Pigenas

PIOGENASP i g e n a s1. Estafilococcias

mastitis

botriomicosis

2. Estreptococcias

Adenitis Equina

3. Piobacilosis

Pielonefritis bovina

Pseudotuberculosis (Linfadenitis Caseosa)

Linfangitis ulcerosa equina

4. Necrobacilosis

Pododermatitis necrosante (Pietin)

Difteria de los terneros

5. Pigenas del recin nacido

Septicemias

6. Pasteurelosis de los conejos

7. Rhodococosis

8. Vaginitis

9. Otitis bacterianas y micoticas

10. Dermatitis bacterianas y micoticasESTAFILOCOCCICASMastitis Bovina

Enfermedad infecciosa, pigena inespecfica que afecta a la ubre, es de curso clnico o subclnico, aguda o crnica Subclnica- Sin sx clnica, la leche presenta m.o. y recuento de clulas somticas (RCS) elevado. (Actualmente el valor mximo tolerado es 200.000 cel/ml) Las clulas somticas son: clulas epiteliales descamativas y leucocitos. General// se afecta un solo cuarto.

Etiologa: Principal// dos agentes causantes:

- Staphylococcus aureus

- Streptococcus agalactiae

Epidemiologa:

La principal fuente de contagio es la ubre infectada y ocurre cuando la leche de una vaca infectada toma contacto con la ubre o pezones de vacas sanas, generalmente sucede por falta de higiene en el personal encargado del ordee. La va de entrada es galactgena ascendente.- Factores que influyen: Ordee, clima, Alojamiento, bacterias patgenas y no patgenas, Jerarquas, Higiene, Gentica (Morfologa de glndula y pezn), Stress.

Dx: El dx arranca a partir del RCS elevado (se hace de rutina en la mayora de los tambos) y la realizacin del Test de mastitis California (TMC).

TMC: se tomara una muestra de cada cuarto (descartando el primer chorro y desinfectando el pezn con alcohol isopropilico), se enfrentan 2ml. de leche con 2ml. de reactivo, compuesto por un detergente que permite que se rompa la clula y un indicador de ph (bromo-cresol prpura) que vira de violeta a amarillo si el ph baja o a rojo si sube. (El ph baja por la alta liberacin de cidos nucleicos al romperse las clulas si estas son muchas, y porque las bacterias fermentan los azucares de la leche produciendo acido lctico) Tambin el reactivo provoca un aumento de la viscosidad de la leche si hay alto nmero de clulas somticas. El RCS puede estar elevado sin que se trate de una mastitis infecciosa en cuatro momentos: Celo, 2 semanas post parto, 2 semanas pre secado y post aplicacin de ATB intramamarios por la irritacin producida por el medicamento.

Luego para individualizar el agente se realiza la marcha bacteriolgica.

Staphylococcus aureusStreptococcus Agalactiae

O.D.Cocos G+

0.5 - 1.5 micras de dimetroagrupados en racimos.

Inmviles.

sin flagelos ni esporas

Cocos G+

0.5 - 2.5 micras de dimetroagrupados en pares o cadenas.

Inmviles.

Sin flagelos ni esporas.

Con capsula antignica

CultivoAnaerobios facultativos

No exigentes - Medios simples (agar nutritivo 24hs 37C).

En medios slidos forman colonias lisas y opacas, circulares de 1 a 2 mm, pigmentadas (doradas), en medios lquidos y en anaerobiosis no producen pigmentos

1/2 difenciales:

Chapman: 7.5%NaCl + manitol + rojo fenol

Baird Parker: yema de huevo, las colonias se ven negras brillantes y rodeadas de un halo claro.Anaerobios facultativos

Muy exigentes ( Agar Sangre 24 hs 37C

Forman colonias de 1mm - Gotas de Roco

En lquidos producen turbidez uniforme.

IdentificacinCatalasa y Coagulasa positivoOF + (El nico staphylo que fermenta glucosa es el aureus)

Catalasa y Coagulasa negativoOF +

Serotipificacion de capsula antigenica.

Prueba de CAMP

CaractersticasResistentes a las penicilinas

Muy resistentes en ambiente.

Mecanismos de patogenicidad: Coagulasa, hialuronidasa, lipasas, hemolisinas, dermonecrotoxinas

Destruye acinos mamarios y el sistema de conduccin.

Sensibles a las penicilinas y a los desinfectantes comunes.

No sobrevive en ambiente. Se destruyen por pasteurizacin a 60C x 30Mecanismos de patogenicidad: Capsula, Protenas de pared celular, S.agalactiae no es hemoltico pero muchos otros streptococos si lo son. (ej. S. pyogenes y S. zooepidermicus)

Patogenia: La invasin del pezn se presenta generalmente durante el ordeo. Los organismos presentes en la leche o en la punta del pezn son impulsados dentro del canal del pezn y de la cisterna cuando existe la entrada indeseable de aire en la unidad de ordeo. Luego del ordeo, el canal del pezn permanece dilatado por una o dos horas e inclusive, el canal del pezn daado puede permanecer parcialmente o permanentemente abierto y tambin as entran m.o.

Las bacterias daan primero los tejidos que recubren los grandes tubos colectores de leche, pueden enfrentarse con leucocitos (presentes naturalmente en bajas cantidades en la leche). Estas clulas son la segunda barrera de defensa (la 1 es el pezn) debido a que pueden englobar y destruir a las bacterias. An as, durante este proceso, los leucocitos liberan substancias que atraen a ms leucocitos desde el torrente circulatorio hacia la leche. Si las bacterias no son totalmente destruidas, pueden continuar multiplicndose y comenzar a invadir los pequeos conductos y reas alveolares. Las clulas secretoras de leche que son daadas por las toxinas, liberan substancias irritantes que conducen a un incremento en la permeabilidad de los vasos sanguneos. Leucocitos adicionales se mueven al lugar de la infeccin. Ellos penetran el tejido alveolar en gran medida movindose entre el tejido secretor de leche daado. Fluidos, minerales y factores de coagulacin tambin se mueven dentro del rea infectada. La leche coagulada tambin puede cerrar conductos y, en efecto, aislar las regiones infectadas. Algunas veces los microorganismos son eliminados rpidamente y la infeccin se aclara. En este caso, los conductos tapados se abren y la composicin y produccin de leche retorna a la normal en varios das. An as, a medida que la infeccin persiste y los conductos se mantienen tapados, la leche encerrada hace que las clulas secretoras pasen a una etapa de descanso (sin producir) y el alvolo comienza a reducir su tamao. Las substancias liberadas por los leucocitos conducen a una destruccin completa de las estructuras alveolares, que son reemplazadas por tejido conectivo y cicatriza. La destruccin del tejido secretor de leche es, en efecto, la tercera lnea de defensa de la vaca para mantener a la infeccin bajo control. Por lo tanto a medida que la enfermedad progresa el nmero de clulas somticas en la leche se eleva y se asocia con una reduccin (permanente) en la produccin de leche.

Tratamiento: ATB a las detectadas positivas, el atb se selecciona por antibiograma, considerando los periodos de retirada (si elijo tratar sin secar la vaca) y deben ser liposolubles e inyectables.

Penicilina: 90 das

Oxitetraciclinas: 45 das

Ceftiofur: no deja residuo

Cloranfenicol: deja pero casi no se detecta.

El tratamiento de las subclnicas es antieconmico excepto en las causadas por Strepto agalactiae que responde muy bien y rpidamente al tratamiento con Penicilinas o Cefalexinas. Cuando el agente es el Staphylo el tratamiento durante la lactancia solo se indica en vaquillonas primerizas con cloxacilina y estreptomicina intramamarias. En vacas mayores se recomienda el secado o el descarte. Las vacas en tratamiento debern ordearse ultimas.

Si elijo secarla debo hacerlo de un da para otro y no por das alternos xq esto ltimo agrava el cuadro. A mayor periodo de secado menor probabilidad de evolucin de mastitis (optimo 45d) y aca no me afectan los periodos de retirada, de eleccin Cloxacilina en sal benzatinica que libera durante 21 das que es el periodo de mayor probabilidad de enfermar. Tambin tengo que realizar el sellado de pezn con Orbaseal (65% Bismuth sulphate in a mineral oil.)

Profilaxis:

- Ordee con ubre limpia y seca

- Sacar los 2 o 3 primeros chorros de cada cuarto para observ. Caractersticas de leche

- Desinfeccin de pezones

- Higiene del ordeador- Jerarqua de ordee (1 vaquillonas primerizas, luego vacas sanas y vacas con

enfermedad a lo ultimo)

- No comprar vacas en leche para reemplazos (siempre terneras preadas primerizas)

- TMC de rutina

- RCS de rutina

- Eliminar moscas

- Eliminar animales con mastitis crnicas Clnicas:

Sx clnica evidente de inflamacin (calor dolor rubor) en uno o ms cuartos, baja y/o cambios organolpticos en la produccin de leche (cogulos, descamaciones, sg)

Epidemiologa: A diferencia de las subclnicas, ac la fuente de infeccin no solo es la leche sino que puede ser el ambiente. Pueden llegar a la mama tanto por va galactogena ascendente como por sangre.Etiologa: InespecficosPatologa:

Mastitis Catarral: Causada por Staphylococcus aureus bien en forma aguda o como evolucin de una mastitis subclnica volvindose clnica y crnica.

Aguda: Secrecin seropurulenta, color amarillento a rojo, con contornos de ubre engrosados y edema interlobular. Hay manifestacion clinica de dolor y rubor.

Crnica: Presencia de coagulos de pus en el ordee, cuarto endurecido y tumefacto con engrosamiento poliposo de la mucosa y fibrosis interalveolar. Atrofia de acinos.

Mastitis Apostematosa: Causada por Corynebacterium piogenes Mastitis aguda y necrtica con formacin de abscesos que forman fstulas en piel de la glndula. Provoca perdida total del cuadro afectado. No se trata (si se elige tratarla usar ATB de amplio espectro IM) Mastitis Flemonosa: Causada por varios agentes, hay enrojecimiento, inflamacin exudativa intensa y necrosis tisular. Los agentes pueden ser: E. Coli: Produce una endotoxina que provoca la Colimastitis. General// ataca un solo cuarto y de los posteriores... Se presenta en postparto o en inicio de lactancia. El 50% de los casos remiten espontaneamente. Para el tratamiento no se recomienda ATB porque al destruir a las E.Coli estas liberan de golpe todas las toxinas, se recomienda aumentar la cantidad de ordees diarios con el fin de evacuar la mayor cantidad de toxina posible.

Enterobacter piogenes: dem E.Coli excepto que el contagio es por va enterica.

Klebsiella: Fuente de infeccin ambiental, El cuarto afectado no se recupera ms.

Streptococcus Uberis y Dysgalactiae: Se ubican en piel alrededor del pezn, la infeccin dura ms que con E.Coli. Es importante la profilaxis del pezn pre y post-ordee ya que son habitantes normales de la piel alrededor del pezn Pseudomona Aeruginosa: Puede infectar desde el E o bien desde la piel del animal. El tratamiento es muy difcil, de eleccin Polimixina B.

Mycoplasma: Cuadro Agudo que afecta a los cuatro cuartos. No se trata. Clostridios: Pared de ubre crepitante, con exudacin serosa. En el ordee la leche es reemplazada por secrecin sanguinolenta de muy mal olor sin carcter lcteo. Hay formacin de gangrena.Tratamiento: Excepto casos muy particulares la mastitis clnica no se trata. El animal es descartado directa//Botriomicosis

Enfermedad crnica, no contagiosa que se presenta en forma de ndulos que a veces fistulizan

Etiologa: Staphylococcus Aureus.

Epidemiologa: Todas las especies son susceptibles pero afecta ppal// a bovinos y equinos. La letalidad es casi nula.

Patologas:

- En equinos y cerdos infeccin secundaria a castracin en cordn espermtico.

- En vacas y cerdas mastitis ascendentes

- En equinos y bovinos formas cutneas y musculares

El agente forma un granuloma en el lugar de entrada con mltiples focos (granos) cuyo centro esta formado por una estructura llamada zooglia, que contiene alta concentracin de S. aureus y pus. El granuloma esta envuelto en una capsula No hay sintomatologa a menos que el granuloma fistulice. Lo cual tambin limita el dx.

Dx: Marcha bacteriologa a partir de una muestra del granuloma. Debe tambien realizarse la tcnica de Romanowsky (solucin policroma de azul de metileno (oxidado) con eosina para teir la sangre) para dx diferencial con Nocardia y Actinomyces piogenes.

S.aureus: grnulos pequeos en el centro de la zooglia y cocos G+ en racimos

Actinomyces: formaciones de drusas en la zooglia

Nocardia: cocos G+ aislados.

El cultivo de la marcha debe hacerse en Agar Sangre 24 hs 37C en aerobiosis

S.aureus: crecimiento + en 24hs a 37C

Actinomyces: crecer en anaerobiosis en 3-5 das

Nocardia: Crece en aerobiosis en 3-5 dasPronostico:Bueno para formas subcutneas

Reservado para mastitis e inf. En el cordn espermtico.

Tratamiento:Penicilina benzatinica 1 vez x semana + terramicina IV diluida en DMSO 1 vez x da x las maanas durante una semana. + 1 dosis IM de terramicina diaria por las tardes

Adenitis Equina (Paperas) Enfermedad infecciosa, de curso agudo o subagudo, causada por Streptococcus equi, que afecta a potros de hasta 2 aos de edad y cursa con infeccin general y lesiones en aparato respiratorio alto.Etiologa: Streptococcus equi. Coco G+, encapsulado, inmvil, beta hemoltico, agrupado en largas cadenas (10 a 30). La patogenicidad esta dada por Protena M capsular que inhibe la fagocitosis por los macrfagos.Epizootiologa:

Potros de hasta dos aos. Puede afectar al hombre y caninos.

Transmisin por gotitas

Alta contagiosidad pero propagacin lenta. Asociado a stress y alta carga de trabajo.

Patogenia: Entra por va aerogena y x vasos linfticos de tracto respiratorio superior va a ganglios linfticos regionales (submaxilares y retrofaringeos) donde puede formar abscesos. Por sangre puede distribuirse a todo el organismo.

Sx y lesiones:

Incubacin 3-8 das Fiebre, cansancio y anorexia. Tos, disnea y disfagia

Exudado nasal seroso o purulento.

Adenitis retrofaringea, Ganglios duros calientes y dolorosos.

Los ganglios pueden abscedarse y fistulizar por las bolsas guturales al exterior.

Complicaciones:

Neumona por aspiracin Septicemia con artrititis

Esterilidad asintomtica.

Dx:

* Clnico: Sx clara y suficiente.

* Anatomopatolgico: Lesiones patognomnicas* Bacteriolgico: OD con tcnica de Gram+ a partir de muestra de pus (refrigerada)

* Diferencial: Influenza Equina, Faringitis inespecficas, Parotiditis.

Pronostico: Favorable para infecciones del tracto respiratorio superior. A lo sumo da Goturocistitis crnica. Malo para complicaciones metastsicas.

Tratamiento:

Penicilinas (ampicilina IV)

Sulfas (Sulfas + Trimetroprim)

Vaciamiento Qx de los abscesos con lavajes antispticos.

Aislamiento de los enfermos.

Profilaxis:

Vacunal a potrillos con 2 o 3 dosis comenzando al destete y cada ao - Autovacunas a partir del pus de los abscesos.

Piobacilosis

Enfermedad infectocontagiosa causada por Corynebacterium pyogenes, piogenica, endmica, tendiente a cronicidad que afecta ppal// a rumiantes y a cerdos.

Etiologa: Corynebacterium pyogenes: Cocobacilo G+, pleomrfico, aerobio, aislado o agrupado. Cultivo en Agar sangre 37C x 48hs. produciendo colonias diminutas con halo de beta hemlisis.

EspecieCatalasaHemlisisUreasaDextrosa

C.Pyogenes-+-+

C.Renale+v++

C.equi+-+-

C.pseudotuberc.++++

Epidemiologa:

Mas frecuente en bovinos que en cerdos

Afecta ms a animales jvenes Fuente de infeccin: piso, agua, alimentos

Reservorio: animales afectados

Morbilidad variable, letalidad baja.

Patologa: En becerros y lechones neonatos general// entra por va umbilical y provoca onfaloflebitis, que puede evolucionar a lesin heptica, con septicemia y formacin de abscesos cutneos. La va cutnea es comn para todas las edades, lo mismo que la respiratoria pulmonar. Luego de instalarse el C.pyogenes al ser un gran quimiotctico para neutrfilos produce altsima cantidad de pus.

Lesiones: caractersticas, pigenas en pulmn, piel o articulaciones. Mltiples abscesos cutneos son patognomnicos de piobacilosis. La enfermedad cursa con marcada neutrofilia.Dx: a partir de muestra de pus por marcha bacteriolgica. Morfologa de colonias (diminutas con halo de beta hemlisis) y pruebas de Catalasa - (nica especie de corynebacterium) y Hemlisis + definen al agente.

Pronostico:

Nefasto en neonatos

Benigno en animales mayores o presentaciones cutneas.

Tratamiento: Difcil ya que las drogas no alcanzan los focos.

Pielonefritis Bovina

Enfermedad infecciosa, de baja contagiosidad, crnica, urinaria que afecta a vacas principal//.

Etiologa: Corynebacterium renale. Bacilo G+, incurvado, agrupado de a pares o en grandes grupos (50-100), inmvil, sin capsula y catalasa positivo. No es hemoltico. Cultivo en agar simple o agar sangre 37C - 24hs, formando colonias diminutas 0.2 mm, opacas y sin brillo.

Epidemiologa: se aisl en varias especies pero afecta ppal// a vacas lecheras, estabuladas, siendo la ppal va de contagio la orina contaminada. La morbilidad es baja.

Patologa: La bacteria ingresa por vulva, vagina, uretra y coloniza urteres y vejiga. Raramente rin. Como tiene actividad ureasa produce amoniaco que irrita las mucosas, provocando inflamacin, orina sanguinolenta, petequias y cogulos vesicales. Con aumento de volumen y grosor de pared de vejiga y urteres.

Sx: Hematuria. Por ser crnica y localizada no provoca otros sx clnicos perceptibles.

Dx: *Clnico definitivo. Presencia de hematuria y distincin x palpacin rectal de engrosamientos de urteres y vejiga en vacas adultas y estabuladas. Debe hacerse dx diferencial con Hemoglobinuria bacilar (Clostridium), para lo cual se toma una muestra de orina vesical x sonda, la cual se centrifuga, se toma sedimento y se hace OD x Gram y cultivo. La pielonefritis cursa con hematuria y la enf causada por clostridium con hemoglobinuria.Pronostico: Bueno si no hay gran desarrollo.

Tratamiento: Penicilina G procainica, acidificando la orina con citrato de urotropina. Aislamiento de los casos positivos.

Pseudotuberculosis (Linfadenitis Caseosa)

Enfermedad infectocontagiosa crnica, que afecta pulmones y linfondulos de ovinos y caprinosEtiologa: Corynebacterium pseudotuberculosis. Cocobacilo G+, que cultivado en agar sangre 37C x 48 hs, produce colonias beta hemolticas que a los 3 o 4 das se tornan color crema-anaranjadas con aspecto seco, quebradizo y opaco.Epidemiologa: Fuentes de infeccin son agua o alimentos contaminados con MF de enfermos, y eventual// descargas nasales y descargas de abscesos superficiales. Tambin puede ingresar por va percutanea.Morbilidad variable. Letalidad cercana al 100%Patologa: Ingreso ppal// x va respiratoria con lesiones pulmonares y en linfondulos mesentricos provocando una lesin mal llamada caseosa purulenta (es purulenta), contenido en un absceso con capsula bien desarrollada. Pueden formarse mltiples abscesos de 1-2cms de dimetro. Luego de los 6 meses de infeccin la lesin se seca y se produce el depsito de sales de calcio.C.pseudotuberculosis adems produce una toxina que provoca caquexia y lleva al animal a la muerte.

Sx.: Generalmente no hay. Si la hay es caquexia progresiva, anemia, disnea y linfondulos preescapulares hiperplasicos.

Dx.: Histopatolgico por biopsia de linfondulo es suficiente. Pero el definitivo es por aislamiento de C.pesudotuberculosis post cultivo.Pronstico y tratamiento: El pronstico es malo xq para cuando se diagnostica ya esta extendida y los atb no llegan al sitio de accin. Debe intentarse con penicilinas + el DMSO como agente difusor (dem botriomicosis)

No hay vacunas. Profilaxis=higiene.

Linfangitis ulcerosa equina

Proceso pigeno causado por Corynebacterium equi. (a.k.a. Rhodococcus Equi). (Paso previo de la rhodococosis?) Requiere dx diferencial con muermo cutneo (agente: Pseudomona) y con Linfangitis epizotica (agente: Levaduras)

Esto lo dijeron en clase, no hay nada ni en la gua, ni en saber mas ni en el nicolet.

Necrobaciliosis

Enfermedades infecciosas, crnicas, con lesiones necrotico-purulentas. El pus se caracteriza por tener muy mal olor.Etiologa: Fusobacterium necrophorum (a.k.a. Spherophorus). Bacilo muy pleomorfo, Gram , anaerobio estricto, no esporulado, inmvil.

Caracterstica distintiva: grnulos metacromaticos en citoplasma evidenciables con Giemsa. Es flora ubicua del rumen de los bovinos.Epidemiologa: carcter endmico de baja letalidad. Carnvoros son resistentes.

Patologa: F. necrophorum se instala secundario a traumas o infecciones, con alto poder invasivo (ej. pseudomonas), provocando necrosis coagulativa primero y granulosa-purulenta despus. Tambin puede actuar en hgado, intestinos u orofaringe produciendo absceso y necrosis.

Segn donde se ubique la bacteria es el nombre de la enfermedad: por ejemplo en hgado de ovinos: Hepatitis nodular infecciosa o Necrobacilosis ovina (secundaria a distomatosis ovina)

Son abscesos que ocurren en rumiantes como consecuencia de ruminitis txicas, onfaloflebitis o ruminitis traumticas, dado que el dao de la mucosa ruminal permite el paso de la flora ruminal a la circulacin portal (Fusobacterium necrophorum). Las bacterias proliferan y producen zonas de necrosis coagulativa en el hgado e inflamacin que puede terminar en abscesos sea licuefaccin de la necrosis. Estas lesiones provocan perdida de peso o escasa produccin de leche hasta la muerte por toxemiaPododermatitis necrosante (Pietin)

Lesin necrotizante en espacio interdigital de biungulados (por eso zafa el equino). Generalmente es secundaria a lesiones podales de aftosa o a traumas en los pies. Hay concurso de agentes varios, coliformes, ejemplo pseudomona que crea el ambiente anaerobio luego aprovechado por el fusobacterium.

Son factores predisponentes los suelos duros, los pastos helados y la alta humedad y acumulos de bosta.

Sx: Muy clara, olor ptrido, hinchazn, dolor, claudicaciones, hipertermia, perdida de peso, necrosis con secrecin seropurulenta o hemorrgica.Dx.:

*Es clnico. Sintomatologa caracterstica. En caso de requerir confirmacin de laboratorio, el cultivo es en medios anaerobios, sin mayor exigencia. Hay medios selectivos con vancomicina y neomicina que inhiben flora acompaante. Fusobacterium se identifica por OD, el genero necrophorum por produccin de indol del triptofano.*Tambin puede ser experimental, por inoculacin de conejos, que mueren en 7-15 das por extensa necrosis local.

Pronostico: Bueno si la lesin no alcanzo a la falange, sino el miembro es irrecuperable.

Tratamiento: Qx. Hay que desvasar el casco, limpiar la herida, tratar con sulfametazina iv 100mg/kg y vendar por 15-30 das , al retirar la venda repetir la sulfa y aplicar localmente sulfato de cobre al 5%. Tengo que dejar de ordear porque el ceftiofur no cubre.Prevencin:Pediluvios con sulfato de cobre al 10%

Difteria de los terneros

Estomatitis necrotica, que afecta a terneros que empiezan a pastar, entre 2 y 6 meses de edad. Es secundaria a laceraciones de mucosa oral.

Sx.: fiebre, decaimiento, disnea y taquicardia. En boca las mucosas estn gris-amarillentas y engrosadas. Puede evolucionar a neumona. Olor necrotico caracterstico.

Dx: dem pietin.

Pronostico: malo, sobretodo si ya hay complicacin pulmonar.

Tratamiento: Raspado de las mucosas afectadas y antibioticoterapia (Sulfadimidina iv x 5 dias, combinando el da 1 con penicilina benzainica). Debe tratarse con antispticos 1 o 2 veces x da.

Septicemia del recin nacidoEnf. Infecciosa causada por grmenes aislados o asociados que penetran por va oral u onfalogena.

Etiologa: Strepto

Staphylo

E. Coli

Pasteurella

Corynebacterium

Pseudomonas

Patogenia: Se estudia a partir de la va de entrada:

* Va onfalogena: Por esta va pueden presentarse dos procesos:

ONFALITIS: Es la inflamacin externa del ombligo y ocurre entre los das 2 y 5 de nacidos y puede durar varias semanas.El ombligo se encuentra ensanchado y con dolor a la palpacin y puede drenar material purulento por alguna fstula.

ONFALOFLEBITIS: Es la inflamacin de la vena umbilical. La onfaloflebitis puede evolucionar a la forma septicemica o a la forma enterica. La septicemica (SEPTICEMIA DEL RECIEN NACIDO) es aguda y mortal, cursa con ombligo hmedo, edematoso, con secrecin purulenta, fiebre y disnea, animal deshidratado, con orejas cadas. El proceso pigeno va x ligamento falciforme al hgado y provoca mltiples abscesos en cav. abdominal. La present. enterica es rara.

* Va digestiva: Cursa con congestin intensa del AD, y degeneracin turbia de hgado y rin. Si se sobrevive a la etapa aguda probablemente el ternero desarrolle poliartritis manifestada recin en el destete.

Tratamiento: Limitado por la rapidez del proceso, pero debe realizarse limpieza y desinfeccin del ombligo con atb locales y una antibioticoterapia sistmica acompaada de hidratacin del animal.

Profilaxis: Desinfectar el cordn con iodados y permitir calostrar.

Pasteurelosis de los conejos

Etiologa: Pasteurella multacida, cocobacilo G, inmoviles, con poder fermentativo, oxidasa y catalasa positivos. Cultivo en agar sangre. Las colonias presentar tres formas (segn su antigenicidad): Mucosas, lisas y rugosas. Es la nica pasteurella hemoltica.Epizootiologa: Se presenta espontneamente, los animales que tosen diseminan secreciones infectantes.

Patogenia: En el cuadro agudo hay inflamacin hemorrgica de las vas respiratorias con petequias en pleura, epicardio, peritoneo e intestinos. Secrecin nasal purulenta. Hay gastroenteritis catarral o hemorrgica y bazo engrosado (puede estar normal) y ganglios infartados.Sx y pronstico:*Aguda, de curso rpido (24 hs), provoca fiebre, debilidad, diarrea, catarro bronquial y disnea, la muerte sobreviene en pocos das.*Crnica: cursa con conjuntivitis, flujo nasal purulento, disnea y diarreas. Anemia. Hay abscesos diseminados por todo el organismo (pericardio, pulmn, hgado, cerebro) La muerte se produce en pocas semanas.

En ambas presentaciones el pronstico es malo.

Dx.:

*Anatomopatolgico. *Para confirmar realizar diagnostico etiolgico. *Debe realizarse tmb dx diferencial con:

Rinitis contagiosa del conejo (producida por

Bordetella Bronchiseptica),

Septicemia estreptococica (supuraciones mltiples y esplenomegalia)

Listeriosis (por la sx nerviosa)Tratamiento:

Suero antipasteurella, curativo 5-10ml. SC, preventivo la mitad de esa dosis.

Antibioticoterapia: Estreptomicina.

Profilaxis:

Sacrificio de los infectados

Cuarentena de los animales comprados que vayan a ingresar al establecimiento.

Rhodococosis (Neumona Granulomatosa - Diarrea Crnica)Enfermedad infectocontagiosa, aguda o crnica producida por Rhodococcus equi (ex corynebacterium equi). Afecta a potros de 2 a 4 meses produciendo abscesos pulmonares.

Etiologa:

Rhodococcus equi, cocoide G+, AAR, inmvil, ureasa+, reduccin de nitritos+. Resistente a la penicilina. No exigente, las colonias son mucosas con coloracin rosada.Epizootiologa: Morbilidad baja, mortalidad elevada.

Sx: Propia de una bronconeumona supurativa: Frec respiratoria elevada, fiebre, tos.

Dx:

*Por imgenes (Rx caractersticos)

*Cultivo de aspiraciones broncoalveolares o transudado traqueal.Tratamiento: Eritromicina P.O. 25mg/kg 3 veces x da durante 4 semanas.

Otitis bacterianas y micoticas

Otitis Purulenta en caninos: enf infecciosa ocasional, pigena, aguda o crnica.

Etiologa: En el caso de otitis crnicas el agente ms comn es Pseudomona aeruginosa. Bacilo recto o curvo, G, con un flagelo polar. Aerobios,no fermentativo, oxidasa+. No es exigente pero conviene realizar el cultivo en agar sangre para observar hemlisis. Se cultiva a 37C x 24 hs, las colonias son de 2mm, color blancas, con un olor dulce, frutado. A las 48-72 hs. producen un halo verdoso caracterstico.+Tambin son agentes Staphylococcus aureus (agente mas comn de otitis externas), Staphylococcus intermedius, E.Coli, StreptococcusEpidemiologa: son ubicuos, ppal// hallada en intestino de mamferos (pseudomonas) o en el ambiente (Stapylococcus). No son especficas de especie, puede afectar al hombre.Sx.: Otitis externa, con inflamacin, pus y prurito.

Dx: Por un lado otoscopia y reconocimiento de la sintomatologa. Pero no hay ninguna caracterstica que revele al agente, por lo cual se impone extraccin de muestra (hisopado), coloracin, cultivo y antibiograma para seleccionar tratamiento.. Para individualizar el agente debe hacerse un hisopado de las secreciones y realizar tinciones de Gram (permite diferenciar entre Pseudomonas (G) y Streptococcus (G+)) y Giemsa (permite reconocer levaduras) y luego un cultivo segn lo observado en la tincin, para las bacterias en Agar sangre y para las levaduras en medio SaboureaudTratamiento:usualmente para Pseudomonas es polimixina B asociada a neomicina y cortisonaOtitis micoticas: La otitis es mas seca (excepto concurso de agente bacteriano). El agente es una

levadura: Malassezia pachydermatitits y generalmente es secundario a una dermatititis micotica.Etiologa: Dentro del gnero Malassezia se incluyen 6 especies de levaduras lipodependientes y Malassezia pachydermatis que es lipoflica pero no lipodependiente. La Malassezia se reproduce de manera asexual por gemacin unipolar. Da lugar a una imagen tpica semejante a una huella o cacahuete. Es de tamao pequeo de 2 a 7 micras. No produce pseudomicelios

Patogenia: Se ha demostrado la capacidad lipasa y lipoxigenasa de M. pachydermatis que resulta en la produccin de lipoperxidos, estos pueden daar las membranas celulares y consecuentemente interferir con la actividad celular. Tambin se ha confirmado que producen fosfolipasas y proteasas. La actividad fosfolipasa causa la liberacin de cido araquidnico. Como los metabolitos del cido araquidnico estn involucrados en la inflamacin en la piel, esto ha sido sugerido como el mecanismo por el cual las especies del gnero Malassezia podran desencadenar un proceso inflamatorio. La exposicin a la fosfolipasa y a la proteinasa producidas por los microorganismos induce la formacin de poros en las membranas de las clulas epiteliales de los mamferos, afectando las funciones celulares y favoreciendo la invasin del tejido. Adems se ha visto que Malassezia pachydermatis juega un papel alrgico. Existe una hipersensibilidad de tipo 1Dx.: extraccin de muestra (hisopado), coloracin, cultivo.

Tincin: Giemsa

Cultivo: El medio ms adecuado para ello es agar dextrosa de Sabouraud con cloranfenicol y cicloheximidina (mejora el crecimiento de las levaduras) y agar de Dixon modificado donde crecen todas las especies de Malassezia. En el medio de cultivo Sabouraud agar dextrosa crece dando lugar a una colonia redondeada convexa y amarillenta. Como la levadura es un componente habitual de flora cutnea del perro un cultivo positivo aislado tiene poco o nada de valor diagnstico.

Tratamiento:Para tratar un caso de otitis aguda por Malassezia la terapia tpica se usa slo inicialmente si el tmpano est intacto, pero si est roto o si la infeccin por la levadura no responde al tratamiento tpico, estar indicada la terapia sistmica. Los productos tpicos a considerar incluyen: el clotrimazole, gentamicina, betametasona; o miconazole al 1% mezclado con 7.5 mg de fosfato de dexametasona a 10 mg . Este solo puede ser muy irritante en algunas orejas y lo mejor es combinarlo con glucocorticoides; el tratamiento sistmico requiere ketoconazol

Dermatitis bacterianas y micoticas

DermatofitosisEtiologa:

Hongos que tienen preferencia por tejidos muertos queratinizados.

Gneros:-Microsporum

-Trichophyton

-Epidermophyton

Estn formados por filamentos largos, ramificados y tabicados, de 2 a 4 micras de diam. Cuando envejecen se antrosporan (tabican aun mas y forman esporas entre esos tabiques) formando micro y macroconidios

Epizootiologa: Los reservorios son los animales. El contagio entre animales o de animal a hombre puede ser x contacto directo o indirecta// por esporas en pelos o escamas dermicas. De hombre a hombre es raro.Las infecciones son ms comunes en otoo, por diseminacin en verano.

Zoonosis ((Tia microsporica: Microsporum Canis, el hombre se contagia por contacto directo con animales o por fomites. Ataca cuero cabelludo y piel lampia produciendo placas circulares de bordes vesiculosos.

Zoonosis( (Tia tricophytica: Producidas por varios tricophyton de origen animal, las placas son de menor tamao que en la microsporica pero mas numerosas y pueden producir alopecia definitiva.

Patogenia:

*Perro y gato: Las tres especies mas importantes son: M. Canis, T. Gyphseum (geofilo), y T. Mentagrophytes. La lesin clsica es una placa de alopecia circular de crecimiento rpido con dimetro de 1 a 4 cm., tambin pueden ser ovales, difusas, escamosas o eritrematosas y elevadas. La evolucin puede ir desde 2 semanas hasta aos.

*Equino: Trichophytum equinum. Las lesiones pueden estar en cabeza cuello o patas pero son mas comunes en el rea de la montura (acta como fomite). Hay alopecia difusa, piel engrosada y costras escamosas.

*Aves: Trichophytum gallinae: Costras blancas en crestas y barbillones. No ataca plumas

*Bovino: Trichophytum verrucosum: Rapida expansin en actividad intensiva entre animales jvenes.

*Cerdo: T. namun, hongo geofilo que ocasionalmente parasita al cerdo produciendo costras de color marrn que pueden llegar a cubrir todo el cuerpo. No hay prurito ni alopecia.

Dx.:

1.- Observacin microscpica d pelos, piel y escamas: SOLO PERMITE IDENTIFICAR GENERO PERO NO ESPECIE. Debe tratarse el pelo con KOH al 20% como aclarante y luego se observa en microscopio con luz leve. ( Resultados: Tricophytum: ectotryx microide

Microsporum: ectotryx microsporica

2.- Cultivo y aislamiento: UNICA FORMA DE IDENTIFICAR ESPECIE. El medio de eleccin es el Saboureaud

Trichophytum Mentagrophytes: Colonias granulosas amarillas parduzcas

Microsporum Canis: Colonia con micelos areos lanosos y algodonosos.

Microsporum Gyphseum: Colonias aplanadas irregulares, lanosas o resecas.

3.- Fluorescencia con lmpara de Wood:

Trichophytum: NO flurese M.Canis: Fluorescencia amarillo verdosa (solo flurese el 50% de los casos)

M. Gyphseum: Si flurese (no siempre) es grisceo.Bacterianas

No hay nada en ningn lado, lo nico que se me ocurre es hablar de abscesos, limpieza, toma de muestras, cultivos y atb. TECNICA DE GIEMSA COLORACIN DE GIEMSA:

Observacin: los ncleos de clulas y protozoarios se observan en color rojo vino, el citoplasma en color azul claro. Los eritrocitos en color gris claro.

Utilidad: se emplea principalmente en frotis sanguneos para observar a los agentes patgenos junto a las clulas sanguneas y mostrar las diferencias entre ambos. Se ponen en evidencia la morfologa y estructura de los microbios. Estas diferencias pueden ayudar al diagnstico certero de varias enfermedades infecciosas de la sangre.

Reactivos: 1. Metanol o etanol fijador. 2. Colorante de Giemsa + Agua tamponada (pH 7.2).

Nota: El colorante de Giemsa es un colorante compuesto ya que es una mezcla de varios colorantes. Por esto se dice que la coloracin de Giemsa es una coloracin compuesta o diferencial (ya que emplea ms de un colorante).

Fundamento: se basa en la distinta afinidad que demuestran las clulas y sus componentes a los distintos colorantes incluidos en el colorante de Giemsa.

Tcnica: se realiza el extendido de la gota de sangre (gota gruesa del pulpejo del dedo gordo). Se deja secar, se cubre con la solucin de Giemsa, se lava con agua y se observa. El fijador (metanol o etanol) se usa cuando se cuentan con muestras de tejidos, no debe usarse con extendidos de sangre.

PAGE 7