ESCLEROSIS ESCLEROSIS LATERAL LATERAL

AMIOTRÓFICAAMIOTRÓFICALATERAL LATERAL

AMIOTRÓFICAAMIOTRÓFICA(ELA)(ELA)

¿¿QUÉ ES LA ELA?QUÉ ES LA ELA?• Esclerosis = muerte

• Lateral = lado (de la médula)

• A = ausencia de

• mio = músculo

• trófica = movimiento• trófica = movimiento

• La ELA es una enfermedad neurológica desmielinizantecaracterizada por la destrucción de las neuronas motoras superiores e inferiores, que a través del cerebro controlan los movimientos voluntarios del cuerpo. La pérdida de los nervios conectados a los músculos provoca que se atrofien.

• La ELA se manifiesta al principio con debilidad muscular en brazos o piernas con parálisis progresiva. Los músculos del habla, deglución y respiración también resultan afectados.

• Las funciones cognitivas permanecen intactas, excepto en las formas hereditarias (20%), que se caracterizan por su presentación juvenil y la demencia frontoparietal.caracterizan por su presentación juvenil y la demencia frontoparietal.

• La ELA se inicia entre los 50-59 años de edad, tiene su pico máximo de incidencia a los 75 años.

• Afecta con una frecuencia ligeramente superior a los varones en comparación con las mujeres de ±2:1.

SíntomasSíntomas• Atrofia, debilidad y rigidez muscular

• Contracciones involuntarias de las fibras musculares

• Reflejos aumentados

• Flacidez ( reducción del tono • Flacidez ( reducción del tono muscular)

• Dificultad para deglutir

• Dificultad para articular las palabras

• Dificultad para respirar al descansar

• Disminución en la habilidad de controlar las emociones

HIPÓTESIS HIPÓTESIS DE LOS RADICALES DE LOS RADICALES LIBRESLIBRES

Científicos canadienses han documentado que las personas con ELA presentan daños en las proteínas que conforman las neuronas motoras causados por radicales libres de oxigeno sugiriendo que las neuronas motoras producen excesivos niveles de radicales libres o que son incapaces de eliminarlos.

Una de las defensas contra los radicalares es la enzima Una de las defensas contra los radicalares es la enzima súper oxido-dismutasa (SOD-1) presente en todas las células, especialmente en los hepatocitos.

En las formas hereditarias de la ELA hay una mutación del gen que codifica la enzima citoplasmática superóxido dismutasa (SOD-1) en las neuronas, lo que causa acumulación de radicales libres y degeneración neuronal

ORIGEN DE LA ELAORIGEN DE LA ELA

• Existen varios factores de riesgo:

o Aumento de radicales libres: traumatismos, intervenciones quirúrgicas, la infección por algunos enterovirus y radiaciones electromagnéticas.

o Intoxicación por metales pesados (plomo, o Intoxicación por metales pesados (plomo, mercurio).

o Alergias e intolerancias alimentarias

o Deficiencia de nutrientes esenciales.

o Disfunción de las enzimas detoxificadorashepáticas

o Hiperpermeabilidad intestinal

HIPÓTESIS DE INTOXICACIÓN EXCITATORIA HIPÓTESIS DE INTOXICACIÓN EXCITATORIA DE DE AMINOACIDOSAMINOACIDOS

El glutamato es un neurotransmisor excitador que se encuentra en el sistema nervioso central y desempeña un papel importante en el funcionamiento neurológico: respuesta rápida a los estímulos, a la cognición, a la memoria, al estímulos, a la cognición, a la memoria, al movimiento, y a la sensación.

Sin embargo, en niveles excesivos, el glutamato es tóxico.

Se especula que en la ELA se produce un fallo en los mecanismos de depuración del glutamato y su acumulación produce daños en las neuronas motoras.

HIPOTESIS AUTOINMUNITARIAHIPOTESIS AUTOINMUNITARIA

• Se han encontrado auto-anticuerpos contra los canales de voltaje de calcio que interfieren con la entrada y salida de calcio en la célula nerviosa. La acumulación del calcio intracelular provoca la degeneración de las neuronas motoras.

HIPÓTESIS DE LA DEFICIENCIA DEL HIPÓTESIS DE LA DEFICIENCIA DEL FACTOR NEUROTROFICOFACTOR NEUROTROFICO

Factores neurotróficos son proteínas que el organismo sintetiza naturalmente y que son requeridas para el desarrollo, mantenimiento y maduración de las neuronas.

El factor neurotrófico derivado de la El factor neurotrófico derivado de la glía (tejido de sostén neuronal) promueve la protección y supervivencia de las moto neuronas.

En modelos de lesión neuronal, estos agentes tienen la capacidad de aumentar el índice de recuperación.

HIPÓTESIS DE LOS DEFECTOS DE HIPÓTESIS DE LOS DEFECTOS DE LAS MITOCONDRIASLAS MITOCONDRIAS

Las mitocondrias son las centrales energéticas de la célula, organelas esenciales -especialmente para las células de alta energía como las neuronas motoras-.

El ADN de las mitocondrias de las células es muy susceptible de sufrir daños por los radicales libres. susceptible de sufrir daños por los radicales libres.

Hay estudios que afirman que en la Esclerosis Lateral Amiotrófica el daño mitocondrial es mayor sin que esté relacionado con el envejecimiento celular.

HIPÓTESIS HIPÓTESIS DE LA APOPTOSIS DE LA APOPTOSIS CELULARCELULAR

• La mayoría de las células poseen un programa integrado de "suicidio", conocido como muerte celular programada o apoptosis.

• Pero en la ELA y en otras • Pero en la ELA y en otras enfermedades degenerativas, se especula con que el programa de muerte celular se activa inadecuadamente y en el caso de la ELA las neuronas motoras mueren prematuramente: el tejido neuronal no tiene tiempo de regenerarse.

TRAS ESTUDIAR TODAS LAS HIPÓTESIS, EN EL CENTRO TRAS ESTUDIAR TODAS LAS HIPÓTESIS, EN EL CENTRO MÁSVIDA PLANTEAMOS QUE EL ESTRÉS PUEDE PROMOVER MÁSVIDA PLANTEAMOS QUE EL ESTRÉS PUEDE PROMOVER

LA SERIE DE FACTORES CAUSANTES DE LA ELA… LA SERIE DE FACTORES CAUSANTES DE LA ELA…

• La falta de energía de las neuronas motoras causado por el estrés oxidativo mitocondrial y por el cortisol provoca errores metabólicos en la célula nerviosa.

• El cortisol (hormona del estrés crónico) aumenta el Ca intracelular lo que potencia la intoxicación cálcica de las mitocondrias y las emisiones de radicales libres .

• El exceso de calcio intracelular lleva a la destrucción de la vitamina E y de los ácidos grasos poliinsaturados,

• El exceso de calcio intracelular lleva a la destrucción de la vitamina E y de los ácidos grasos poliinsaturados, elementos esenciales para proteger a la membrana celular de la peroxidación lípica (daño a los lípidos que conforman la membrana).

• La carencia de ácidos grasos esenciales conduce a la sobreproducción de COX-2 (� inflamación � �liberación de cantidades tóxicas de glutamato.

• La 1ª enzima cazadora de radicales libres es la SOD, pero se ha observado que los enfermos de ELA tienen niveles muy bajos de SOD

IMPORTANCIA DE LOS OLIGOELEMENTOS Y LAS VITAMINAS EN IMPORTANCIA DE LOS OLIGOELEMENTOS Y LAS VITAMINAS EN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍALA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA

ESTRATEGIAS DE ALIVIOESTRATEGIAS DE ALIVIO• Medidas dietéticas:

1. Siga una dieta equilibrada para evitar carencias en proteínas, vitaminas y minerales

2. Elimine los cereales y azúcares refinados para evitar desequilibrios en la glicemia, que añaden un plus de estrés a las células nerviosas

3. Higiene intestinal4. Restrinja los productos lácteos, las grasas saturadas y TRANS, los aditivos5. Suprima el café, el alcohol y el tabaco.

• Terapia Ortomolecular: aporta antioxidantes con acción neuroprotectora y para disminuir el estrés oxidativo a nivel mitocondrial.

• Oligoterapia catalítica: para reponer pérdidas de minerales derivadas del estrés.

• Oligoterapia catalítica: para reponer pérdidas de minerales derivadas del estrés.

• Sales Schüssler: para mejorar la sintomatología muscular (calambres, espasmos, dolor…)

• Homeopatía: utiliza remedios para la atrofia muscular progresiva• Acupuntura: Elimina posibles bloqueos energéticos: «el estancamiento del QI

(energía)es generador de perturbaciones que pueden expresarse a nivel físico, anímico y espiritual»

• Auriculoterapia: Alivia el dolor en las contracturas musculares y, también se pueden accionar puntos para equilibrar la psiquis y favorecer el sistema digestivo

• Flores de Bach: Ayudan a mantener una actitud positiva y disminuir la ansiedad