Um caso raro de carcinoma de células acinares em mucosa oral
Enfermedades Infecciosas de La Mucosa Oral 1
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Lesiones InfecciosasBacterianas•TBC•Sífilis•Gonorrea•Difteria
Virales•Herpes Simple•Herpes Zoster•Herpangina•Varicela•Sarampión
Micóticas•Candidiasis•Blastomicosis•Histoplasmosis
IMPETIGO
• Erupciones pustulosas agudas en la piel perioral. (aureus, St. Pyogenes)
• Niños pequeños, pobre higiene• Pápulas rojas que se vuelven pústulas• Rascarse extensión infección• Infección herpética primaria y estomatitis alérgica dificulta
el dg.
TUBERCULOSIS
• Infección granulomatosa crónica de los pulmones (micobact. Tuberculosis)
• TBC pulmonar es la más frecuente o importante, puede afectar otros tejidos y entre ellos la mucosa oral.
• La TBC oral era muy poco común 3,5 % de TBC sistémica
• Los gérmenes son llevados por el esputo y entran a la mucosa a través de una pérdida de continuidad (alveolo en cicatrización, úlcera traumática, etc.).
• Otra vía de infección es la hematógena, el bacilo se instala en la submucosa donde prolifera y provoca la ulceración de la mucosa. Los sitios más frecuentes son lengua, paladar, encía, piso de boca y labio.
TUBERCULOSIS
• FACTORES DE RIESGO
– Adultos mayores de 60 años, – Recién nacidos e infantes,– Desnutrición, – Insuficiencia renal crónica,– Neoplasias,– Alcohol,– Diabetes,– SIDA,– Tratamientos prolongados con
glucocorticoides u otras drogas inmunodepresoras.
TUBERCULOSIS
• Características clínicas
• Usualmente es una lesión ulcerativa, irregular, dolorosa y profunda, con bordes solevantados e indurados. Si está expuesta a trauma puede confundirse con una úlcera traumática y cancerosa. Ocasionalmente puede presentarse como aumento de volúmen o fisura, sin ulceración
HISTOLOGIA
• Microscópicamente, el granuloma con necrosis caseosa central es la lesión típica de la tuberculosis
• inflamación granulomatosa crónica con células gigantes multinucleadas .
TRATAMIENTO
• Objetivo . Destruir todo y conseguir la curación
1.- Uso simultáneo de 2 o más fármacos 2.- Duración suficiente del tratamiento 4 a 8 meses
Medicamentos: Rifampicina, Isoniazida,Pirazinamida yEtambutol.
SIFILIS• Infección local y sistémica de transmisión sexual (T. Pallidum) con 3 etapas
clínicas progresivas: primaria, secundaria y terciaria
• En el estado primario la lesión se desarrolla 3 semanas después del contacto en el sitio de inoculación (chancro sifilítico) 95% de los chancros se desarrolla en genitales (labio, lengua y paladar) producto de la práctica oro-genital.
Esta lesión se presenta como ulcera, indurada conjuntamente con linfoadenitis regional. Se cubre de una membrana amarillenta y es indolora. Cura espontáneamente dentro de 3 a 8 semanas.iones terciarias tardias
Ulcera sifilítica del dorso de la lengua, cerca al borde, color amarillento, con halo rojizo y era indolora.
• El estado secundario usualmente comienza 6 semanas después del chancro. Se caracteriza por erupción difusa en piel y mucosas, aunque tiene una expresión muy polimórfica.
• Intraoralmente aparecen "placas mucosas". Estas lesiones son indoloras, múltiples, de color blanco-grisáceo y se disponen sobre una superficie ulcerada y son altamente infecciosas. Estas lesiones sufren regresión espontáneas en pocas semanas, aunque se pueden observar exacerbaciones muchos meses o años después.
SIFILIS
• El estado terciario o sífilis tardía afecta SNC y cardiovascular. Esta etapa no es infecciosa.
• La lesión principal es el goma sifilítico y consiste en procesos inflamatorios granulomatosos focales con necrosis central. Intraoralmente compromete especialmente, a la lengua y paladar, presentándose ya sea como una masa ulcerada o perforación en el caso del paladar
SIFILIS
SIFILIS CONGENITA• Infección transplacentaria durante desarrollo fetal.• Triada de Hutchinson (ceguera, sordera, anomañías
dentales)
GONORREA• Es una enfermedad venérea producida por el gonococo o neiseria
gonorrheae.
• Afecta a los órganos genitourinarios. La infección extragenital se debe a contacto oro-genital o por manos infectadas
• Clínicamente la estomatitis gonocóccica puede parecerse al eritema multiforme o al líquen plano erosivo y a la estomatitis herpética.
• Intraoralmente en el labio se presenta ulceración dolorosa aguda y limitación del movimiento.
• En la encía puede presentarse como eritema con o sin necrosis y en la lengua puede presentarse roja, ulcerada, brillante o con erosiones dolorosas. Estas erosiones también se pueden presentar en el paladar y resto de la mucosa oral.
• La faringitis y tonsilitis gonocóccica también pueden ser
observadas. Estas aparecen como vesículas o úlceras con una seudomembrana gris o blanca
DIFTERIA• Enfermedad infecciosa aguda afecta a las amígdalas,
faringe, laringe y nasofaringe, causada por el corinebacterium difteriae.
• Niños menores de 15 años no inmunizados.
• Decaimiento, malestar, fiebre y ocasionalmente, dolor de cabeza. Puede observarse leve enrojecimiento y edema de la faringe con linfoadenopatía cervical.
• Intraoralmente se caracteriza por formar una seudomembrana que comienza en las amígdalas expandiéndose a otras superficies (gris, delgada, fibrinosa y con un exudado de aspecto gelatinoso) , alternada con áreas ulceradas de la mucosa. Tiende a ser adherente y se desprende al raspado dejando una superficie levemente sangrante
DIFTERIA
• Ocasionalmente se forma en la úvula, paladar blando y encía.
• La inmunidad se adquiere a través de Anticuerpos antitoxina.
• El diagnóstico se hace por la historia y cuadro clínico junto con pruebas bacteriológicas para identificar el germen. Se debe hacer diagnóstico diferencial con la faringitis bacteriana, faringitis vírica, mononucleosis infecciosa, sífilis y candidiasis.
• El diagnóstico se realiza fundamentalmente en base a los hallazgos clínicos y se confirma por cultivo.
DIFTERIA
CANDIDIASIS• Enfermedad infecciosa causada por el
hongo Cándida Albicans
• Considerada oportunista ,más común en el mundo.
• Abuso de los antibióticos desequilibrio en la flora oral. También como consecuencia de terapias inmunosupresivas y con drogas citotóxicas, apareciendo principalmente en pacientes con procesos malignos (leucemia y linfoma, e inmunodeficiencias)
Clasificación • PRIMARIAS
• AGUDAS» PSEUDOMEMBRANOSA» ERITEMATOSA
• CRONICAS» ERITEMATOSA» HIPERPLASICA
• LESIONES ASOCIADAS» QUEILITIS ANGULAR» ESTOMATITIS PROTESICA» GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA
• SECUNDARIAS
• C. CRONICA MUCOCUTANEA• ASOCIADA AL SIDA
CANDIDIASIS SEUDOMEMBRANOSA AGUDA (muguet)
• Formas más comunes de la enfermedad. Ocurre frecuentemente en enfermos debilitados, crónicos y en niños, RN, VIH
• Las lesiones orales se caracterizan por la aparición de placas blancas, blandas, levemente solevantadas que afectan principalmente a la mucosa de la mejilla y lengua, pudiendo comprometer paladar, encía y piso de boca.
• Estas placas consisten principalmente de masas de hifas entremezcladas con células epiteliales descamadas, queratina, fibrina, detritos necróticos, leucocitos y bacterias. Al retirarlos con gasa dejan una mucosa eritematosa levemente sangrante.
• Dg frotis teñidos con PAS• Tto antifúngicos (anfotericina B)
CANDIDIASIS SEUDOMEMBRANOSA AGUDA
CANDIDIASIS ERITOMATOSAAGUDA
• Secuela de la anterior o en forma primaria. • Lesiones rojas o eritematosas dando el aspecto
de una C.seudomembranosa aguda a la que se le ha retirado la placa blanca,
• Frecuentemente ubicadas en dorso de lengua y paladar duro ,limites difusos Imagen en espejo
• Produce ligero ardor o asintomática
CANDIDIASIS ERITEMATOSA CRONICA
• Pacientes portadores de prótesis acrílica. • Inflamación rojiza, difusa en el paladar duro a menudo en
conjunto con queilitis angular y comprometiendo el dorso de la lengua
• Estomatitis subprotesis • Clasificación de Newton
CANDIDIASIS HIPERPLASICA CRONICA
• Placas blancas que no se desprenden fácilmente, firmes, observándose en labios, lengua y mejillas.
• Leucoplasia candidiasica• Esta lesión persiste por años.
QUEILITIS ANGULAR• Inflamación bilateral crónica de las comisuras de la boca
atrofia y fisura lineales sintomáticas
• Perdida de DV favorecería el desarrollo de una candidasis angular debido a la permanente humedad allí existente provocada por la acumulación de saliva en la comisura.
• Facilitadores• Envejecimiento• Arrugas• Dimensión vertical• Xerostomia
• Deficit vitaminas
GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA
• Infrecuente• Etiología controvertida• Depapilación o zona
hiperplásica• Porción media o
posterior de lengua• Varones ,fumadores y
diabéticos
Aspectos Terapéuticos
• Diagnóstico y Tratamiento precoz
• Solución del factor facilitador (prótesis-enfermedad)
• Empleo de fármacos antifúngicos
• Esta enfermedad es causada por el blastomices brasiliensis (Paracoccidiosis). (ligamento periodontal y en los granulomas apicales, alvéolos dentarios post-extracción)
• Encía del maxilar inferior, úlcera semilunar bien delimitada casi indolora al principio y que rodea al cuello dentario. El proceso se extiende lentamente a la mucosa oral y labial, piso de boca y paladar (ganglios submaxilares y cervicales están aumentados de volumen y fijo a los tejidos). Estos se fistulizan al poco tiempo.
• Ayuda al diagnóstico el hecho de que el paciente es sudamericano (muy raro en chilenos), que trabaja en contacto con el suelo (agricultor, obrero) y es un hombre de 30 a 50 años. El diagnóstico diferencial debe incluír B. Norteamericana, TBC, pioestomatitis vegetante y carcinoma.
BLASTOMICOSIS
• Es una micosis generalizada causada por el histoplasma capsulatum. Es endémica en el valle del Mississipi y el noroeste de USA.
• Inhalación del polvo que contiene esporas del hongo en las excretas de los pájaros (palomas, cuervos). Las lesiones orales se presentan en un alto porcentaje de los casos (33%). Se caracteriza por fiebre de bajo grado, tos productiva, esplecno-hepatomegalia y linfoadenopatía.
• intraoralmente aparecen como lesiones nodulares, ulcerativas, induradas o vegetantes sobre la encía, lengua, paladar o labio. Algunas veces las proliferaciones verrucosas, necróticas y polipoides simulan un carcinoma oral.
HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS
Patología infecciosa viral de la mucosa oral
Virus: (HSV, VZV, HPV, CMV, EBV, Coxackie).
Cuadros clínicos:• Gingivoestomatitis Herpética Primaria, Herpes
recurrente• Varicela, Varicela Zoster• Herpangina• Mononucleosis infecciosa• Infección por papiloma virus• Virus Epstein Barr.
Familia herpetoviridae
Virus herpes humano 1
Herpes simplex 1
(HSV-1)
Virus herpes humano 2
Herpes simplex 2
(HSV- 2)
Virus herpes humano 3
Varicella- zoster
(VZV)
Virus herpes humano 4
Epstein- Barr Mononucleosis, Burkitt
(EBV)
Virus herpes humano 5
Citomegalovirus
(CMV)
Virus herpes humano 6 A y B
A: No diseaseB: Roseola infantil
(HHV-6)
Virus herpes humano 7
Exantema súbito
(HHV-7)
Virus herpes humano 8
Sarcoma de Kaposi
(HHV-8)
VIRUS HERPES SIMPLE 1
• Epidemiología y Patogenia– Adquisición : infancia. – Transmisión: contacto con el virus – Piel y mucosa – Mecanismo: ingreso y multiplicación
en mucosa oral, Luego, contacto con terminales nerviosos sensitivos que inervan la zona y viajan por axones hasta neuronas ganglionares, para permanecer latentes
– Reactivación de HSV-1, regresa por axones hasta sitio inicial de infección, manifestándose como un herpes labial o sólo excretándose en forma asintomática por saliva.
• niños y adultos jóvenes.
• clínicamente sólo en el 1% de los casos.
• fiebre, irritabilidad, dolor de cabeza, aumento de volúmen y sensibilidad de los ganglios regionales. En pocos días la mucosa oral puede presentar lesiones dolorosas y las encías edematosas y también dolorosas. Rápidamente se desarrollan vesículas que involucran las áreas queratinizadas y no queratinizadas de la mucosa oral.
• úlceras dolorosas, cubiertas por una membrana de fibrina y rodeadas de un halo eritematoso. Estas úlceras varían entre 2 a 8 mm. y curan dentro de 7 a 14 días sin dejar cicatriz.
• Tratamiento sintomático
Gingivoestomatitis herpética primaria (GHP)
Herpes simple oral secundario
a) Herpes labial recurrente o secundario
• Principalmente en adultos. 15% a 20 % pacientes infección primaria
• Factores precipitantes : trauma, fatiga, luz solar, fiebre, menstruación, embarazo, infección del tracto respiratorio alto, stress, alergia y disturbios gastroinstestinales.
• Tratamiento: sintomático, aciclovir tópico y sistémico
• Generalmente las lesiones son precedidas por una sensación de prurito, quemadura o tirantez
• Las vesículas son pequeñas y se localizan agrupadas en la piel de los labios y el límite mucocutáneo
• Al romperse las vesículas dejan una úlcera rodeada de un pequeño ha
• Las lesiones curan dentro de 7 a 10 días sin dejar cicatriz. lo eritematoso que se cubre de una costra café
Herpes simple oral secundario
b) Herpes intraoral recurrente o secundario
• Ulceras punteadas, localizadas , sintomáticas.
• Principalmente en mucosa queratinizada (paladar y encía).
• Asociado a procedimientos dentales.
Herpes simple oral secundario
Histopatología infecciones herpéticas
• Vesículas:• Exudado, células
inflamatorias y algunas células epiteliales infectadas por virus.
• Células epiteliales infectadas:
• Uni o multinuclear, núcleo es homogeneo, cristalino y con material nuclear fuera del perímetro
VARICELA ZOSTER
• Varicela corresponde
infección primaria
• Herpes zóster enfermedad secundaria o reactivación
• Principalmente en los niños (incubation 11 a 21 días)• Exantema tronco cabeza y cuello más compromiso general • Comienza con dolor de cabeza, nasofaringitis y anorexia a la que
sigue una erupción maculo papular del tronco y extermidades. • Las vesículas al romperse se cubren de una costra que cicatriza
por descamación. La mucosa oral se afecta ocasionalmente en la lengua, encía paladar, y faringe .
VARICELA
Herpes Zóster. Generalidades
• Poco frecuente, inmunodepresión, por medicamentos y por radiación, intervenciones quirúrgicas de la médula o traumatismos locales.
• Prodromo: dolor o parestesia por varios días.
• Lesión vesicular en piel, pústulas y en ocasiones se ulceran.
• Varias semanas producir hiperpigmentaciones, neuralgia posherpética (10%).
HERPES ZOSTER• El herpes zoster es la forma recurrente de una infección primaria de
varicela.
• Es más común en la vida adulta , pacientes con cáncer (linfomas) los cuales presentan infecciones a repetición ya sea localizadas o diseminadas.
• Malestar, dolor neurálgico pre-eruptivo en la zona de inervación de la rama, generelmente unilateral.
• Pápulas y luego vesículas que al romperse dejan úlceras que curan rápidamente.
• Existen factores precipitantes de la lesión: trauma, tumor asociado al ganglio afectado, radiación local, terapia inmunosupresiva, etc. Intraoralmente lesiones extremadamente dolorosas en relación a una rama del V par craneal, y puede involucrar mucosa oral, lengua, úvula, faringe, y laringe, respetando la línea media. Las vesículas al romperse dejan áreas de erosión.
HERPES ZOSTER
Diagnóstico diferencial tratamiento
• Varicela:– Infecciones
virales primarias
• Herpes zóster:– Infecciones
recurrentes por HSV
• Varicela:– Normal: tto
apoyo– Inmunod:
antivirales
• Herpes Zóster:– Inmunocomp:
empírico, aciclovir
– Inmunod: aciclovir sistémico y otros
VIRUS COXSACKIE
• Familia de los picornavirus• Coxsackie A y B• Región oral coxsakie A
principales herpangina, enfermedad mano pie boca
Enfermedad mano pie boca
Etiología y patogenia• Virus coxsakie A16• Muy contagioso• Transmisión por vía respiratoria y
contaminación bucofecal• Predilección por mucosa oral y piel de
extremidades
Características clínicas• Niños menores 5 años• Malestar general, linfoadenopatía y
úlceras en boca.• Lesiones maculopapulares en pies y
manos. Progresan a úlceras y costras.
Enfermedad manos pies y boca
Histopatología• Vesículas dentro del epitelio, replicación
viral en queratocitos.• Cavidad vesicular llena de restos
proteínicos y células inflamatorias
Diagnóstico diferencia• Gingivitis herpética primaria• Varicela
Tratamiento• Sintomático, enjuagatorios y analgésicos.
Herpangina • Etiología y patogenía
• Virus coxsackie A
• Características clínicas• Mayor incidencia
verano• Niños• Malestar general
• Boca erupción vesículas en paladar blando, pilares velo del paladar y amigdalas