Enfermedades del FelinoPeritonitis Infecciosa FelinaEs causada por el virus de la peritonitis infecciosa felina (VPIF) el cual corresponde a un coronavirus.Cuando el coronavirus logra inducir un síndrome clínico con diversas manifestaciones conocido como Peritonitis Infecciosa Felina (PIF). La mayoría de los casos en que se presenta este virus es en residencias con múltiples gatos o criaderos. Se excretan en las heces y secrecionesoronasales por lo que la infección ocurre por la ingestión o inhalación. Su período de incubación es alrededor de 14 días. El virus se replica en los linfonódulos y células epiteliales de la faringe, mucosa respiratoria e intestino delgado. Aquellos virus que tengan la capacidad de infectar los monocitos pueden provocar la viremia y diseminación a través del organismo con la posibilidad de inducir PIF.FORMAS CLÍNICAS DE P.I.F.Se han reconocido 3 formas de presentación de esta enfermedad:A. Peritonitis Infecciosa Felina Efusiva:Caracterizada por presencia de un fluido viscoso en cavidad abdominal o torácica con alto contendio de proteinas.Se logra diagnosticar directamente de la obtención del contenido por abdominocentesis o toracocentesis el cual presenta un alto contenido en densidad y proteinas. La citología del contenido revela hipocelularidad ( < 5.000 células nucleadas/ml), con bajas cantidades de neutrófilos y macrófagos. B. Peritonitis Infecciosa Felina no Efusiva Caracterizada por lesiones piogranuloma-tosas en órganos parenquimatosos, S.N.C. y ojos.Es más difícil de diagnósticar por la ausencia de acumulación de fluido y la amplia signología asociada. Las lesiones más frecuentes las podemos encontrar en la cavidad abdominal, especialmente en hígado, linfonódulos mesentéricos, baco y S.NC. C. Ambas presentaciones Signología● Fiebre● Pérdida progresiva de peso● Membrana mucosas pálidas con o sin petequias● Disnea con patrón respiratorio restrictivo● Atenuación ruidos cardiacos o respiratorios● Distensión abdominal con onda líquida● Ictericia con o sin hepatomegalia● Riñones con margenes irregularos con o sin renomegalia● Linfoadenopatía mesentérica● Esplenomegalia ● Signos oculares Uveítis anterior Coriorretinitis Hifema Hipopión Precipitados córneos ● Signos neurológicosConvulsionesParesia miembros posterioresDiagnóstico● Hemograma Anemia normocítica normocrómica no regenerativa Leucocitosis Neutrofilia

Linfopenia Trombocitopenia (cuando se produce CID)● Perfil bioquímico Hiperproteinemia, con o sin hipoalbuminemia Hiperbilirrubinemia, en el caso de afección hepática Azotemia, en el caso de afección renal ● Proteinuria● Radriografía Efusión pleural, pericardio o peritoneal Hepatomegalia Renomegalia● Ecografía Colecta abdominal Evaluación páncras, hígado y riñones● Fluido cerebroespinal Proteinas > 30 mg/dl Células nucleadas 40 a 1600 células/ul, predominio de neutrófilos● Efusión Estéril Amarillo pálido o ligeramente opaco y viscoso Hebras de fibrina, coagula al exponerse al aire Proteinas de 3,5 a 12 g/dl Presencia de células inflamatorias mixtas: linfocitos, macrófagos y neutrófilos.● Diagnóstico definitivo Hallazgos histopatológcos Aisalmiento viral Inmunofluorescencia o PCRTratamiento● Sólo paliativo● Prednisolona a dosis elevadas: control de vasculitis.● Ciclofosfamida o clorambucil (fármacos citotóxicos): lisis de linfocitos B.● Antibiótico de amplio espectro (amoxicilina, cefalosporina): control de infecciones secundarias.● Interferón-ω felino (IFN-α humano)● Vitaminas● Esteroides● Dieta rica en proteína Prevención● Vacunación○ Vía parenteral:Estimulan anticuerpos humorales y originan infecciones más graves y en menor tiempo que en animales no vacunados.○ Vía intranasal:Se estimula una buena inmunidad celular y humoral.Se recomienda vacunar sólo a gatos seronegativos, a partir de las 16 semanas, en caso de que convivan con gatos positivos.• Cepa atenuada, termosensible (replicación a 30°C).• La vacuna es segura y parcialmente eficaz.

PIFOcurre en determinados casos y se relaciona con la respuesta inmune del individuo, siendo causada por la infección del coronavirus felino. Dentro de coronavirus felinos hay diferentes cepas que no son todas patógenas. En principio la patogenicidad varía según la cepa de peritonitis infecciosa felina.Cuando el virus produce la enfermedad se puede transmitir a otros animales. Aparte de la respuesta inmune, también depende de las cepas. Hay dos serotipos de coronavirus felino: tipo 1 y tipo 2. El serotipo 2 surge como mutación o recombinación de serotipo 1 y coronavirus canino. Es posible que cuando convivan puedan compartir agente infeccioso.Pueden salir nuevas cepas y variantes.En perros y gatos casi siempre está conviviendo.El individuo puede responder de forma adecuada para dar la enfermedad.EPIDEMIOLOGÍASuele tener el 5% de tasa morbilidad, aunque mucha cantidad de población estaría eliminando virus. Estos casos de peritonitis sobretodo en relación con colectivos. Es más probable que se dé si estamos en criadero, grupo de gatos, jardines... Es muy difícil que un gato desarrolle peritonitis infecciosa.El mayor porcentaje se encuentra en animales > 6 meses de edad y que tienen entre 2 y 5 años. Va a ser propia de animales jóvenes, hacen pensar en un tipo de enfermedad concreta. Está relacionada con la cantidad de contactos por coronavirus. Animales que viven en grupo contactarán posiblemente a otros animales.Contactos repetidos con el virus facilitarán la enfermedad. En animales mayores de 5 años es posible que les impida desarrollar la enfermedad. En individuos muy viejos podría volver a darse la enfermedad.La principal fuente de contagio son las heces. Los coronavirus no resisten mucho tiempo en condiciones ambientales y requiere contacto estrecho. No siempre se produce la enfermedad sin que dependa de la cepa de virus y de la respuesta inmune del individuo. Este virus penetra oralmente aunque puede ser un contagio oronasal y si la exposición es insuficiente, no hay infección.

Si hay infección, el virus se replica inicialmente en las células de la zona más apical de vellosidades intestinales y puede dar en casos muy intensos, enteritis. Después dará respuesta inespecífica del virus presente de las diferentes partes. El virus usa esas células como células transportadoras de esos virus a otros órganos diana donde da multiplicación (serosa y superficie de órganos parenquimatosos: riñón, hígado, bazo...).Un gato con una buena respuesta inmunitaria destruye las células infectadas. Lo más probable es que no haya enfermedad y dé recuperación completa.En algunos casos, a pesar de la buena respuesta puede haber infecciones latentes, aunque no se llegue a eliminar la infección. Si hay inmunodepresión, se puede dar reactivación del virus y llegar a darse alguna de las dos formas de la enfermedad. En algunos casos, hay gatos que tuvieron contacto con otros gatos muy anteriormente.Si la respuesta inmune no es completa, la respuesta inmune humoral es elevada pero la celular es tardía o limitada y no consigue eliminar el virus en los diferentes tejidos y desarrolla enfermedad.Si hay inmunidad humoral pero la inmunidad celular es baja, se produce una peritonitis seca o granulomatosa.Si hay animales con anticuerpos circulantes pero cuando se da la infección no responden de tipo celular, si sólo hay anticuerpos circulantes, se da peritonitis húmeda o exudativa. Además, existe una forma mixta.La enfermedad depende de la presencia de anticuerpos circulantes que den inmunocomplejos y acaben desarrollando una reacción de hipersensibilidad tipo 3, que dará destrucción del endotelio y extravasación de líquidos en las cavidadesperitonitis húmeda.La peritonitis seca da un granuloma que compromete la vascularización del órgano, la formación de granulomas ocurre en la superficie de órganos granulomatosos. Normalmente se localiza en cavidad abdominal. Puede ser más o menos amplio de cuadro clínico.SIGNOS- Anorexia, apatía, adelgazamiento, fiebre recurrente, cúmulo de líquidos en cavidad abdominal.-Cúmulos de líquidos en cavidad pleuralcompromete la respiración normal y puede tener un síndrome de disnea e incluso tos por el cúmulo de exudados.

-Forma secagranulomas en órganos de la cavidad abdominal que según donde estén, darán una sintomatología diferente. En el 40% de los casos hay signos nerviosos: cambio de comportamiento, paresis o parálisis. En fases más graves, da convulsiones.-Forma ocularcúmulo de fibrina como si tuviera hilillos flotando dentro del ojo.LESIONESAyudan a diagnosticar, pero la mayoría de las veces son postmortem. Todas son parecidas, se inician con un punto de lesión: centro de macrófagos donde se ve antígeno del virus y formando el granuloma total, la capa de fibrina.Puede recogerse hasta 0’5 l de líquido en abdomen. También cúmulo de fibrina. En algún caso hay una forma mixta en gradación.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Tuberculosis En gatos se desarrolla tuberculosis inicialmente digestiva. Hay granulomas que se pueden confundir por TBC en nódulos linfáticos mesentéricos que pueden rodear la serosa. Además, tiene capas de la lesión.

Leucemia linfosarcoma en digestivo (infiltración de linfocitos tumorales en diferentes tejidos).-El diagnóstico por estudio histopatológico de los linfosarcomas (cúmulo de linfocitos tumorales). En peritonitis hay diferentes células con disposición determinada.-Análisis de sangre neutrofilia, linfopenia, anemia y bilirrubinemia o uremia según los órganos afectados.-A nivel serológico hay desequilibrio del cociente Albúmuna/Globulinas con valores < 0’8-El líquido abdominal es un exudado y tiene mucha concentración de proteínas y células y macrófagos.-La serología si se buscan anticuerpos específicos de coronavirus y hay títulos superiores de 1:160, se puede asegurar infección.TRATAMIENTOTerapia inmunosupresora y antiinflamatoria. Interesa frenar la respuesta a la enfermedad del animal.En gatos que no hayan perdido el apetito, ni adelgazamiento intenso, se puede proponer un tratamiento específico:1. Prednisolona en dosis altas 4 mg / Kg / 24 h P.O. o parenteral.2. Ciclofosfamida 2’2 mg / Kg / 24 h durante 4 días consecutivos).3. Antibiótico de amplio espectro para evitar complicaciones bacterianas (cefalosporinas).4. Interferón humano (24 h / semanas).Es un tratamiento experimental. El 95% de los casos de peritonitis son mortales. Puede eliminar la posibilidad de granulomas pero puede recaer al pasar un tiempo.No se alarga más de 3 meses el tratamiento. Es muy caro y se cura muy pocas veces.PROFILAXISEn individuales han disminuido mucho los casos.En colectivos son más frecuentes. Proceden de diferentes sitios que incrementan la posibilidad de entrar un positivo y se desarrolle la enfermedad. Es posible que transmita a las demás las cepas mutantes.Las medidas sanitarias serán básicas. En los primeros síntomas se elimina del grupo y se desinfecta lo mejor posible donde ha estado el gato. Hay que observar a los demás o determinar mediante serología. Si el título de anticuerpos es IF > 1:160 es más probable que desarrolle la enfermedad habrá que separarlos. Interesa obtener un colectivo de gatos seronegativos (no es fácil). Los criaderos quieren tener seronegativos que se separan de la madre y se crían siempre aparte para que sean siempre seronegativos.VACUNASVacuna intranasalsiempre desarrolla inmunidad humoral que no interesará porque estará infectado. Al aplicarse localizada, disminuye la inmunidad humoral porque estimula la respuesta celular y respuesta humoral (inmunoglobulina G circulante y también preferentemente Inmunoglobulina A local). Se consigue un gato mejor protegido. Preferiblemente debe ser seronegativo para tener más probabilidad de protección.http://todosobremigatoblog.blogspot.com/2012/08/pif-una-terrible-enfermedad-felina.htmlhttp://www.fabcats.org/gemfe/articulos/Peritonitis%20infecciosa%20felina%20(PIF).html

COMPLEJO RESPIRATORIO FELINOEquivalente a la tos de las perreras. Tiene carácter benigno. Está muy extendida. Si afecta a gatos muy jóvenes, puede ser muy grave o mortal. Intervienen dos virus, una Chlamydia y algunas bacterias.• El más grave de todos es el virus de la rinotraqueitis infecciosa felina. Producido por el herpesvirus felino. Tiene capacidad para dar latencia tras haber infectado al virus. Hay latencia en el 80-90% de los casos. También implica una excreción intermitente del virus y, según las condiciones, se podrá expresar y eliminar. En condiciones de estrés, parto, viaje...• Calicivirus felinoafecta a las vías respiratorias. Puede lesionar de mucosa oral a tracto respiratorio e incluso pulmón. Es más benigno. La enfermedad suele ser más pasajera. En algunas cepas produce otros cuadros. El virus puede afectar al tracto gastrointestinal. Se ha visto que sólo pasa con algunas cepas. Hay diferentes cepas en poder patógeno. Habrá cepas muy poco patógenas. El que más afecta es el respiratorio, pero también el digestivo o articular.• Además, en el complejo respiratorio está la Chlamydia psittaci, en gato sólo causa conjuntivitis.• Hay otras posibilidades pero son menos importantes. Los gatos son portadores de Bordetella, que puede dar neumonía y muerte en gatos muy jóvenes.La transmisión suele darse por contacto directo. Esos estornudos y secreciones son infectantes si hay posibilidad de contactar con esas secreciones. También se puede transmitir vía fómites (sobre todo en Calicivirus). La presencia de anticuerpos no es suficiente para eliminar la infección. Las gatas que quedan como portadoras latentes o para Calicivirus como portadora persistenteun gato aunque tenga anticuerpos, no eliminan los virus y se siguen multiplicando. Un animal recuperado puede excretar el virus de forma intermitente o continuamente en calicivirus felino.Normalmente la infección se produce a medida que desaparecen los anticuerpos calostrales de la madre.Un animal joven sufre la enfermedad mucho más grave que un adulto.En Herpesvirus, cualquier estrés producirá multiplicación de virus y se puede volver a multiplicar. Puede ir acompañado de estornudos o lagrimeo. Un gato puede ser portador para toda su vida.En Calicivirus, la infección se recuperará, pero el virus se mantiene en las tonsilas, dando persistencia y, aunque no tiene síntomas, va eliminando virus y contaminando el ambiente. Puede durar algunos meses. Es más frecuente encontrarlo en un colectivo.En Chlamydia, si no tienen tratamiento adecuado, el gato se infecta persistentemente. La Chlamydia persiste en conjuntiva, algunos gatos sí que se recuperan, pero otros permanecen infectados.CUADRO CLÍNICO -Rinotraqueitis felina tos, estornudo, inflamación de vías respiratorias altas. Si aparece también ocularmente, puede producir queratitis ulcerosa. El resto de signos son benignos y pueden desaparecer a los pocos días. El animal puede sufrir fiebre y dar apatía y debilitamiento. La intensidad de las lesiones y los síntomas dependen de las condiciones del animal.-En calicivirus también afectan oralmente. Al principio dejan de comer y pueden tener hipersalivación y alguna úlcera. Está más distribuida. En úlceras bucales puede hacer que el animal deje de comer. Son alteraciones pasajeras, según la cepa de Calicivirus puede ser un cuadro gastrointestinal. Algunas cepas se asocian con problemas articulares, depósito de inmunocomplejos en articulaciones. Muchas veces no se recuperan como se espera. Es probable que sea por algún virus que produce inmunodeficiencia (virus de la inmunodeficiencia felina o virus de la leucemia felina).-Chlamydia psittaci se localiza en conjuntiva. La Chlamydia no produce pneumonía. Los gatos manifiestan irritación o infecciones bacterianas o purulentas. El animal puede estar molesto y puede dejar de comer. Cuando afecta a un colectivo es más difícil de eliminar.DIAGNÓSTICOPor el cuadro clínico. Si es un colectivo y se ven los cuadros en diferentes animales no se necesita más. Si es un animal muy valioso o criaderos, se puede pensar en vacunación o estrategia adecuada para eliminar la enfermedad. Si se quiere determinar si hay calicivirus o rinotraqueitis, se hace un cultivo de laringe. Se cultiva en células de origen felino. En Chlamydia psittaci será más sencillo el diagnóstico etiológico. Es intracelular y se busca por raspado de mucosa conjuntival. Se le hace una tinción de Stamp inespecífica que tiñe las bacterias

ácido-alcohol resistentes. Las células del virus son de color rojo y el resto es contraste. Son los corpúsculos elementales. Puede haber problemas porque no se raspe suficientemente o no se cojan células infectadas. Se hace un ELISA para determinar un antígeno común de grupo que dará si el animal está infectado de Chlamydia. Se puede hacer un test para leucemia e inmunodeficiencia. Si están infectados, el pronóstico es más grave y se esperarán complicaciones.TRATAMIENTORetirar las secreciones de forma periódica. Sin producir úlceras, erosiones, costras en piel. Si hay secreciones y puede comer se sustituye el pienso por dieta más húmeda o vía parenteral. Los antibióticos de amplio espectro en conjuntivitis que sospecha de úlcera corneal. Nunca se da corticoides porque agravarían la lesión. Si además, la conjuntivitis es por Chlamydia psittaci, se da un tratamiento específico como oxitetraciclina que es muy efectiva. Se dan varias veces al día en la conjuntiva ocular. Es muy continuado y varias veces (4-6 días). Se debe continuar 2 semanas después de curar la conjuntivitis, porque si se cesa, la Chlamydia puede estar intracelular por aproximadamente 4 semanas. También pueden usarse gotas o pomadas con Deoxioridina que tiene muy buen efecto contra los herpesvirus. Es muy caro. Las vacunas como método profiláctico no funcionan al 100%. Una vacuna no protege de la infección pero evitará o reducirá las infecciones.Las vacunas para Calicivirus deben alternarse en la marca para que no siempre se use la misma cepa de calicivirus. Se usa la triple vírica: Panleucopenia, rinotraqueitis y calicivirus.También desinfecciones higiénicas, separar a gatos de madres portadoras y evitar al máximo la posible infección y asegurar que no están vacunados.

Sindrome Complejo respiratorio Felino ( asociación entre VHF y Calicivirus)Portadores crónicos 80% (no es raro que en la prueba salga +), transmisión directa por estornudo, alta morbilidad y baja mortalidad.VHF – 1 Es de diseminación intermitente bajo estrés, sobrevive entre 18 y 24 horas en el ambiente. Produce necrosis de cornetes, queratitis ulcerativa y rinitis con descarga muco sanguinolenta en cuadro severo. Lo habitual es que pasa desapercibido.CVF diseminación continua por meses a años (màs problemático por las ulceras, el gato no come y baja de peso, lipidosis hepatica), sobrevive de 8 a 10 días.Produce ulceración de paladar y lengua. Rinitis moderada.*herpesvirus latencia: aparece y desaparece. Estornudos chichichi gatito xD*calicivirus: ulcera orales en lengua.

•Tratamiento:Antiviral, Idoxuridina ung 0,5%L Lisina 250 – 500 mg/ 12 horas impide replicación viral Interferón recombinante alfa humano: 25 – 30 UI/24 horasABVacuna intranasal

Anemia Infecciosa FelinaLa hemoplasmosis es una enfermedad que afecta a caninos y felinos, provocada por Mycoplasma haemofelis, caracterizada por anemia debido a que el microorganismo se adhiere a la superficie de los eritrocitos, desencadenando hemólisis por la respuesta inmune del hospedador .La transmisión natural de estos micoplasmas todavía no está clara, aunque los principales vectores se consideran los ectoparásitos hematófagos. La infección puede producirse por vía iatrogénica debido a transfusiones de sangre proveniente de gatos portadores, por ingestión de sangre infectada, por transmisión transplacentaria/transmamaria, y por último por mordeduras de gatos portadores .La enfermedad es causada principalmente por Mycoplasma haemofeli . Pero se reconocen tres especies de hemoplasmas:

Mycoplasma haemofelis Candidatus Mycoplasma haemominutum Candidatus Mycoplasma turicensis

Como factores de riesgo se citan el sexo (más en machos), los animales con acceso al exterior, de edad avanzada, con abscesos por mordeduras, las infecciones retrovirales, los animales mestizos, elViF, ViLeF, falta de vacunación, anemia, enfermedad reciente, el contagio transplacental y transmamario e iatrogénico por transfusión sanguínea. La severidad de la enfermedad producida por M. haemofelis es muy variable, algunos gatos presentan anemia leve con ausencia de signos clínicos; mientras otros están notablemente deprimidos, con anemia severa que los lleva a la muerte.TransmisiónLa diseminación por medio de artrópodos es considerada la principal vía de transmisión, sin embargo ésta vía solo pudo ser demostrada experimentalmente en un gato y la infección transcurrió sin signos clínicos ni cambios hematológicos. Se sugiere que puede ser transmitido por hembras gestantes con enfermedad clínica a sus cachorros sin la presencia de vectores artrópodos. La infección puede transmitirse en útero, durante el parto o postparto, esto no está determinado ya que no hay estudios suficientes que confirmen ésta vía de transmisión. La transmisión iatrogénica puede ocurrir a través de la transfusión de sangre de gatos portadores, clínicamente sanos. Además de la aparente transmisión por vectores, la transmisión directa por interacción agresiva entre felinos o entre especies diferentes puede jugar un rol importante en la epidemiología de estos microorganismos, fueron documentadas infecciones con hemoplasma en 9 especies de felinos salvajes. Basándose en la transmisión interespecie y la posibilidad de vector, el potencial zoonótico de la hemoplasmosis debe ser investigado.Signos ClínicosLos signos clínicos dependen si la enfermedad es aguda o crónica, cursa concomitantemente con otra enfermedad o el animal se encuentra estresado. En contraste con la enfermedad aguda, en la presentación subclínica se pueden observar pocos signos clínicos y si hay anemia es leve .La enfermedad aguda puede resultar en una severa crisis hemolítica aún en gatos inmunocompetentes, los signos clínicos típicos incluyen palidez, letargia, debilidad, taquicardia, taquipnea, esplenomegalia, linfoadenopatía y ocasionalmente ictericia. Los animales con infección crónica que se recuperaron de la enfermedad aguda pueden no mostrar signos clínicos aún en presencia de un elevado número de hemoplasmas en sangre. La temperatura intrarectal generalmente es normal, excepto en la fase aguda de la enfermedad donde se ve aumentada en el 50% de los casos. La disminución de la temperatura puedesuceder en gatos moribundos .Si la anemia se desarrolla gradualmente, el animal puede presentar pérdida de peso pero se mantendrá activo,mientras que si el descenso del hematocrito es brusco, el animal tendrá poca pérdida de peso pero con notabledepresión mental y otros signos de anemia .Los signos clínicos son leves o están ausentes en los animales infectados experimentalmente con Candidatus M. haemominutum, registrándose episodios paulatinos de fiebre. Aunque la infección con el mismo se ha encontrado más en gatos enfermos que en aparentemente sanos, no están claros los signos clínicos que ocurren durante la infección. Candidatus M. turicensis puede ser patógeno en gatos, causando de una moderada hasta severa anemia hemolítica. Hay reportes recientes que sugieren que los signos clínicos observados en la infección son mucho más severos en gatos infectados con VIF o luego de la administración de glucocorticoides.DiagnósticoEl microorganismo M. haemofelis sólo está presente en número suficiente para reconocerlo en el 50% de los frotis sanguíneos tomados durante la fase aguda de la infección. El hematocrito usualmente es menor a 20% y frecuentemente a 10% antes de que los signos clínicos sean evidentes para el propietario. El hematocrito no siempre es un indicador de la masa eritrocitaria total ya que algunos eritrocitos luego de ser secuestrados primariamente por el bazo y otros órganos vuelven a la circulación general antes de que los microrganismossean removidos de su superficie.Las anormalidades hematológicas típicas atribuibles a la hemólisis son: anemia regenerativa macrocítica y normocrómica con aumento de reticulocitos, anisocitosis, policromasia, cuerpos de Howell-Jolly y a veces unmaumento importante en la cantidad de eritrocitos nucleados.

En sangre se encuentra hiperbilirrubinemia y aumento de enzimas hepáticas. El incremento en las enzimas alanin aminotransferasa y aspartato aminotransferasa pueden atribuirse a hipoxia hepática secundaria a la anemia o a lipidosis hepática secundaria a la anorexia. La concentración de urea sérica puede estar de leve a moderadamente aumentada, sin el aumento de la concentración de creatinina sérica. El aumento de la concentración de urea sérica se cree que es prerenal secundaria a la deshidratación. Los animales moribundos pueden estar hipoglucémicos.Si el hematocrito decrece rápidamente (antes de los 4 días después de la evaluación), el volumen corpuscular medio (VCM) puede permanecer en los rangos normales debido a los pocos reticulocitos circulantes. En la mayoría de los casos cuando los signos de la enfermedad son aparentes hay anemia regenerativa con policromacia y reticulocitosis. Los eritrocitos suelen ser macrocíticos con VCM superior a los 50 fL e hipocromáticos, con una concentración de hemoglobina menor a 31 g/dL. También se observa anisocitosis, eritrocitos nucleados y aumento en la cantidad de cuerpos de Howell-Jolly durante la fase aguda de la enfermedad, estos no son indicadores seguros de anemia regenerativa. Los cuerpos de Howell-Jolly también se encuentran en gatos normales, los eritrocitos nucleados puede aparecer en otras enfermedades felinas y la anisocitosis marcada sin policromacia fue reportada en gatos con enfermedad mieloproliferativa. Los gatos con infección latente (portadores) ocasionalmente poseen un bajo número de microorganismos en la sangre, el hematocrito fluctúa de valores normales a levemente mas bajos (nunca debajo de 20%). Reticulocitosis leve con policromacia e incremento del VCM están presentes en algunos casos (1).Se puede diagnosticar hemoplasmosis felina mediante el reconocimiento de los microorganismos en los eritrocitos en un frotis de sangre. La sangre se debe recoger antes del tratamiento y a veces en forma repetida.Los frotis se deben preparar poco después de la toma de muestra porque los microorganismos se pueden destruir. Las tinciones consisten en aplicar cualquier técnica de tipo Romanowsky (como Wright-Giemsa, Diff-Quik). Los microorganismos aparecen como anillos, bacilos o cocos azulados en la superficie de los eritrocitos.Se deben distinguir de los cuerpos de Howell-Jolly, de otros parásitos, del punteado basófilo y de los artefactos de tinción. El azul de metileno y las técnicas de tinción para reticulocitos son inadecuados, por que es posible confundir los microorganismos con reticulocitos puntiformes o cuerpos de Heinz; las tinciones fluorescentes no aportan ventajas. Los eritrocitos parasitados se vuelven esféricos. Puede encontrarse una eritrofagocitosis por monocitos y macrófagos tisulares (medula ósea, aspirado esplénico) y también autoaglutinación de los eritrocitos parasitados. La prueba de Coombs directa a 37ºC es con frecuencia positiva, lo que confirma la importancia de la destrucción inmunitaria. Dada la naturaleza cíclica de la parasitemia, la ausencia de microorganismos no descarta una infección.TratamientoEl tratamiento con antibióticos reduce o elimina la parasitemia visible pero no elimina el microorganismo del cuerpo. La doxiciclina y enrofloxacina, demostraron reducir los signos clínicos y microorganismos en gatos infectados pero ningún tratamiento antibiótico fue documentado por eliminar consistenmente la infección conhemoplasmas. La administración de doxiciclina en dosis de 1,25 mg/kg dos veces al día es la opción preferida porque sólo se administra en dos dosis y parece producir menos efectos secundarios, como fiebre, anorexia y hepatopatía. La administración de enrofloxacina en dosis de 1,25 mg/kg una vez al día vía oral es una buena alternativa. El uso de dos fármacos combinados puede resultar útil en gatos refractarios al tratamiento convencional. La parasitemia se suele resolver con rapidez y aparece respuesta clínica en días. Ninguna de las tetraciclinas elimina la infección por completo, de forma que los gatos tratados siguen siendo portadores, aunque las recaídas parecen poco frecuentes y no se han confirmado desde el punto de vista experimental (9).El uso de marbofloxacina (2 mg/kg/día, vía oral) también se encontró como un tratamiento efectivo en M.haemofelis pero no tuvo un efecto pronunciado sobre Candidatus M. haemominutum. La azitromicina y elimidocarb no son efectivos en el tratamiento. Los gatos con anemia grave pueden tratarse con la transfusión de sangre de un donante compatible. Algunos autores recomiendan combinar el tratamiento antibiótico con corticoides para reducir la hemólisis inmunomediada, aunque hay estudios que demuestran que los corticoides aumentan el número de hemoplasmas en sangre. También hay que tener en cuenta que si existen enfermedades concomitantes estas

pueden ser exacerbadas. Puede ser necesario el uso de corticoides ante la falta de respuesta del tratamiento antibiótico, o cuando el diagnóstico no se puede comprobar.Los animales tratados y no tratados que se recuperan de la infección generalmente se mantienen como portadores pero sin enfermedad clínica luego de que el hematocrito vuelve a los valores de referencia. Luego de inmunosupresión por glucocorticoides los microrganismos se detectan con PCR . El tratamiento en animales positivos a PCR pero asintomáticos no es recomendable debido a que ningún tratamiento antibiótico elimina el microorganismo.PRONÓSTICOEl pronóstico depende de la presencia de enfermedades concomitantes y de si éstas pueden ser tratadas.La hemoplasmosis sin tratar puede convertirse potencialmente en una infección letal en los felinos.

Calicivirus felino (VCF) - El calicivirus felino causa diferentes síndromes en los gatos infectados. La manifestación clínica más común ocurre en el tracto respiratorio superior, principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un síndrome de claudicación. Todos los aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una notable diferencia en virulencia. A menudo el único signo pertenece al tracto respiratorio superior, pero puede haber enfermedad sistémica y muerte, especialmente en gatitos.Se describió una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrágica. El calicivirus felino también ha causado abortos en gatos no vacunados. Ambos reportes de abortos causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abortó sin ningún otro signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos. El período de incubación es de 1 - 7 días. Después de la infección el virus es eliminado por la orofaringe. La mayoría de los gatos dejarán de eliminar al virus después de un mes, pero existen los portadores crónicos asintomáticos. Las hembras portadoras pueden infectar a sus gatitos quienes podrán ó no mostrar signos clínicos, y de esta manera el virus puede persistir en una población de gatos clínicamente sanos. También contribuye a la persistencia viral en la población felina el hecho que los gatos infectados previamente con cepas de campo ó vacunales no están protegidos contra el estado de portador crónico cuando son infectados posteriormente con una cepa heteróloga de VCF . No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, ó si las gatas se infectan por vía vaginal.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINAEl virus de inmunodeficiencia felina (VIF) se relaciona con un estado inmunodeficiente en los gatos domésticos. El VIF replica en los linfocitos CD4+, CD8+ y, tal vez, en células B. El prototipo viral aislado infecta a un conjunto de líneas celulares felinas (macrófagos, fibroblastos, células CrFK, Fc3Tg, G355-5 y astrocitos), pero no demostró capacidad replicante en líneas celulares humanas, caninas o murinas. El tropismo celular y la capacidad de inducir efectos citopáticos dependen de la cepa viral.Consideraciones epidemiológicasDesde 1968 (en los EE.UU. y Japón) se detectaron anticuerpos anti-VIF en sueros felinos. Los gatos machos que viven en el exterior sin restricciones tienen el máximo riesgo de infección. La tasa de infección es 2-3 veces más alta en los machos que en las gatas con un pico de incidencia entre animales de 5 y 10 años (la máxima prevalencia de ViLeF ocurre en ejemplares de 1 a 5 años). Mayor cantidad de casos suceden en gatos domésticos, y en las colonias de reproducción los porcentajes de infección, aunque ignorados, serían bajos.Distintas experiencias demostraron discrepancias entre la asociación de infecciones con ViLeF y VIF. Los gatos infectados con ambos virus son algo más jóvenes y tienen un lapso de vida más reducido. La incidencia de infección con el virus formador de sincicio felino (VFSFe) guarda una firme correlación directa con aquélla del VIF. PatoforesisEl VIF se asocia principalmente a las células; sin embargo, se lo aisló de suero, plasma, saliva y LCR. Los gatos VIF-positivos asintomáticos excretan cantidades relativamente grandes de virus en saliva, orina y otros líquidos corporales. El aislamiento viral depende del estadio de infección; resulta más difícil en los casos asintomáticos y menos en los estadios terminales. El principal mecanismo de transmisión de la infección natural sería la inoculación mediante mordedura. Ciertas observaciones sugieren que un contacto físico estrecho puede ser un

mecanismo patoforético más eficaz de lo supuesto en principio. Las transmisiones intrauterina y lactogénica son mecanismos ineficientes a menos que la gata sufra infección aguda durante la gestación. Los estudios seroepidemiológicos indican que la infección con VIF sucede con mayor frecuencia mediante la transmisión horizontal durante el período posnatal. La tasa de infección en gatos menores de 6 meses es despreciable e incrementa de un modo progresivo con posterioridad. No se documentó la transmisión venérea. Se requieren más estudios para el conocimiento completo de la patoforesis de esta virosis.SintomatologíaDentro de las 4 a 12 semanas de la infección experimental en gatitos se aprecia una linfadenopatía generalizada periférica (estadio I) caracterizada por hiperplasia folicular exuberante, leucopenia y neutropenia. Esta neutropenia se acompaña con actividad mieloide normal o hiperplásica leve en la médula ósea. Con menor regularidad hay fiebre, diarrea, piodermia facial y anemia. Estas anormalidades clínicas y hematológicas son transitorias en la mayoría de los casos, aunque un porcentaje reducido persiste en su estado neutropénico.Durante el estadio II de casos experimentales se comprobaron esproporción de linfocitos T4:T8 y menor respuesta blastogénica a mitógenos de células T. La duración del estadio III es breve, de meses a lo sumo, y seguido con rapidez por la fase IV. El estadio IV cursa con variedad de problemas crónicos (diarrea, enfermedad respiratoria superior, estomatitis/gingivitis, infecciones cutáneas), pérdida ponderal y linfadenopatía. Las infecciones por lo común son secundarias y bacterianas. La estomatitis (incluidos encías, tejidos periodontales, carrillos, fauces o lengua) es la entidad clínica más corriente en el estadio IV y se observa en casi el 50% de los gatos VIF-positivos. Esta lesión puede ser necrotizante purulenta o proliferativa con infiltración plasmocítica.El 35 a 75% de los gatos VIF-positivos experimentan anormalidades hemáticas (anemia, leucopenia, neutropenia, neutrofilia y, en menor grado, trombocitopenia y pancitopenia). Las más comunes son la leucopenia y anemia. La primera se debe a neutropenia absoluta, linfopenia o ambas. La neutropenia sucede en cualquier fase de la infección pero la linfopenia es típica del estadio V. La griseo-fulvina puede desencadenar una neutropenia marcada en gatos VIF-positivos. La anemia en general es arregenerativa; en algunos es Coombs-positiva y en tales casos suele acompañarse con hemobartonelosis. La mielopatía se describió en los estadios II y, con mayor frecuencia, IV o V. En el estadio II se detectaron incrementos de los linfocitos, plasmocitos y eosinófilos medulares. En los estadios IV y V fueron más prevalentes la hiperplasia de líneas celulares específicas, desórdenes mieloproliferativos y rasgos dismórficos. Cerca del 25% de los casos sufren enfermedad respiratoria superior crónica (rinoconjuntivitis recurrente acompañada o no por estomatitis); también se comunicaron enfermedades aéreas inferiores (bronquitis crónica, bronquiolitis y neumonitis).En un 15% se producen infecciones crónicas de piel (piodermias y abscesos) o canal auditivo externo. La otoacariasis tiende a cursar con características purulentas y proliferativas, algo atípico en gatos inmunocompetentes. La enteritis y emaciación crónicas son la manifestación primaria en el 10% o se relacionan con otras alteraciones clínicas del estadio IV. Los gatos VIF-positivos pueden sufrir colitis y tiflitis necrotizante aguda junto a linfadenitis mesentérica y dolor abdominal (su origen es una vasculitis y por lo regular lleva a la muerte). Las uropatías infecciosas crónicas se detectan en el estadio IV. Los gatos con diagnóstico de infección en el estadio IV por lo usual mueren dentro de los 12 meses. En el estadio V exhiben infecciones oportunistas en múltiples sitios corporales, emaciación, depleción linfoide o enfermedades varias y por lo común fallecen en 1 a 6 meses. Estas enfermedades varias (neurológicas, oculares, renales, inmunológicas o neoplásicas) aparecen como patologías asociadas al SIDA o como manifestaciones aisladas de la infección. Entre los oportunistas se encuentran: virus viruela, calicivirus, demodicosis generalizada, sarna notoédrica, toxoplasmosis, candidiasis, criptococosis, micobacteriosis atípica, Streptococcus canis y Haemobartonella felis.La disfunción neurológica (cambios de comportamiento o conducta psicótica, demencia, movimientos espasmódicos faciales y convulsiones) afecta al 5% y también puede asociarse con el estadio V. Los cuadros oftálmicos descriptos incluyen uveítis anterior, glaucoma, pars planitis y queratitis crónica. Los agentes participantes pueden ser Toxoplasma o ViLeF, o VIF solo.En ciertos casos VIF-positivos hay nefropatía inespecífica y nefritis intersticial crónica. Esta observación podría reflejar la tendencia de gatos VIF-positivos enfermos a edad avanzada, porque las renopatías son comunes en los gatos gerontes. Las neoplasias asociadas con el VIF abarcan linfomas ViLeF-negativos, enfermedad

mieloproliferativa, fibrosarcomas y carcinomas mamarios y de células escamosas. Aún no se definió el papel del VIF como agente oncogénico directo o indirecto. El tumor más común fue el linfoma en general solitario ydel tipo B. Las neoplasias linfoides ocurren en gatos ViLeF-positivos con una edad media de 3,8 años y en gatos VIF-positivos con edad media de 8,7 años.Los linfomas de los gatos VIF-positivos suelen relacionarse con cabeza y cuello (linfomas nasofaríngeos).Infección e inmunidadLos gatos VIF-positivos poseen bajos títulos de anticuerpos neutralizantes, que son incapaces de frenar una infección establecida. El comienzo del SIDA se vincula con la pérdida de anticuerpo neutralizante e inmunidad celular en individuos HIV- positivos. En la infección con HIV la excreción viral aumenta bastante cuando el paciente se vuelve sintomático y este mismo fenómeno fue comunicado en gatos VIF-positivos. Los eventos que llevan a la inmunodeficiencia no se comprenden muy bien en la infección con VIF o HIV. Una reversión de la proporción de linfocitos CD4+:CD8+ sanguíneos suele señalar el inicio del SIDA en pacientes HIV-positivos. La proporción se altera como resultado de una depleción absoluta de los linfocitos circulantes que expresan el antígeno de superficie CD4+. Los linfocitos CD4+ operan como células asistentes/inductoras en la inmunidad celular y su depleción redunda en una rápida declinación de las funciones celulares inmunes. El mecanismo para esta depleción específica es desconocido pero la infección in vitro de una línea de células T felinas produjo la expresión temporal de una proteína de superficie en conjunción con formación de sincicio. Si bien la reducción de ciertas funciones celulares T es temprana en la infección experimental durante el estadio II, el deterioro funcional progresivo de estas células parece emparentado con el avance de la enfermedad. La depleción de los linfocitos CD4+ y supresión funcional de células T explican en parte el estado de inmunosupresión y resultantes infecciones secundarias/oportunistas observadas en los gatos VIF-positivos. Sin embargo, los factores responsables de la transición de un estadio latente asintomático al SIDA franco no están bien caracterizados.TratamientoLos gatos en estadio II o que sufren sintomatología leve no deberían ser expuestos a otros procesos infecciosos y estrés de cualquier tipo; esta medida implica el aislamiento de otros gatos, lo cual también es recomendable para prevenir la transmisión. Una dieta de alta calidad, control de parásitos y tratamiento precoz agresivo de infecciones incidentales pueden demorar el comienzo de enfermedad asociada con VIF. Se ha propuesto que el gato VIF-positivo puede carecer de competencia inmunológica para responder a las inmunizaciones contra las infecciones felinas habituales y que la activación inmune inducida por la vacunación en realidad podría acrecentar la expresión viral y acelerar la depleción de linfocitos CD4+. En caso de vacunar sólo deberían utilizarse vacunas muertas. Los gatos en estadio IV tienden a responder a la terapia sintomática y de sostén (antibióticos, líquidos y transfusiones). La corticoterapia puede colaborar en el tratamiento de ciertas complicaciones inmunomediadas en ausencia de infecciones oportunistas obvias. La transcriptasa inversa del VIF es similar a la del HIV en su sensibilidad a drogas antivirales como AZT (3'-azido-3'-desoxitimidina) y PFA (fosfonoformato). Se comunicó el uso satisfactorio de AZT en gatos VIF-positivos enfermos, con efectos colaterales tolerables.El análogo nucleósido purina acíclico, 9-(2-fosfonometoxietil)-adenina (PMEA), también es un inhibidor de la transcriptasa inversa del VIF. Empero, las serias complicaciones hematológicas asociadas con su administración pueden restringir su empleo en gatos que padecen los últimos estadios de la infección. Se obtuvieron resultados positivos (aumento del apetito y vigor, mayor recuperación de infecciones secundarias y prolongación del tiempo de supervivencia) con la administración bucal de -interferón en dosis baja. En la actualidad están bajo experimentación un número de modificadores de la respuesta biológica que pueden rendir agentes de utilidad. Los resultados de estudios preliminares indicaron que la caracterización de una respuesta inmune protectora contra el VIF será decisiva para el desarrollo de una vacuna eficaz. Una consideración de importancia es que el uso de una vacuna transformará en positivo al gato para los sistemas diagnósticos actuales.

LEUCEMIA VIRAL FELINA

El virus de la leucemia felina es un retrovirus, oncogénico,es decir, un virus que guarda su información genética como ARN. Cuando invade una célula, realiza una copia de esta información en forma de ADN, que penetra en el núcleo de la célula invadida y se integra con su material genético.

¿Cómo se transmite?A través de la saliva, las secreciones nasales, las lágrimas, la leche y es posible también que a través de la orina y las heces. Esto quiere decir que un gato positivo en VLFe podrá transmitir el virus a otros gatos por medio de las heridas causadas en peleas, y también compartiendo comida, agua y bandeja sanitaria, o al lamerle en sesiones de aseo mutuo. No obstante, se necesita un contacto muy íntimo y continuado entre un gato positivo y un gato negativo para que se dé el contagio, ya que el virus se inactiva con gran rapidez tras su liberación. También las transfusiones de sangre pueden ser un mecanismo de transmisión. Las madres pueden traspasar a sus hijos el virus antes del nacimiento o en el amamantamiento.

¿Qué ocurre cuando un gato negativo entra en contacto con el virus? Si el gato no está vacunado y entra en contacto con el virus de la leucemia felina, no siempre quedará infectado. Como ocurre con cualquier otro virus, el organismo puede reaccionar y evitar la infección o no tener éxito y contraerla, dependiendo de factores tales como el estado del sistema inmunológico, la edad del gato, la cepa del virus o la severidad de la exposición. La infección ocurre con mayor frecuencia en gatitos muy jóvenes o muy mayores, o en gatos de cualquier edad con las defensas debilitadas por enfermedad, medicación o estrés. Los gatos adultos con un sistema inmunológico saludable son los más resistentes al virus.

Tras la exposición al virus, pueden ocurrir tres cosas distintas:

-Inmunización. Aproximadamente un tercio de los gatos expuestos al VLFe desarrollan inmunidad frente a él (la proporción aumenta considerablemente en el caso de adultos sanos). Puede que estos gatos sufran un proceso de fiebre, letargo y apatía durante unos días, una “viremia transitoria”, pero finalmente el virus será eliminado de su organismo. Estos gatos pueden dar positivo en los tests durante unas cuantas semanas, al cabo de las cuales los resultados serán negativos. Por esta razón es conveniente confirmar cualquier positivo en un test de leucemia al cabo de 6 a 12 semanas.

-Latencia. En otro tercio de los gatos expuestos, el virus se eliminará de la sangre y la saliva, pero quedará acantonado o secuestrado en la médula ósea o en algún otro órgano. En cualquier momento, especialmente en situaciones de estrés o inmunodepresión, el virus se puede reactivar, aunque también cabe la posibilidad de que esto no ocurra nunca y el gato viva una vida completamente normal, e incluso puede que el gato elimine el virus definitivamente al cabo de varios años. Estos casos de infección latente no se detectan con los test más habituales y disponibles en las clínicas veterinarias, aunque existen pruebas capaces de identificarlos.

-Infección. Otro tercio aproximadamente de los gatos expuestos quedará permanentemente infectado por el virus. En estos casos, el gato sufrirá unos días fiebre, letargo y apatía, y después se recuperará, como en el caso de las viremias transitorias. Pero el virus habrá conseguido instalarse en su organismo. Durante un periodo que puede durar varias semanas, meses o incluso varios años (el 50% de los gatos estarán sanos a los dos o tres años, y el 15% lo estará todavía a los cuatro años de la infección), el gato podrá llevar una vida normal y no sufrirá ninguna enfermedad. Sin embargo, la mayor parte de los gatos infectados desarrollará al cabo del tiempo enfermedades relacionadas con el VLFe.

Síntomas relacionados con el VLFe

Cuando se trata de la forma tumoral, depende del lugar donde se localicen esos tumores, suelen ser linfosarcomas, es decir, están en el sistema linfático de los determinados órganos, sobre todo los pulmones, mediastino y riñones, y producen también adenopatías (aumento del tamaño de los ganglios) .Producen también leucemia, con severas alteraciones sanguíneas, ya sea en los glóbulos rojos, en los glóbulos blancos o

incluso en la misma médula ósea, con la consecuente aparición de anemia, que normalmente no es regenerativa ( la médula no puede producir células correctamente).

En la forma no tumoral los síntomas se derivan de la inmunodeficiencia que produce, por lo que las infecciones secundarias son muy frecuentes, sobre todo en el sistema respiratorio, con tos, conjuntivitis y gingivitis crónicas, estomatitis, fiebre, letargo, inapetencia, pérdida de peso, uveitis, infecciones renales, con cistitis y nefritis, haciéndoles más sensibles también a otras enfermedades víricas.

Diagnóstico

En las formas tumorales se puede realizar una biopsia o citología del tumor, pero siempre debe ir acompañada de pruebas sanguíneas. En las formas no tumorales, dado que los síntomas son muy inespecíficos las pruebas que se pueden hacer en sangre, Perfil Bioquímico, Hemograma, Test de Leucemia. Si el gato presenta síntomas y el análisis de sangre es positivo significa que tiene una infección activa y que su sistema inmune no es capaz de luchar adecuadamente contra el virus. Sin embargo, a veces en exámenes de rutina se descubre una infección del gato sin que este presente síntomas, por lo que se deberá realizar un segundo análisis a las 3-6 semanas para ver si es un portador crónico, que puede no llegar a desarrollar la enfermedad, pero que puede estará en condiciones de contagiar a otros gatos.

Tratamiento

No existe ningún medicamento que pueda eliminar el virus de la leucemia felina o que pueda curar las enfermedades que provoca; de hecho, únicamente puede aplicarse un tratamiento de soporte, pero algunos medicamentos, como el interferón y otros inmunoestimulantes pueden ser de utilidad para mantener el sistema inmunológico del gato en buen estado para que mantenga una calidad de vida aceptable durante muchos meses o años.

Soporte general:

- A menudo se precisan largos ciclos de antibióticos para erradicar las infecciones oportunistas.

-Es conveniente evitar cualquier fuente de estrés, como el que el animal sufre cuando se introducen cambios en su rutina o en su lugar de residencia habitual.

-Evitar el contacto con fuentes potenciales de otras enfermedades contagiosas como gatos sin vacunar y no permitir que pasee por el exterior.

- Detectar y tratar con rapidez los problemas de salud, incluso los leves.

Tumores:

- La quimioterapia ha demostrado cierto éxito en el control de algunos tumores relacionados con el FeLV, aunque durante un tiempo limitado.

Convivir con un gato positivo en el VLFe Los gatos positivos al virus de la leucemia felina pueden vivir entre varios meses y varios años. Aunque hace años se recomendaba la eutanasia para los gatos positivos, no hay ninguna razón para hacerlo cuando estos gatos pueden vivir largos periodos de tiempo sin presentar ningún síntoma. La adecuada colaboración de dueños y veterinarios puede también ayudar a mantener una buena calidad de vida cuando comiencen a presentarse problemas. Hay que tener en cuenta, no obstante, que no es conveniente que convivan con gatos negativos y tampoco que tengan libre acceso al exterior. La única razón de estas recomendaciones no es evitar la transmisión del virus, sino también prevenir el peligro de que contraigan enfermedades o parásitos que comprometan su delicada situación.

Prevención Existen vacunas para la prevención del VLFe. Como sucede con todas las vacunas, su eficacia no se puede asegurar al 100%, por lo que los veterinarios no suelen recomendar la convivencia entre gatos positivos y gatos negativos, aunque estos estén vacunados y la vacuna proteja con garantía a un porcentaje muy alto de gatos. La mayoría de los veterinarios recomienda también vacunar contra el VLFe a todos los gatos, especialmente aquellos que tienen acceso al exterior, pero también a los que no salen de casa.

Se recomienda la primera vacunación a los 2 meses hasta los 2 meses y medio, y con revacunación anual.

LEUCEMIA FELINAEnfermedad infecciosa más importante en gatos en cuanto a distribución y probabilidad. Producida por Retrovirus. Los Lentivirinae son virus lentos porque tienen un efecto muy retardado (al cabo de meses o años o no enferman nunca). Dentro está el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) que es muy parecido al HIV que ataca a los linfocitos T y los destruye y son incapaces de desarrollar respuesta a cualquier infección.La nucleoproteína es la proteína p27 que se detectará en animales virémicos. Indica que el animal está infectado. Sirve también para ver la evolución de la viremia. Esta persistencia se considera fija a las 16 semanas (4 meses desde la producción de viremia). No desarrolla ningún mecanismo de defensa para evitar el desarrollar el virus.Las proyecciones más externas del virus están más expuestas antigénicamente. Es la glicoproteínas Gp70, que es la culpable del desarrollo de anticuerpos neutralizantes. En algunos animales no se da. La proteína p15 es la encargada de producir la inmunosupresión. Interesa mucho para producir anticuerpos neutralizantes. Es una proteína combinada. Existen vacunas que eliminan la Gp70 y p15.Hay una estructura que sólo se manifiesta en células que hayan empezado a dar un tumor. Le aparece en la superficie FOCMA (antígeno de membrana de las células transformadas en tumores). La presencia de antígeno FOCMA estimula la producción de anticuerpos antiFOCMA y pueden destruir las células tumorales. Dentro de la vacuna, se puede incluir el antígeno FOCMA (gp70, antígeno FOCMA).Los gatos que no tienen anticuerpos antiFOCMA no pueden evitar que se desarrollen los tumores.TRANSMISIÓNAfecta a todos los félidos. El reservorio natural es el gato doméstico. Sólo en animales salvajes de zoológico. Transmisión siempre por contacto directo en animales que viven en grupo, porque por sí solo no se infectan.Existe una transmisión vertical y horizontal (por lamidos, mordeduras...). la FIV para que se transmita debe haber herida con sangre. También se elimina por heces, leche, orina... Durante la gestación se transmite a los fetos y puede abortar o dar un nacimiento con infección.Hay una posible transmisión de gametos sexuales: nacen animales infectados por gametos de progenitores (demostrado en algunas enfermedades por Retrovirus). Puede darse en cualquier tipo de célula que infecte.PATOGENIALa vía de entrada es:Expresión oral o nasal.Saliva.Mucosa oral, conjuntival, genital.Produce replicación en tejidos de entrada y según la situación, puede ser positivo o negativo.Si no tienen respuesta inmune adecuada, da viremia en sangre y el virus se multiplica en médula y tejido linfoide principalmente.Después el gato puede responder, dando respuesta inmune efectiva o inefectiva. Si es efectiva, produce la eliminación del virus donde se multiplica, aunque el virus puede estar latente en la médula ósea. El gato no estará infectado toda su vida. Esas células pueden acabar desapareciendo y no hay expresión del virus latente.Si el virus se expresa, en inmunodepresión, estrés... puede volver a dar viremia (igual que si no tuviera respuesta inmune efectiva). La viremia puede ser persistente (siempre está infectado) o transitoria (en muy poco tiempo deja de serlo). Hay que monitorizar la viremia, que es sinónimo de curado. Son porcentajes pequeños de los gatos. Si desarrolla viremia persistente, puede desarrollarse la enfermedad. Si no se desarrolla la enfermedad, puede considerarse que es un portador sano.

ENFERMEDADES DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA APARICIÓN DELVIRUSLas que más llaman la atención son las neoplasias:-Neoplasias linfoides: Linfosarcomas (sólido) y leucemias linfocíticas (difuso). Linfosarcoma tímico animales jóvenes. Linfosarcoma digestivo intestino, nódulos linfáticos mesentéricos, estómago. Linfosarcoma multicéntrico tumores en varios órganos variados. Miscelánea. Forma leucémica puede aparecer con cualquier tumor sólido o sola.Incremento de linfocitos difuso, Neoplasias mieloproliferativasse originan de megacariocitos y de células precursoras de granulocitos, eritrocitos... Son células no funcionales. Anemia anemia en la mitad de los gatos FeLV positivos, preferentemente jóvenes. El tipo más común de anemia es la aplásica o hipoplásica por multiplicación del virus en células precursoras de la médula ósea. En el 97% de los casos, la anemia es hemolítica de origen autoinmune o por infección secundaria ( Haemobartonella felis). En el 3% la anemia es hemorrágica a causa de la trombocitopenia (disminución de plaquetas). Neuropatías raras. Infiltrados de linfocitos en nervios periféricos o médula espinal. Problemas reproductivos. Varios caquexia por diarrea crónica, vómitos y anorexia; síndrome similar con panleucopenia o enteritis asociada a FeLV.ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLVInmunosupresión.Enfermedades inmunomediadasaltos niveles de inmunocomplejos circulantes en sangre y formación de autoanticuerpos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIALRetrovirus: virus de la leucemia felina y virus inmunodeficiencia felina. La edad, la mayoría del FeLV se infectan mientras son jóvenes pero no se manifiestan hasta que es más adulto. El VIF se infecta cuando es más adulto. La mayoría de los casos se observa entre los 5 y 8 años. En FeLV no hay predilección de sexo. En VIF se infectan más machos que hembras. La FeLV se transmite por contacto directo a través de saliva, orina, heces, útero, leche. El VIF sobretodo se transmite por mordeduras, aunque las vías de excreción sean parecidas porque debe haber sangre. El coito transmite por mordedura en pescuezo a la hembra. No se transmite de forma venérea.Los signos clínicos son muy parecidos en ambas enfermedades. En FeLV es más frecuente la aparición de tumores pero también en VIF aparecen. El diagnóstico se basa en el laboratorio. Se diferencian mediante ELISA, tanto para buscar el antígeno p27 de VleF o anticuerpos frente a VIF.El FeLV se previene mediante vacuna o evitando contactos con gatos, pero en FIV no existe vacuna y hay que evitar las peleas. La castración evita las peleas entre machos.En ELISA del FeLV se busca el antígeno P27 y si es positivo se indica que está virémico. No se puede pronosticar porque no se sabe si es persistente o transitoria. Se vuelve a determinar de nuevo a las 16 semanas y si sigue siendo positivo, es viremia persistente.TRATAMIENTOEl tratamiento es para dar un nivel de vida aceptable. Sobretodo en personas. En gatos, en función del pronóstico y manifestaciones pueden haber tratamientos paliativos, sintomáticos. Es muy difícil tratar el virus, aunque exista. El AZT es un antivírico que limita la multiplicación del virus, pero a la larga tiene efectos tóxicos. En gatos es bastante tóxico. Se pueden hacer transfusiones de sangre, radioterapia... para conseguir un gato negativo pero es poco probable. Actualmente no es lo más aconsejable en gato. Lo más adecuado es evitar la infección mediante vacunas. En VLFe se aplican a partir de las 9 semanas de vida. Hay vacunas de virus completo (incluso con p15) y daría un periodo corto de inmunosupresión. Para evitar ese riesgo, hay vacunas de subunidades que pretenden exponer sólo las partículas antigénicas que interesa que contacten. La proteína

Gp70 induce la formación de anticuerpos neutralizantes. Además, también se incluye el antígeno FOCMA que no es propio del virus. Los anticuerpos antiFOCMA protegen al gato en caso de producir enfermedad tumoral por Reovirus. Son anticuerpos antitumorales.

PATOGENIA DE LA PANLEUCOPENIA FELINALa lesión intestinal es igual a la parvovirosis canina. Cuando se infectan tempranamente, la lesión se da en corteza del cerebelo que da ataxia felina. Se fundamenta en que la corteza del cerebro no se acaba de desarrollar hasta un par de semanas después del nacimiento. La normal tiene la capa germinal externa e interna y debe haber una migración de células para dar el córtex del cerebelo (capa molecular, células de Purkinje y capa de células granulares). El resto de la patogenia tiene los mismos pasos. En la infección, en enteritis por diarrea, la lesión de la mucosa puede ser pasajera y el aumento de la permeabilidad permite que entren bacterias intestinales a la circulación. Si hay una sepsis o entrada de bacterias a la sangre, puede morirse de shock tóxico bacteriano.CUADRO CLÍNICO DE LA PARVOVIROSISEl periodo de incubación es corto y puede pasar rápidamente a intestino. La incubación será de 3-5 días y será corta. Pueden llegar a 7 días. A más edad, el periodo de incubación es más largo. Manifiesta vómitos no relacionados con la comida, relacionad con fiebre de 40-41 ºC. A las 24 horas aparece la diarrea líquida que mayoritariamente es fétida y de diferentes colores: gris, rosa, hemorrágica, amarilla... la diarrea dura 3-4 días y después hay un cambio en la evolución. Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes y neutralizarse la infección o, en 2-3 días, el animal se muere por sepsis. El pronóstico será según el grado de leucopenia del animal. Si se va recuperando la leucopenia, tiene un pronóstico favorable. Si es muy marcada y no se recupera en 24 h, el pronóstico es bastante grave y hay que evitar complicaciones para que luche contra el virus. No todos los animales con parvovirosis tienen leucopenia.CUADRO CLÍNICO DE LA PANLEUCOPENIAPresenta vómtos, diarrea, deshidratación. Leucopenia. El cuadro nervioso produce hipoplasia cerebelar que da una ataxia felina. Presenta movimientos hipermétricos, ataxia, caídas...LESIONESLesiones de mucosa intestinal, congestión e inflamación del intestino pero no se pueden diferenciar. Se recurre al diagnóstico histológicoatrofia de vellosidades intestinales e incremento de detritus en las criptas.Se puede confirmar con técnicas de inmunofluorescencia para diagnosticar definitivamente.DIAGNÓSTICOCuadro clínico 6-16 semanas de edad y especialmente en algunas razas, acompañado de vómitos, diarrea (hemorrágica), leucopenia (indica parvovorosis). Se puede confundir por Coronavirus o Rotavirus que se multiplican en epitelio intestinal, dando menos lesión. Dan enteritis y disminución de líquidos y diarrea como consecuencia. Estas infecciones son de carácter benigno y se recuperarán de mejor forma. Hay infecciones de origen bacteriano primarias o secundarias a parvovirosis. Pueden cursar de forma más o menos grave. Pueden ser salmonellosis, Cl. Perfringens, Yersiniosis, Campylobacter... Pueden ser causa primaria o complicante.Muchas veces acompañan a otras infecciones previas. También puede haber parásitos intestinales: principalmente coccidiosis, giardias y otros parásitos. La diarrea es más crónica, más pastosa...En gatos hay que diferenciar de la leucemia felina independientemente de parásitos y otros. La leucemia felina asociada a muchas formas clínicas que dan un cuadro de panleucopenia. Reducción de neutrófilos y leucocitos. Se puede determinar el grado de panleucopenia.En la leucemia felina se disminuye igual los neutrófilos que los linfocitos. En la panleucopenia es más marcada la neutropenia. Hay que hacer una segunda determinación en 24 horas, si el animal se recupera, sufre una panleucopenia. Lo más aconsejable es hacer un test de leucemia para confirmar o descartar el virus. Para los clínicos, a partir de las heces, se valora si existe antígeno de parvovirus. Sirve para gatos y perros.Si el test es positivo, está infectado. Si es negativo, sufre otra infección. Pueden haber falsos positivos y falsos negativos. Será falso positivo cuando se vacuna recientemente con vacuna viva. Detectará el virus vacunal. Los falsos negativos se dan cuando en vez de diagnosticar al principio de la diarrea, se hace en los últimos días. Se elimina en heces el virus unido a anticuerpos (inmunocomplejos) porque ya ha reaccionado. Los falsos

negativos se dan por prueba demasiado tarde. Hay que saber interpretar los resultados. Además, también se puede hacer un aislamiento del virus, con el microscopio electrónico. La serología permite diagnosticar si se puede demostrar seroconversión. Muchas veces se morirá antes de dar seroconversión. También sirve para valorar el grado de protección del perro frente a la infección.La técnica de referencia es la inhibición de la hemoaglutinación.TRATAMIENTOEl problema que tendrá es que hay que ayudarle a defenderse. El peor síntoma es la deshidratación: diarreas y vómitos. El principal objetivo es rehidratar, especialmente IV. Se aconseja usar Ringer Lactato y adicionar electrolitos Na y K. Si es necesaria mantenerla, también se puede dar glucosa, aminoácidos, dextrosa... para alimentarlo.También antibioterapia evitaría la presencia de bacterias y su efecto en la sangre.Puede ser la causa final de la muerte del perro, como consecuencia de shock endotóxico.Si se sospecha, se dan antibióticos de amplio espectro, fundamentalmente gran negativos:-Enrofloxacinano se da en animales jóvenes.-Ampicilina.-Gentamicina.-Cefalosporinas (Ceftiofur).-Trimetoprim+Sulfonamida.También se usan sueros hiperinmunes. Sólo es temporal porque es pasivo. Son caros, puede no funcionar y tiene un periodo de duración muy breve. Suero elaborado frente a mucopolisacáridos de origen bacteriano. Los lipopolisacáridos que se liberan cuando se destruyen bacterias producen el shock endotóxico. Se debe hacer un control de vómitos vía oral. Si persisten, se puede dar antiemético. El incremento de presión oncótica da hemorragias tan intensas que el líquido no tiene suficiente sitio donde quedarse y sale por la vejiga o intestinos. Para incrementar la presión oncótica se hace una transfusión de plasma o de sangre completa según si hay donante compatible con el perro. Se usan soluciones coloidales que incrementan la presión oncótica de forma artificial. La sangre es más espesa y el líquido sí que permanece en el sistema circulatorioPROFILAXISSi los títulos son > 1/80 se puede decir que el animal está protegido. Por debajo, ya no se asegura la protección. Si el animal no está protegido, no tiene anticuerpos para inhibir el virus. No están protegidos.A la hora de buscar una vacuna, se busca una vacuna que pueda romper la inmunidad residual. Se usa una vacuna que tiene una masa antigénica elevada, que eliminará la inmunidad residual y, en la segunda dosis, ya podrá estimular la inmunidad del cachorro.Es un virus muy resistente en condiciones ambientales y hay que aplicar desinfectante (lejía).

http://www.nekovet.com/veterinario-enfermedades/9-enfermedades-infecciosas-del-tracto-respiratorio-superior-en-gatoshttp://www.fabcats.org/gemfe/articulos/anemia.htmlhttp://www.captura.uchile.cl/bitstream/handle/2250/10708/COMPLEJO_RESPIRATORIO_VIRAL.pdf;jsessionid=EE5CEDFBD51DD0F4C72468A8A7CE4FEE?sequence=1