Epilepsia Y Sd Confusional Dra. Hernandez

EPILEPSIA: Cómo hacer el diagnóstico correcto

Dra.Marianella Hernández R.

Hospital Carlos Van Buren

Definición

• Disfunción neuronal cerebral recurrente manifestada por descargas espontáneas hipersincrónicas, que dan síntomas motores, sensitivos, sensoriales, psíquicos o autonómicos

Generalidades

• 5% de la población general presenta una crisis convulsiva durante su vida.

• 20-30% de ellos desarrollarán epilepsia.

• El resto, aún teniendo causa médica o neurológica conocida, no tendrán recurrencia.

Generalidades

• Población Chile (1999): 15.017.760

• Prevalencia: 17 x 1000 (255.000 personas)

• Incidencia: 113 x 100.000/año (17.000

casos nuevos cada año)

• Mortalidad: 2-3 veces mayor

• 9a causa consulta a nivel primario

• Gasto anual: U.S. $ 1 billón

IncidenciaIncidencia

EtiologíaEtiología

Formas de Presentación

• Pérdida de conciencia

• Síntomas focales recurrentes

• Episodios alteración conciencia

• Bajo rendimiento escolar

Formas de presentación

Anamnesis dirigida Antecedentes relevantes

Examen dirigido

Diagnóstico de crisisDiagnóstico de síndrome

Exámenes corroborativosEEG/TAC/RM

Clasificación según Tipo Crisis

• Crisis Parcial Simple

• Crisis Parcial Compleja

• Crisis Generalizadas

Crisis Parciales Simples

Motora: c/s marcha, versiva, postural**,

fonatoria Somatosensorial: auditiva, visual, olfatoria, gustatoria, vertiginosa,

somatosensitiva* Autonómica Psíquica: dismnésica, afectiva, cognitiva

Crisis Parciales Complejas***

Con inicio parcial simple

Con alteración de conciencia

desde el inicio

Crisis Parciales que se generalizan

Con inicio Parcial Simple*

Con inicio Parcial Complejo

Con inicio Parcial Simple que evoluciona a Parcial Complejo

Crisis Generalizadas Ausencias: solas**, con clonías**,

con comp. atónico, tónico, autonómico y/o automatismos

Ausencias atípicas Mioclónicas* Clónicas Tónicas Atónicas* Tónico-clónicas*

Situaciones Especiales

• No Clasificadas

• Status Epilepticus

• Epilepsia Parcialis Continua

• Crisis en relación a factores cíclicos (menstruación, sueño), no sensoriales (fatiga, alcohol, emociones) y sensoriales (crisis reflejas: al comer*, leer, oír música)

Distribución tipos de crisisDistribución tipos de crisis

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Parciales Simples

Migraña C.I.T.

Tics

Mioclonías

Espasmo hemifacial

Parciales SimplesParciales Simples

MigrañaMigraña C.I.T.C.I.T.

TicsTics

MiocloníasMioclonías

Espasmo Espasmo hemifacialhemifacial

Parciales Complejas

Trastornos metabólicos Amnesia global transitoria

Crisis psicógenas

Trastornos del sueño

Parciales ComplejasParciales Complejas

Trastornos metabólicosTrastornos metabólicos Amnesia global transitoriaAmnesia global transitoria

Crisis Crisis psicógenaspsicógenas

Trastornos del sueñoTrastornos del sueño

CRISIS TONICO-CLONICAS GENERALIZADASCRISIS TONICO-CLONICAS GENERALIZADASCRISIS TONICO-CLONICAS GENERALIZADAS

Síncope

Crisis Psicogénica

Crisis de apnea emotiva

Vértigo postural paroxístico

Accidente cerebrovascular

Trastornos del sueño

Síncope Síncope

Crisis Crisis PsicogénicaPsicogénica

Crisis de apnea emotiva Crisis de apnea emotiva

Vértigo Vértigo postural paroxísticopostural paroxístico

Accidente Accidente cerebrovascularcerebrovascular

Trastornos del sueño Trastornos del sueño

ANAMNESIS

ESENCIAL: PACIENTE Y TESTIGOS CONFIABLES

Primeros síntomas. Progresión de ellos. Concordancia deuna crisis a otra. Manifestaciones ictales visibles. Períodopost ictal. Crisis nocturnas.

Circunstancias desencadenantes.

Antecedente familiar de epilepsia.

Enfermedades previas: AVE, TEC, infecciones del SNC,cirugía SNC, hipoxia perinatal, Enf. Cardíaca, Enf.metabólica, cáncer, VIH.

Fármacos en uso.

ANAMNESISANAMNESIS

ESENCIAL: PACIENTE Y TESTIGOS CONFIABLES

Primeros síntomas. Progresión de ellos. Concordancia deuna crisis a otra. Manifestaciones ictales visibles. Períodopost ictal. Crisis nocturnas.

Circunstancias desencadenantes.

Antecedente familiar de epilepsia.

Enfermedades previas: AVE, TEC, infecciones del SNC,cirugía SNC, hipoxia perinatal, Enf. Cardíaca, Enf.metabólica, cáncer, VIH.

Fármacos en uso.

LABORATORIOLABORATORIOLABORATORIO

EEG: en vigilia y post privación de sueño y sueño

Positividad variable: 50% en el 1°, 85% en el 2°

0,5-2% pob. general tiene EEG con espigas

Mejor aproximación casos difíciles: VIDEO-EEG

Sospecha síncope: ECG, Holter ECG, Tilt Test

Sospecha trastorno del sueño: polisomnografía

En todo epiléptico: TAC/RM de encéfalo

EEG:EEG: en vigilia y en vigilia y post post privación de sueño y sueñoprivación de sueño y sueño

PositividadPositividad variable: 50% en el 1°, 85% en el 2° variable: 50% en el 1°, 85% en el 2°

0,5-2% 0,5-2% pobpob. general tiene EEG con espigas. general tiene EEG con espigas

Mejor aproximación casos difíciles: Mejor aproximación casos difíciles: VIDEO-EEGVIDEO-EEG

Sospecha síncope: Sospecha síncope: ECG, ECG, Holter Holter ECG, ECG, Tilt Tilt TestTest

Sospecha trastorno del sueño: Sospecha trastorno del sueño: polisomnografíapolisomnografía

En todo epiléptico: En todo epiléptico: TAC/RM de encéfaloTAC/RM de encéfalo

ELECTROENCEFALOGRAFIA

04/12/23

EPILEPSIAEPILEPSIA: tratamiento: tratamiento

Principios generales

• El inicio del tratamiento es un acuerdo médico-paciente

• Considerar siempre riesgos de la terapia vs. beneficios

• Iniciar con dosis bajas• Incremento de dosis progresivas• Controlar clínicamente: no cambiar

anticonvulsivante sin haber llegado a dosis máxima tolerable, con adherencia comprobada.

• Conocer efectos adversos del medicamento

• Educar al paciente y su familia en cada control• Utilizar calendario de crisis• Considerar que en general, 1/3 de los pacientes tendrá

recurrencia a pesar de tto. bien llevado• En estos casos, asociar 2º anticonvulsivante

gradualmente, y retirar el primero con NP adecuados• En caso de fracaso con 2 anticonvulsivantes bien

llevados, considerar estudio prequirúrgico.• No se tratan: primera crisis - convulsión febril simple -

crisis provocadas

Diagnóstico: Anamnesis

Anamnesis paciente

• Frecuencia de crisis

• F. Desencadenantes

• Síntomas antes y durante las crisis

• Duración síntomas

• Síntomas post ictales

• Lesiones, mordedura lengua, incontinencia

Anamnesis testigos

• Frecuencia de crisis• Descripción detallada de

crisis: nivel de respuestas, fenómenos motores,vocalización, color, respiración, pulso.

• Conducta posterior a la crisis

F. Relevantes

EdadSexoH. SocialAnt. Mórbidos:

TEC, C. FebrilesAnt. PsiquiátricosAbuso OH y drogasAnt. Familiares

Diagnóstico: Algoritmo

¿Diagnóstico definitivo de epilepsia?

SI NO

>25 a <25 a Hacer EEG

Clasificar según Tipo de Crisis y Síndrome Epiléptico

Crisis parciales 1° generalizadas

Hacer TAC o RM No / duda ¿S. generalizado idiopático?

SIConsiderar iniciar terapia

CRISIS PARCIALES NO CLASIFICADAS CRISIS GENERALIZADAS

>25 a. <25 a.CarbamazepinaCarbamazepina AcidoAcido ValproicoValproico

Si mal tolerada Si mal tolerado

Acido Valproico Acido Valproico Fenitoína Fenitoína

Lamotrigina Lamotrigina

Para AUSENCIAS: Etosuximida Etosuximida oo LamotriginaLamotrigina

Para MIOCLONICAS Clonazepam Clonazepam oo y AKINETICAS: Lamotrigina Lamotrigina

Terapia: Algoritmo I

¿Continúan las crisis?

PARCIALES GENERALIZADAS

Si está recibiendo: Agregar:

Carbamazepina

Fenitoína AVPAVPLamotrigina

Acido Valproico LAMLAM

Si está recibiendo: Agregar:

Para Ausencias

A. Valproico....................ETO o LAMETO o LAM

Para Mioclónicas o akinéticas

A. Valproico....................CZP o LAMCZP o LAM

Para Tónico-clónicas

A. Valproico...........................LAM LAM Controlada

Retirar Retirar 1°DAE1°DAE

No controlada

Retirar 2° DAERetirar 2° DAEAgregar Agregar LAM, LEV,LAM, LEV,TOP o FB.TOP o FB.

Terapia:Algoritmo II

Efectos adversos más comunes

• Fenitoína: • a corto plazo: ataxia, somnolencia,

síndrome de hipersensibilidad.

• A largo plazo: hipertrofia gingival, hirsutismo, déficit folato.

• Carbamazepina: • a corto plazo:náuseas, vómitos,

somnolencia, vértigos, inestabilidad, SHA.

• A largo plazo: discrasias sanguíneas, disfunción autonómica.

• Acido Valproico: • a corto plazo: náuseas, dolor

abdominal, vómitos, elevación transaminasas.

• A largo plazo:aumento de peso, temblor, caída del cabello

• Fenobarbital: • a corto plazo:somnolencia marcada,

disminución reflejos. • A largo plazo: Disminución

rendimiento cognitivo, irritabilidad, hipertrofia gingival.

Niveles PlasmáticosNiveles Plasmáticos

Los niveles plasmáticos de FNT, CBZ y AVP no deberían solicitarse sin una clara indicación clínica:

Ajustar las dosis de FNT Investigar adherencia a terapia en pacientes con supuestas crisis

refractarias Estudiar posibles síntomas de toxicidad

Con estas excepciones, los NP no deberían usarse para ajustar dosis. La efectividad del AVP no se correlaciona con sus concentraciones.

Terapia

Niveles terapéuticos de anticonvulsivantes

• ACIDO VALPROICO 50 - 100 ug/ml

• FENITOINA 10 - 20 ug/ml• CARBAMAZEPINA 8 - 12

ug/ml• FENOBARBITAL 15 - 45

ug/ml

EDUCACION PARA EL PACIENTE Y FAMILIA

INFORMACION SOBRE EPILEPSIAClasificaciónEpidemiologíaPronósticoRegistro diario de crisis

DESENCADENANTES DE LAS CRISISFalta de sueñoAlcohol

PRIMEROS AUXILIOSCrisisStatus

INFORMACIÓN FARMACOLOGICARégimen FAEEfectos colateralesAdherencia Interacción con fármacos

RECOMENDACIONES VIDA DIARIAConducciónColegio/Universidad/TrabajoActividades deportivasAnticoncepción

Indicaciones hospitalización

DiagnósticaSospecha crisis no epiléptica Sospecha etiología sintomática1ª crisis en sujetos >25 años Observación directa de crisis

TerapéuticaCambio de fármacoMúltiples crisisEvaluación prequirúrgicaStatus epiléptico

CRITERIOS DE ALTACRITERIOS DE ALTA

Puede discutirse con el paciente después de 2 años sin crisis, considerando los índices pronósticos de las tablas. Debe ser indicación de especialista.

Parámetros : Tipo crisis, años sin ellas, mono o politerapia,

crisis durante el tratamiento y EEG.

La discusión debe considerar : a) Tipo de trabajo que realiza el paciente b) Temor del paciente hacia una nueva crisis c) Actitud del paciente hacia la prolongación del tto.

Nuevos anticonvulsivantes

• Lamotrigina, levetiracetam, vigabatrina, gabapentina, oxcarbazepina y topiramato, son los principales.

• Añaden sólo un modesto 3-5% de mejoría a los pacientes resistentes a medicamentos tradicionales

• Elevado costo ($ 50.000 - 100.000 mensual)• Son mejor tolerados • Sólo lamotrigina y oxcarbazepina pueden usarse

como monoterapia.• Indicación reservada a especialista

Cirugía de la epilepsiaCirugía de la epilepsia

Cirugía de la epilepsia

• Alrededor del 15 % de los epilépticos son refractarios a terapia médica.

• Principales tipos de cirugía: Amigdalohipocampectomía, cuerpo callosotomía, lesionectomías específicas y transección subpial múltiple.

• Mejores resultados (55-70% remisión): amigdalohipocampectomía en pacientes con esclerosis mesial temporal (Centros especializados)

• Evalúo prequirúrgico completo: Video monitoreo EEG, Resonancia magnética con protocolo de epilepsia y estudio neuropsicológico. Eventualmente estudio EEG con electrodos invasivos.

Manejo del Estatus Epiléptico

Definición

• Clasificación Internacional de las Crisis Epilépticas:

• “Una crisis que dura más de 30 minutos o crisis intermitentes que duran más de 30 minutos entre las cuales el paciente no recupera la conciencia.”

La definición de la OMS

• Situación producida por una convulsión epiléptica que se repite tan frecuentemente o de forma tan prolongada como para originar una condición Epiléptica fija y duradera”

Es una Urgencia Neurológica y requiere adoptar una actitud

terapéutica decidida y escalonada, pues su prolongación por más de

una hora es responsable de lesiones cerebrales irreparables con las

consiguientes secuelas.

Clasificación

• Desde el punto de vista clínico, se divide en estatus Convulsivo y No Convulsivo.

Estatus Epiléptico Convulsivo:

• Generalizado desde el comienzo

• Parcial con generalización 2º

• Crisis parcial continua

Epidemiología

• Incidencia : 75% de todos los estatus, 12000 casos anuales.

• Mortalidad: En Adultos 2% se atribuye al estatus, y un 8 a 10% a la enfermedad de base;en niños 10 a 15%, más frecuentes en menores de 3 años.El 6% muertes entre los pacientes con Epilepsia preexistente, 26% en el debut.

Fisiopatología• Convulsión: Se define como una descarga

eléctrica súbita, paroxística y autolimitada de un grupo selecto de neuronas

• Cambios hemodinámicos: aumento de la presión arterial (por descarga simpática masiva) , aumento de la presión venosa cerebral (por vasodilatación cerebral e incremento de presión intratorácica y del atrio derecho)

Cambios Bioquímicos:

Hiperglicemia transitoria, acidosis láctica , hipercalemia , acidosis metabólica e hipoxia y las alteraciones del control térmico ( hipertermia por disfunción hipotalámica)

Causas más frecuentes

• Suspensión brusca de fármacos antiepilépticos

• Trastornos metabólicos

• Toxicidad por drogas o alcohol

• Infecciones

• Tumores del SNC

• Epilepsia fármaco-resistente

• Traumatismos craneoencefálicos

¿Como manejarlo?

El tratamiento se inicia:

• Inmediatamente cuando se sospeche que una crisis va a evolucionar a estatus.

• En crisis muy prolongadas ( 5 minutos para una tónico clónica generalizada )

• Al comienzo de una nueva crisis en un paciente que ya convulsionó en su domicilio o durante su traslado.

Existen 4 objetivos primordiales:• Mantenimiento adecuado de la vía aérea, respiración

y circulación. (ABC)

• Terminación de la actividad convulsiva y prevención de la recurrencia.

• Diagnóstico y terapia inicial de la causa del estatus.

• Traslado a un centro de atención secundaria o terciaria para su manejo posterior.

Ejemplo de Protocolo de tratamiento de Estatus

Convulsivo

Medicine 1998;7 (92) : 4305-4307

Protocolo Terapeśtico de Estatus Epiléptico

Medicaci—n

Anticonvulsivantes Soluci—nSalina+TiaminaSoluci—n Glucosada 50%

10-30Minutos

Diazepam Fenitoķna

30-55 MinutosSi no cede Crisis

Diazepam 1mg/Kg Fenobarbital 20mg/Kg

Cede Crisis No Cede Crisis

60 minutos

Vķa Oral Anestesia Gral.

V.V.P. Monitoreo E.K.G. y pulso Intubaci—n E.E.G.

Confirmaci—n del Estatus

Medicación: Dosis

• Diazepam:• 10 mg. 3 minutos,

repetir si no cede la crisis.

• Fenitoína:• 15 a 20 mg/Kg , la

mitad en bolo y el resto en infusión continua 50 mg/min.

• Luego, 250 mg c/8h e.v., y después 300 mg/día.

Secuencia sugerida para el tratamiento del estatus convulsivo(Ministerio de Salud)

• En los primeros 5 minutos:

• 1.- Verificar diagnóstico

• 2.- Evitar ropa apretada, que al oprimir al paciente pueda dificultar la respiración.

• 3.- Mantener vía aérea permeable. Si es necesario, intubar.

• 4.-Oxígeno vía nasal o mascarilla al 100%.

• 5.-Aspiración de secreciones traqueo-bronquiales.

En los primeros 5 minutos:

• 6- Registro y mantenimiento de signos vitales; monitoreo de EKG

• 7.- Colocación de Sonda Foley • 8.- Instalación de Vía venosa permeable• 9.- Tomar muestras de sangre • 10.- Oximetría periódica y estudio de pH y gases en

sangre arterial.• 11.- Tener presente la posibilidad de que pueda

hacer una parada cardiorrespiratoria, por lo que debe de estar al lado del enfermo todo el material necesario para su tratamiento.


• Si se determina hipoglicemia o no es posible realizar una glicemia, administre glucosa; en adultos administrar Tiamina 100 mgs seguido de 50 ml de solución glucosada al 50% ev.

• En niños usar Piridoxina

• Realizar EKG y hemoglucotest • Evaluar estado de conciencia y existencia de signología

neurológica focal que pueda orientarnos a la sospecha de una lesión evolutiva intracerebral.

• Entre los 6 y 9 minutos, se deben llevar a cabo los siguientes procedimientos:


• Entre los 10 y 60 minutos, se deben aplicar los siguientes medicamentos:

• Fenitoína ev 15-20 mg/kg a una tasa de infusión lenta ( 40-50 mg/min). Es imprescindible el monitoreo de EKG y de presión arterial durante la infusión

• Lorazepam 4 a 8 mg ev por una vez (0.1 - 0.2 mg/kg) en bolo a una velocidad de 2mg/min ; en niños: 1 a 4 mg ev por una vez ( 0.05 - 0.5 mg/kg )

• Alternativas: Diazepam 10 - 20 mg ev por una vez a una velocidad de 5 mg/min. Si la crisis no cede se puede repetir a los 5 minutos. Midazolam 15 mg a una velocidad de 5 mg/min; en niños: 0.15 mg/kg.


• Transcurridos los 60 minutos iniciales:

• Si persiste el estatus Epiléptico, administrar Fenobarbital 20 mg/kg dosis ( 100 mg/min )

• Si aún es refractario, usar Pentotal, carga de 5 mg/kg y luego titular la dosis ( 0.3 a 9 mg/kg/hora ).

Control Agudo de la Crisis

Fármaco/Vía Dosis Vel. Admin. Repetición

Lorazepam(EV,SL,IO) 0,1mg/Kg < 2mg/min c/10min.x 2v

Diazepam(EV,IO) 0,3mg/Kg < 2mg/min c/5min.x 2-3v

Diazepam(Rectal) 0,5mg/Kg c/5-10min.

Midazolam(IO.EV,IM) 15mg(IM) 5 mg/min

F‡rmaco Comentarios

Lorazepam Debe ser diluido y refrigerado, inicio de acci—n rapido y de larga duraci—n

Diazepam No es necesario diluir

Diazepam Rectal Usar dosis IV sin diluir

Midazolam Inicio de acci—n equivalente por v’a intramuscular

Riesgos

Hipotensión,Depresión Respiratoria

Control Agudo y prevención de la Crisis

Fármaco/Vía Dosis Vel. Admin. Repetición

Fenitoína(EV,IO) 20mg/Kg 1mg/Kg/min 5mg/Kg E.V.adicional

Fenobarbital(EV,IO) 20mg/Kg 1mg/Kg/min

Fármaco Riesgos

Fenitoína Hipotensión,Arritmia

Fenobarbital depresión respiratoria

Fármaco Comentarios

Fenitoína Administrar en soluciones no Glucosadas

Fenobarbital Droga de primera elección en neonatos

Datos clínicos que deben solicitarse

• - Glicemia- Electrolitos plasmáticos- Calcemia- pH y gases en sangre- Pruebas de función renal- Pruebas toxicológicas- Hemograma-VHS- Determinación de niveles plasmáticos de anticonvulsivantes en pacientes Epilépticos conocidos.

Otras exploraciones

- Fondo de ojo- Rx de cráneo- EEG- TAC de cerebro- Considerar realización de Punción Lumbar.

Trasladar a un centro secundario o terciario:

• Todo niño sin historia de convulsiones febriles o epilepsia en tratamiento, que debuta con estatus epiléptico.

• Signos vitales inestables o incapacidad de controlar crisis.

Protocolo terapéutico U.E.A. Hospital “Carlos Van Buren”

• Primeros 30 Minutos:

• Hospitalizar• Vía aérea permeable: Cánula Mayo y SNG.

• Vía venosa permeable: S.Glucosada 5%+3ampollas Tiamina. Toma de exámenes.

• Exámenes: Hematocrito, Recuento de blancos, Uremia, Glicemia, GSA, ELP, RX Tórax

• Diazepam : 30 mg.

Protocolo terapéutico U.E.A. Hospital “Carlos Van Buren”

• Minuto 30:

• Fenitoína: 20 mg/Kg V.O.,por SNG en dosis de carga; luego 100 mg c/6h

• Diazepam: 50 mg en 250 cc de S.Glucosada al 5%, 40 ml/h como máx.

• Minuto 50:• Suspender Diazepam• Avisar a U.C.I.

Protocolo terapéutico U.E.A. Hospital Carlos Van Buren

Procedim iento a los 60 m inutos:

Th iop en ta l 5 m g /K g .M an ten er in fu s ió n 0 .5 -5 m g /K g /h ora p or 1 2 h oras

M on ito reo E n ce fa log rá fico

F en orb ita l h as ta com p le ta r 2 0 m g /kg .

F en orb ita l 1 0 0 a 2 0 0 m g E .V . len to (5 0 m g /m in ) h as ta 1 0 m g /kg

Estatus Epiléptico No Convulsivo

• Confusional con crisis de ausencia o crisis parcial compleja

• Comatoso con crisis mioclónicas generalizadas sub-clínicas

Tratamiento de Estatus No Convulsivo

• Lorazepam: 1-4 mg, E.V., o

• Midazolam: 15 mg, I.M.

• Monitoreo Clínico y Electroencefalográfico diario.

• Control seriado de niveles plasmáticos.

SINDROME CONFUSIONAL

Modelo Neuropatofisiológico• Notable rol de fármacos con efecto

anticolinérgico.

• Durante el delirium hay menor perfusión cerebral que luego de la recuperación.

• Se postula una vía final común que involucre a la Ach y la DA.

• Al estar alterado el ritmo sueño-vigilia se ha planteado un posible rol para la melatonina.

FC predisponente• Niños y ancianos

• Antecedente de cualquier lesión SNC

• Polipatología

• Polifarmacia

• Uso y abstinencia de tóxicos

• Desnutrición

• Psicopatología previa NO ES Factor de Riesgo

Factores Desencadenantes

Cualquier condición que afecte la función cerebral.

Factores Desencadenantes• Alteración del SNC

– TEC– Convulsiones– Postictal– Encefalopatía Hipertensiva– Enfermedades Degenerativas

• Enfermedades Sistémicas– Intoxicaciones – Infecciones– Neo– Trauma– Deprivación– Temperatura– Postoperatorios

• Alteraciones metabólicas– Insuficiencia renal– Insuficiencia hepática– Anemia– Hipoxia– Hipoglicemia– Deficit de B12– Endocrinopatías– HEL– Acido-base–

• Alteraciones Cardiopulmonares– IAM– ICC– Arritmias– Shock– Insuficiencia respiratoria

Factores Desencadenantes• Drogas :

– Alcohol– Cannabis– Amfetaminas– Cocaine– Halucinogenos– Opioides– Sedantes

• Toxinas Anticholinesterasa– Organofosforados insecticidas– Carbon monoxido– Carbon dioxide– Volatile ,

• Fármacos – Anestésicos– Analgésicos– Antiasmáticos– Anticonvulsivantes– Antihistaminicos– AntiHTA– Antiparkinsonianos – Corticosteroides– Gastrointestinal – Relajantes musculares– Immunosupresores – Litio

DSM IV• Delirium debido a ...

A.Alteración de la conciencia con disminución de la atención y concentración.

B.Cambio en las funciones cognoscitivas o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por una demencia.

C.La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.

D.Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.

A. Alteración de conciencia

• Disminución de la atención y concentración.• Las preguntas deben repetirse.• Pensamiento concreto, incoherente,

circunstancial y con perseveraciones. • Estímulos irrelevantes le distraen con

facilidad (hipermetamorfosis).• Puede ser difícil (o imposible) mantener una

conversación.

A. Alteración de conciencia(obnubilación leve)

• Mirada vacía – adormilada – bovina.

• Descuido en aseo y arreglo personal

• Premura por el alta.

• Conformidad alegre con la situación.

• Tendencia pasiva al ocio.

• Culpa por no pagar el cariño con amor y gratitud.

• Actos sin finalidad clara, torpeza.

B. Alteraciones cognitivas• Alteraciones del lenguaje:

– Disnomia (incapacidad para nombrar objetos).– Disgrafia (incapacidad para escribir).– Lenguaje es vago e irrelevante (Insustancialidad en la

conversación) o bien caudaloso e incoherente. Lenguaje lento, en frases breves, traposo.

– Coprolalia

• Aumenta la latencia de respuesta.• Dificultad para comprender preguntas e

instrucciones

B. Alteraciones cognitivas• Deterioro de la memoria reciente.

• Amnesia lacunar del episodio

• Desorientación temporal – espacial – autopsíquica.

• Deterioro de la atención y la concentración.

• Hipermetamorfosis

• La valoración clínica es difícil, ayuda revisar la ficha y entrevistar a los familiares.

B. Alteraciones cognitivas• Ideación deliriosa muy intensa.

• Generalmente paranoide, celotípica.

• Relacionada con el contenido de las alucinaciones.

• El sujeto actúa la ideación deliriosa.

B. Alteraciones perceptivas

• Interpretaciones erróneas:– El ruido de una puerta puede ser tomado por un disparo de pistola.

• Ilusiones:– Las arrugas de la ropa de la cama pueden parecer objetos

animados.

• Alucinaciones:– Los ancianos suelen ver familiares fallecidos, en especial sus

padres.– En el delirium tremens lo clásico son las zoopsias múltiples

B. Alteraciones perceptivas

• Estas alteraciones sensoriales:– Suelen ser visuales (no siempre).– Terroríficas, múltiples, cambiantes.– Pueden ser inducidas.– Pueden ser simples y uniformes o altamente complejas.– Suele haber una convicción deliriosa de su realidad.– La respuesta emocional y comportamental congruente

con sus contenidos.

B. Alteraciones perceptivasAlucinaciones

– Son corpóreas.– Espacio objetivo

externo.– Diseño determinado,

completas– Detalladas.– Frescura sensorial.– Son constantes.

Pseudoalucinaciones– Son incorpóreas.– Espacio subjetivo interno.– Diseño indeterminado,

incompletas– Poco detalladas.– Sin frescura sensorial.– Se descomponen, difíciles

de aprehender

C. Curso

• Inicio suele ser rápido.

• Evoluciona en un lapso breve (días).

• Intensidad fluctuante a lo largo del día.

Síntomas asociados

• Alteración del ciclo sueño-vigilia:– Típico: somnolencia diurna con insomnio y

agitación nocturna.

• Deterioro del juicio puede interferir el tratamiento médico.

Síntomas asociados• Alteraciones psicomotoras:

– Inquietos e hiperactivos:• Amasar o romper las sábanas.

• Intentos de ponerse de pie con movimientos súbitos e intempestivos.

• Autestimulación

• La inquietud y los gritos son más comunes en deprivación sensorial.

– Inhibición psicomotora:• Hipomimia, bradikinesia

• Inactividad y letargia cercanas al estupor

Síntomas asociados• Alteraciones psicomotoras:

– Oscilaciones de un extremo a otro a lo largo del día.– Pueden lesionarse o quitarse las instrumentaciones

terapéuticas.– Movimientos torpes, incluso la agresión.– Carecen de iniciativa verbal y motora.– Actos absurdos y sin propósito aparente.– La agresión es torpe, con intencionalidad poco clara, en

ocasiones muy violenta.– Alto riesgo de accidentes.

Síntomas asociados

• Trastornos emocionales:– Indiferencia afectiva– Pasar de un estado emocional a otro de manera

rápida e imprevisible. – El miedo es frecuente resultado de

alucinaciones amenazadoras o ideas deliriosas y puede ocasionar agresiones.

• EEG puede mostrar un enlentecimiento generalizado o una actividad rápida.

Clínica

• Deterioro cognsocitivo de inicio agudo y curso fluctuante

• Déficit neuropsicológico• 30% ideas deliriosas, la mayoría tienen trastornos

no tan severos• 15-20% alucinaciones• T ciclo sueño vigilia• T de las emociones• T psicomotores 30-50% (agitación-inhibición)• Manifestaciones característicamente son

cambiantes

Epidemiología

• Mortalidad 20-40%• Dura 7 a 10 días.• Delirium es un predictor de mortalidad.• Estudio con 171 casos, de los cuales 40%

tuvo delirium. Mortalidad a 3 meses con delirium es 35% y sin delirium 10%, habiéndose descartado que la gravedad de la patología o la edad sesgen los resultados.

Prevalencia y curso• Prevalencia en sujetos hospitalizados:

– 10 a 30%– 10 a 40% adultos mayores– 25% en cáncer– 30 a 40% en SIDA– 51% postoperatorio (Tune LE: Post-operative delirium.

Int Psychogeriatr 1991; 3:325–332)

– 80% premortem• Dg asociados frecuentemente

– Cirugía cardíaca, de cadera, transplantes– Quemados– Dialisis– Lesiones SNC

Prevalencia y curso

• Pródromos evolucionan a a delirium en 1 a 3 días:– Inquietud.– Irritabilidad– Distractibilidad– Trastornos del sueño

• Típicamente dura 10 a 12 días, pero el rango es amplio (5 a 60 días)

Prevalencia y curso

• La mayoría se recupera por completo.

• La evolución a estupor – coma – convulsiones – muerte es más probable en ancianos.

• Un déficit cognitivo persistente luego del delirium indica una demencia preexistente no diagnosticada (ancianos, sujetos con SIDA).– Rockwood K: The occurrence and duration of symptoms in elderly

patients with delirium. J Gerontol 1993; 48:M162–M166– Fernandez F, Levy JK, Mansell PWA: Management of delirium in

terminally ill AIDS patients. Int J Psychiatry Med 1989; 19:165–172

Prevalencia y curso

• Complicaciones:– Neumonía– Úlceras por decúbito– Úlceras por contención– Traumatismos– Hospitalización prolongada

• Convulsiones son más comunes:– Abstinencia de alcohol y sedantes– Intoxicación porcocaína– TEC– Hipoglicemia– ACV– Gran quemado

Prevalencia y curso

• Aumenta la mortalidad– Anciano con delirium: 22 a 76% mortalidad durante la

hospitalización.– Pacientes en VM con delirium tienen 64% mortalidad

(v/s 33% NM sin delirium)– Lin S et al: The impact of delirium on the survival of

mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 11:2254-2259

– 20 al 25% muere en los 6 meses posteriores al alta

Prevalencia y cursoDelirium No delirium p value

n 30 77Hombres 13 43% 27 35% 0.427Edad 79 5.6 80 8.6 0.415Nº c. comórbidas 5.9 2.5 5.8 2.2 0.835Nº fármacos 5.03 205 4.06 2.8 0.111Muertes en 6 meses 6 20% 3 3.9% 0.014

Kakuma R et al Delirium in Older Emergency Department Patients Discharged Home: Effect on Survival. Journal of American Geriatrics Society, 51:443–450, 2003

Detección

• Alto riesgo con 2 o más de 5– Mayor 80 años– Con deterioro cognoscitivo previo (MMSE)– Dificultades visuales– Dificultades auditivas– Se añaden más de 3 fármacos al ingresar

• S 82% E 75%

Evaluación clínica • Examen físico

– Historia– Físico y neurológico– Ciclo vital– Revisión de antecedentes– Revición de fármacos y

cambios en el

• Mental

– entrevista– Tests cognitivos:

• Clock• Digit span

Evaluación clínica

• Laboratorio :

– ELP , Mg , Ca , PO4

– Glucosa

– Creatinina

– BUN

– Albumina

– SGOT, SGPT

• Laboratorio Básico– Bilirrubina

– Hemograma

– Electrocardiograma

– Radiografía Tórax

– GSA

– Orina

Evaluación clínica

Complementarios :

– Urocultivo– Orina en drogas– VDRL– Metales pesados– B12 – ANA– Amonemia– HIV

– Hemocultivos– Niveles plasmáticos– PL– TAC– EEG

TratamientoMedidas generales

• Reposo absoluto, evitar caídas• Contención• Medidas antiescaras y antitromboblebitis• Evitar deprivación sensorial e hiperestimulación

– Hablar al paciente, tocarlo, orientarlo reiteradamente– Reponer audífonos y lentes si cabe– Permitir contacto con familiares, dejarle fotos y objetos

propios– Iluminar suavemente la habitación por la noche

• Control frecuente ciclo

TratamientoMedidas generales

• Balance I-E• Hidratación parenteral, manejar ELP y eq ac-

bas• Alimentación por SNG si es necesario• O2terapia si es necesario• Discontinuar fármacos no indispensables,

ajustar dosis de los demás al mínimo posible.• Asegurar aporte de Complejo B, en especial

tiamina.

TratamientoAntipsicóticos

• Hay buena evidencia de su efectividad en síntomas psicóticos en personas enfermas y ancianos.

• Breitbart et al. Am J Psychiatry 1996:

– 244 sujetos con delirium con SIDA hospitalizados

– Randomizados a CPZ, HLD y LRZ

– Hubo disminución significativa en la Delirium Rating Scale al 2º día con HLD y CPZ, pero no LRZ.

– Esta mejoría fue más rápida que el cuadro de base.


• Haloperidol

– Sin efecto anticolinérgico– Mínimo efecto cardiovascular– Menor sedación– Mayores SEP y SNM– HLD ev: menos SEP sin más distonías ni alt FC– Puede provocar prolongación del QTc, torsades de

pointes y muerte súbita independiente de la dosis y la vía de administración (Will JL et al, Ann Intern Med 1993, incidencia de 4 en 1100 pacientes 0.004%).


• Haloperidol

– Galactorrea– Aumento enzimas hepáticas– Inicio 2.5 a 10 mg ev ó im, luego 1 a 10 mg c/4 a

12 hrs, con dosis máximas de 30mg/día– Monitoreo CV y ELP, especialmente dosis altas– Suspender si QTc > 450 o aumenta 25% sobre el

basal – Profilaxis NO disminuye incidencia de delirium


• Droperidol

– Ampollas de 5 mg– t½ menor y más sedante que HLD– Respuesta más rápida, requiere menos

repeticiones de dosis– Tb prolonga el QTc– Galactorrea– Aumento enzimas hepáticas


• Clorpromazina:

– Sedación– Efecto anticolinérgico– Bloqueo α-adrenérgico– Disminuye el umbral convulsivo– Prolonga el QTc – Galactorrea– Aumento enzimas hepáticas


• Risperidona– RPD 0,5 a 5,0 mg/día y HLD 0,5 a 2,5 mg/día son

igualmente efectivas.– Kim JY. Antipsychotics and dopamine transporter gene

polymorphisms in delirium patients. Psychiatry & Clinical Neurosciences. 59(2):183-8, 2005 (Abstract)

– RPD tiene igual eficacia, tiempo de respuesta y efectos adversos que HLD

– Han CS A double-blind trial of risperidone and haloperidol for the treatment of delirium. Psychosomatics. 45(4):297-301, 2004


• Risperidona– RPD 0,75 mg/día provoca mejoría cognitiva y

conductual– Mittal D Risperidone in the treatment of delirium: results

from a prospective open-label trial. Journal of Clinical Psychiatry. 65(5):662-7, 2004

– Tiene menor riesgo de SEP y de problemas CV que HLD.

– No disponible para uso parenteral.


• Olanzapina– RPD 1 mg/día y OLZ 5 mg/día son eficaces en

corregir conducta y síntomas psicóticos; dosis mayores provocan SEP (RPD) o somnolencia (OLZ)

– Zannino G The management of psychogeriatric patient. [Journal Article] Archives of Gerontology & Geriatrics (9):465-70, 2004

– OLZ tiene eficacia comparable con HLD, pero sin SEP.

– Skrobik YK Olanzapine vs haloperidol: treating delirium in a critical care setting. Intensive Care Medicine. 30(3):444-9, 2004


• Olanzapina– 57 de 79 pacientes respondieron a OLZ, la peor

respuesta fue en ancianos, hipoxia, cáncer metastásico y demencia previa, delirium hipoactivo o severo. No hubo SEP

– Breitbart W An open trial of olanzapine for the treatment of delirium in hospitalized cancer patients. Psychosomatics. 43(3):175-82, 2002

– Disponible im– 5-20 mg eficacia comparable con HLD 5-7,5– Mayor riesgo de torsades de pointes y casos de

delirium inducido por dosis altas de OLZ la contraindica en mayores de 65 años


• Quetiapina– Pocos efectos secundarios– Sedante– 45 +/-30 mg/día oral, efectivo, sin SEP

– Sasaki Y: A prospective, open-label, flexible-dose study of quetiapine in the treatment of delirium. J Clin Psychiatry 2003; 64:1316-1321

– 70 a 120 mg/día oral, buena respuesta– Kim KY. Bader GM. Kotlyar V. Gropper D. Treatment

of delirium in older adults with quetiapine. [Clinical Trial. Journal Article] Journal of Geriatric Psychiatry & Neurology. 16(1):29-31, 2003 Mar


• Aripiprazole– En psicosis asociada a Alzheimer Aripiprazole (10

mg/día, 106 pacientes) es mejor que placebo (102 pacientes), 8% somnolencia, sin sin otros efectos adversos.

– De Deyn P Aripiprazole for the treatment of psychosis in patients with Alzheimer's disease: a randomized, placebo-controlled study. Journal of Clinical Psychopharmacology. 25(5):463-7, 2005 (ABSTRACT)

– Es recomendado por no provocar SEP, arritmias ni aumento de peso, aunque queda por confirmar su eficacia.


• En Parkinson: usar fármacos en este orden:– Quetiapina [Aripiprazole]– Ziprasidona– Olanzapina– Risperidona

TratamientoBenzodiazepinas

• Poca evidencia

• CI en encefalopatía hepatica (se acumula glutamina, similar a GABA)

• Potencia AP sino tolera dosis altas

• De elección en delirium por abstinencia de alcoholo sedantes, se requieren dosis altas de BZD de t½ larga.

TratamientoBenzodiazepinas

• Riesgo de reacción paradojal

• Diazepam es oral o ev, nunca im; ev rápido puede provocar paro respiratorio

• Lorazepam es oral o im (ampollas 4 mg); dosis altas provocan toxicidad (disfunción renal, acidosis metabólica hiperosmolar) asociada al excipiente propilen-glicol

Tratamiento

• Difícil evaluar resultados porque el delirium cede espontáneamente al tratar la causa

• El tratamiento sintomático del delirium podría no mejorar el pronóstico.

• El delirium en sí mismo podría favorecer la muerte, independientemente de la gravedad de la enfermedad de base.

Epilepsia Y Sd Confusional Dra. Hernandez

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