Introducción

La hipertensión arterial y la función renal man-tienen un estrecho vínculo, no sólo por la impli-cación de las alteraciones en el manejo de sodioy volumen en la patogénesis de la elevación depresión arterial, sino también porque la hiper-

tensión induce lesión vascular renal que lenta-mente compromete la tasa de filtrado glomerularconduciendo a un número cada vez mayor depacientes a la insuficiencia renal crónica termi-nal1. El tratamiento farmacológico puede modifi-car la evolución natural de la lesión renal hiper-tensiva; sin embargo, la protección del órgano alargo plazo no está garantizada, y aún son mu-chos los interrogantes a resolver.En la presente revisión analizaremos el cre-ciente problema de la repercusión renal en lahipertensión y el impacto de las diferentes me-didas terapéuticas, especialmente el grado dereducción de cifras de presión y la derivada

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Estrategias en el tratamiento de la hipertensiónarterial para prevenir el desarrollo

de insuficiencia renalC. Campo Sien, J. Segura de la Morena y L. M. Ruilope Urioste

Unidad de Hipertensión, Servicio de Nefrología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Correspondencia:C. Campo Sien.Unidad de Hipertensión.Hospital 12 de Octubre.Avda. de Córdoba, s/n.28041 Madrid.Correo electrónico: carlos_campo@mi.madritel.es

La lesión renal como consecuencia de la hiperten-sión arterial no bien controlada está bien estableci-da. El tratamiento antihipertensivo reduce muy sig-nificativamente la lesión vascular renal en lospacientes hipertensos. A pesar de ello existe una elevada prevalencia de insuficiencia renal entre lospacientes hipertensos tratados y además supone unade las primeras causas de entrada en diálisis. Ade-más, la lesión renal se acompaña de un marcado au-mento del riesgo cardiovascular por su agregacióncon otros factores de riesgo cardiovascular. Por tanto,la prevención y la protección renal y del daño vascu-lar de los pacientes hipertensos aparece como unode los más relevantes desafíos terapéuticos de cara alfuturo.Existen crecientes evidencias de que el control estric-to de la presión arterial es beneficioso para retardarel avance del daño renal. Además, los agentes inhi-bidores de angiotensina son los fármacos antihiper-tensivos que han demostrado ser más renoprotecti-vos, especialmente en nefropatía diabética. Sonnecesarios amplios estudios en clínica humana paraestablecer definitivamente el tratamiento antihiper-tensivo más adecuado para la protección renal pri-maria.

Palabras clave: nefroangioesclerosis hipertensiva be-nigna, nefroprotección, fármacos antihipertensivos.

Campo Sien C, Segura de la Morena J, Ruilope Urioste LM. Es-trategias en el tratamiento de la hipertensión arterial para pre-venir el desarrollo de insuficiencia renal. Hipertensión 2002;19(3):121-8.

Blood pressure treatment strategies to prevent renal failure developmentRenal damage as consequence of uncontrolled arte-rial hypertension it is well recognized. Antihyperten-sive therapy significantly reduces hypertension rela-ted renal vascular injury. However, a high prevalenceof chronic renal faliure has been found in treated hy-pertensive patients and, in addition, hypertension inbetween the leading causes of reaching end stage re-nal disease. Renal insuficiency is associated with amarked increase in cardiovascular risk due to the clus-tering between hypertension related renal damageand other cardiovascular risk factors and metabolicdisorders. Therefore, prevention and protection of renalvascular injury appear as the most relevant challegefor the next future in the treatment of hypertensivepatients. Growing evidences pointed to the benefit of strictblood pressure control by solwing renal damage pro-gression. In adittion, drugs inhibitins renin-angioten-sin system showed greater renal protective effect, es-pecially in diabetic nephropathy. More clinical trialswill be necessary to definitively establish the moreadvantageous antihypertensive therapy for primaryrenal protection.

Key words: benign nephorosclerosis, antihypertensivetherapy, renal damage protection.

del tipo de tratamiento antihipertensivo elegi-do sobre la prevención del daño renal en estospacientes.

Hipertensión esencial como causa de lesión renalEn ausencia de tratamiento antihipertensivo, lalesión renal era muy frecuente en hipertensiónesencial. Así, Perera2 describió cómo la protei-nuria estaba presente en el 42 % y la insuficien-cia renal crónica en un 18 % de una serie de500 pacientes seguidos hasta su muerte. Con eldesarrollo del tratamiento antihipertensivo elpronóstico renal y cardiovascular de los pa-cientes hipertensos cambió dramáticamente.Para algunos autores el pronóstico se consideraexcelente cuando se trata la hipertensión arte-rial con un muy pequeño porcentaje de pa-cientes (<2 %) que desarrollan insuficiencia re-nal3, 4. Sin embargo, algunas evidencias indicanque el pronóstico de la función renal no es tanbueno en los pacientes hipertensos esenciales.Entre ellas están: 1) el aumento en la prevalen-cia de nefroangioesclerosis como una causa deinsuficiencia renal terminal en pacientes queinician programa de diálisis, tanto en EE.UU.como en Europa5, 6; 2) la descripción por di-ferentes grupos de un descenso progresivo de función renal en un porcentaje significativo dehipertensos esenciales tratados7, 8, 9; 3) la aso-ciación observada entre la presión arterial y lacreatinina sérica consistente con la hipótesis de que las elevaciones de presión arterial, in-cluso por debajo de rango hipertensivo, pue-den inducir lesión renal precoz10; 4) apariciónde hipercreatininemia en el 7,7 % de los hiper-tensos de EEUU11 y 5) la presencia de proteinuriaen porcentajes que oscilan entre el 4% y el 16%en diferentes series de pacientes hipertensostratados12, 13. Todos estos argumentos indicanque la insuficiencia renal es aún prevalente enla hipertensión esencial y se han visto reforzadospor los datos aportados en publicaciones másrecientes.

Así, el estudio HOT (Hypertension Optimal Treat-ment) que incluía a más de 18.000 pacientesmayores de 50 años, la mitad de ellos no trata-dos previamente, mostró que sólo un 2,6 %presentaba insuficiencia renal leve (creatininamayor de 1,5 mg/dl)14. Sin embargo, cuando lacreatinina sérica se corregía mediante la formu-la de Cockcroft y Gault15, la prevalencia de in-suficiencia renal leve (con un punto de corte de60 ml/min) fue de 12,3 %14. De la misma formaen el estudio HOPE se describió una elevadaprevalencia de insuficiencia renal leve (10,4 %)diagnosticada como una creatinina sérica ma-yor de 1,4 mg/dl16. Este estudio incluyó un totalde 9.297 pacientes con riesgo cardiovascularelevado de los que sólo un 50 % eran hiperten-sos y 35% diabéticos. Entre los pacientes hiper-tensos remitidos para estudio a nuestro centro,la prevalencia de insuficiencia renal crónicaaparece infravalorada al utilizar como paráme-tro la creatinina plasmática de forma aislada(sólo el 7,6 % presentan creatinina > 1,5 mg/dl);sin embargo, al valorar la función renal me-diante el aclaramiento de creatinina o según la fórmula de Cockroft dicho porcentaje se in-crementa hasta un 20 %-23 %17. Estos pacientespresentan un riesgo cardiovascular alto o muyalto por sus niveles de presión arterial o por losfactores de riesgo asociados. Además, la preva-lencia de insuficiencia renal con criterios decreatinina son similares en nuestra unidad a losdescritos en el estudio HOPE que incluía pa-cientes con niveles de riesgo similares. Da-tos de estudio INSIGHT también corroboran estoshallazgos18. En la tabla 1 aparecen comparadaslas diferentes prevalencias.Hay evidencias adicionales que apoyan la posi-bilidad de que exista una elevada prevalenciade lesión renal infradiagnosticada en la pobla-ción de pacientes hipertensos, como la recientepublicación del Framingham Heart Study des-cribiendo en esta población un 8 % de sujetoscon valores de creatinina sérica elevada19. Ade-más, datos del NHANES III, una encuesta rea-lizada entre 1988 y 1994, demuestran que la

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TABLA 1

NCREATININA SÉRICA ACLARAMIENTO DE CREATININA

> 1,5 mg/dl EN HOMBRES ESTIMADO> 1,4 mg/dl EN MUJERES < 60-70 ml/min

(%) (%)

HOT 18.790 2,5 12,3INSIGHT 6.321 3,1 29,1HOPE 9.173 10,5 36,4Unidad de Hipertensión 3.822 12,1 24,6

Prevalencia de insuficiencia renal crónica según valores de creatinina y aclaramiento de creatinina estimados entre los pacientes incluidos en los estu-dios HOT14, HOPE15 e INSIGHT18. También se incluyen los datos de un estudio transversal en pacientes atendidos en la Unidad de Hipertensión delHospital 12 de Octubre17.

presencia en la comunidad de valores bajos deaclaramiento de creatinina es significativamen-te mayor de lo esperado20 (tabla 2).Por todo ello, la prevalencia de la insuficien-cia renal tanto en hipertensos como en la po-blación general es mayor de lo que previa-mente se pensaba. Como además la afec-tación renal es poderoso marcador de peorpronóstico cardiovascular21, se refuerza elconcepto de la importancia de prevenir el de-terioro de función renal en el hipertenso, nosólo para evitar la progresión de la insuficien-cia renal, sino para reducir las complicacionescardiovasculares.

Clínica de la lesión renal hipertensivaLa hipertensión arterial conduce a la insuficien-cia renal a través de dos posibles vías22: isque-mia glomerular inducida por lesión en las arte-rias preglomerulares o bien por la transmisiónde una presión sistémica elevada al gloméruloque induce hipertensión glomerular, lo quepuede causar daño estructural en el gloméruloy una pérdida progresiva de función renal23.A pesar de que el diagnóstico de nefroangioescle-rosis es extremadamente frecuente, no en vanose ha convertido en una de las primeras causasde inicio de programa de diálisis5, 6, su diagnósti-co continúa basándose, fundamentalmente, encriterios clínicos y rara vez se realiza en base abiopsia renal (tabla 3). Por tanto, el diagnósticode la nefroangioesclerosis es exclusión y se basaen una presunción clínica. Por otro lado existenuna variedad de procesos que pueden emularlo,cuyo diagnóstico diferencial es bastante comple-jo, especialmente en el caso de las complicacio-nes asociadas a arterioesclerosis, como nefropatíaisquémica por lesión en arterias renales o el mi-croembolismo de cristales de colesterol, que hanresultado bastante frecuentes en algunas seriesde biopsias a pacientes diagnosticados de nefroan-gioesclerosis clínica.Recientemente se ha puesto la atención en lapresencia de microalbuminuria y su importan-cia como predictor de la enfermedad cardio-

vascular y renal en la hipertensión24, 25. Se hademostrado que la microalbuminuria se asociacon factores que aumentan el riesgo cardiovas-cular como disfunción endotelial, resistenciainsulínica, hiperlipidemia y un mayor índice demasa corporal24. Algunos datos preliminares indi-can que la presencia de microalbuminuria po-dría acompañarse de una reducción progresiva dela función renal. Datos previamente publicadosde nuestro grupo26 mostraban que los pacienteshipertensos con microalbuminuria desarrolla-ban un descenso significativo del aclaramientode creatinina, mientras que no hubo cambios defunción renal en los pacientes sin microalbumi-nuria al inicio.

Renoprotección con terapiaantihipertensiva

Generalmente se acepta que el tratamiento dela hipertensión arterial protege al riñón de la le-sión vascular renal inducida por la elevaciónsostenida de la presión arterial, especialmenteen formas severas y malignas de laenfermedad27. Sin embargo, como ya vimos, es-ta protección del riñón puede ser insuficiente yse ha descrito deterioro progresivo de la fun-ción renal durante el tratamiento antihipertensi-vo tradicional7.

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TABLA 2Insuficiencia renal

EDAD %

20-39 6,340-59 28,560-79 65,0> 80 87,2

Prevalencia, por grupos de edad, de insuficiencia renal, estimada co-mo un aclaramiento de creatinina menor de 70 ml/minutos en la po-blación de EE.UU. (NHANES III)20.

TABLA 3Diagnóstico de nefroangioesclerosis

Posibles marcadores precocesMicroalbuminuriaHiperuricemia

Diagnóstico de sospecha clínicaNo evidencia o exclusión de enfermedad renal

primariaProteinuria leve a moderada (< 1 g/día)Mínimas alteraciones del sedimentoEvidencia de repercusión hipertensiva

en órganos dianaEvolución clínica en correlación con el control

de TA

Confirmación anatomopatológicaArterias arcuatas: engrosamiento de la lámina

elástica internaArterias interlobulares: engrosamiento

fibroelástico de la íntima en capasconcéntricas

Arteriola aferente: engrosamiento hialinoGlomérulos: glomeruloesclerosis segmentaria y

focal, ensanchamiento mesangial, depósitoshialinos subepiteliales, engrosamiento de la membrana basal

Intersticio: áreas de atrofia tubular y de túbuloshipertróficos, zonas de fibrosis intersticial

Por tanto, no hay duda de que es necesario eltratamiento antihipertensivo para evitar el dañorenal en hipertensión esencial. Sin embargo,queda por establecer el objetivo de control depresión arterial más adecuado para obtener lamejor protección renal y si existe un efecto adi-cional de renoprotección en algunos fármacosantihipertensivos.

¿Cuál es el objetivo óptimo de presiónpara la renoprotección del hipertenso?

Recientemente, las directrices sobre hiperten-sión28, 29, subrayan los objetivos de presión y lasmodalidades de tratamiento. Puesto que el ries-go de desarrollar daño renal en la hipertensiónparece ser una variable continua a lo largo delrango completo de presión arterial9, 10, 30, la pro-tección renal puede estar en función de dismi-nuir la presión arterial hasta el extremo inferiordel rango normal.Existen algunos estudios que sugieren la exis-tencia de un umbral de presión para la reno-protección. Así, en el estudio HDFP31 los pa-cientes en el grupo de atención especial (conuna presión media de 129/86 mmHg) presenta-ron menos daño renal y menos mortalidad aso-ciada que el grupo de atención habitual (conuna presión media de 139/90 mmHg). Tierney32

situaba en su estudio el umbral de nefroprotec-ción entre 130 y 140 mmHg de sistólica. En elestudio MRFIT sólo se observó lesión renal enlos pacientes con presiones superiores a 95 dediastólica o 140 de sistólica. Igualmente, en elestudio de Rostand et al8 los hipertensos quedeterioraban función renal tenían diastólicasmayores de 90 mmHg y su sistólica media fuede 147,7 frente a 131,7 mmHg de los que nopresentaban daño renal.Un control más estricto de presión, con un ob-jetivo por debajo de 140/90 mmHg, como elconseguido en el estudio de Mandaban, permi-te que sólo un 2 % de los pacientes mostraranelevación en la creatinina sérica33. Estos resul-tados han sido parcialmente confirmados por elestudio HOT, en el cual menos de un 1 % delos pacientes desarrollaron lesión renal progresi-va, definida como creatinina superior a 2 mg/dlal final del estudio, si bien un 7,8 % de pacien-tes aumentaron su creatinina basal en más deun 30% durante el mismo14.Todos estos datos apuntan a que descensos depresión por debajo de 140 mmHg pueden re-sultar protectores frente al desarrollo de lesiónrenal. En la actualidad se recomiendan des-censos por debajo de 135/85 mmHg en casode lesión renal28, 29, pero probablemente pue-dan también resultar adecuados para la nefro-protección primaria.

¿Son todos los antihipertensivosigualmente nefroprotectores?

Otra cuestión es si todos los fármacos antihi-pertensivos son igualmente efectivos respecto alos resultados de protección renal en pacienteshipertensos.Está suficientemente probado que la hiperten-sión arterial es un factor deletéreo en la evolu-ción de la progresión de la insuficiencia renalcrónica de cualquier etiología y que la reduc-ción de la presión arterial sistémica tiene unefecto beneficioso sobre la evolución de la le-sión renal, lo que en parte se debe a la reduc-ción de la presión intraglomerular34. Los inhibi-dores de la enzima convertidora de angiotensina II(IECA) parecen ser especialmente efectivos porsu capacidad de reducir de forma importante laresistencia en la arteriola eferente, reduciendola presión en el glomérulo de forma indepen-diente a la presión sistémica35, 36, por otro ladola disminución de la angiotensina II inducidapor estos fármacos tiene efectos renoprotectoresadicionales37.Otros fármacos como diuréticos y betabloquean-tes no reducen la presión glomerular con lamisma intensidad, y por tanto ofrecen una me-nor protección sobre la progresión de la lesión re-nal38. Los calcioantagonistas han mostrado resultados muy diversos, pero muestran en ge-neral una reducción de la glomeruloesclerosis,aunque este efecto está mediado, al menos enparte, por mecanismos ajenos a los cambioshemodinámicos glomerulares, ya que el des-censo de presión glomerular depende del descen-so de presión sistémica39.

Renoprotección de los inhibidores de la angiotensina II

Los mejores resultados de protección renal sehan obtenido con la utilización de inhibidoresde la enzima convertidora40. En hipertensiónesencial los IECA han demostrado ser más efi-caces que los diuréticos, betabloqueantes y cal-cioantagonistas en la reducción de la excreciónurinaria de albúmina41. Más aún, estos fárma-cos demuestran facilitar la regresión del remo-delado42 y mejorar la función endotelial en arte-riolas de resistencia en hipertensos humanos43.Tales efectos podrían tenerse en cuenta para ex-plicar los efectos positivos de estos fármacos enla protección de la lesión del órgano diana en lahipertensión arterial.Sin embargo, muchas de las evidencias aporta-das en experimentación animal sobre la reno-protección del tratamiento antihipertensivo aúnno han sido suficientemente corroboradas enensayos clínicos. Así, sólo en nefropatía diabé-tica los inhibidores de angiotensina II (IECA y

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ARA II) han demostrado ser más efectivos queotros fármacos antihipertensivos en reducir laproteinuria y enlentecer la progresión de la in-suficiencia renal44-47. En comparación, la mayo-ría de los estudios sobre enfermedad renal cró-nica no diabética han sido a corto plazo, conpocos pacientes o monitorizando sólo cambiosen la proteinuria.Recientes metaanálisis41, 48 confirman que losIECA son los más potentes agentes antiprotei-núricos seguidos de los calcioantagonistas detipo no dihidropiridínico (verapamil y diltia-zem). El resto de los fármacos tienen un efectomenor o más variable sobre la proteinuria. Sinembargo, aunque la capacidad antiproteinúricaparece relacionarse con la renoprotección entérminos de progresión de la insuficiencia re-nal, este hecho no está suficientemente estable-cido, salvo para la nefropatía diabética49, ypuede no ser igual para diferentes etiologías delesión renal.Existen muy pocos estudios aletorizados y pros-pectivos en nefropatía no diabética que compa-ren la eficacia de IECA con diferentes regíme-nes antihipertensivos en la supervivencia renal:1) Maschio et al50 comparaban el efecto sobre la progresión de la insuficiencia renal a 3 años de laadición de IECA o placebo a 600 pacientes coninsuficiencia renal moderada con hipertensiónadecuadamente controlada con otros fármacos, ya pesar de que el IECA reducía el riesgo de dupli-car la creatinina, este beneficio era a expensas delos pacientes con proteinuria mayor de 1 g/24 ho-ras, de ciertas etiologías (especialmente diabetes yglomerulopatías crónicas) y de un mayor descen-so de presión que en el grupo control.2) El grupo GISEN51 estudiaba la evolución dela función renal y la proteinuria en 392 pacien-tes con nefropatía no diabética, a los que se ad-ministraba ramipril o placebo, junto con otrosantihipertensivos para obtener el mismo nivelde presión arterial. El IECA consiguió un enlen-tecimiento adicional a los 2 años en la progre-sión de la insuficiencia renal en los pacientescon proteinuria mayor de 3 g/día.3) Hannedouche et al52 compararon la evolu-ción de 100 pacientes con insuficiencia renaltratados con IECA o betabloqueantes (más otrosfármacos para obtener el mismo nivel de pre-sión). La supervivencia renal fue significativa-mente mejor con el IECA.4) Himmelmann et al53 en un estudio aleatoriza-do, doble ciego, demostraron que el cilazaprilsupera al atenolol en su capacidad de enlentecerla tasa de progresión de la insuficiencia renalcrónica en pacientes con hipertensión esencialdurante un seguimiento de 3 años.5) Zuchelli et al54 asignaron aleatoriamente a121 pacientes con insuficiencia renal no nefró-tica a recibir un IECA o un calcioantagonista

(nifedipina). Al final de los tres años de segui-miento (aunque no a los dos años) la supervi-vencia renal (pacientes libres de insuficienciaterminal) era significativamente mejor en elgrupo con IECA.Recientemente nuestro grupo ha publicado elúnico estudio en la literatura de seguimiento alargo plazo de una cohorte histórica de hiper-tensos diagnosticados de nefroangioesclerosishipertensiva benigna, en la que el uso crónicode IECA, a pesar de un peor control tensional,se asociaba con una menor aparición de even-tos renales definidos como insuficiencia renalterminal o duplicación de creatinina basal55.Todos estos datos avalan a los agentes inhibido-res de angiotensina II como los fármacos antihi-pertensivos con propiedades renoprotectorasmás importantes, con un efecto que es inde-pendiente, al menos en parte, de las reduccio-nes de presión arterial conseguidas.

Efecto renoprotector de los calcioantagonistas

Los diferentes estudios realizados para conocer losefectos de los calcioantagonistas sobre la insu-ficiencia renal crónica muestran resultados muyvariables56-58. Los calcioantagonistas pueden en-lentecer la progresión de la insuficiencia renal nosólo mediante el control de la presión arterial, sino también a través de diversos mecanismos como la prevención del depósito de calcio en el pa-rénquima renal59-61. La reducción de la proteinuriay microalbuminuria es otro efecto protector renalde los calcioantagonistas62, 63 que, sin embargo,no ha sido confirmado por otros autores64, 65.Existen evidencias sobre otros efectos de loscalcioantagonistas que pueden contribuir a dis-minuir o retrasar la lesión renal, como son: lacapacidad de enlentecer los mecanismos de hi-pertrofia renal66, la disminución del acúmulode macromoléculas en el mesangio67, la reduc-ción del efecto mitogénico del factor de creci-miento derivado de las plaquetas y del factoractivador de las mismas, ejerciendo los calcio-antagonistas el papel de transportadores de ra-dicales libres producidos por las células mesan-giales, evitando de esta forma la lesión a nivelglomerular68.Aunque no existen datos definitivos en preven-ción de nefroangioesclerosis hipertensiva, recien-tes datos de un estudio en nefropatía diabética,el estudio IDNT45 no demostró beneficios de re-noprotección de la rama de calcioantagonistas(amlodipino) sobre placebo añadidos al trata-miento convencional, mientras que un ARAII (ir-besartán) sí obtuvo claros beneficios.

Implicaciones terapéuticas

En resumen, toda esta información nos permite

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proponer que el daño vascular renal producidopor la hipertensión arterial participa en las alte-raciones de la estructura y función vascular sis-témica. Esta participación podría contribuir ini-cialmente en el incremento de la presiónarterial al impedir el normal manejo renal delsodio. Posteriormente, la vasculatura renal su-fre las consecuencias de una presión arterialpersistentemente elevada y puede desarrollarsela nefroangioesclerosis. Cuando esto ocurre pare-ce correr en paralelo con la aterosclerosis sisté-mica que se presenta como una morbilidad ymortalidad cardiovascular incrementada en pa-cientes hipertensos. Además, los factores cono-cidos que empeoran la aterosclerosis parecenser los mismos que aumentan la progresión dela lesión vascular hipertensiva renal. Por otraparte, se ha mostrado que aquellos parámetrosque indican la presencia de una alteración de lafunción renal, como una creatinina sérica incre-mentada, la proteinuria o la microalbuminuria,son predictores independientes de la morbilidady mortalidad cardiovascular. Las implicacionesterapéuticas de estos hechos se resumen en latabla 4.La prevención de esta alteración necesita unaidentificación de los sujetos con riesgo de desa-rrollar lesión renal por la conjunción de presiónarterial elevada y la presencia de factores de ries-go cardiovascular asociados. Este grupo de pa-cientes constituye uno de los fenotipos interme-dios que merecen investigación genética69. Encualquier caso, la detección precoz de marcado-res de lesión renal como la microalbuminuria ola presencia de cifras de creatinina en el límite al-to de lo normal, debe acompañarse de una inten-sificación de las siguientes medidas: primero, de-

be conseguirse un adecuado control de presiónen los pacientes hipertensos, y éste debe ser másestricto en los sujetos de mayor riesgo. Aún no seconoce el nivel óptimo para ofrecer una adecua-da renoprotección, pero diversas evidenciasapuntan a la necesidad de control estricto por de-bajo de 135/85 mmHg. En segundo lugar, las mo-dificaciones del estilo de vida pueden ser espe-cialmente relevantes en estos pacientes: como larestricción sódica en la dieta, evitar la obesidad yel abandono del tabaco. Una ingesta salina ele-vada impide el control de presión en pacientescon alteración renal70. La obesidad puede ocasio-nar pérdida adicional de función renal y hacermás difícil el control de presión71. El tabaco pue-de facilitar la progresión de la lesión renal y em-peorar el pronóstico cardiovascular72.Respecto a la selección de fármacos antihipe-rensivos, optar por agentes sin efectos metabóli-cos secundarios indeseables parece ser lo indi-cado en la prevención del daño vascular renalhipertensivo, con especial preferencia para losIECA y los ARA II, puesto que hay datos, al me-nos con IECA, que permiten pensar que mejo-ran la evolución de la nefroangioesclerosis55.La presencia de insuficiencia renal crónica enhipertensos se asocia con niveles inicialmentemás elevados de presión arterial sistólica ydiastólica, predominio de sexo masculino, y ni-veles basales más altos de ácido úrico, triglicé-ridos plasmáticos y menor concentración decolesterol HDL73. Por ello, el control de las al-teraciones metabólicas asociadas a hiperten-sión (dislipidemia, resistencia insulínica) podríasuponer un beneficio adicional en la preven-ción de lesión renal, si bien no existen datossobre estos aspectos, como tampoco sobre laintervención con otros agentes como antiagre-gantes, antioxidantes, etc; que podrían condi-cionar la progresión y prevención del daño re-nal en la hipertensión.

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TABLA 4Actitudes terapéuticas para prevenir

la lesión renal en hipertensión

Detección precoz de la lesión renalMonitorización de función renal: creatinina

y aclaramiento o corrección de CockroftDetección de microalbuminuria

Control estricto de la presión arterial (< 130/85 mmHg)El bloqueo del sistema renina-angiotensina

puede ser preferible Cambios en estilo de vida

Reducir ingesta de sal, bajar peso y dejar de fumar

Control de los factores de riesgo asociadosDislipidemiaHiperglucemia y/o resistencia insulínicaOtros: futuro papel de antiagregantes,

antioxidantes, etc.

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