INFECCIONES VIRALES

EDUARDO DONAYRE VASQUEZ

INFECTOLOGO

PATOGENIA VIRAL :

FASES: INTERACCION SUPERFICIE

CELULAR-VIRUSEXPRESION DEL GEN VIRAL Y

REPLICACIONENSAMBLAJE VIRAL Y SALIDA* 1-5 HORAS : PICORNAVIRUS, TOGAVIRUS,

RABDOVIRUS, ORTOMIXOVIRUS, HERPESVIRUS

8-14H: ADENOVIRUS, PAPOVAVIRUS

INFECION VIRAL PRIMARIA

DURACION DIAS=SEMANAS CC. VIRAL AUMENTA LUEGO BAJA ENTEROVIRUS, PAPERAS, SARAMPION,

RUBEOLA, ROTAVIRUS, INFLUENZA, ADENOVIRUS, HSV, VVZ, SON ACLARADOS CASI TOTALMENTE EN 3-4 SEMANAS

DURACION SEMANAS-MESES:HEPATITIS (B,C,D), VEB, CMV, HIV, PAPILOMAVIRUS, V MOLUSCO CONTAGIOSO (INCLUSO AÑOS)

CUADRO CLINICO RELACIONADO CON LA REPLICACION VIRAL EN ORGANO BLANCO

VIRUS ADNFAMILIA EJEMPLO

PARVOVIRUS PARVOVIRUS HUMANO B 19PAPOVAVIRUS PAPILOMAVIRUSADENOVIRUS ADENOVIRUS HUMANO HERPESVIRUS VHS 1-2 VARICELA ZOSTER EPSTEIN BAR CITOMEGALOVIRUS HERPESVIRUS HUMANO 6-7-8POXVIRUS MOLUSCO CONTAGIOSO VIRUELA* S/CUBIERTA, SIMETRIA ICOSAEDRICA

VIRUS ARNFAMILIA EJEMPLO

PICORNAVIRUS * POLIOVIRUS, ENTEROVIRUS, VHACALICIVIRUS* VHE TOGAVIRUS RUBEOLA, VEEFLAVIVIRUS FIEBRE AMARILLA, DENGUERABDOVIRUS RABIA

PARAMIXOVIRUS VSR, PAROTIDITIS, SARAMPIONORTOMIXOVIRUS VIRUS GRIPALES:INFLUENZA A,B,CBUNYAVIRUS HANTAVIRUSRETROVIRUS VIH-1REOVIRUS * ROTAVIRUS * S/CUBIERTA, SIMETRIA ICOSAEDRICA

HEPATITIS VIRAL

CARACTER A B C D E .

Acpo Anti-HAV Anti-HBs Anti-HCV anti-HDV+ Acpo Anti-HAV Anti-HBs Anti-HCV anti-HDV+ Anti-HEVAnti-HEV

IgM+ anti-HBcIgM+ anti-HBc

Anti-HBeAnti-HBe

P.INCUB. 25DIAS 75 DIAS 50 DIAS 35 DIAS P.INCUB. 25DIAS 75 DIAS 50 DIAS 35 DIAS 42 DIAS42 DIAS

(15-40) (30-150) (20-120) (15-(15-40) (30-150) (20-120) (15-150) (15-70)150) (15-70)

MORTAL. 0.2% 0.2% 0.2% 2-20% MORTAL. 0.2% 0.2% 0.2% 2-20% 0.2% 0.2%

CRONICA 0% 5-10% 50-70% 5-10% CRONICA 0% 5-10% 50-70% 5-10% 0% 0%

CONTAG FEC-ORAL PARENT. PARENT. PARENT FEC- CONTAG FEC-ORAL PARENT. PARENT. PARENT FEC- ORAL ORAL

SEXUAL SEXUAL SEXUALSEXUAL SEXUAL SEXUAL

VERTICAL VERTICAL?VERTICAL VERTICAL?

HEPATITIS B : EPIDEMIOLOGIA

Existen 300 millones de portadores 250,000 muertes anuales en el mundo PORTADORES CRONICOS:

- 90% Si adquisición es perinatal

- 20-50% “ 1-5 años

- <5% “ Adultos Infección viral nosocomial más frecuente USA: transmisión sexual en 30%de casos

Incidencia de infecciones Virales en prostitutas -Perú

Hyams-KC; Phillips-IA; Tejada-A; Wignall-FS; Roberts-CR; Escamilla-J

Seguimiento: 1-3 años; Población 966 sujetos. Encuesta más serología, 34% seguidos por 38 meses, 22% seguidos por 18 , 44% evaluados sólo una vez.

En evaluación inicial 3 (0.3%) tuvieron anticuerpos HIV-1 , 170 (17.6%) tuvieron Acps. HTLV-I , 578 (59.8%) tuvieron anti-HBc, y 7 (0.7%) tuvieron acps contra el virus de hepatitis C virus.

J-Acquir-Immune-Defic-Syndr. 1993 Dec; 6(12): 1353-7

Incidencia de infecciones Virales en prostitutas -Perú

La tasa de incidencia anual de infección por HTLV-I and hepatitis B fue de 1.6% y 4.7%, respectivamente.El analisis Univariado y de regresión logística indican una asociación con actividad sexual y HTLV-1y hepatitis B pero no fueron factores de riesgo independiente en el analisis de cohorte.

Los factores de riesgo parenteral no fueron asociados con transmisión , excepto por pequeño porcentaje que adquirió la hepatitis por transfusión sanguinea

J-Acquir-Immune-Defic-Syndr. 1993 Dec; 6(12): 1353-7

Hepatitis Viral BHepatitis anicterica 30%Hepatitits Fulminante en 0.1-0.5%Manifestaciones extrahepáticas en el

20% (autoacps. Circulantes: Poliarteritis nodosa, nefropatia membranosa)

El tiempo de protrombina es el mejor indicador pronóstico

HEPATITIS VIRALPatología

Infiltración panlobulillar por células mononucleares

Necrosis de HepatocitosHiperplasia de Células de KupfferGrados variables de colestasisGrados variables de regeneración hepática

MARCADORES SEROLOGICOS

HBsAg: Primer marcador . Precede al aumento de transaminasas y cuadro clínico

- Raro persiste por > de 6 meses HBsAc: Luego del anterior

- Detectable indefinidamente (Protector)

- En 10-20% de H. crónica: producción de baja afinidad

Anti HBc. Aparece luego de 1-2 sem luego de HBsAg y semanas a meses antes que AntiHBs

HBeAg:Aparece al mismo tiempo o poco después que el HBsAg. Refleja replicación viral (Infectividad máxima)

- Se hace indetectable luego del máximo de aminotransferasas, antes de desaparecer el HBsAg

HBeAc: Cdo HBeAg no detectable. Fase no replicativa

RIESGO OCUPACIONAL DE VHB RIESGO OCUPACIONAL DE VHB

MEDICOS DE FAMILIA MEDICOS INTERNISTAS CIRUJANOS PATOLOGOS ANESTESIOLOGOS GINECOOBSTETRAS PEDIATRAS PSIQUIATRAS MEDICOS GENERALES DENTISTAS : - CIRUJANOS ORALES - DENTISTAS GENERALES

MEDICOS DE FAMILIA MEDICOS INTERNISTAS CIRUJANOS PATOLOGOS ANESTESIOLOGOS GINECOOBSTETRAS PEDIATRAS PSIQUIATRAS MEDICOS GENERALES DENTISTAS : - CIRUJANOS ORALES - DENTISTAS GENERALES

8 - 10%15 - 16%20 - 28%20 - 27% 17%14 - 16%13 - 21% 3.6%12 - 19% 30%14 - 15%

PATRONES DE PREVALENCIA DE LA HEPATITIS B

4 -6 %A n ticu erp oan ti H B s +

B A JA0 .2 % -0 .5 %

2 0 -5 0 %A n ticu erp oan ti H B s +

IN TE R M E D IA2 -7 %

7 0 -9 5 %A n ticu erp oan ti H B s +

A L TA8 -2 0 %

P R E V A L E N C IA

GRUPOS DE RIESGO DE ADQUIRIR HEPATITIS B

HBsAg+ Anti HBc+

TRABAJADORES DE SALUD 0-8.3% 16,8-30% HOSPITALES DE LIMA

MERETRICES(Lima, Trujillo, Chimbote ) 0-12,9% 27-89,3%

DROGADICTOS 13,1% 15,7%(LIMA)

HEMODIALIZADOS 21,3% 47,5%

EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISION DEL VHB ALTA MEDIA BAJA

% DE PORTADOR 10-20 3-5 1-2DISTRIBUCION SUDESTE MEDITERRANEO USAGEOGRAFICA ASIATICO ESTE EUROPA CANADA AFRICA ASIA CENTRAL EUROPA SUBSAHARIANA AMERICA LAT. NUEVA ALASKA JAPON ZELANDIA CHINA MEDIO AUSTRALIA ORIENTEEDAD DE PRENATAL NIÑES ADULTOSINFECCION NIÑESMODO DE VERTICAL PERCUTANEO SEXUALINFECCION PERCUTANEO SEXUAL PERCUTANEO

Riesgo de Hepatitis Crónica RN de madres con Ag e positivo (80%-90%) Niños infectados antes de los 6 años de edad

30%. Infectados después de los 6 años y adultos

(< 1%-12%). En adultos sanos es : < o = 5% en 8

estudios.Sobre todo en los previamente sanos y en los que hicieron infección asintomática.

Mayor riesgo en varones y en casos de deterioro de la inmunidad.

EDUARDO D. DONAYRE VASQUEZ

INFECTOLOGO

EDUARDO D. DONAYRE VASQUEZ

INFECTOLOGO

HEPATITIS C

EPIDEMIOLOGIA VHC Infección viral crónica más frecuente Prevalencia de Acps 1.4-1.8% (donantes) La mayoría de transplantes en USA son

secundarios a VHC crónica Causa de enfermedad hepática crónica más

frecuente Alta incidencia de infección entre 20-39 a. Fact. de riesgo no identificanles en 44% (6m)

ESQUEMA TRIDIMENSIONAL DEL VHCESQUEMA TRIDIMENSIONAL DEL VHC

Hepatitis Aguda CMayoría asintomáticos y de curso leve Ictericia en < 25% Enfermedad dura 2 –12 semanasHepatitis fulminante rara, salvo

coinfección VHBNormalización de aminotransferasas en >

del 40% de pacientes

HEPATITIS C

Cuadro clínico en 25% de infectados Infección crónica en 80-100% de casosHepatitis crónica en 60-80%Cirrosis en 20-30% de Hepatitis

Crónica en 20-30 añosPrevalencia de 65% en UDEV en un

año

EXPOSICION

INF.AGUDARECUPERACION (15%)

CRONICIDAD

(85%)

ESTABLE (80%)

CIRROSIS (20%)

PROGRESION LENTA (75%)

HEPATOCARCINOMA TRANSPLANTE

MUERTE

HEPATITIS C EN SEROPOSITIVOS PARA VIH / SIDA

HEPATITIS C EN SEROPOSITIVOS PARA VIH / SIDA

INS : 536 MUESTRAS DE SEROPOSITIVOS A VIH/SIDA DE DIFERENTES AREAS HOSPITALARIAS DEL PAIS

113 (21%) DE POSITIVIDAD PARA VHC.72 (65%) CORRESPONDIENTES A SINTOMATICOS34 (34.5%) CORRESPONDIENTE A ASINTOMATICOSMAS AFECTADOS: SINTOMATICOS MASC DE 26-30 Y FEM 21-25 A ASINTOMATICO MASC 21-25 A Y FEM 31-35 A

SUAREZ M. BOLETIN DE SPEIT) VOL 4 Nº2 95

INS : 536 MUESTRAS DE SEROPOSITIVOS A VIH/SIDA DE DIFERENTES AREAS HOSPITALARIAS DEL PAIS

113 (21%) DE POSITIVIDAD PARA VHC.72 (65%) CORRESPONDIENTES A SINTOMATICOS34 (34.5%) CORRESPONDIENTE A ASINTOMATICOSMAS AFECTADOS: SINTOMATICOS MASC DE 26-30 Y FEM 21-25 A ASINTOMATICO MASC 21-25 A Y FEM 31-35 A

SUAREZ M. BOLETIN DE SPEIT) VOL 4 Nº2 95

HEPATITIS D5% de infectados el VHB tienen el VHD: 15

millones en el mundoAreas endemicas : Cuenca del Mediterraneo,

infección en niños y adultos jóvenesLejano oriente : Islas del pacífico 90%, Japón

5%Occidente : UDEV, politransfundidosHomosexuales HBsAg (+) es raro

VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER (VVZ)EPIDEMIOLOGÍA

DISTRIBUCIÓN COSMOPOLITA EPIDEMIAS ANUALES MÁS PREVALENTE EN CLIMAS

TEMPLADOS (VERANO-PRIMAVERA) TASA DE ATAQUE ENTRE -CONTACTOS DOMICILIARIOS SUSCEPTIBLES: 90% -CONTACTOS ESCOLARES: 10-35% PREDOMINIO ENTRE 5-10 AÑOS HERPES ZOSTER SÓLO CUANDO EXISTE LESIÓN

PRIMARIA POR VVZ. (> DE 45 AÑOS) SIN PATRÓN ESTACIONAL AFECTADA POR FACTORES DE HUÉSPED:

INMUNOSUPRESIÓN

VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER (VVZ)PATOGENIA

TRANSMISIÓN POR VÍA RESPIRATORIA EXTENSIÓN A GÁNGLIOS LINFÁTICOS - HÍGADO-

PULMONES - SNC PI : 14 DÍAS. VIREMIA : 4 DÍAS ANTES Y POCO

DESPUÉS DEL INICIO DEL RASH PUEDE ATRAVEZAR LA PLACENTA : SINDROME DE VARICELA CONGÉNITA VIAJA A TRAVEZ DE LOS AXONES Y AFECTAR

EL ÁREA DE UN DERMATOMA GÁNGLIO CON INFLAMACIÓN, NECROSIS,

DISRUPCIÓN DE MORFOLOGÍA NEURONAL Y NO NEURONAL.

VARICELA:CUADRO CLÍNICO

PI 10-21 DÍAS ( 14-16) PRODROMOS : FIEBRE, MALESTAR, CEFALEA,

DOLOR ABDOMINAL (24-48 HORAS) FIEBRE ( 38.6ºC), FATIGA, ANOREXIA LESIONES EN CUERO CABELLUDO, CARA Y

TRONCO, MÁCULAS ERITEMATOSAS PRURIGINOSAS- MACULOPAPULAS- VESÍCULAS- COSTRAS

NUEVAS LESIONES POR 1-7 DÍAS EN NIÑOS SANOS Nº DE 10-1500 ( 100-300). > EN NIÑOS MAYORES

VARICELADX. DIFERENCIAL

LESIONES VESICULARES INFECCIOSAS: ENTEROVIRUS, S. aureus

REACCIÓN A DROGAS DERMATITIS DE CONTACTO PICADURA DE INSECTOS

VARICELA: COMPLICACIONES

INFEC. BACTERIANAS: S. aureus, St. pyogenes SEPSIS, FASCEITIS NECROTIZANTE , ABSCESOS SUBCUTÁNEOS , NEUMONÍA, ARTRITIS, OSTEOMIELITIS

UVEITIS ANT. , LESIONES CORNEALES INSUFICIENCIA HEPÀTICA MENINGOENCEFALITIS, ATAXIA CEREBELOSA HEMORRAGIAS: TROMBOCITOPENIA NEFRITIS ARTRITIS

VARICELA: TRATAMIENTO

TEMPRANO : EN PRIMERAS 24 - 72 HORAS ACICLOVIR : 500mg/ M2/c/8h x 7 DÍAS O HASTA QUE NO

HAYAN NUEVAS LESIONES POR 48 HORAS MODIFICA EL CURSO CLÍNICO EN TODOS LOS

GRUPOS DE EDAD ( > EFECTO 5-12 AÑOS, CONTACTOS SECUNDARIOS DOMICILIARIOS)

NO DISMINUYE LA ADQUISICIÓN DE INMUNIDAD FAMCICLOVIR, VALACICLOVIR EN ESTUDIO SORIVUDINE ( HASTA 24-96 HS. DESPUÉS DEL RASH)

HERPES ZOSTER ENFERMEDAD AUTOLIMITADA,

CARACTERIZADA POR ERUPCION DERMICA VESICULAR DISTRIBUIDA EN LA REGION DE UN DERMATOMA CUTANEO, ASOCIADO O NO A UN DOLOR NEUROPATICO. SE PRODUCE POR LA REACTIVACION DEL VIRUS VARICELA ZOSTER, QUE PERMANECE EN LOS GANGLIOS SENSITIVOS TRAS HABER PADECIDO LA VARICELA

HERPES ZOSTER INCIDENCIA USA: 215/100,000/a ;

EUROPA 300/100,000/a. POB. GRAL.1000/100,000 EN MAYORES DE 80 a.LOCALIZACION:TORACICO:62%,

LUMBAT:14%, CERVICAL:11%, OFTALMICO:8%, OTROS 5%.

HERPEZS ZOSTERCOMPLICACIONES

NEURALGIA POSHERPETICA 8-25% SOBREINFECCIONES DERMICAS 2,3% OFTALMICAS:UVEITIS, QUERATITIS:1,6% NEUROPATIA MOTORA:0.9% MENINGITIS ASEPTICA 0,5% OTICA:SIND. RAMSAY-HUNT PARALISIS

FACIAL 0.2%

HERPES ZOSTERESTUDIO RABDOMIZADO DOBLE CIEGO, PLACEBO CONTROLADO MULTICENTRICO

C h art T it le

* LA APARICION DE COSTRAS Y CURACION , ACELERACION DE NEURIT ISAG UDA, T IEM PO DE RETORNO A SUEÑO ININTERRUM PIDO, T IEM PO DE RETORNO A ACT IV IDAD COTIDIANA Y T IEM PO DE CESE DE TERAPIA ANALG ESICA FUERON M ENORES EN EL G RUPO PRED + A , QUE EN P + P . NO HUBO DIFERENCIA ESTADIST ICA ENTRE LOS OTROS G RUPOS

Annals of Internal M edicine. Vol 125, Number 5, Set. 1996

ACICLOVIR800 m g/5v/d/21d

+ PLACEBO

PREDNISONA60 -30-15m g7 DIAS C/U+ PLACEBO

ACICLOVIR+

PREDNISONA

PLACEBO (A)+

PLACEBO(P)

N=208(>50 a )T<72 h EVOLUCION

Herpesvirus tipo 8 1994 encontrado en > de las biopsias de SK Sarcoma de Kaposi : 1872 (Moritz K.) 1980 descubierto en HSH USA. (SK en 30%); seroprevalencia : 30-50% en HSH+VIH; 15-

20% en VIH (-), donantes de sangre 1-3%, < en mujeres

Italia:19% en donantes ; Sardinia: 95% cdo ptaban SK, 35% en familiares , 11% PG

Africa: gestantes 42% , T. Sexuales: 52%

MONONUCLEOSIS INFECCIOSAMONONUCLEOSIS INFECCIOSA

DR. EDUARDO DONAYRE VASQUEZDR. EDUARDO DONAYRE VASQUEZ

Marzo 2006Marzo 2006

El virus de Ebstein –Barr es el responsable del 90% de las mononucleosis. Se contagia por vía salivar. En la mayoría de los casos la primoinfección se produce en edades tempranas y es banal. Cuando se produce en adultos jóvenes la sintomatología es más florida

El virus de Ebstein –Barr es el respo

CUADRO CLINICODolor faríngeo 75 (50-87), Malestar

general 47 (42-76), Cefalea 38 (22-67), Dolor abdominal, náuseas, vómitos 17 (5-25), Escalofríos10 (9-11), Linfadenopatía 95 (83-100), Fiebre 93 (60-100), Faringitis 82 (68-90), Esplenomegalia 51 (43-64), Hepatomegalia 11 (6-15), Exantema 10 (0-25), Edema periorbitario 13 (2-34), Enantema palatino 7 (3-13), Ictericia 5 (2-10)

La Tríada Clásica (Fiebre, Faringitis y linfadenopatía), son los síntomas más frecuentes. Normalmente no presenta complicaciones y se resuelve espontáneamente en 15 días  

COMPLICACIONES

Hematológicas: Anemia hemolítica, TrombopeniaGranulocitopenia

Esplénicas: Rotura esplénica: Hepáticas: Hepatitis Aguda Biliares: Colostasis Neurológicas:Encefalitis, Meningitis, Parálisis

pares craneales, Neuritis, Mielitis, Psicosis Cardíacas:Pericarditis, Miocarditis ORL: Obstrucción vías altas Pulmonares: Neumonitis intersticial, Neumonía

Derrame pleural Otras: Rash inducido por amino-penicilinas,

Eritema nodoso, Eritema multiforme, Vasculitis, Nefritis intersticial, Síndrome de astenia crónico

La detección de anticuerpos heterófilos (Prueba de Paul-Bunnel) es la prueba más especifica para el diagnostico de la mononucleosis infecciosa. Los linfocitos atípicos pueden aparecer también en otras enfermedades (hepatitis, VIH)

LABORATORIO Linfocitos >50% Sensibilidad 66% Especificidad 80% Linfocitos atipicos Sensibilidad 74% >10% Especificidad 90% Anticuerpos Sensibilidad 63-80% Heterofilos Especificidad 84-100%IgM de Antigeno Dx cdo acps heterofilosDe Capside Viral (+) negativosCuadro clinico+ Infeccion aguda CategoricaIgM ACV (-),Acps Ag Nuclear EB (-)

El 10% de las mononucleosis infecciosa son VEB negativas, producidas por citomegalovirus, VIH, toxoplasmosis, herpes virus tipo 6 principalmente 

En la gran mayoría de los casos, el tratamiento ha de ser sintomático. Diferentes tratamientos (antivirales, antihistamínicos) han sido probados para el tratamiento de la mononucleosis, con escasos resultados Las aminopenicilinas en pacientes afectos de mononucleosis pueden causar un exantema generalizado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Citomegalovirus. fiebre prolongada; las adenopatías son

menos marcadas, así como la faringitis. Sin embargo, la hepatitis es universal.

Toxoplasmosis. Caracterizado por fiebre y linfadenopatía. No afecta a la faringe ni a las pruebas hepáticas.

Herpesvirus humanos. Pueden producir un síndrome "mononucleosis-like". El más relacionado es el HHV-6.

Primoinfección VIH. Síndrome  mononucleósico, con fiebre linfadenopatías, odinofagia, lesiones mucocutáneas, artralgias, mialgias, cefalea, nauseas y vómitos.

Otros: adenovirus, rubéola, virus de la hepatitis, brucelosis, virus de la parotiditis, fármacos (Fenitoina, carbamacepina)

ETIOLOGIA SIGLO XV :Enfermedad respiratoria por

“Influencia” de la posición de las estrellas Bacilo de Pfeiffer→Hemophilus influenzae 3 virus A, B, C (orthomyxoviridae), de forma

helicoidal, genoma: cadena segmentada de ARN; sufren constantes mutaciones durante replicación: variación antigénica

Subtipos de acuerdo a Ag de superficie ---Hemaglutinina (H):adhesión al epitelio respiratorio mediante residuos de acido sialico

y Neuraminidasa (N):Facilita la liberación de viriones

INFLUENZA A Causa enfermedad moderada a grave, afecta

todos los grupos etareos Subtipos H1N1, H1N2, H3N2 Las aves constituyen un reservorio potencial de

intercambio genético para los virus de Influenza. Variante A H5N1 en Hong Kong (1997) y

posteriormente Tailandia y Vietnam (fines del 2003) 34 casos en Humanos con 23 muertes, sacrificio de 100 millones de aves domesticas

VIRUS B y CVIRUS B: Infectan primordialmente

Humanos, cuadros menos graves que A, predominantemente en la infancia

- Solo ocasionalmente causan epidemiasVIRUS C: Infectan únicamente Humanos

y cerdos, usualmente se asocian a brotes esporádicos o brotes de infecciones de vías aéreas respiratorias superiores en niños y adultos jóvenes

Primera pandemia en 15804 pandemias en el Siglo XIX y 3 en el

Siglo XX1918-1919: Influenza Española: 21

millones de muertes

CUADRO CLINICOPI: 1- 4 DIAS, SON INFECTANTES: - Niños pequeños : ≥10 días antes - Escolares: 5 días antes.- Adultos:1 día antes, a 5 días después, - Inmunosuprimidos: por semanas o

meses.Los asintomáticos (30-50%), tb pueden

ser contagiosos

PATOGENIAReplicación viral ocurre primariamente en el

epitelio columnar del aparato respiratorio → cls. se vacuolizan, pierden los cilios → necrosis. La regeneración toma 3-4 semanas.

A pesar de síntomas constitucionales, no están asociados a viremia.

CUADRO CLINICORESFRIADO INFLUENZA

Inicio Gradual T° ≤ 38.5 Tos/dolor Faringeo Escasa/

Leve-Moderado Fatiga:Leve- Moderada Cefalea: Leve-Moderada Mialgias:Leves a moderadas Complicaciones: Otitis

Medias, Sinusitis, exacerbaciones de Asma y bronquitis cronicas

Prevencion: No existe

Abrupto 39-40° En ocasiones

excesiva Postracion Intensa Severas Neumonia, Sinusitis Bronquitis,

exacerbacion de enfermedades cronicas

Vacunas, antivirales

COMPLICACIONES- Neumonía Bacteriana secundaria: Streptococcus pneumoniae en 48%,

Staphilococcus aureus 19%, Hemophilus influenza 11%

- Neumonia Viral Primaria- Exacerbaciones de afecciones pulmonares:

Bronquitis Crónica, asma- Exacerbaciones de enfermedades

cardiovasculares: ICC- Síndrome de Reye: Asociado a ingesta de

Salicilatos- Síndrome de Choque Toxico- Encefalopatía: encefalitis (menores de 5 a)- Muerte: 1/1000, (mayores de 65 años)

VACUNACION IM Deltoidea, en menores de 6 a en

región anterolateral del muslo. No a menores de 6 meses. Mitad de

dosis de adultos en niños de 6-36 mesesEfectos adversos: dolor local 10-64%,

fiebre, debilidad, mialgias. 6-12 hs después y por 1-2 días

Contraindicado en alergia al huevo o elementos de la vacuna, estados febriles

TRIVALENTES INACTIVADAS OMS: HEN2, H1N1 del tipo A y una del B De virus completos De virus fragmentados: por detergente De sub unidades: se han purificado las proteinas de

hemaglutinina y neuraminidasa Algunas contienen potenciadores: MF59 o

virosomas. Preservante: tiomersal ↓Riesgo de enfermar, morir, neumonia, otitis (niños) ↑Riesgo de Sind. De Guillain Barre?

CEPAS VIVAS ATENUADASResiembra a baja temperatura de cepa

H2N2, que ha tenido intercambio genético con cepas epidémicas H1N1 y H3N3 y se combina con virus tipo B

Administración intranasal, a personas sanas de 4 a 49 años de edad

Contraindicado en < 18 con Tx con AAS a largo plazo, gestantes, alergia al huevo

TRATAMIENTO Reposo Ingesta abundante de líquidos Analgésicos o antiinflamatorios que no sean de

la familia de los salicilatos No antibióticos profilácticos Derivados de la amantadina: amantadina,

rimantadina Inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir,

samivir)

DERIVADOS DEL AMANTADINO

Administración oral (Amantadino, Rimantadino) Efectivo contra tipo A, pero no B Bloquean la proteina M de membrana Amantadina se utiliza en Tx de mayores de 1 año

con Influenza A Rimantadina se utiliza para Tx en adultos Ambos se usan como profilaxis en ≥ 1 año Producen resistencia viral Nos usar en gestantes Toxicidad descrita en Mayores de 55 años:

mareos, ansiedad, insomnio, falta de concentración

INHIBIDORES DE NEURAMINIDASA

Efecto contra Influenza A y B Bloquean el sitio activo de Neuraminidasa:

agregación viral en la superficie de la membrana celular y reduce el numero de virus liberados de las células infectadas

Oseltamivir, disminuye las complicaciones, el uso de antibióticos, hospitalizaciones. Uso tx en niños mayores de 1 año. Como Profilaxis en ≥ 13 a

Zanamivir no se recomienda en pacientes con enfermedad pulmonar de base: broncoespasmo. Compuesto en polvo se usa en ≥ 7años

EPIDEMIOLOGIA 1941: Gregg reconoce la relación entre

Rubéola y defectos congénitos. Virus RNA USA:1964-1965:>12 0000000 Infectados

20,000 RN con defectos de nacimiento; 10,000 abortos/natimuertos

1969:Se aprobó la vacuna 2/10 mujeres en edad fértil son susceptibles

de infección Transmisión por microgotitas de saliva desde

10 días antes de inicio del rash y hasta 15 días después

Menos contagiosa que sarampión

INMUNIDADRol de inmunidad celular y humoralAcps, permanecen por largo tiempo, no

obstante es posible la reinfección, pero generalmente son asintomáticas. Multiplicación local en tracto respiratorio superior, mayoría sin viremia.

CUADRO CLINICO PI:12-23 DIAS PUEDE SER

ASINTOMATICO:15% ERUPCION DE LA PIEL POR 1-3 DIAS

(INMUNIDAD) ADULTOS: FASE PRODROMICA M.G.,

FIEBRE, ANOREXIA. LINFADENOPATIAS. OCASIONALMENTE

ESPLENOMEGALIA RASH MACULOPAPULAR NO

CONFLUENTE INICIA EN CARA, PUEDE DESCAMAR

PUEDE HABER CORIZA Y CONJUNTIVITIS

COMPLICACIONES POSTNATALES

SUPERINFECCION BACTERIANA RARA ARTRITIS O ARTRALGIA (1/3 DE

MUJERES INFECTADAS) HEMORRAGIAS (1/3000), MAS

FRECUENTE EN NIÑOS PURPURA TROMBOCITOPENICA ENCEFALITIS EN 1/5000 CASOS, MAS EN

ADULTOS (20-50% DE LETALIDAD)

RECOMENDACIONESToda mujer se debería someter a una

prueba de inmunidad antes de quedar embarazada

No existe forma de prevenir ni tratar eficazmente la rubéola durante el embarazo

Se puede administrar la vacuna durante el puerperio, sin riesgo del RN

Concepción debería ser después de mas de tres meses después de la vacunación

Virus de la RubeolaRubivirus, forma casi esferica, de

diametro 150-200 nm, incluido en la familia tagavirus

Posee nucleoide central de 30 nm con una cubierta de 60-70 nm de ancho. Contiene RNA, es inactivado a 56°C

V/M: 1 hora, el clorhidrato de Amantadina inhibe su replicacion

SEROLOGIA Niveles protectores de Acps: 15 UI 3 UA/ml de IgM especifico: INFECCION

AGUDA Las IgG especificas pueden demostrarse 15-

20 días después de la infección. Después de la vacunación demora 30- 50 días. Siempre son positivas en la fase de Rash

La persistencia después de 61 o 71 meses, valores iguales o superiores a los del nacimiento, son evidencia de infección congénita (Independientemente de valores de IgM)

IgM en RubeolaSe detectan elevadas al 3er día

después del exantema y 100% en los días 7 y 11. Descienden a partir de los 30 días

En vacunados evidencia en 60-80% de los casos

En infección intrauterina, en el 90-97%, entre las 2 y 24 semanas después del nacimiento

SARS Se identifico por primera vez en China en

Noviembre del 2002 Mas de 8 casos a nivel Mundial Aislamiento del virus en Abril del 2003:ARN

SARS Coronavirus Transmisión de Persona a persona Muestras Biologicas:esputo, exudados

faringeos, suero Inmunologicas demoran 10 dias, RT-PCR

rapida y sensible (24-48h)