Pruebas de Laboratorio(Enzimas Cardiacas)

FACULTAD DE MEDICINA MEDICINA INTERNA V SEMESTRE

CRISTHAN ALBERTO ANGARITA VILLALBA

• Las Enzimas Cardiacas son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del miocardio.

• Son estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células musculares del corazón

• En una situación en donde el corazón esta sufriendo un daño, por ejemplo un IAM

Mioglobinamonomérica (17.800 Dalton). Fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y esquelético).

Es incapaz de ceder oxígeno, excepto en situaciones de tensión de oxígeno extremadamente bajas.

Su función fisiológica más probable, actualmente en discusión, consiste en facilitar la difusión de oxígeno en la célula muscular.

• No es un marcador específico IAM, pues el daño músculo-esquelético

• Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevación en sangre

• Se elimina con rapidez por la orina

• Reinfarto los niveles ascienden rápidamente.

• Lesión Cardíaca.

Los valores de referencia son: 85-90 ng/mL

• «La sensibilidad de la Mioglobina es del 100% desde la tercera hora tras el inicio de los síntomas de la necrosis miocárdica. Por tanto, presentaría un valor predictivo negativo importantísimo en el caso de no existir un IAM (100%).»

• Otras situaciones conocidas que producen aumento de mioglobina, son la cirugía, la insuficiencia renal, las lesiones del músculo esquelético, choques eléctricos, distrofias musculares, rabdomiolisis y anoxia.

Troponinas (Tn).

• La Troponina (Tn) es el complejo proteínico regulador de la función contráctil del músculo estriado.

• Consta de tres componentes polipeptídicos distintos:

• Troponina C, que fija el Calcio (Ca).• Troponina T (TnTc), que liga el complejo troponina a la

tropomiosina.• Troponina I (TnIc), que es la subunidad inhibidora del

complejo troponinatropomiosina.

• Este complejo sirve para regular la interacción calcio-dependiente de actina y miosina, por eso juega un papel integral en la contracción muscular.

• Cada una de estas tres subunidades de Troponina existe en diferentes isoformas, que son específicas del tipo de fibra muscular del que proceden.

Troponina I (TnIc).

• La Troponina I existe en tres formas moleculares distintas (isoformas), que son codificadas por tres genes distintos y corresponden a isotipos específicos encontrados en fibras de músculo rápidas, fibras de músculo lentas y corazón.

• Es expresado en el atrio y ventrículo del corazón, contribuyendo, todo ello, a que este sea un marcador de laboratorio cardio-específico.

• Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnIc se han encontrado solamente después del Daño Miocárdico por tanto, podemos decir, pues, que la TnIc es absolutamente cardioespecífica.

• <0.04 ng/ml

Troponina T (TnTc).

• La TnTc ha sido considerada, junto a la TnIc, como uno de los principales descubrimientos de actualidad para el diagnóstico precoz (elevación en sangre a las 4 a 6 horas del comienzo de los síntomas) de la Lesión Cardíaca, por su sensibilidad y especificidad.

• Intracelularmente, la Troponina, tanto la I como la T, existe en dos formas: una “miofibrilar” y otra “citosólica”.

• La forma miofibrilar es liberada después de la necrosis miocárdica: Daño Miocárdico Mayor (IAM, Miopericarditis).

• La Troponina T persiste en sangre más tiempo que la Troponina I (de 10 a 14 días), pero es un poco menos precoz en su aparición en la circulación debido a su mayor peso molecular.

• Por tanto, actualmente, es menos cardioespecífica que la TnIc, pero indudablemente, tiene una gran validez para la demostración del Daño Miocárdico Mayor o Menor.

• Las Troponinas T e I, cuando son positivas en la Angina Inestable, marcan un pronóstico desfavorable para el paciente, hacia un Daño Miocárdico Mayor: Necrosis Miocárdica por Infarto Agudo.

• <0.1 ng /ml

Creatínina Fosfoquinasa sérica Total (CPK, CK Total).

• La creatina–quinasa (CK, CPK, CK Total) cataliza la fosforilación reversible de la creatina por el Adenosín-Trifosfato (ATP).

• La mayor actividad de la CK se encuentra en:

• Músculo esquelético (CK-MM: CK3).• Cerebro, próstata y tracto gastrointestinal (CK-BB: CK1),• Tejido cardíaco (CK-MB: CK2)• Otros tejidos, tales como el riñón y el diafragma contienen,

significativamente, menor actividad.

• El papel fisiológico de la creatínin quinasa es el siguiente: el principal componente fosforilado del músculo es la fosfocreatina, que está, aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el ATP.

• Cuando el músculo se contrae, el ATP se consume y la creatinin quinasa cataliza la refosforilación del ADP para formar ATP, usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilación.

La CK Total se encuentra elevada en:

En enfermedades del corazón: • Miocarditis severa• Infarto agudo de miocardio.

• En el IAM posee un valor diagnóstico, especialmente su fracción MB.

• Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres.

• Los valores normales disminuyen en personas de mayor edad.

CPK-MB, CK-MB.

• La molécula de CK es un dímero compuesto por dos subunidades monoméricas, no idénticas: M y B.

• Estas subunidades M y B, son el producto de dos genes estructurales distintos, y puesto que la forma activa de la enzima es un dímero, solamente pueden existir tres pares distintos de subunidades:

• BB: CK1 (“Brain”).• MB: CK2.• MM: CK3 (“Muscle”).

• La CK-BB, predomina en cerebro, próstata, estómago e intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides.

• La CK-MM, predomina en el músculo esquelético y cardíaco.

• La CK-MB, está presente en el músculo cardíaco

• .0- 5 ng /ml

• La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas.

Ante una elevación del nivel de CK-MB, sí el diagnóstico de Isquemia Miocárdica no está claro, es necesario considerar otras patologías que expliquen el origen músculo esquelético del aumento de CK-MB, tales como:

• Traumatismos del músculo esquelético• enfermedades degenerativas e inflamatorias del músculo

esquelético• hipotiroidismo.

La cirugía cardíaca la miocarditis y la cardioversión eléctrica cateterización coronaria anginas de pecho,también elevan a menudo los niveles séricos de la isoenzima MB.

La liberación de CPK-MB por el músculo esquelético, habitualmente, sigue un patrón “en meseta”, mientras que el IAM se asocia a un incremento de la CK-MB, que alcanza su pico aproximadamente a las 20 horas del comienzo de la obstrucción coronaria.

Lactato Deshidrogenasa (LD, LDH).

• La LD LDH, es una enzima citoplasmatica

• PM de 140.000 Dalton, • Aparición tardía en sangre tras un Daño Miocárdico.

• La LDH está presente en casi todas las células del organismo humano, principalmente en:

• Estos tejidos muestran diferentes composiciones isoenzimáticas.

Compuesta por 4 cadenas polipeptídicas de 2 tipos: H y M

La subunidad M: principalmente en músculo esquelético e hígado La subunidad H: principalmente en corazón

• Tras la Lesión Miocárdica Mayor (IAM) aumento lento sérico

• Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas.

• Permanece elevada durante 10 a 12 días.

Proteína C Reactiva

• La presencia de proteína C reactiva (PCR), es una globulina que no se encuentra en situación normal en el plasma y al encontrarse activa el sistema complemento y modula la función fagocítica de células inflamatorias, refleja inflamación relacionada al proceso aterosclerótico e identifica a los pacientes con un riesgo elevado de cardiopatía isquémica, además de asociarse a una coronariografía con lesiones coronarias severas y alta probabilidad de insuficiencia cardíaca.

El péptido natriurético plasmático de tipo B (BNP)

• Es liberado por los ventrículos cardíacos en respuesta a un aumento del estiramiento de la pared y de la carga de volumen, y se ha utilizado para excluir y/o identificar la insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes ingresados en urgencias por disnea.

• En el edema de pulmón abrupto, la concentración de BNP puede permanecer normal en el momento del ingreso.

• Por otra parte, el BNP tiene un buen valor predictivo negativo para excluir la insuficiencia cardíaca.

• Hay varias situaciones clínicas que pueden afectar a la concentración de BNP, incluidas la insuficiencia renal y la septicemia.

• Si hay una elevación de su concentración, se deberán realizar pruebas diagnósticas adicionales.

• Si se confirma la presencia de insuficiencia cardíaca aguda, la elevación de la concentración de BNP y NT-pro BNP aporta una información pronostica importante.

• Todavía no se ha establecido plenamente el papel exacto que desempeña el BNP.

Diagnósticode IAM(0 – 6h)

ECOCARDIOGRAMA

• Ofrece una imagen en movimiento del corazón medinate ultrasonidos

• Información sobre : TAMAÑO, FUNCIÓN, FUERZA DEL CORAZÓN, MOVIMIENTO Y GROSOR DE SUS PAREDES Y EL FUNCIONAMIENTO DE SUS VÁLVULAS

Técnica diagnóstica

Mayor utilidad

Medicina moderna

Técnica no invasiva,

Segura

Reproducible

Bajo costo

Ondas sonoras de alta frecuencia

> 20,000 ciclos/seg [Hertz])

El haz de ultrasonido atraviesa la interfase entre tejidos de diferentes densidades y parte de esta energía es reflejada y parte es transmitida.

Las ondas reflejadas son detectadas por una sonda o transductor que proporciona una imagen de la estructura en estudio.

Diagrama que Representa un Haz de Ultrasonido

Las ondas reflejadas son detectadas por una sonda o transductor que proporciona una imagen de la

estructura en estudio

SE OBTIENE A TRAVÉS DE UN APARATO LLAMADO ECOCARDIOGRAFO

Es un procedimiento que requiere la introducción de un catéter en el interior de las cámaras del corazón o en el interior de una arteria coronaria.

CATETERISMO CARDIACO

INDICACIONES

Enfermedad coronaria

Enfermedad válvula cardiaca

Enfermedades musculo cardiaco

Arterioesclerosis coronaria

Hipertensión pulmonar

CONTRAINDICACIONES

Hemorragias Infecciones no tratadas Endocarditis

Hipertensión arterial

UTILIDADES

Diagnostico

Confirmar

Tratar

Determinar

SITIOS DE INSERCION

TIPOS

• Cateterismo Derecho (Ingresa por vena )

• Cateterismo izquierdo (Ingresa por arteria)

PROCEDIMIENTODesinfección

pielMedir

presión

AnestesiaInyectar medio de contraste

Introducción catéteres

Grabar proceso

Avanzar catéter

Retirar catéter

ANGIOPLASTIA

La angioplastia coronaria es una intervención que se realiza para

despejar arterias coronarias que están estrechadas u obstruidas

La intervención restablece la circulación de sangre al músculo cardíaco o músculo del corazón.

INDICACIONESAngina de pecho

Arterioesclerosis

Arterias coronarias bloqueadas

Shock cardiogenico

Riesgo paro cardiaco

TIPOS

Con Balón

Con Stent

LaserValvuloplastia

Aterectomia

BENEFICIOS

Inmediata recuperación flujo sanguíneo

Disminución área isquémica

Rápida recuperación

ANGIOPLASTIA CON STENT

Cuando se implanta un stent dentro de una arteria coronaria, éste actúa como un soporte o armazón para mantener abierto el vaso sanguíneo.

Es una malla metálica de forma tubular

Un Stent es insertado en una arteria enferma para

mantenerla abierta.

Su colocación es efectuada a través de una

Angioplastia por Balón para tratar las obstrucciones.

El Stent es inmediatamente colocado

dejando una estenosis residual de 10% o menos

de la estenosis original de la arteria.

INDICACIONES

Diabetes Mellitus

Infarto agudo al miocardio

Enfermedad multivaso

Oclusiones crónicas

Reestenosis intra-stent

RX TORAX

• DEBE REALIZARSE BAJO SUPERVISION MEDICA CON UNA FRECUENCIA DCONTACTO CON EL PACIENTE DE AL MENOS UNA VEZ POR SEMANA BUSCANDO SIGNOS DE INTOLERANCIA AL MEDICAMENTO.

• ANALISIS DE LABORATORIO PREVIO AL INICIO DEL TRATAMIENTO • A LOS 20 DIAS DE INICIADO Y UNA VEZ FNALIZADO EL MISMO• NIFURTIMOX• BENZONIDAZOL COMPRIMIDOS DE 100 Mg DOSIS DE 5-10 mg /kg /dia

distribuida en dos a tres tomas durante en dia cada 12 o 8 horas durante 60 dias

• Beznidazol es de 300 mg por dia