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Aproximacin diagnsticaLos trastornos del equilibrio cido-base requieren establecer de forma rpida el diagnstico, la gravedad del mismo y su teraputica para evitar complicaciones mayores. Para ello es conveniente tener en cuenta una serie de datos que facilitan al clnico el cumplimiento de los objetivos mencionados.

A continuacin revisaremos los ms destacados:

Historia clnica

Se debe obtener informacin sobre las enfermedades condi-cionantes de la alteracin cido-base, no slo sobre su origen sino sobre su velocidad de instauracin y progresin. Esta informacin permite valorar el funcionamiento de los meca-nismos de compensacin y planificar el tratamiento.

Exploracin fsica

Ha de ser lo ms completa posible, siendo necesario consig-nar todos aquellos signos que permitan una adecuada valora-cin tanto del grado de hidratacin y perfusin tisular, como reconocer los patrones respiratorios de acidosis/alcalosis que pueden confundirse con cuadros disneicos de otra ndole.

Test de laboratorio

El panel analtico bsico debe incluir la determinacin de gasometra; electrolitos, productos nitrogenados, lactato y glucosa y electrolitos urinarios. Eventualmente puede ser ne-cesaria la determinacin de la osmolaridad en sangre y orina. Nos detendremos en facilitar al lector una sistemtica de in-terpretacin de estos test.

GasometraLos principales resultados a observar son el pH, pCO2, pO2 y HCO3

. Partiendo de la ecuacin de Henderson-Hassel-balch, lo ms intuitivo sera abordar el binomio pCO2/ HCO3

como una fraccin matemtica, y el pH como resul-tado de la misma. Sin embargo, algunos autores recomien-dan iniciar la interpretacin de los parmetros medidos en la gasometra por el pH, ya que proporciona la primera y ms representativa estimacin de gravedad del desequilibrio ci-do-base y, por tanto, la toma de decisiones urgentes.

Congruencia de los datos de laboratorio. Para entender un caso concreto y poder analizar las relaciones entre [H+], [HCO3-] y [pCO2] es fundamental operar con [H+], no con pH. Para ello, se aplicar la frmula de Henderson:

[H+] nM = 23,9 pCO2 mm Hg/[ HCO3] mEQ/l

Se confrontar el resultado con los ofrecidos por distintas tablas de conversin entre [H+] y pH. Si la diferencia es su-perior al 3% debera repetirse la determinacin.

pH (valor normal en sangre 7,4 0,05). En los trastornos simples se desplaza en la direccin de la patologa primaria -acidemia, alcalemia-; mientras que en los trastornos mixtos sufre desplazamientos extremos (trastornos mixtos en la mis-ma direccin) o es neutro (trastornos cruzados).

pCO2 (sangre arterial: 40 2 mm Hg/sangre venosa 45 2 mm Hg). Sube en la hipoventilacin alveolar y baja en la hiperventilacin alveolar. Por tanto, en los trastornos meta-blicos indica si la compensacin es adecuada y permite diagnosticar trastornos mixtos (tabla 1).

p O2 (arterial 95-98 mm Hg basal/venosa 40 mm Hg). til para evaluar la alcalosis respiratoria y determinar si el

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Equilibrio cido base. Acidosis y alcalosisJ. Ocaa Villegasa, M. Torres Guineab,c y G. de Arriba de la Fuenteb,caSeccin de Nefrologa. Hospital Universitario Fundacin Alcorcn. Alcorcn. Madrid. Espaa bSeccin de Nefrologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. Espaa. cDepartamento de Medicina. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Espaa.

Introduccin .........................................................................................................................................................La concentracin de los protones ([H+]) en el medio interno es muy pequea y est regulada por distintos procesos de control. El fracaso de stos genera situaciones bien de acidosis o alcalosis que conforman el espectro de

trastornos del equilibrio cido-base. La gravedad de los mismos depender tanto de la noxa causante como de la velocidad de instauracin, pudiendo ser aguda (desde minutos o algunos das) o crnica (desde semanas a aos).

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ENFErMEDADES DEL SISTEMA NEFrOUrINArIO

principales herramientas, ya que permiten diferenciar entre las distintas causas inductoras del cuadro.

En la figura 1 se recogen los pasos a seguir para llevar a cabo el estudio de la acidosis metablica.

Paso 1. Confirmar la presencia de acidosis metablica

Una [HCO3] disminuida puede acontecer con un pH dismi-

nuido, lo que produce acidosis metablica; con un pH eleva-do se da una compensacin de una alcalosis respiratoria y con un pH no modificado un trastorno mixto.

Paso 2. Valorar la compensacin respiratoria

La pCO2 debe descender 1 mm Hg desde 40 mm Hg por cada mEq/l que baja el HCO3

desde 25 mEq/l.Un descenso significativamente mayor (> 4 mm Hg) pro-

duce alcalosis respiratoria asociada; un descenso significati-vamente menor (> 4 mm Hg, nunca con pCO2 > 40 mm Hg) se traduce en acidosis respiratoria subyacente.

Paso 3. Clculo del anin gap

Si el anin gap es normal, la acidosis responde bien a la prdi-da renal/intestinal de HCO3

o a la adicin de cloro. Este tipo de acidosis suele acompaarse de hipopotasemia, debido a la prdida simultnea de K+. La presencia de normo o incluso hiperpotasemia con anin gap normal debe hacernos descar-tar, entre otros, la acidosis tubular tipo IV, la insuficiencia suprarrenal y los diurticos ahorradores de potasio. Tanto la historia clnica como los test de laboratorio oportunos per-mitirn afinar el diagnstico.

Si el anin gap est elevado, la acidosis responde a la ganan-cia de cidos nuevos, bien endgenos, bien exgenos. En es-tas condiciones, el aumento de anin gap debe ser aproxima-damente igual al descenso del bicarbonato. La presencia de ms de un cido responsable del cuadro originar que el des-censo del bicarbonato sea mayor al aumento del anin gap, lo que obliga a descartar una segunda causa de acidosis so-breaadida. En cambio, si el descenso de bicarbonato es me-nor al registrado por el anin gap, existe una alcalosis meta-blica sobreaadida, como la que se observa al iniciar el tratamiento con bicarbonato intravenoso.

Estudio de la alcalosisEl diagnstico etiolgico de la alcalosis suele ser evidente al revisar la historia clnica, identificando causas que produzcan prdida de hidrogeniones, un exceso de bicarbonato o una contraccin de volumen. En caso de no ser capaces de alcan-zar un diagnstico de certeza con la misma, y al igual que para el resto de los trastornos cido-base su estudio pasa por una aproximacin categorizada y escalonada, donde la deter-minacin del cloro en orina y la correcta valoracin de la volemia

estmulo primario de la hiperventilacin es la hipoxemia u otra causa.

HCO3 (valor normal en sangre 24 1 mEq/l). Se reduce en la

acidosis metablica y como mecanismo compensador tras una alcalosis respiratoria persistente. Aumenta en la alcalosis meta-blica y en la compensacin de la acidosis respiratoria crnica.

Potasio plasmticoLa modificacin de sus valores normales puede inducir ta-qui/bradiarritmias y agravar el cuadro inicial de alteracin cido-base. En presencia de acidemia, parte del exceso de protones se desplaza al interior celular para ser neutralizado, intercambindose por potasio intracelular. As, la acidosis suele cursar con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopota-semia. Existen algunas excepciones, donde la acidosis cursa con hipopotasemia: diarreas, fstulas, drenajes intestinales, acidosis tubular tipo I y tipo II.

Anin gaprepresenta la diferencia entre el nmero de cargas positivas y negativas en el organismo. Habitualmente se efecta este clculo recurriendo a 2 cationes (Na+ y K+) y 2 aniones (Cl y HCO3

). Su valor normal es 10+/- 2 mEq/l. til para identi-ficar tipos de acidosis metablica, monitorizar su evolucin e identificar trastornos mixtos.

Urea y creatininaLa coexistencia de un defecto en el filtrado glomerular puede agravar el cuadro inicial de alteracin cido-base y condicio-nar su teraputica.

LactatoSu presencia indica la existencia de acidosis metablica indu-cida bien por exceso en la produccin de lactato (hipoxia ti-sular grave) bien por defecto en su metabolizacin heptica.

GlucosaLa hiperglucemia orienta la presencia de cetoacidosis y la hipoglucemia puede acompaar a la insuficiencia hepatoce-lular con utilizacin insuficiente de lactato.

Pruebas eventualesProtenas totales y albumina (modifican el anin gap); elec-trolitos (Na+ y Cl, que permiten analizar la contraccin de volumen y las prdidas digestivas); osmol gap plasmtico (identifica acidosis metablica con anin gap aumentado, causada por intoxicacin exgena); txicos (metanol, etilen-glicol, etc.); parmetros urinarios: pH (detecta bicarbonatu-ria); glucosuria y cetonuria; carga urinaria neta (valora cuali-tativamente la excrecin urinaria de NH4+ cuando no es posible su determinacin directa).

Estudio de la acidosisEl correcto estudio de la acidosis metablica pasa por una aproximacin categorizada y escalonada, donde la determina-cin del anin gap y los valores de potasio srico se presentan como

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EQUILIbrIO CIDO bASE. ACIDOSIS y ALCALOSIS

asociado a una pCO2 ms baja que lo esperado para el nivel de [HCO3

] produce un trastorno mixto.

Paso 2. Valorar la compensacin respiratoria

Por cada elevacin de la [HCO3] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la

pCO2 debe ascender 0,7 mm Hg (desde 40 mm Hg). Este fen-meno se completa en 36 horas y se encuentra limitado por la hipoxia.

se presentan como principales herramientas, ya que permiten di-ferenciar entre las causas de perpetuacin del cuadro.

En la figura 2 se recogen los pasos a seguir para llevar a cabo el estudio de la alcalosis metablica.

Paso 1. Confirmar la presencia de alcalosis metablica

Una [HCO3] aumentada asociada a un pH aumentado se tra-

duce en una alcalosis metablica y con un pH no modificado

Fig. 1. Algoritmo diagnstico en el enfoque de la acidosis metablica.AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.

pH?

pH < 7,4Acidosis metablica

pH > 7,4Compensacin de acidosis respiratoria

pH ~ 7,4 trastorno mixto:Acidosis metablica + alcalosis respiratoria

Valorar compensacin respiratoria

HCO3- = pCO2Trastorno primario

Clculo del anin gap

Potasio srico Anin gap # HCO3-

HCO3- < pCO2 (4 mm Hg o ms)Alcalosis respiratoria

HCO3- > pCO2 (4 mm Hg o ms)Acidosis respiratoria

AG = 10 2 mEq/lAcidosis hiperclormica/AG normal

NormopotasemiaHiperpotasemia

Infusin C1HAcidosis tubular IVInsuficiencia suprarrenalHipoaldosteronismosFrmacos: AINE, IECA;diurticos ahorradores de K+;bloqueadores beta,calcioantagonistas

Hipopotasemia

Acidosis tubular tipo I y IIPrdidas digestivasUreterosigmoidostomaAnfotericina BAcetazolamida

HCO3- = pCO2

Alcalosis metablica sobreaadidaInicio de tratamiento con bicarbonato intravenoso

Anin gap > HCO3-

LactoacidosisCetoacidosisIntoxicacin por etanol, metanol o etilenglicol

HCO3- < pCO2

Coexistencia de la acidosis metablica con anin gap normal

AG > 12 mEq/l

[HCO3-] disminuida

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ENFErMEDADES DEL SISTEMA NEFrOUrINArIO

adenomas vellosos; sudoracin excesiva asociada a la fibrosis qustica o alcalosis metablica posthipercapnia.

Paso 4. Evaluacin de la volemia/presin arterial

El uso de diurticos de forma transitoria, los laxantes y la hipopotasemia grave (< 2 mEq/l) producen un defecto en la reabsorcin tubular de cloro, siendo inusualmente alta su concentracin urinaria, junto con valores urinarios bajos de K+. La informacin facilitada por la evaluacin de la volemia y la medicin de la carga urinaria neta ayuda al diagnstico diferencial entre los vmitos subrepticios y el abuso de diu-rticos frente a situaciones de hipermineralocorticismo.

Paso 3. Determinacin del Cl urinario

En la alcalosis metablica la medicin del Cl urinario ofrece una idea ms aproximada de la volemia que la medicin de Na+ urinario, ya que en estos casos ste puede estar inapro-piadamente alto, ya que el exceso de HCO3 se elimina como Na HCO3. Debe sospecharse que el Na+ urinario no est reflejan-do adecuadamente la volemia cuando el pH urinario es > 7,0. La determinacin del Cl urinario permite clasificar las alca-losis metablicas en 2 grupos, aquellas con respuesta al Cl (cloro urinario bajo, < 10 mEq/l) y las sin respuesta al Cl (cloro urinario alto, > 20 mEq/l). Entre el primer grupo destaca la prdida de jugo gstrico (vmitos y aspiracin de contenido mediante sondas); el uso antiguo de diurticos;

Fig. 2. Algoritmo diagnstico en el enfoque de la alcalosis metablica. HTA: hipertensin arterial.

pH?

pH > 7,4Alcalosis metablica

pH > 7,4Compensacin de acidosis respiratoria

pH ~ 7,4 Trastorno mixto:Acidosis metablica + alcalosis respiratoria

Valorar compensacin respiratoria

Cloro urinarioCl urinario < 10 mEq/lResponden a cloro

Prdida de jugo gstricoDiurticos diferidosAnin no reabsorbibleAdenoma velloso

Cl urinario > 10 mEq/lNo responden a cloro

Potasio urinario

Baja/normalDiurticosBartter, Gitelman

Renina disminuidaAldosterona disminuida

Toma de regalizSndrome de Cushing

Hiperaldosteronismo primario

HTA renovascularHTA malignaTumor secretor de renina

Renina disminuidaAldosterona elevada

Renina elevadaAldosterona elevada

Presin arterial

Alta

Abuso de laxantesHipocaliemia intensa

[HCO3-] aumentado

< 30 mEq/l > 30 mEq/l

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EQUILIbrIO CIDO bASE. ACIDOSIS y ALCALOSIS

bibliografa recomendada Importante Muy importante Metaanlisis Artculo de revisin Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica Epidemiologa

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