faciales pueden ser sorprenden-temente simétricas, con eritema, costras, alopeciay furunculosis. Pueden estar afectadas grandesáreas y no es infrecuente ver que está afectadatoda la superficie de la piel de una extremidad. Elárea afectada tiene un borde bien delimitado, amenudo marcado por una zona de inflamación ycostras. El prurito es variable.

La dermatofitosis debida a M. persicolor esrara. Lo que tiene fuera de lo común, es que lashitas fúngicas se quedan confinadas en el estratocórneo y no invadan el pelo. Las lesiones clíni-cas asociadas con Ai. persicolor se observan confrecuencia la cabeza, y se caracterizan por unacaspa superficial con una alopecia mínima einflamación14.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALGatoLesiones focales:• Abceso por mordedura de gato• Cheyletelliosis• Demodicosis

Lesiones regionales/generalizadas:• Hipersensibilidad a picadura de pulgas• Defluxión telogen i ca/anagénica• Alopecia psicógena

Dermatofitosis

Figuras 242-244. Dermatofitosis. La dermatosispor Microscopurom canis acostumbra a provocaralopecia focal (242, 243), aunque no algunos casos,sobre todo en animales jóvenes, pueden aparecerlesiones generalizadas (244).

Figuras 245, 246. Dermatofitosis. La infección porTrycophyton mentagrophytes acostumbra aprovocar lesiones inflamatorias bien demarcadastanto en gatos (245) como en perros (246).

Oermatofitosis

PerroLesiones focales:• Pioderma superficial• Demodicosis• Fallos de queratinización• Alopecia post inyección

Lesiones faciales/regionales:• Demodicosis• Pioderma superficial• Enfermedades inmunomediadas• Lesiones micótica profundas

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa exploración clínica y posiblemente la presen-cia de lesiones zoonóticas puede ser sugestiva,pero no hay que iniciar nunca el tratamiento sinhaber establecido un diagnóstico definitivo. Elexamen microscópico de frotis tratados con KOHpuede revelar la presencia de esporas alrededordel tallo del pelo (247), aunque esta técnica aveces produce resultados falsos negativos.Cuando se explora un gato en la oscuridad conuna lámpara de Wood (esperando a que sea yacalentado lo suficiente) en algunos casos de der-matofitosis por M. canis se observará una fluo-rescencia verde, pero no en todos. La única formade conseguir un diagnóstico definitivo es el culti-vo del material sospechoso con un medio de prue-ba de dermatofitos o agar Sabouraud (248, 249),y además es él único método fiable para estable-cer un diagnóstico negativo1517.

TRATAMIENTOLos gatos que presentan lesiones mínimas aisla-das y bien delimitadas probablemente no esnecesario esquilarlos16. Sin embargo, en todoslos casos de dermatofitosis generalizada y der-matofitosis en gatos de pelo largo hay que esqui-lar el cuerpo y quemar los pelos esquilados. Esteproceso puede ayudar a reducir en parte de lacontaminación del entorno asociada a la derma-tofitosis16.

Tratamiento sistémicosEn todos los casos de dermatosis felina se reco-mienda la terapia sistémica. El primer tratamientode elección es griseofulvina (50 mg/kg p.o. q 24h) dada con una comida aceitosa1618. La griseoful-vina es un teratógeno potente y no se debe utilizaren el tratamiento de los animales restantes. Comoefectos colaterales ocasionales puede producirdepresión, ataxia y anemia. Generalmente estosefectos colaterales se resuelven cuando se inte-rrumpe el tratamiento con griseofulvina. En losgatos con una infección por FeLV es más frecuen-te que se produzca una depresión de la médulaósea. También pueden utilizarse otros fármacosalternativos como ketoconazol (5-10 mg / kg p.o.q 24 h) o itraconazol (10 mg/kg p.o. q 24 h)3-16-18.Hay que mantener el tratamiento durante por lomenos 4-6 semanas y no se debe suspender hastaque los cultivos fúngicos sean negativos. Esto esparticularmente importante porque los cultivosfúngicos pueden seguir siendo positivos durantemucho tiempo después de que aparentemente sehayan resuelto los síntomas clínicos12-1619.

Tratamiento del entornoHay que pasar el aspirador por las zonas de la casafrecuentadas por el animal para eliminar el pelocontaminado y las esporas. Las jaulas y cualquierotra superficie que tolere la lejía se lavan a diariocon una solución de lejía doméstica al 1:10.También se puede utilizar un spray de miconazolcomo agente para tratar el entorno.

PUNTOS CLAVE• Existe un gran potencial de diagnósticos erró-

neos.• Tenga cuidado con el riesgo zoonótico.• Es imprescindible una buena comunicación

con el cliente.

Tratamientos tópicosEs inadecuado utilizar solamente tratamientostópicos. Los agentes antifúngicos tópicos específi-cos, tales como el miconazol y clotrimazol, pue-den ser un tratamiento adjunto útil para las lesio-nes focales, siendo preferible los baños con elmiconazol o sulfuro de lima en los cuadros másextensos16. La clorhexidina sola no es efectivapara eliminar la dermatofitosis o inhibir la conta-minación ambiental1216. Las infecciones en loscriaderos de gatos requieren una terapia prolonga-da y necesitan cambios de manejo difíciles'217.

Dermatofitosis

Figura 247. Fotografía microscópica de un talío de un pelo en el que se observan hifas y esporas. Observeque éstas dan al pelo un aspecto "sucio" y engrosado.

Figura 248. Cultivo positivo de un medio decultivo de dermatofitosis. La imagen crítica es elaspecto del cambio de color unido a la aparición delcrecimiento de la colonia.

Figura 249. Esta es la misma placa que la 248aunque una semana más tarde. El color rojouniforme hace que ahora sea imposible decir sí elcrecimiento fúngico apareció antes o después delcambio de color.

Displasia folicular

DEFINICIÓNLa displasia folicular unida a la ausencia de colores un trastorno raro y tardío, en el que la funciónfolicular anómala provoca una pérdida de pelo enmanchas o una alteración generalizada de laestructura del pelo.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISEs un trastorno de etiología desconocida, aun-que el hecho de que algunos individuos de deter-minadas razas presenten síntomas similaressugiere un componente hereditario. Las anoma-lías de la función folicular provocan ía altera-ción del ciclo correcto, concentración pigmenta-ria, anomalías del tallo, hipotricosis o alopecia,e hiperqueratosis folicular.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASA pesar de que puede afectar a cualquier animal,se han identificado una serie de síndrome endeterminadas razas.

Husky SiberianoAparece por un desprendimiento incompleto delpelaje juvenil, fractura y pérdida de pelos protec-tores, y coloración rojiza del pelo restante1.

Doberman PinscherAparece por una pérdida lenta progresiva, no pru-riginosa y simétrica del pelo, que suele iniciarseen la región lumbosacral La pérdida de peloempieza aproximadamente a los 12 meses y semantiene en las fosas sublumbares (250) y regiónlumbosacra dorsal. Los animales tienen a presen-tar pioderma superficial secundaria.

Airedale Terrier, Boxer,Staffordshire Bull TerrierAlopecia tardía, no cíclica, simétrica, no pruri-ginosa y a menudo hiperpigmentada limitada alas fosas sublumbares (251). En algunos casosla alopecia es cíclica, a menudo siguiendo unpatrón anual34.-

Retriever de pelo rizado. Spaniel Irlandés deAgua, Perro Portugués de AguasLos individuos afectados de estas razas presentanuna pérdida de los pelos primarios y los secunda-rios restantes aparecen apelmazados y algo empa-lidecidos4.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Endocrinopatías• Alopecia de color diluido• Demodicosis• Dermatofitosis

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia clínica, exploración médica y pruebasbásicas exploratorias permitirán descartar las cau-sas infecciosas. El examen histopatológico de lasmuestras de biopsia revelará cambios consecuen-tes con la displasia folicular, aunque en algunoscasos el diagnóstico definitivo es difícil.

TRATAMIENTONo existe tratamiento para estos casos, como nosea el tratamiento adecuado de la foliculitis secun-daria o la caspa local según sea necesario. Noexisten cambios sistémicos.

PUNTOS CLAVE• Los síndromes asociados a una raza concreta

facilitan mucho su identificación, pero no olvi-de el diagnóstico diferencial.

Displasia folicular

Figuras 250, 251. Displasiafolicular en un DobermannPinscher rojo (250) y un AiredaleTerrier (251).

Alopecia del punto de inyección

DEFINICIÓNSe produce una alopecia del punto de inyeccióncuando de administran por vía subcutánea inclui-das vacunas.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISNo se conoce la etiología de este cuadro, a pesarde que pueden estar involucrados diversos meca-nismos. Se ha descrito la alopecia focal tras lavacunación contra la rabia esencialmente en losCaniches aunque no es exclusivo de ellos1. Puestoque en estos casos se ha detectado una vasculitisse ha propuesto una etiología inmunomediada1.Las inyecciones subcutáneas con suspensiones deprogestágenos también pueden provocar una alo-pecia focal. Una inyección dérmica profundainadvertida puede provocar paniculitis y forma-ción de nodulos2. Se ha descrito la aparición defibrosarcoma tras la vacuna contra la leucemiafelina (o rabia) de los gatos, aunque no se conoceel mecanismo exacto de la inducción del tumor3.La inyección extravascular de tiopental sódicopuede provocar una muda bien definida debido ala necrosis local de los tejidos.

SINTOMATOLOGÍA CLÍNICASe produce alopecia focal transcurridos 3-6 mesesdesde la vacuna de la rabia. Las zonas que cubren

el punto de inyección presentan hiperpigmenta-ción y alopecia, pudiendo medir 2-5 cm de diáme-tro. También puede haber reacciones tras la inyec-ción de progestágenos en el punto de inyección,aunque suelen aparecer en la zona media dorsal enel espacio intercapsular o (252).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Dermatofitosis• Dermatomiositis• Alopecia areata

DIAGNÓSTICONormalmente basta con la historia clínica y laexploración para sugerir el diagnóstico. El exa-men de raspados cutáneos y el cultivo de hongosdescartará las causas infecciosas, y el examen his-topatológico de las muestras de biopsia confirma-rá el diagnóstico.

TRATAMIENTONo hay tratamiento. Los cambios atrofíeos tras lainyección son permanentes.

PUNTOS CLAVE• Lo mejor es evitar la línea media dorsal al inyec-

tar en animales de pelo corto de exposición.

Figura 252. Alopecia focal yatrofia cutáneas tras la inyecciónsubcutánea de un progestágeno.

Demodicosis felina

DEFINICIÓNLa demodicosis felina es una enfermedad parasi-taria rara que se produce debido a lu presencia deun número elevado de acaras pertenecientes algénero Demodex sobre la piel.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa demodicosis felina es debida bien a D. cati ouna especie de acaro demodécico que todavía no harecibido nombre1. Todavía no se han estudiado losmotivos por los cuales las poblaciones de ácarosaumentan y provocan síntomas clínicos en algunosgatos2. Sin embargo, algunos casos se han asociadocon enfermedades sistémica subyacentes2 4.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa demodicosis el gato puede aparecer en formade cuadro localizado, generalizado u ótico. Se hadiagnosticado la enfermedad tanto en hembrascomo en machos, razas puras y mezclas, animalesde pelo corto y largo, jóvenes (1,5 años) y viejos(10 años)3. La forma localizada se caracteriza poruna o múltiples áreas focales de alopecia y caspa,y ocasionalmente eritema y costras de los párpa-dos (253), zona periocular, mentón, cabeza y cue-llo. La infestación del mentón puede dar lugar alas lesiones del acné felino. Los síntomas clínicosde la forma generalizada pueden aparecer enforma circunscritas de alopecia, caspa, eritema,hiperpigmentación y costras de puntos de la cabe-za, tronco y extremidades. Algunos casos puedenser pruriginosas, en especial si la infestación sedebe a la especie de acaro sin nombre. La formaótica puede ir asociada con unas orejas de aspectonormal, con algunos ácaros que representan unhallazgo incidental, o bien las orejas pueden tenerun exudado cerúleo marrón oscuro1.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDermatofitosisFoliculitis-forunculosis bacterianasAlopecia psicógenaDermatitis atópicaReacción alérgica a la comidaDermatitis de contactoHipersensibilidad a la picadura de pulgasInfestación con Cehyletiella sppInfestación con Notoedres cati

PRUEBAS DIAGNÓSTICASRaspados cutáneos. El acaro adulto sin nombre esinusual porque tiene un abdomen grande y colore-ado, y reside en la superficie del estrato córneo1.

TRATAMIENTOPuesto que a menudo los ácaros están en la super-ficie de la piel, la mayoría de los casos responde-

rán a baños semanales de sulfuro de lima al 2%durante 4-6 semanas. Si así no se soluciona puederecurrirse alternativamente al amitraz al 0,015%en baños semanales y continuar durante tressemanas después de los resultados negativos delos frotis cutáneos2. El amitraz no está autorizadopara aplicarlo en gatos, y la concentración reco-mendada es la mitad de la que recomienda elfabricante para los perros. A esta concentraciónlos efectos colaterales tóxicos del amitraz inclu-yen sedación ligera, ptialismo, anorexia, depre-sión y diarrea2-6.

PUNTOS CLAVE• El examen de los frotis cutáneos es tan impor-

tante en dermatología felina como lo es en der-matología canina.

Figura 253. Alopecia focal y eritema debidos ademodicosis felina.

Alopecia areata

DEFINICIÓNLa alopecia areata es un cuadro raro caracteriza-do por zonas focales de pérdida de pelo sininflamación.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISSe cree que es debido a mecanismos autoinmunes.Se produce una respuesta inmunitaria tanto celu-lar como humoral que se dirige a la porción infe-rior de los folículos pilosos1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLa alopecia areata se presenta en forma de alope-cia focal o multifocal, bien delimitada (254) en laque la piel del área afectada tiene un aspecto nor-mal, aunque en algunos casos crónicos puede apa-recer hiperpigmentación2. En algunos animales laenfermedad puede estar restringida a un solo colorde pelo. Casi siempre las lesiones se encuentranalrededor de la cabeza y cuello2. Un hallazgocaracterístico son los pelos en "signo de exclama-ción", cortos y rechonchos, con la zona proximalen forma de huso y la zona distal deshilachada2-3.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Alopecia post inyección• Demodicosis• Dermatofitosis• Displasia folicular• Patrones de alopecia adquirida

PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl examen histopatológico de las muestras debiopsia puede ser diagnóstico.

TRATAMIENTONo existe evidencia de que pueda ser útil ningu-na terapia. La mayoría de los casos se resuelvende forma espontánea en el plazo de seis meses ados años3.

PUNTOS CLAVE• Es importante establecer un diagnóstico defini-

tivo porque algunos de los diagnósticos dife-renciales exigen un tratamiento específico.

Figura 254. Alopecia focaldebida a alopecia areata. Nótesela ausencia tota! de lesionesprimarias y secundarias aparte dela propia alopecia.

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Alopecia de folículos de pelos negros

DEFINICIÓNLa dispiasia de los folículos de pelos negros es untrastorno raro y tardío que afecta al crecimiento delos pelos negros, sin afectar los blancos1.

ETIOLOGÍA PATOGÉNESISTodavía no se ha aclarado la etiología subyacentea este trastorno. En los tallos de los pelos pigmen-tados se observan granulos de melanina anormal-mente grandes, que pueden presentar defectosmicroscópicos, y ahí zonas con grumos de pig-mentos en la epidermis, lo que sugiere algún pro-blema en la distribución del pigmento1. En unestudio sobre una carnada mestiza se ha demostra-do que la dermatosis se transmite de forma auto-sómica2, si bien no se ha determinado la forma deherencia'. Se ha descrito que afecta a razas comoBorder Collie y Saluki.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASSolamente están afectados los pelos pigmentados.Aparece de una hipotricosis en manchas asociadaa zonas pigmentados de la piel (255). Las zonasafectadas producen pelos cortos, secos, sin brillo,si bien la gravedad puede variar dentro de unmismo individuo y entre ellos. En el momento delnacimiento los animales afectados son normales.Se pueden detectar las anomalías, tanto al micros-

copio como a simple vista, ya desde las 3 semanasde edad, y raramente después de la 6 semana1.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Demodicosis• Pioderma superficial• Alopecia por dilución de color• Endocrinopatías

PRUEBAS DIAGNÓSTICASLa historia de cachorros normales que desarrollanlesiones limitadas solamente a las zonas pigmenta-das es muy sugerente de dispiasia folicular de pelosnegros. Hay que tomar raspados cutáneos para des-cartar una demodicosis. El examen histopatológicode las muestras de biopsia es diagnóstico.

TRATAMIENTOEsta dermatosis no responde al tratamiento.Solamente están afectadas las áreas pigmentadosde la piel y no hay síntomas sistémicos. El trata-miento debe ser sintomático; pueden estar indica-dos champúes suaves y terapia antibiótica sistémi-ca si aparece de una pioderma superficialsecundaria.

PUNTOS CLAVE• Presentación casi patognomónica.

Figura 255. Alopecia de losel folículos de pelos negrosen un Jack Russell Terrier(ilustración cortesía de C.M.Knottenbelt).

índice de materiasabceso

glándulas perianales 125heridas por mordedura 120, 121

acantocítos 98, 115acantolisis 113acantoma queratinizante infundibular 70-71ácaros 47

de la cosecha 42-3demodécicos 206, 208, 209demodicosis felina 210 17

acceso de glándulas perianales 125ácido retinoico

derivados 138, 139, 140, 148dermatitis sensible a la vitamina A 150

acné 111, 138-139acrodermatitis letal del Bull Terrier 116-117adenitis

del cuello del cachorro 118sebácea hereditaria de los caniches 135sebácea 135-137

aguijones de avispa 164alérgenos

de pulga 18-19del entorno 20dermatitis alérgica de contacto 44

alergiaa la ternera 25a los cereales 25a los productos lácteos 25, 27

almohadillas plantareshiperqueratosis digital 151hiperqueratosis familiar 148

alopeciaareata 218de esquilado 192de los folículos de pelos negros 219del punto de inyección 216dermatosis relacionadas con las hormonassexuales adrenales 180-189dermatosis sensibles a la esterilización 186-187dilución de color 154-155folículos pilosos negros 219hipersensibilidad a la picadura de pulga 16-17hipotiroidismo 174-176neoplasma de células de Sertoli 184por dilución de color 154-155post rasurado 192psicógena 50-52punto de inyección 216

Alternaria alternate 78Amblyomma 162anágeno

defluxion 190-191inicio 65

anemia

pediculosis 38positiva antiglobulina 100

anomalíasde la muda 190-191de las garras 202-204

anquilostomiasis 53anticuerpos

antinudeares (ANA) 100IgE 20

astillas vegetales 126autoanticuerpos 113

Bacteroides 120Balstomyces dermatitidis 76, 131blastomicosis 76-77, 131

calcinosis cutánea 86, 179calicivirus cutáneo felino 99cámaras de Finn 44, 46canaí auditivo externo, otitis externa 194, 197carcinoma de células escamosas 88-89

uñas 202, 204caspa andante 30células epidérmicas de Langerhans 142celulitis

juvenil canina 118pioderma profunda 122

cicatriz 12Cocker Spaniel

dermatitis sensible a vitamina A 150seborrea idiopática 140-141

Cochliomyia hominovorx 171comedones 10

acné felino 139complejo del granuloma eosinofílico felino 82-83comportamiento estereotípico 50costra 11criptococosis 68-69criptorquidia 184Cryptococcus neoformans 68cuerno cutáneo 147cuerpo extraño

otitis externa 194-195penetración 122quiste 126reacción 134

Curvularia 78

Daracuncu/us/dracunculiasis 75deficiencia de zinc 148Demodex canis 166, 194, 206, 208Demodex cat! 217demodicosis canina 206-209

características clínicas 206felina 138, 217

generalizada 206, 208-209localizada 206pruebas diagnósticas 206, 208tratamiento 208-209

Dermacentor 162dermatitis

atóplca 20-24características clínicas 20-22diagnóstico diferencial 20otitis externa 196-197pioderma superficial 110tratamiento 21-24

dermatitis de contacto 44-46pliegues cutáneos 36-39pliegues faciales 36-37, 165pliegues 165pliegue de la cola 36-37del pliegue del labio 36

del pliegue vulvar 36húmeda aguda 32-33miliar 38necrolítica 90

superficial 90piotraumática 32-33por Malassezia pachydermatis 34-35por Pelodera strongyloides 40-41por vermes en gancho 53rabdítica 40-41sensible a la vitamina A 1 50

dermatofitosJs210-213acné felino 138características clínicas 210-211tratamiento 212familiar canina 182-183

dermatopatía diabética 90dermatosis

actínica 142-143del plano nasal 92por picadura de mosca 166-167psicógena 50-2sensible a la esterilización 186-187sensible a la hormona del crecimiento 188sensible al zinc 116-117

desequilibrio CD4:CD8 84despigmentación

nariz 156, 158-159vitíligo 156-157

diabetes mellitus, inyecciones de somatotropinabovina 181

diabetes terapia con hormona del crecimiento 188diagnósticos 6-7dieta de prueba para la intolerancia dietética 27displasia folicular 214-215Dreschlera spicifera 78, 132

ectoparásitos, pioderma superficial 108efluvio telogénico 190-191enanismo hipofisario 181endocrinopatías, pioderma superficial 108enfermedad antimelanodtos, inmunomediada 158enfermedad autoinmune

afecciones de las uñas 202, 204alopecia areata 218

otitis externa 196-197enfermedad inmunomediada, afecciones de las

uñas 202, 204enfermedad neoplásica, uñas 202-203eosinófilos, furunculosis anal 125Epidermophyton 210epifora, hipotiroidismo 165epitelioma intracutáneo cornificante 70eritema 11

multiforme 152necrolítico migratorio 90

erosión 11error metabolia) congénito, hiperqueratosis 148erupción farmacológica 94-5

por penicilina 94erupción por imodium 95escama 11escoriación 12Escherichia coli 120espiga 126-127esporotricosis 104-105estreptococos β-hemolitcos, 120, 138Eutrombicula alfredugesi 42Exophaila spinifera 78exposición a la luz ultravioleta 142

faeohifomicosis 78-79Felicola subrostre 38fibras de colágeno distróficas, mineralización 86fibras de elastina distróficas, mineralización 86fibrosis parafolicular 135fístula 12

perianal 125fisura 13foliculitis 54-55

bacteriana 136con alopecia de color diluidos 154del acné felino 138del mentón y las mejillas 111hipotiroidismo 176localizada profunda 122-123profunda 136

folículos pilosos, distensión lipídica 138hiperqueratosis 111pioderma superficial 108queratinización 54, 139

formación de callos 134formación de comedones 154formación de quistes 12formación de vesículas subcorneales 113forunculosis 111

anal 125demodicosis 207eosinofílica 164

sobreaguda 164localizada profunda 122-123profunda 136

garrapatas argásidas 162gatos naranja 160glucagonoma 90granuloma acral por lamido 50-52granuloma colagenolítico 82-83

grumos de melanina en el pelo 154-155gusano de Guinea 75

habón 10hepatomegaly, hiperadrenocorticalismo 177-179heridas penetrantes 132herpesvirus cutáneo felino 99Heterodoxus spineger 38hidrólisis lípida 66hiperadrenocorticalismo 86, 177-180

características clínicas 177-179dependiente de la pituitaria 177pruebas diagnósticas 177-180tratamiento 180

hiperandrogenísmo 65hiperestrogenismo 180,186hiperglucagonemia 90hiperpigmentación 13

demodicosis 207hipersensibilidad a la picadura de pulga 17

hiperplasíade colágeno 63de glándulas perianales 65de la glándula de la cola 65

hiperqueratosisdigital 148-149, 151formación de callo 134nasal 148-149

hipersensibilidad a la picadura de pulgas 16-19características clínicas 16-17diagnóstico 18-19diagnóstico diferencial 16, 18pioderma superficial 110tratamiento 18-19

hipersensibilidad tipo Coombs 4, 44hipopigmentación 13hipopituitarismo hereditario 181hipotiroidismo 174-176

epifora 165histiocitosis cutánea 73histiocitosis sistémica 72-73Hordeum (cebada) 126-127hormona secretora de tirotropina (TRH) 174hormonas sexuales adrenales, dermatosisrelacionadas con 188-189hot spot, ver dermatitis piotraumática

otitis externa 196pioderma superficial 108ver también hipersensibilidad a la picadura demosquito hipertiroidísmo, pioderma superficial110

ictiosis 148impetigo 112infección

bacteriana de las uñas 202, 204de viruela felina 93micobacteriana atípica 128por la larva de la cosecha 42-43por viruela felina 93

infestación por Cehyletiella spp 30-31infestación por Cuterebra spp/cuterebriasis 74infestación por garrapatas 162-163inflamación

del tejido graso 66liquenoide 100parafolicular 111

injertos de piel 170intertrigo 36-37intolerancia dietética 25-27

características clínicas 25-26pruebas diagnósticas 25, 27

isotretionina 138-139Ixodes 162

lamido del flanco 50Leishmania 144, 146leishmaniosis 144-146

características clínicas 144-145pruebas diagnósticas 146tratamiento 146

lentiginosis profusa 160lentigo 160lepra felina 129lesiones

piogranulomatosas 96primarias 8-10secundarias 10-13

leucoderma 1 56leucotriquia 156-157levaduras 34-35, 68-69

blastomicosis 76otitis externa 194

liendres 38-39linfocitos T, en la pioderma del Pastor Alemán 84linfocltos T, furunculosis anal 125linfoma cutáneo de células T 48-49linfoma epiteliotropo 48-49Linognathus setosus 38-39lipocitos 66liquenificación 13líquidos corporales, dermatosis 165lupus

eritematoso discoide 92eritematoso sistémico 100-102

macroniquia 202máculas 8Malassezia pachydermata 20, 23

dermatitis 34-35seborrea idiopática del Cocker Spaniel 140-141

Malassezia sympodialis 34Malassezia, otitis externa a 194, 196, 198mastocytomas benignos 60medio de cultivo del test de dermatofítos 212-213medio de cultivo virus 148melanocitos

destrucción 156lentigo 160linfocitos T citotóxicos 158

miasis 71por larvas de mosca 171

micosisblastomicosis 131esporotricosis 104faeohifomicosis 78fungoide 48-49sistémica 76

subcutánea 132Microsporum 210-211moquillo canino 151mosca de los establos 166Mucor 132Mycobacterium 128

lepraemurium 129

narizdespigmentación 156, 158-159gastada 156nevada 156

necrosisepidérmica metabólica 90-91tiroidea idiopática 174tóxica epidérmica 94-95

nematodo 240-241neoplasia

adrenal 177, 180de mastocitos 60-61melanocítica 64testicular 65, 184

neoplasma de células de Sertoli 184-185Neotrombicula autumnalis 42-43neurotoxinas 162, 164nevi colágenos 63niguas 42-43/Vocarcfa/nocardiosis 96nodulo 9normas de alimentación 27

onicaígia, 202onicoclasis, 202, 204onicocriptosis, 202onicodistrofta lupoide 202, 204onicogriposis, 202onicomadesis, 202-203onicomalacia, 202onicomicosis, 202onicopatía, 202onicorrexis, 202onicosquisis, 202oniquia, 202osteomielitis 87otitis externa 194-200

características clínicas 194-197diagnóstico diferencial 197eritematosa crónica 20-21infestación por garrapatas 162limpieza de oídos 198-199Malassezia pachydermatis 34pruebas diagnósticas 198sensibilidad a la neomicina 44tratamiento sistémico 200tratamiento tópico 199-200

Otobius megnini 162Otodectes cynotis 194-195

paniculítis 66-67piogranulomatosa 118, 128

pansteatitis felina 66papiloma no vírico/vírico 59papilomatosis 59pápulas 8

papulove5iculas, infección de viruela felina 93paroniquia 202-203Pasteurella multocida 120, 138pediculosis 38-39pelo, ver también alopecia

alopecia tras el esquilado 192anomalías de la muda nueva 190-191

pénfigofoliáceo 113-115, 148vulgar 198, 197

penfigoide bulloso 103, 197pérdida de pigmento del plano nasal 158-159persecución de la cola 50picadura

de abeja 164de araña 160, 164de artrópodos 129de insectos 166-170de mosquito, dermatosis 166-167

hipersensibilidad 82-83, 166-167heridas 120-121

pioderma 84-85, 122callo 134del Pastor Alemán 84-5juvenil 118nasal 122, 124profunda 122-124recaída 124superficial 108-110

piojos 38-39placas 8

eosinofílicas 82-83pododemodicosis 208pododermatitis felina de células plasmáticas 97poliartritis 100, 102polimiositis 100, 102protección solar 142proteína A 108Proteus, demodicosis 206Proteus, otitis externa 194, 198Prototheca 132prueba de supresión de dexametasona dosis bajas

177, 180, 188prueba de supresión de dexametasona, dosis altas

180pseudohermafroditismo 186Pseudomonas, demodicosis 206Pseudomonas, otitis externa 194, 196, 198Pug, lentiginosis profusa 160punto de inyección subcutánea 216pústulas 9

quemaduras 168-170de Ja esquiladora 168gravedad 168refrigeración 168, 170

queratinizaciónfolicular 135otitis externa 196trastorno folicular 54

queratinocitos, acantolisis 113, 115queratoacacntoma 70-71quiste 10

cuerpo extraño 26

de inclusión 58epidérmica 58folicular 58

dermoide 130escindido de Rathke 181furunculosis anal 125ovárico 186pioderma profundo 122- 123tejido perianal/perirectal 125

radiación actínica 88reacciones adversas a la comida 25-27respuesta celulomediada 210respuesta humoral, infección por dermatofitos 210retinoides 70Rhipicephalus sanguineus 162Rhizopus 132

Sarcoptes scabiei 28-29sarna

demodécica 206folicular 206, 210notoédnca 47roja 206sarcóptica 28-29

seborrea idiopática del Cocker Spaniel 140-141seminoma 184signo de Nikolsky 98, 103, 113síndrome

de comedones del Schnauzer 54-55de Vogt-Koyanagi-Harada 158-159del Dobermann Azul de 4-5eritroide 174hepatocutáneo 90uveodermatológico canino 158-159

somatotropina 181-188Sporothrix schenkii 104, 132Staphylococcus 112

coagulasa positivos 138en la otitis externa 194, 198intermedius 20, 23, 108

demodicosis 206dermatosis actínica 142en la pioderma del Pastor Alemán 84heridas de mordedura de perro 120pioderma profunda 122

Stomoxis calcitrans 166Streptococcus, otitis externa 194, 198Sulfamidas

eritema multiforme 152erupción farmacológica 94

tejidos dependientes de los andrógenos 65terapia foto dinámica 89terminología 8-13test de la hormona adenocorticotropa (ACTH) 177,

180, 188test del parche 44,46

tiroiditis linfocítica 174tirotropina (TSH) 174, 188tiroxína 174, 176

de artrópodos 164transtornos del comportamiento 50trastorno de auto-mutilación 50trastorno obsesivo-compulsivo 50traumatismo, lesión de las garras 202, 204Trichodectes canis 38Trichophyton 210-211

mentagrophytes 202, 210-211triyodotironina 174trombiculiasis 42, 43tumores

carcinoma de células escamosas 88-89, 202204de células básales 62de células intersticiales 65, 184de mastocitos 60-1neoplasia meafnocítica 64pancreáticos secretores de glucagon 90

úlceras 12de roedores 83indolentes 82, 83infección por herpes virus/calicivirus felinos 99penfigoide bulioso 103por decúbito 87por presión 87

Uncinaria stenocephala 53uñas

afecciones 202-204enfermedad neoplásica 202-203muda 202-203

vacuna de viruela felina 216vasculitis del margen de la oreja, idiopática 106 •vasculitis inmunomediada 106vendaje biológico 170vendajes, quemadura 170verrugas 59vesícula 9virus

de inmunodeficiencia felina (FIV) 68, 93de la rinotraqueitis vírica felina 99de leucemia felina (FeLV) 68

vitíligo 156-7

zona reticular 188zoonosis

dermatofitosis 212esporotricosis 104infestación por Cheyletiella spp 30-31leishmaniasis 146sarna 28, 29

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