Enfoque paciente con falla cardiaca
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Enfoque paciente con Falla Cardiaca
Cristhian Emilio Herrera Céspedes
• La Falla Cardiaca es un síndrome clínico que puede resultar de cualquier alteración funcional o estructural que dañe la habilidad del ventrículo a llenarse y/o eyectar sangre.
ACC/AHA 2001
Enf. coronaria e HTA principales factores de riesgo (3ª es DM)
1% < 50 años 10% > 80 años 80% hospitalizados > 65 años
U$ 40 billones/año en EEUU
(Cardiology in Review 2006;14: 108–124)
FisiopatologíaInjuria miocárdica
Activación neurohumoral
SRAA SNA
Sobreactivación y remodelació
n advers
a miocárdica Progresión
a la Falla Cardiaca
Alteraciones hemodinámicas
Factores biomecánicos ( <
GC )
Citokinas pro inflamatorias
TNF α IL6
Fisiopatología IIRemodelación ventricular
Estrés biomecánico sobre miocitos
Degradación
MEC
Dilatación ventricular
> Estrés
pared
ventricul
ar (pos
)
Hipertrofia
miocítica
HVIHipoperfusió
n subendocárdica episódic
a
Apoptosis
# miocit
osConsumo de O2
Estrés
oxidativo
Activación neurohumoral (NE-ATII-Citokinas)
Fibrosis
cicatriz
Dis sincronía ventricular
Además…
Factores celulares
• Señales transducción β, alteración manejo del Calcio, alteración bioenergética
Cambios geometría ventricular
• Adelgazamiento pared, incompetencia válvula mitral, aparición de arritmias, trombogénesis
Inducción de un fenotipo fetal
• Genes c-fos, c-myc, c-jun, EGR1, proteínas anormales
• N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Falla Cardiaca Diastólica vs. Sistólica
Síntomas
Signos y síntomas• Diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca.
Criterios de Framingham (2 mayores ó 1 mayor y 2 menores diagnostican IC)• Mayores• Menores (*)• Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugularEstertoresCardiomegaliaEdema agudo de pulmónGalope por tercer ruidoReflujo hepato-yugularPérdida de > 4,5 kg de peso con el tratamiento
• Edema de los miembros inferioresTos nocturnaDisnea de esfuerzoHepatomegaliaDerrame pleuralCapacidad vital 1/3 de la previstaTaquicardia > 120 lat/min(*) Sólo válidos si se excluyen otras causas
Modificado de Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. N Engl J Med 1971; 26: 1441-1446.[Medline]
Diagnóstico• Historia Clínica y Examen Físico• Edad• Historia familiar• Peso corporal (IMC)• Comorbilidades (DM, HTA)• Hábitos de vida (actividad laboral, alimentación, estrés,
patrón de sueño, ocio)• Antecedentes y episodios previos• Síntomas y signos de bajo gasto (izq) o de congestión
venosa (der)
Evaluación en 2 minutos
Hipoperfusión
Congestión al reposoCaliente - Seco Caliente – húmedo
Frío- seco Frío- húmedo
Paraclínicos
• Hemograma - Bioquímica ( Glu, Ur, Cr, Iones ) - Gasometría. • ECG: Inespecífico • Rx Tórax: Cardiomegalia. ( Si no hay CMG sospechar Disfunción
Diastólica ) Redistribución vascular. Edema Alveolar " Alas de Mariposa “ Edema Intersticial Manguitos Peribronquial - Perivascular / Líneas B de Kerley. Derrame Pleural.
• TAC: Descartar patología Aórtica. • Gammagrafía: • ECOcardio • Cateterismo. • BNP
Manejo terapéutico
Estadio A
• Control factores riesgo : HT, DM, E.A.C. Reduce 30-50% incidencia de Falla Cardiaca.
• Meta HTA = PAD = <80 mmHg• DM + HTA = Prevención• Eficaz TTO inicial preventivo iECA’s• Losartán = DM + Nefropatía
• PREVENIR LA REMODELACIÓN
Estadio B, C y D con o sin síntomas Mejorar supervivencia Lentificar progresión Aliviar síntomas Minimizar factores de riesgo Modificar estilo de vida Restricción de Na Monitoreo peso y control fluidos Adherencia a la medicación Programa de ejercicio
iECAs = reducen conversión AT I – AT II y reducen degradación de Bradiquinina = vasodilatación endotelial y natriuresis renal. Supervivencia, Reducen hospitalización y muerte súbita Síntomas Desempeño cardíaco Niveles neurohormonales Remodelación inversa
β BLOQ = Neutralizan efectos del SNS supervivencia, FE, remodelación, calidad de vida < hospitalización y muerte súbita Mejora función sistólico post 3 meses tto y remodelación reversa post 4 meses Uso en pctes estables sin retención hídrica y sin exacerbación reciente que requirió
inotrópicos Precaución Enf reactiva vía aérea, DM , bradiarritmias o bloqueo cardiaco sin marcapasos
ARAs = Bloqueo AT II / receptor 1 de AT II No uso 1era linea Alternativo iECA’s similar eficacia ARAS + iECA’s = razonable β bloqueador + iECA + ARA (valsartán) = aumentó mortalidad y efectos adversos
Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) trial mejoró supervivencia, morbilidad y neo ataques DM
TTO ADICIONAL ESTADOS C, D SINTOMÁTICOS ESPIRONOLACTONA = Pctes CLASE III O IV (NYHA), síntomas avanzados de FC Neutraliza acción de Aldosterona: No se retiene sal, No Hipertrofia miocárdica No Excreción K Disminuye síntesis de colágeno DIURÉTICOS = Control síntomas congestión. Carga Vol intravascular para
promever diuresis. DIGOXINA = reducción de empeoramiento de FC y hospitalización. Pacientes no toleran iECA’s o ARA’s = hiperkalemia o insuficiencia renal. Permanecen sintomáticos a pesar del diurético y β -bloqueadores TTO : vasodilatador (hidralazina) + dinitrato de isosorbide Terapia no farmacológica: Resincronización cardiaca, revascularización,
bypass, transplante, terapia física y de rehabilitación.