ENZIMAS CARDIACAS

ENZIMAS CARDIACAS

Son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del miocardio (musculo cardíaco). Son estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células musculares del corazón, denominados cardiocitos.

Cuando se produce por ejemplo un infarto agudo de miocardio (IAM), se reduce de forma repentina el riego sanguíneo de una parte del músculo cardíaco, produciendo la muerte de las células (necrosis) de esta zona del corazón por falta de oxígeno. Esta lesión produce la liberación de unas sustancias del tejido del miocardio: mioglobina, troponinas cardíacas y creatina quinasa (CK) o creatina-fosfocinasa (CPK, siglas en inglés). Estas enzimas son liberadas en sangre y se las puede dosar en un análisis sanguíneo.

Hay un número de otras causas cardíacas relacionadas con enzimas cardíacas tales como contusión cardíaca, pericarditis y cirugía cardíaca. En estas condiciones, el músculo cardíaco es dañado por una variedad de causas, incluyendo trauma y cirugía que entonces causan una liberación de enzimas.

Mioglobina

VN: 85 – 90 ng/mL

Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.

Se eleva en daño de miocardio y de músculo esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.)

Cinética en el IAM

Elevación precoz: 2 - 3 h

Valor máximo: 6 – 8 – 12 h

Se normaliza: 24 - 36 h

Mediciones seriadas:

Al ingreso

Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%)

VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 - 6h

Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en caso de no existir IAM

Con la reperfusión = cifras se elevan más

Sensible para monitorizar reinfartos

Otras situaciones que producen su aumento:

Cirugía

Insuficiencia renal

Lesiones del músculo esquelético

Choques eléctricos

Distrofias musculares

Rabdomiolisis

Anoxia

Ejercicio físico, especialmente en no entrenados

Troponinas cardiacas

Troponina I

Existen tres isoformas:

Músculo cardiaco

Músculo estriado lento

Músculo estriado rápido

La isoforma cardiaca se expresa en:

Aurículas

Ventrículos

http://enfermedadescorazon.about.com/od/nociones-basicas/a/Capas-Del-Corazon-Pericardio-Endocardio-Y-Miocardio.htm

Cinética en el IAM:

Empieza a elevarse: 3 - 4h (lesión mayor y menor)

Valor máximo: 12 - 20h

Se normaliza: 7 – 9d

Es absolutamente cardio-específica

VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL

> 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal

Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin ruptura de la membrana.

> 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor

Necrosis: ruptura de la membrana celular del

cardiocito.

Su elevación en el daño miocárdico menor (angina inestable) es un indicador de mal pronóstico y de posible evolución hacia un daño miocárdico mayor (IAM).

Troponina T cardiaca


Empieza a elevarse: 4 - 6h



Resultado cualitativo: (+) / (-)

Se eleva en pacientes dializados (por regeneración muscular) y en ACVs.

CPK Total

Denominaciones: Creatín-fosfo-quinasa (CPK),

creatín-quinasa (CK).

Tipos de CK

CK-1 (CK-BB): cerebro, próstata, estómago, intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides.

CK-2 (CK-MB):

Musculo cardíaco: 25-46% de act. CPK total

Músculo esquelético: <5%

CK-3 (CK-MM): músculo esquelético y cardiaco

Se eleva en:

IAM, Miocarditis severa

Necrosis o atrofia aguda del músculo estriado

Cirugía (pos-operatorio)

Parkinson, ACVs

Hipotiroidismo cardiogénico

Ultimas semanas del embarazo

Hipertermia maligna

Alcoholismo agudo

Inyecciones IM, espasmos musculares



Valor máximo: 18 - 20 - 30h

Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)

VN hombres: hasta 190 U/L

VN mujeres: hasta 166 U/L

CK - MB




Se normaliza: 48 - 72h (3 - 4d)

Se eleva también en:

Lesión o enfermedad muscular, cirugía cardíaca, miocarditis, cardioversión eléctrica, cateterización coronaria, anginas de pecho.

Índice de Corte = [CK Total/CK-MB masa x 100]

> 3.5-4%: Sugiere un aumento de CK-MB de origen miocárdico, en relación a la CK-MB esquelética.

Patrones en el tiempo:

CK-MB esquelética: en meseta

CK-MB cardiaca: en pico (cenit a las 20h)

La CK-MB-2 (cardiaca), al llegar a la circulación es atacada por la carboxipeptidasa, que escinde un residuo lisina del extremo carboxílico para dar lugar a una isoforma (CK-MB-1) de movilidad electroforética distinta.

Relación CK-MB-2/CK-MB-1 > 1.5, indicaría un infarto agudo de miocardio con una gran sensibilidad, sobre todo sí ha transcurrido 4 a 6 horas desde la obstrucción coronaria.

LDH

Enzima exclusivamente citoplasmática:

Cataliza la oxidación reversible de l-lactato a piruvato

VN en adultos a 37 ºC: De 230 a 460 U/L





Ubicua, principalmente en: hígado, miocardio, músculo esquelético y hematíes

Compuesta por 4 cadenas polipeptídicas de 2 tipos: H y M

La subunidad M: principalmente en músculo esquelético e hígado

La subunidad H: principalmente en corazón

Los tetrámeros/ isoenzimas son:

H4/LD1, MH3/LD2, M2H2/LD3, M3H/LD4 y M4/LD5

Tejidos de metabolismo aerobio: LD1

Tejidos de metabolismo anaerobio: LD5

LDH-X: presente en testículos y esperma

% Actividad de LDH total

LD1: 18-33% act. LDH total (predomina en corazón)

LD2: 28-40% act. LDH total



LD5: 2-3% act. LDH total (predomina en hígado)

Suero normal:

LD2 > LD1

Cociente LD1/LD2 < 1

Necrosis Miocárdica:

Aumenta LD1

Cociente LD1/LD2 > 1 (LD invertida)

Diagnóstico tardío de IAM:

TnI: 7 - 9d

LDH: 10 - 12d

TnT: 10 - 14d

AST - Aspartato Aminotransferasa

Localización: mitocondrial y citoplasmática

Acción: cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al alfa-cetoglutarato.

Contenido tisular de AST, de mayor a menor:

Músculo cardíaco

Hígado, Músculo esquelético

Riñón, Cerebro, Páncreas

Bazo, Pulmón, Eritrocitos

Se eleva en:

Enfermedades hepáticas

Necrosis miocárdica

Necrosis del músculo esquelético

Distrofia muscular progresiva y dermatomiositis

Pancreatitis aguda

Embolia pulmonar

Necrosis renal y cerebral

Hemólisis

Ejercicio físico intenso

Con opiáceos, salicilatos o eritromicina





No presenta ventajas sobre la CPK y la LDH:

No es específica del miocardio

No aparece en la circulación de forma muy precoz

Se debe abandonar su uso

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