ETIOLOGÌA DE LA PERIODONTITIS -...
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1 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÌA ESCUELA DE POSTGRADO Monografía establecida como requisito para optar por el Grado de DIPLOMA SUPERIOR EN ODONTOLOGÌA INTEGRAL ETIOLOGÌA DE LA PERIODONTITIS Dra. Ana del Rosario Macìas Torres de Alava 2008
Transcript of ETIOLOGÌA DE LA PERIODONTITIS -...
1
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÌA
ESCUELA DE POSTGRADO
Monografía establecida como requisito para optar por el Grado
de
DIPLOMA SUPERIOR EN ODONTOLOGÌA INTEGRAL
ETIOLOGÌA DE LA PERIODONTITIS
Dra. Ana del Rosario Macìas Torres de Alava
2008
2
Editorial de Ciencias Odontològicas U. de G.
3
A mis profesores:
Quiero agradecer en la forma más afectuosa a mis profesores,
por cuanto nos enseñaron y aprendimos de ellos.
Siempre nuestra amistad sincera y nuestros cumplidos respetos.
A mi esposo:
Que con su amor y comprensión supo compartir mi tiempo con
mi hogar y esta querida facultad. El me estimuló con su ejemplo,
de su digna profesión de Ingeniero Civil, para perseverar y por
cuyo sacrificio, la culminación de mis estudios.
A mis queridos hijos:
Ana Paola, Ciro Antonio, Mariela Mercedes y Jorgito Enrique,
para quienes con todo amor les dedico mi superación y que la
culminación de mis estudios les sirva de ejemplo y orgullo.
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Índice
1. Introducción............................................................................1
2. Revisión de Literatura
2.1. Periodontitis.
2.1.1. Concepto............................................................................3
2.2 Patogenia de la Periodontitis.
2.2.1. Patogenia............................................................................7
2.2.2. Características clínicas e histopatológicas de la
enfermedad periodontal...........................................................11
2.3 Etiologìa de la Periodontitis.
2.3.1. Etiologlìa..........................................................................20
2.3.2. Factores etiológicos de las lesiones del parodonto de
protección..................................................................................21
2.3.3. El trauma Oclusal en la etiología de la enfermedad
periodontal.................................................................................29
2.3.4. Etiologìa y Patogenia de la enfermedad Periodontal...33
2.3.5. Etiologìa bacteriana........................................................35
2.3.6. Papel de los microorganismos en la etiología de la
enfermedad Periodontal...........................................................38
2.3.7. Dificultades para definir los patògenos
periondontales...........................................................................39
2.4 Tipos de enfermedad periodontal.
2.4.1. Tipos.................................................................................52
2.4.2. Microorganismos asociados...........................................54
2.4.3. Bolsa Periodontal............................................................55
2.4.4. Epidemiología de la enfermedad Periodontal..............57
5
2.5 Diagnòstico
2.5.1. Productos resultantes del deterioro tisular..................74
2.5.2. Procedimientos de diagnóstico microbiológico............74
2.5.3. Tipos y usos clínicos de los tests microbiológicos.........76
2.6: Tratamiento
2.6.1. Fundamentos del tratamiento periodontal...................79
2.6.2. Eliminación de los biofilms mediante diferentes
tratamiento................................................................................80
2.6.3. Otros Tratamientos.........................................................81
2.6.4. Limpieza profunda (raspado y alisado de la raíz).......86
2.6.5. Medicamentos..................................................................86
2.6.6. Tratamientos quirúrgicos...............................................89
2.6.7. Requerimientos para una buena terapia oclusal.........90
3. Conclusiones........................................................................100
4. Recomendaciones................................................................101
5. Bibliografía..........................................................................102
1. INTRODUCCION
La Universidad ecuatoriana y en especial la Facultad de
Odontología, se encuentra en un justo y noble proyecto de elevar
el nivel de conocimientos, actualizándonos y mejorando
6
continuamente a los Profesionales en esta rama de la salud, para
de esta manera enfrentar exitosamente nuestra carrera
profesional, en esta época en que el mundo se encuentra
globalizado y la tecnología avanza tan vertiginosamente.
De allí que esta monografía esta realizada abarcando aspectos
históricos y considerando las nuevas innovaciones que permiten
plantear soluciones más satisfactorias.
Los objetivos de este trabajo se basan en los siguientes puntos:
ORGANIZACIÓN. Es menester ser un profesional organizado,
lo cual permitirá dar inducciones a los ciudadanos con el objetivo
de hacerles comprender los cuidados bucales necesarios para
evitar futuras afecciones.
PREVENIR. La prevención de las enfermedades periodontales es
parte de la actividad educativa diaria de las personas a través de
campañas y/o mediante la educación que el cirujano puede
ofrecerles. Sin embargo, la mayor prevención está en brindar a
los pacientes, independientemente de la educación, tener una
adecuada dieta y un mantenimiento eficiente con una higiene
casera, lo cual implica una correcta organización personal.
DIAGNOSTICAR. Aplicar conocimientos y técnicas para
reconocer a tiempo el inicio de la enfermedad periodontal.
MODO DE TRATAR. El bien que persigue la Odontología
reparativa moderna es la de que el periodonto vuelva a la
normalidad y la conservación del mismo en el individuo para
toda la vida y requiere para ello que el profesional en
odontología
tenga conocimientos, habilidades y destrezas para que los
procedimientos dentro de los fines que persigue sean los de
mayor efectividad.
7
En resumen, es necesario educarnos primero nosotros, ya que
para practicar el arte de la Periodoncia, se requiere de muchas
características como son : disciplina, organización, habilidad,
actualización y un gran sentido de responsabilidad.
2. REVISIÓN DE LITERATURA
2.1. PERIODONTITIS.
2.1.1.CONCEPTO.
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La Periodoncia es la rama de la Odontología que estudia la
periodontitis. La Periodontitis es una enfermedad de etiologìa
bacteriana que afecta al periodonto, el tejido de sostén de los
dientes constituido por la encìa, el hueso alveolar, el cemento
radicular y el ligamento periodontal.
Es un trastorno dental resultante de la progresión de la gingivitis.
Cuando la gingivitis no se trata debidamente, puede convertirse
en periodontitis. Esto quiere decir inflamación alrededor del
diente. En la periodontitis, las encìas se alejan de los dientes y
forman bolsas (tambièn conocidas como “sacos” o
“postemillas”) que estàn infectadas. El sistema inmunològico del
cuerpo lucha contra las bacterias a medida que la placa se
extiende y crece por debajo de la lìnea de las encìas. Las toxinas
de las bacterias y las enzimas del cuerpo que luchan contra la
infecciòn empiezan a destruir el hueso y los tejidos que
mantienen a los dientes en su lugar. Cuando la periodontitis no
se trata debidamente, los huesos, las encìas y los tejidos que
sostienen los dientes se destruyen. Los dientes finalmente se
aflojan y hay que extraerlos.
Ademàs de la placa bacteriana, existen otros factores locales y
sistemàticas que modifican la respuesta del huésped ante la
invasión bacteriana, facilitando o por el contrario retardando el
proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus,
déficit de neutròfilos (Síndrome de Down, Papillon), etc.
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2-1 Periodontits -images.google.com.ec
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Nombres alternativos: Piorrea sucia (Schmuts piorrea, Gottlieb)
paradentitits (Becas), inflamación de la encìa con compromiso
del hueso, Periodontitis marginal.
La Extensión de la inflamación desde el margen gingival hacia
los tejidos periodontales de soporte marca la transición de
gingivitis a Periodontitis.
La denominación de Periodontitis marginal tambièn se usa para
connotar la destrucción de los tejidos periodontales que se
produce por la extensión de la inflamación a partes de la encìa.
Durante muchos años defirieron las opiniones respecto de las
vìas de extensión de la inflamación gingival hacia los tejidos de
soporte. Unos consideraban que se extendìa por los linfáticos del
ligamento periodontal (talbet-fish-Black); algunos opinaban que
la inflamación se extiende a lo largo de las fibras periodontales o
del periodonto, externo del hueso alveolar (Noyes y Coolidge);
mientras otros sostienen que la inflamación se propaga desde la
encìa hacia el hueso alveolar, y que rara vez se extiende
directamente dentro del ligamento periodontal (Box, Kronfeld,
Thome y Goldman). Los hallazgos de Weinmann condujeron a
la aceptación general del ùltimo concepto; es decir que la
inflamación gingival sigue el curso de los vasos sanguìneos a
travès de los tejidos laxos que los rodean dentro del hueso
alveolar.
Las vìas de propagaciòn de la inflamación son importantes,
porque afectan a la forma de la destrucción òsea en la
enfermedad denominada Periodontitis.
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Resumen Proceso:
Encìas sangrantes.
Encìas blandas inflamadas y rojizas.
Mal aliento o halitosis.
Mal sabor de boca.
Dientes flojos y separados.
Abcesos.
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2.2. PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS.
2-2 Periodontits-images.google.com.ec
2.2.1. PATOGENIA.
Las reacciones inflamatoria e inmunitaria frente a la placa
microbiana constituyen los rasgos predominantes de la gingivitis
y la periodontitis. La reacción inflamatoria es visible
microscòpica y clínicamente en el periodonto afectado y
representa la respuesta del huésped a la microflora de la placa y a
sus productos. El capìtulo precedente considerò los
componentes y las caracterìsticas de la placa microbiana. Este
capìtulo se concentrarà en el mecanismo por el cual el huésped
responde a ese desafìo microbiano y los cambios patològicos
consiguientes de los tejidos periodontales, que se conocen
clínicamente como enfermedad periodontal.
Los procesos inflamatorios e inmunes actùan en los tejidos
gingivales para protegerlos contra el ataque microbiano y evitan
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que los microorganismos se extiendan o invadan los tejidos. En
algunos casos, las reacciones defensivas del huésped pueden ser
perjudiciales para el mismo, puesto que la inflamación puede
dañar las células circundantes y el tejido conectivo. Más aun, las
reacciones inflamatorias e inmunitarias que se extienden
profundamente en el tejido conectivo más allá del fondo de la
bolsa pueden afectar al hueso alveolar en ese proceso
destructivo. Así, los procesos defensivos pueden,
paradójicamente, ser responsables de gran parte de la lesión
tisular observada en la gingivitis y la periodontitis.
Si bien puede parecer que las reacciones inflamatorias e inmunes
son similares a las de cualquier otra parte del cuerpo, existen
diferencias significativas. En alguna medida, esto es
consecuencia de la anatomía del periodonto, es decir, el epitelio
de unión singularmente poroso tiene una notable dinámica
celular y fluida y en todo momento procura preservar la
continuidad epitelial a través de la interfase de tejido duro y
blando. Además, los procesos inflamatorios e inmunitarios en los
tejidos periodontales son una respuesta no sólo a una especie
microbiana, sino a gran cantidad de microorganismos y sus
productos, que actúan durante un período relativamente
prolongado. Las bolsas periodontales pueden contener más de
400 especies diferentes de microorganismos, cada una con
distinto potencial inductor de enfermedades, lo que varía según
el medio y la etapa de la colonización. La enfermedad
periodontal ha sido a veces denominada como infección
bacteriana mixta para destacar que contribuye más de una
especie al desarrollo de la enfermedad. Las especies microbianas
ejercen acciones mutuas y, aunque a veces no sean patógenos
manifiestos, promueven el potencial de virulencia de otros
microorganismos al proveerlos de factores de crecimiento o de
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defensa específicos de ellos. La microflora de la bolsa
periodontal está en un estado de continuo flujo; especies que son
relevantes en una etapa de la enfermedad pueden no ser
importantes en otra. En otras palabras, la destrucción periodontal
puede ser el resultado de las combinaciones de factores
bacterianos que varían con el tiempo. Esto contrasta con la
mayoría de las demás enfermedades infecciosas clásicas (por
ejemplo, la tuberculosis, sífilis, gonorrea) en las cuales el
huésped lucha con un microorganismo, no con una multitud, y el
diagnóstico del estado activo de la enfermedad está relacionado
con la presencia o ausencia del patógeno por lo que es mucho
más sencillo. Los fenómenos moleculares que desencadenan y
mantienen la inflamación en la enfermedad periodontal pueden
variar constantemente y pueden deberse a muchas especies
microbianas, algunas de las cuales son consideradas comensales.
Es probable que los atributos de virulencia de los
microorganismos estén también relacionados con la capacidad
particular de respuesta inflamatoria o inmunitaria del huésped,
tanto como para orientar la acción de las bacterias mismas. La
destrucción periodontal puede deberse tanto a las enzimas
producidas por las bacterias que inducen la inflamación, como a
una reacción inmunitaria a los productos de desecho o al
componente lipopolisacárido de la membrana externa de los
organismos gramnegativos.
Estudios epidemiológicos demostraron que, aun cuando con la
edad es frecuente la reducción de la altura del periodonto,
relativamente pocos sujetos de cada grupo erario padecen
destrucción periodontal avanzada, es decir, existen grupos de
riesgo. Además, aun en una misma persona, la gravedad de la
lesión del tejido periodontal varía de un diente a otro y de una
superficie dentaria a otra. De esta manera, si bien muchos dientes
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de una boca individual pueden mostrar pérdida avanzada de la
inserción de tejido conectivo y del hueso alveolar, otros dientes o
superficies dentarias pueden casi no estar afectados y encontrarse
rodeados por periodonto normal. De ahí que un paciente
susceptible a la enfermedad periodontal y que la padece no está
en una situación homogénea. Cada sitio afectado en su boca
representa un microambiente individualizado o específico. En
algunos sitios, la lesión inflamatoria puede estar limitada a la
encía (gingivitis) durante largos períodos sin un progreso visible
de la enfermedad hacia los tejidos más profundos. En otros sitios
puede estar produciéndose destrucción periodontal activa y
puede ser una consecuencia de una variedad de factores que
serán considerados más adelante.
Los conceptos actuales sobre etiología y patogenia de la
enfermedad periodontal derivan principalmente de los resultados
de los estudios epitemiológicos, análisis de autopsias y biopsias,
pruebas clínicas y con animales de experimentación.
Los hasllazgos de los estudios epidemiológicos revelaron de
forma constante que la experiencia y extensión de la enfermedad
periodontal aumenta con la edad y con la higiene bucal
inadecuada. Los estudios sobre la gravedad y extensión de la
enfermedad periodontal han modificado nuestra visión de la
prevalencia y progresión de la enfermedad periodontal
destructiva. Relativamente pocos sujetos de cada grupo erario
sufren destrucción periodontal avanzada y esos pocos presentan
la mayoría de los sitios que están gravemente afectados. Además,
estudios longitudinales que utilizaron umbrales grandes para
declarar la detección de la enfermedad, demostraron que
relativamente pocos sitios experimentan destrucción periodontal
extensa dentro de un determinado período y se los encuentra en
un pequeño subgrupo de la población. Estudios más recientes
16
sugieren que el progreso podría ser más contínuo que episódico y
que la detección de brotes podría deberse a la mala resolución de
las mediciones clínicas. Las personas normales que mantengan
un nivel alto de higiene bucal tienen pocas probabilidades de
padecer enfermedad periodontal.
Los datos de las investigaciones implican con fuerza que la
mayoría de los tipos de enfermedad periodontal son trastornos
asociados a la placa que se inician como una manifiesta
inflamación de la encía. Si se deja sin tratar, en personas
susceptibles, puede extenderse a porciones más profundas del
periodonto.
2.2.2. CARACTERÌSTICAS CLÌNICAS E
HISTOPATOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL.
Vale recordar que la encía normal se caracteriza clínicamente por
su color rosado y consistencia firme; el margen gingival tiene un
contorno festoneado. Las papilas dentarias están firmes, no
sangra por un sondaje suave y llenan el espacio por debajo de las
áreas de contacto. Las encías tienen a menudo un aspecto
punteado y el margen es fino como el borde de un cuchillo entre
el diente y el tejido blando. Las encías normales, teóricamente,
están libres de inflamación histológica, pero esta situación ideal
sólo puede ser establecida experimentalmente en seres humanos
después de varias semanas de un control minucioso cotidiano de
la placa. Tales medidas de higiene bucal, tan exigentes y
consumidoras de tiempo, son pocos comunes y de ese modo a las
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encías se las puede clasificar como clínicamente sanas sin ser
histológicamente perfectas como las encías normales descritas.
Las encías clínicamente sanas serían las que, típicamente, tienen
un nivel de salud que puede ser alcanzado por los pacientes
practicando un buen estándar de control de placa.
La encía normal libre de acumulaciones significativas de células
inflamatorias podría ser denominada encía prístina. De esta
manera, tenemos dos tipos de encías sanas, un estado de súper
sana o pristina, que histológicamente tiene poco o nada de
infiltrado inflamatorio, y la encía clínicamente sana, que es
similar clínicamente, pero tiene rasgos histológicos de infiltrado
inflamatorio; ésta es la encía sana que vemos clínicamente en las
situaciones cotidianas. La superficie bucal de la encía prístina se
compone de epitelio bucal queratinizado que se continúa con el
epitelio de unión, está firmemente adherida a la superficie
dentaria por hemidesmosomas. Aun en el estado prístino se
pueden ver en el epitelio de unión algunos leucocitos, es decir,
neutrófilos y macrófagos. Un tejido conectivo da soporte a los
epitelios de unión y bucal, y contiene fibras colágenas que
mantienen la forma de los tejidos en salud y ayudan en la unión
hemidesmosómica relativamente débil del epitelio al diente. Por
debajo del epitelio hay una vasta red vascular que aporta al
epitelio los distintos nutrientes y células y moléculas de defensa.
Los análisis morfométricos de la encía prístina revelan que
alrededor del 40% de su volumen está ocupado por estructuras
epiteliales (epitelio bucal 30%, epitelio de unión 10%) y 60% de
tejido conectivo, cuyos componentes son principalmente fibras
conectivas, matriz y células e incluye vasos y nervios.
Las encías sanas normales tienen entre sus características un
infiltrado de células inflamatorias, predominantemente
neutrófilos asociados al epitelio de unión y linfocitos en el tejido
conectivo subyacente. Aun en esta etapa muy temprana de la
inflamación, no detectable clínicamente, se nota un vaciamiento
de colágeno junto con un incremento en las estructuras
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vasculares. Líquido exudativo y transudativo y proteínas
plasmáticas llegan a la región de la hendidura gingival habiendo
dejado los vasos y viajado a través de los tejidos para crear el
líquido cervicular gingival. El infiltrado en esta etapa puede
llegar a ocupar hasta un 5% del volumen del tejido conectivo y
está compuesto por monolitos, macrófagos, linfocitos y
neutrófilos. Estas células se encuentran tanto en el epitelio de
unión como en el conectivo de las encías clínicamente sanas. Los
neutrófilos predominan en la región de la hendidura y parecen
migrar continuamente a través del epitelio de unión hacia el
surco. El reclutamiento de los leucocitos de los tejidos hacia la
hendidura es debido a la vez a las acciones quimiopositivas de
los sistemas del huésped (interleucina-8, componentes C5a del
complemento, leucotrina B4, etc.) así como a productos
derivados de los microorganismos (formal metionil leucil
fenilalanina, lipopolisacáridos, etc.). Con el depósito de más
placa y la formación de gingivitis hay un marcado incremento de
los leucocitos reclutados en la zona. Un efecto adicional de la
inflamación, que alienta la rápida acumulación de leucocitos, es
la regulación aumentada por las moléculas de adhesión mediadas
por citoquina proinflamatoria. Esto induce a los leucocitos,
particularmente a los PMN en las primeras etapas, a adherirse a
las vénulas postcapilares y a comenzar a migrar a través del vaso
y quimiotácticamente hacia la hendidura gingival. Esta
regulación en aumento por las moléculas de adhesión (ICAM-1 y
ELAM-1) fue demostrada en situaciones de gingivitis
experimental y en estado de salud con un incremento
concomitante de infiltración leucocitaria tras días de
acumulación de placa.
La encía clínicamente sana parece responder a los desafíos
microbianos sin avanzar hacia un estado de enfermedad,
probablemente a causa de varios factores defensivos, que son:
El efecto antimicrobiano de los anticuerpos.
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La función fagocitaria de los neutrófilos y macrófagos.
El efecto perjudicial del complemento sobre los
microorganismos.
La descamación regular de las células epiteliales de la cavidad
bucal.
La barrera epitelial intacta.
El flujo líquido positivo de la hendidura gingival, que puede
eliminar los microorganismos y sus productos nocivos.
Todos estos factores pueden actuar al mismo tiempo para reducir
la carga bacteriana y así prevenir una respuesta excesiva de los
sistemas de defensa de los tejidos, que podría conducir a la
formación de una lesión. La interacción huésped-
microorganismo que constituye la situación prístina y
clínicamente sana, debe modificarse claramente para que puedan
producirse gingivitis y periodontitis. La primera resultará de una
acumulación de placa suficiente como para que los productos
microbianos inicien una respuesta inflamatoria sustancial. Esta
respuesta puede ser modificada por hormonas, como en el caso
de la pubertad y el embarazo (con el resultado de encía
edematosa o hipertrofiada o ambas cosas) o por fármacos, como
la fenitoína, ciclosporina o nifedipina (fármacos que inducen la
hipertrofia gingival). Las lesiones de gingivitis van acompañadas
por una pérdida de colágeno más pronunciada, aunque en áreas
limitadas, y así se modifica la forma de los tejidos.
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Cuadro Demostrativo De Los Tejidos Conectivos
Tejido Conectivo Tejido conectivo
Normal(NCT) infiltrado(ICT)
Parámetro Día 0 Día 4 Día 14 Día 28
Volumen del 0% 5% 15% 37%
Infiltrado
Fibras colág. 60% 20% 24% 30%
Fibroblastos 13% 8% 7% 7%
Vasos 7% 22% 14% 16%
Tejido residual 20% 40% 45% 36%
Neutrófilos 0.5% 8% 4% 1%
Células plasmát
Linfocitos 0.1% 3% 0.1% 3%
Macrófagos
2-2-2Profundidad clínica del defecto (Tejidos)-
images.google.com.ec.
21
2-2-2 Tejidos Conectivos- D: dentina, C: cemento, O: OsteoGen,
H: hueso- images.google.com.ec
2-2-2 Paciente antes y después- images.google.com.ec
22
2-2-2 Muela sana: Partes-images.google.com.ec
2-2-2 tejido conectivo: images.google.com.ec
23
La gingivitis también inicia y perpetúa respuestas inmunitarias a
los microorganismos bucales, pero el nivel de la respuesta
particularmente en el sitio localizado, será considerablemente
menor que la destrucción tisular bruta y la pérdida ósea vistas en
las lesiones de periodontitis La gingivitis puede persistir durante
años sin pèrdida apreciable de inserción periodontal, destrucción
del ligamento periodontal o evidencia de pèrdida òsea. Ciertas
personas (y sitios) pasan a generar una periodontitis a partir de
las lesiones de gingivitis, mientras que otras se mantienen
resistentes y simplemente muestran respuestas de gingivitis a los
microorganismos acumulados en la placa. Las investigaciones
sobre manifestaciones periodontales de enfermedades generales
sugieren que las personas con defectos obvios del sistema
inflamatorio, es decir, disminución o disfunciòn de neutròfilos,
puede generar ràpidamente una periodontitis adulta
(Michalowicz y cols., 1991); sin embargo, se requiere una
investigación adicional para probar esto fuera de toda duda y
para dilucidar los mecanismos genèticos.
Hay numerosas evidencias que sugieren que la respuesta
inmunitaria del huésped a los periodontopatògenos puede ser
bien distinta en los afectados por periodontitis adulta y en los
resistentes a ella, que no pasarìan de gingivitis. Hay pruebas de
que los anticuerpos “protectores” aumentan después de una etapa
de terapèutica periodontal inicial, mientras que las personas con
resultados malos tras la terapia periodontal poseen anticuerpo
que son menos funcionales (Money y cols., 1995).
En conclusión, la inflamación gingival resulta de una sobrecarga
de bacterias probablemente debida a un escaso control de la
placa. Las alteraciones de los sistemas inmunitarios o
inflamatorios pueden producir como consecuencia una
inflamación gingival manifiesta. La periodontitis crònica, como
se verà posteriormente, requiere cierta predisposición adicional
referida al huésped, por ejemplo, un defecto neutrofìlico, un
24
ataque microbiano abrumador o una incapacidad para desarrollar
una respuesta inmune eficaz a los microorganismos de la placa.
2-2-2 Pricipio de la Periodontitis-images.google.com.ec
25
2.3. ETIOLOGÌA DE LA PERIODONTITIS.
2.3.1. ETIOLOGÍA.
Examinando el periodonto de protecciòn en cuanto a sus
componentes, características y relaciones con la pieza dentarea.
El resultado de este estudio obliga al reconocimiento de los
factores etiològicos que lo alteran.
La Etiologìa de la enfermedad gingival y periodontal se
clasifican comúnmente en factores locales, predisponentes y
yatrògenos que contribuyen al desarrollo de lesiones del
periodonto de protecciòn.
2-3-1 Cuadro de comparación-images.google.com.ec
26
2.3.2. FACTORES ETIOLOGICOS DE LAS LESIONES
DEL PARODONTO DE PROTECCIÒN.
Factores predisponentes
Irritantes
locales Factores yatrògenos
a) Caries dentales a) Placa dental a) Sobreobturaciones
b) Constituciòn
deficiente b) Restos de b) Desajustes
del esmalte alimentos c) Anatomìa coronaria
c) Hipoplasia del
esmalte c) Sarro dental inadecuada
d) Malposiciòn dentaria d) Anatomìa oclusal
e) Maloclusiòn inadecuada
f) Contorno coronaio
e) Retenciòn de
cemento
inadecuado o f) Material restaurador
Deficiente
g) Falta de piezas
Dentarias
FACTORES PREDISPONENTES:
Caries dentales. En muchas ocasiones, las zonas cariosas en una
o varias caras del diente, especialmente en zonas cervicales,
permiten la retenciòn y descomposiciòn de alimentos con la
consecuencia de irritaciòn gingival. La labor reconstructiva en
estos casos es bàsica.
27
2-3-2 Factores de Periodontitis: Caries-images.google.com.ec
Constitución deficiente del esmalte. Los dientes con una
constitución adamantina deficiente permiten que el sarro se fije
con facilidad a ellos; la protecciòn que brinda una restauración
apropiada elimina ese factor predisponerte.
Hipoplasia del esmalte. Los dientes con hipoplasia del esmalte
en el tercio cervical facilitan tambièn la fijación del sarro. La
falta de continuidad del esmalte provoca la retenciòn de
alimentos y cuando la hipoplasia es intensa, crea un contorno
coronario deficiente que permite la acumulación de cuerpos
extraños.
28
2-3-2 Factores: Falta de piezas dentarias, Hipoplasia –
images.google.com.ec
Malposiciòn dentaria. Alas piezas dentarias que se encuentran
en malposiciòn (giroversiòn, diastemas, apiñamientos) y que por
diferentes motivos no pueden corregirse ortodòncicamente, en
algunos casos puede modificàrseles la anatomía coronaria
mediante restauraciones totales, que les devuelvan su contorno y
posición adecuados dentro de las arcadas con el consecuente
bienestar de la encìa que las circunda.
2-3-2 Factores: Malposición dentaria-images.google.com.ec
29
2-3-2 Factores: Recesión-images.google.com.ec
Maloclusiòn. Una maloclusiòn puede actuar en dos formas
contra la encìa marginal. La primera, produciendo el impacto de
alimentos contra ella, que puede ser debido a la acciòn de una
cúspide que obra como pistòn sobre la encìa del diente opuesto;
la segunda consiste en traumatismo directo de la misma por los
bordes incisales de los dientes antagonistas, ya sea en la
superficie palatina de los incisivos superiores o en la labial de los
inferiores.
2-3-2 Factores: Maloclusión-images.google.com.ec
30
2-3-2 Factores: Maloclusión-images.google.com.ec
Contorno coronario inadecuado o deficiente. El contorno
defectuoso de un diente o la pèrdida de un elemento anatòmico
como el cíngulo, ocasiona inflamación gingival debido al choque
directo de alimentos que no son desviados correctamente.
Falta de piezas dentarias. La falta de uno o varios dientes
provoca inclinaciones mesiales o distales de los adyacentes y
31
extrusiòn de los antagonistas. Esta malposiciòn trae consigo
alteración gingival. Ademàs de la extrusiòn, los dientes que no
tienen antagonista permiten la formación masiva de placa dental
calcificada y no calcificada, al no estar en funciòn.
2-3-2 Factores: Falta de piezas dentarias-image.google.com.ec
Irritantes locales: No debe hacerse ningún tipo de prótesis hasta
no asegurarse de que el paciente posea la habilidad y dedicaciòn
necesarias para eliminar las placas no calcificadas de sus dientes.
Los cuidados personales de la boca deben convertirse en un
hàbito. La higiene bucal se hace imprescindible posteriormente
al instalar prótesis o coronas. La eliminación de todos los restos
alimentarios, asì como la estimulaciòn de la circulación
sanguìnea y la queratinizaciòn de los tejidos gingivales se logra
con un cepillado concienzudo.
Està por demàs aclarar que la obligación del cirujano dentista es
educar a todos sus pacientes para que realicen una escrupulosa
higiene dental.
Placa dental. La terapèutica para eliminar al agente etiològico
primario de las parodontopatìas, la placa bacteriana, considerada
la màs destacada de los irritantes gingivales, es la higiene casera
adecuada y la odontexesis.
El propòsito de la odontexesis es un raspado para eliminar todos
los irritantes que se encuentren adheridos a esmalte o cemento,
generalmente acompañado de tallado para quitar el tejido
enfermo que se encuentra en el intersticio gingival. Con esta
32
terapèutica se logra eliminar el irritante y su secuela que es la
inflamación.
La odontexesis es el primer paso en cualquier procedimiento
terapèutico dental; sin embargo en muchas ocasiones, se puede
relegar al primer tiempo protèsico.
Factores yatrògenos: Deben corregirse todos los casos en que
una inadecuada labor odontològica se convierte en un factor de
etiologìa parodontal.
Yatrogenia es el estado anormal provocado por el mèdico, ya sea
por negligencia, tratamiento inapropiado o como prueba
diagnostica o terapèutica.
Sobreobturaciones. Entre los factores yatrògenos màs comunes
se cuentan las sobreobturaciones de amalgamas o silicatos. En
un estudio histològico de la reacción de la encìa al cemento de
silicato y a la amalgama, Sander observò una reacción gingival
en restauraciones con hendiduras o en sobreobturaciones de estos
materiales.
Desajuste. Igualmente, los desajustes de restauraciones, cerca
del borde cervical o en èl, y la falta de pulimento y lisura en su
superficie, facilitan la acumulación de restos alimenticios y
proporciona un medio de cultivo par las bacterias ademàs, causan
irritaciòn mecànica de los tejidos gingivales.
33
Anatomía coronaria inadecuada. Las restauraciones que invaden
el espacio interdentario aprisionando la papila, alteran su
morfología y provocan un estado patològico. Asimismo, las
àreas de contacto deficientes, lesionan las papilas interdentarias,
ya que no llegan a formar un techo que las proteja. Ademàs, las
uniones soldadas de las restauraciones dentales, que penetran en
las troneras, desalojan las papilas gingivales interproximales en
vez de protegerlas.
Anatomía oclusal deficiente. El diseño incorrecto de la cara
oclusal favorece la retenciòn de alimentos; especialmente si es
inadecuado el contorno de las crestas marginales, cuya funciòn
consiste en dirigir el alimento, esto es, apartarlo del àrea
interproximal y empujarlo hacia la superficie oclusal triturante.
Retenciòn de cemento. El cemento dental retenido en el surco
gingival, actùa simultáneamente como agente irritante mecànico
y quìmico; ademàs, su porosidad proporciona excelente refugio a
los microorganismos.
Material restaurador. Los materiales que se utilicen en las
labores de reconstrucción deben poseer caracterìsticas
especìficas y cumplir con determinados aspectos; a saber:
funciòn, adaptación, conservación y protecciòn. El parodonto
siempre debe recibir los beneficios que ellos puedan darle, pero
no asì causarle alteración.
34
2.3.3. EL TRAUMA OCLUSAL EN LA ETIOLOGÌA DE
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL.
Las fuerzas oclusales afectan al estado y la estructura del
periodonto. La salud periodontal no es un estado estàtico.
Depende del equilibrio entre un medio interno controlado
orgánicamente que gobierna el metabolismo periodontal y el
medio externo del diente, del cual oclusiòn es un componente
importante.
Para permanecer sano desde el punto de vista metabòlico y
estructural, el ligamento y el hueso alveolar precisan de la
estimulaciòn mecànica de las fuerzas oclusales. Un margen de
seguridad inherente a todos los tejidos permite ciertas
variaciones en la oclusiòn sin que se produzca una alteración
adversa en el periodonto. Sin embargo cuando la funciòn es
insuficiente el periodonto se atrofia, y cuando las fuerzas
oclusales exceden de la capacidad de adaptación de los tejidos,
estas se lesionan. La lesiòn se denomina trauma de la oclusiòn.
Oclusiòn. La fuerza de sostén. De igual modo que el diente
depende de los tejidos periodontales para permanecer en el
maxilar, los tejidos periodontales dependen de la actividad
funcional del diente para preservar su salud. Cuando se extrae el
diente el periodonto desaparece.
El trauma de la oclusiòn es la lesiòn del tejido, no la fuerza
oclusal.
35
Una oclusiòn que produce esta lesiòn se llama oclusiòn
traumàtica.
El trauma de la oclusiòn puede ser agudo o crònico.
El trauma agudo de la oclusiòn es la consecuencia de un cambio
brusco en la fuerza oclusal, tal como es generado por una
restauración o aparato de prótesis que interfiere en la oclusiòn o
altera la direcciòn de las fuerzas oclusales sobre los dientes.
El trauma crònico de la oclusiòn es màs comùn que la forma
aguda y de mayor importancia clìnica. Con frecuencia nace de
cambios graduales en la oclusiòn, producida por la fricción
dentaria, desplazamientos y extracción de los dientes.
Las tres etapas del trauma de la Oclusiòn.
La primera es la lesiòn, la segunda es la reparaciòn y la tercera es
un cambio de la morfología del periodonto. Determinación de
los factores etiològicos de las enfermedades periodontales
destructivas.
Historia: La bùsqueda de los factores etiològicos de las
enfermedades ha sido continua e los ùltimos100 años. A
comienzos de la década de 1900 se sugirió que los
microorganismos del tipo de las amebas, espiroquetas,
fusiformes y estreptococos eran los responsables etiològicos de
la enfermedad (para una revisiòn, vèase Socransky y Haffajee,
1994). En las dècadas de 1930 y 1940, el papel de esos
microorganismos, y, sin duda, de toda la placa bacteriana, en la
etiologìa de las enfermedades periodontales fue descartado, sòlo
para reemerger desde 1950 dan el reconocimiento de que el
control de la placa era esencial para el tratamiento satisfactorio
de estas enfermedades. Esto dio origen a la hipótesis de la placa
36
“inespecìfica”, por la cual se pensaba que la acumulación de
virtualmente cualquier especie microbiana en el margen gingival
conducirìa a la gingivitis y después a la periodontitis.
Paralelamente, se formulò una segunda hipótesis con infecciones
anaerobias mixtas como la etiologìa de la periodontitis. Se
considerò que cualquier combinación de especies que
colectivamente poseyeran un dispositivo esencial de
determinantes bioquìmicos (factores de virulencia) podìa
conducir a las formas destructivas de periodontitis. Las mezclas
màs notoriamente investigadas fueron las infecciones
fusoespiroquetales, que incluìan fusiformes, espiroquetas y otras
especies, asì como infecciones por miembros del grupo
Bacteroides con “pigmentaciòn negra”. En la dècada de 1960 se
reavivò el interès por la etiologìa bacteriana especìfica merced al
reconocimiento de la invasión por una espiroqueta especìfica en
la ANUG y la transmisión de la enfermedad periodontal en
sistemas desarrollados en animales por especies bacterianas
especìficas.
A finales de los años sesenta se aceptaba en general que la placa
dental estaba, de alguna manera, asociada a la enfermedad
periodontal humana. Se pensaba que la composición microbiana
de la placa era relativamente similar en todos los pacientes y
zonas. Se reconocìa la variabilidad, pero no se apreciaba la
verdadera medida de las diferencias en la composición
bacteriana. Ademàs, habìa ciertas discrepancias que seguìan
desconcertando a clìnicos e investigadores. Si todas las placas
eran màs o menos similares e inducìan una respuesta sistèmica
particular en el huésped, ¿por què ciertos sujetos acumulaban
mucha placa, acompañada frecuentemente por gingivitis, sin
llegar a generar con los años una destrucción de los tejidos de
sostén? Por otra parte, ¿Por què algunos individuos con poca
37
placa detectable o escasa inflamación clìnica experimentaban
una ràpida destrucción periodontal?
Durante años se pensò que la placa era una masa bacteriana
heterogènea que conducìa a la enfermedad cuando se la dejaba
desarrollarse excesivamente. Estudios de la estructura de la
placa y de la composición microbiana de muestras de placa
tomadas de zonas individuales de diferentes sujetos revelaron
que una microflora relativamente simple compuesta de cocos y
formas bacilares cortas estaba asociada a zonas periodontales
sanas. Otros estudios buscaron diferencias en los
microorganismos de las muestras de placa subgingival tomadas
de sujetos con formas clínicamente diferentes de la enfermedad
periodontal.
Newman y cols. ( 1976, 1977) y Slots (1976) demostraron que la
composición microbiana de la placa subgingival tomada de
distintas zonas afectadas diferìa sustancialmente de las muestras
tomadas de zonas sanas en sujetos con periodontitis juvenil
localizada (LJP). Tanner y cols (1979) y Slots (1977)
demostraron que la microflora recuperada de las zonas sanas en
sujetos con periodontitis adulta diferìan de la microflora de zonas
sanas en los mismos sujetos y tambièn de las zonas con lesiones
en sujetos con LJP. Estos estudios, junto con la demostración de
que los sujetos con LJP podìan ser tratados con èxito con
limpieza local y antibiòticos generales, aportaron el ímpetu
inicial para realizar estudios de mayor escala que intentaron
relacionar a microorganismos especìficos con la etiologìa de las
distintas enfermedades periodontales.
38
2.3.4. ETIOLOGÌA Y PATOGENIA DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL.
2-3-4 Etapas de curación Periodontitis– images.google.com.ec
La acumulación de placa microbiana en la superficie dentaria
adyacente a los tejidos gingivales pone a las cèlulas epiteliales
sulculares bucales y de inserción en contacto con los productos
de desecho, enzimas y componentes superficiales de las bacterias
colonizantes. Al aumentar la carga bacteriana, lo mismo hace la
irritaciòn de los tejidos del huésped por estas sustancias. Las
sustancias microbianas estimulan a las cèlulas epiteliales para
que produzcan citoquinas proinflamatorias y otros mediadores
quìmicos de la inflamación. Estos mediadores inician en el seno
de los tejidos una respuesta inflamatoria que corresponde a la
respuesta inflamatoria clàsica. Se produce una tumefacción de
los tejidos al acumularse lìquido y se genero la gingivitis clìnica.
39
En las primeras etapas, los neutròfilos (leucocitos
polimorfonucleares o PMN) predominan debido a la movilidad y
flexibilidad de estas cèlulas y a los efectos de las moléculas de
adhesión sobre los vasos sanguìneos a los que preferentemente se
unen los PMN en las etapas iniciales de la inflamación. Ademàs,
se genera un gradiente quimiotàctico desde la hendidura hacia el
tejido conectivo y de esa forma, los PMN son atraìdos hacia la
hendidura gingival. Los factores quimiotàcticos son proteìnas y
pèptidos como la muy potente metionil leucil fenilamina (FMLP)
y factores quimiotàcticos del huésped, como las quimioquinas
(particularmente, IL-8), moléculas producidas por neutròfilos,
como la leucotrina B4, y moléculas derivadas del
desencadenamiento del sistema de complemento (C5a).
De esta manera, los PMN son atraìdos al àrea junto con otros
leucocitos, como los monolitos, macròfagos y linfocitos. Los
macròfagos son probablemente el ùnico tipo de cèlula fuera del
neutròfilo que tiene una funciòn útil en la hendidura, es decir,
que pueden fagocitar PMN muertos y agonizantes y asì retirarlos
del àrea. Esto es muy útil para el huésped, pues los PMN
agonizantes o sobreactivados son capaces de degranulaciòn, es
decir, de liberación de sus enzimas de una manera descontrolada,
con lo cual causan màs daño y excitación a los tejidos del
huésped y una exacerbación posterior de la inflamación. Por lo
tanto, la funciòn de limpieza del macròfago es útil para bajar la
inflamación.
40
2.3.5. ETIOLOGÌA BACTERIANA.
Se explicò la etiologìa bacteriana de la periodontitis. Las
pruebas màs numerosas respecto a la etiologìa bacteriana de la
EOP provienen de estudios de LJP. Las evidencias relacionadas
con otras formas de EOP seràn consideradas sòlo cuando sean
específicamente diferente de la LJP.
La aceptación de la etiologìa bacteriana de las formas precoces
de periodontitis ha sedo particularmente difìcil, puesto que en su
presentaciòn clìnica los casos muestran escasa o nula
acumulación de placa. En este sentido tienen gran importancia
los estudios microscòpicos que demostraron la presencia de una
capa de depòsitos microbianos en la superficie radicular de las
lesiones avanzadas de EOP. Los primeros estudios que
intentaron identificar a las bacterias involucradas mediante
tècnicas de cultivo fueron realizados por Newman y cols. Y por
Slots (Newman y cols., 1976; Slots, 1976; Newman y Socransky,
1977). En estos estudios, los microorganismos gramnegativos
constituyeron aproximadamente los dos tercios de los cultivos
aislados de bolsas profundas, en tanto que esos organismos
constituyeron sòlo alrededor de un tercio de los aislados de
bolsas profundas, en tanto que esos organismos constituyeron
sòlo alrededor de un tercio de los aislados de las zonas de control
con encìa normal. Los microorganismos predominantes en la
LJP fueron Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga esp., Eilinella corrodens, Prevotella intermedia
y bacilos anaerobios, como Campylobacter rectus. Los
microorganismos grampolitivos cultivados fueron sobre todo
estreptococos, actinomicetos y peptoestreptococos.
Uno de estos microorganismos; Actinobacillus
actinomycetemcomitans (A.a.) fue objeto de atención en los
ùltimos años y se considera como un microorganismo clave en la
41
LJP. Este punto de vista se basa en cuatro lìneas de evidencia
(Socransky y Haffajee, 1992):
Estudios por asociación en los que se vincula al microorganismo
con la enfermedad: el A.a. suele ser aislado de las lesiones
periodontales en màs del 90% de los pacientes con LJP y es
mucho menos frecuente en los pacientes periodontalmente sanos.
Papel de los microorganismos en la etiologìa de la enfermedad
Periodontal: Los microorganismos son importantes en la
etiologìa de la enfermedad periodontal, como factores
desencadenantes, perpetuantes o complicantes.
La manera exacta en que participan en el proceso patològico y su
relaciòn con sus factores etiològicos està bajo estudio intensivo.
Flora bucal normal: La vida bucal es estèril en el momento del
nacimiento, pero entre las 6 y 10 horas se establece una flora
principalmente anaerobia. Los anaerobios aparecen en algunas
bocas en los primeros dìas y se encuentran presentes en casi
todas a los cinco meses de edad, antes de la erupción de los
dientes, y en cien por ciento de bocas cuando aparecen los
incisivos. Con la edad, aumentan los anaerobios, pero los de tipo
facultativos siguen predominando numéricamente. El càlculo
microscòpico en la saliva oscila de 43 millones a 5500 millones
de microorganismos por mililitro, con un promedio de 750
millones. Asì mismo en la boca hay hongos, incluso candida
Cryptococcus y Saccharomyces, protozoos como Entamoeba
gingivales y Tricomonas tenax y era algunos casos casos virus.
La mayorìa de las bacterias salivales proviene del dorso de la
lengua, del cual son desprendidas por acciòn mecànica;
cantidades menores vienen del resto de las membranas bucales.
42
La población microbiana bucal es relativamente constante, pero
varìa de paciente a paciente y en diferentes momentos en una
misma zona. La cantidad de microorganismos aumenta
temporalmente durante el sueño y decrece después de las
comidas o el cepillado.
La flora bucal tambièn es afectada por la edad. La dieta, la
composición y velocidad del flujo de la saliva y factores
generales.
La saliva: Puesto que la saliva, sirve de medio de cultivo y medio
ambiente constante de los microorganismos bucales, afecta a su
actividad metabòlica y al estado de los tejidos bucales.
La salud periodontal se mantiene gracias a un equilibrio
sinbiòtico entre los microoraganismos bucales y entre los
microorganismos y el huésped.
Los microorganismos viven en estado de paràsitos con el
huésped humano y de ordinario no producen cambios
patològicos, pero poseen potencial de producir enfermedades.
La enfermedad es consecuencia de una alteración del equilibrio
1) entre bacterias, o 2) entre las bacterias y el huésped o de los
dos estados. La alteración da equilibrio simbiòtico de los
microorganismos conducen a la enfermedad de la mucosa si
producen un crecimiento exagerado de un microorganismo
patològico.
El equilibrio entre los microorganismos y el huésped es alterado
por un aumento de la candida y de la virulencia de las bacterias o
un descenso de la resistencia del huésped, o por las don razones.
La placa dentaria concentra bacterias y sus productos en el àrea
gingival y desplaza el equilibrio a favor de los microorganismos.
43
Irritantes distintos de las bacterias, como impacciòn de alimentos
y extremos mecànicos, quìmicos y tèrmicos, lesionan la encìa y
disminuyen la resistencia a la infecciòn. Tambièn producen
inflamación gingival la cual profundiza el surco gingival y
proporciona un medio ambiente protegido para la concentración
de las bacterias y sus productos.
2.3.6. PRUEBAS QUE APOYAN EL PAPEL DE LAS
BACTERIAS EN LA ETIOLOGÌA DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL.
Socransky documento los siguientes hechos que tratan a favor de
un significativo papel de las bacterias en la etiologìa de la
enfermedad periodontal.
Los antibiòticos de aplicación tòpica o administrados por vìa
general alivian la intensidad de los síntomas agudos en la
enfermedad.
Los antibiòticos en la dieta reducen la inflamación periodontal y
la destrucción o sea en animales. La severidad de la enfermedad
està correlacionada con la cantidad de residuos gingivales, que
en su mayor parte se componen de bacterias.
La interrupción del cepillado dentario y la consiguiente
acumulación de placa bacteriana genera gingivitis. La cual
desaparece cuando es eliminada la placa.
Los irritantes mecànicos, como obturación desbordante y
superficie àspera en contacto con la encìa producen poca
inflamación o ninguna, hasta que la placa bacteriana se acumulan
sobre ellos.
44
Los càlculos que se forman en animales libre de gèrmenes, por lo
general no originan inflamación gingival, bolsas o pèrdida o sea
que aparecen cuando se introducen bacterias en ausencia de
càlculos.
Suturas de seda introducidas interdentalmente en animales libres
de gèrmenes producen pocos cambios, pero aparece la
enfermedad periodontal inflamatoria en cuanto se agregan
bacterias.
En animales libres de gèrmenes hay pèrdida òsea, pero su ritmo
se acelera al introducir una mezcla de bacterias gingivales.
Cultivos puros de determinados estreptococos y bacterias
granpositivos de la boca humana (Odontomyces vircosus)
desencadenan un síndrome periodontal en animales libres de
gèrmenes, y la enfermedad periodontal transmisible mediante
transferencia bacteriana en animales de experimentación.
2.3.7. DIFICULTADES PARA DEFINIR LOS
PATÒGENOS PERIODONTALES.
Hasta hace poco no hubo “acuerdo” sobre los patògenos
periodontales. Algunas de las razones para la incertidumbre en
la de los patògenos periodontales han sido revisadas por
Socransky y Haffajee, 1990 y Socransky y cols., 1987. En
resumen, los investigadores se enfrentaron a la tarea de
discriminar los patògenos de las especies compatibles con el
huésped en las siguientes circunstancias especiales:
Màs de 400 especies han sido cultivadas de las bolsas
periodontales de los diferentes individuos y de un solo sitio se
pueden recuperar 30-100 especies.
45
Muchas de las especies de las bolsas son difíciles o imposibles
de cultivar y difíciles de identificar.
Las restricciones fìsicas de una bolsa hacen difícil obtener una
muestra representativa de esa bolsa; es decir, una muestra que
contenga el “patògeno” y pequeñas cantidades de especies
contaminantes.
Las zonas dentro de cada sujeto no parecen estar progresando
activamente siempre, de modo que el momento de la toma de
muestras puede desempeñar un papel tan crìtico como el sitio
para la comprensiòn de la patogenia de la enfermedad.
Parecen existir mùltiples enfermedades periodontales
destructivas que, en su mayor parte, no pueden ser diferenciadas
clínicamente. Por este motivo, se puede hacer una clasificaciòn
errònea y agrupar inapropiadamente los tipos de enfermedades.
Diferentes sitios de una misma boca pueden sufrir la destrucción
como resultado de diferentes patògenos y los sitios pueden
mostrar actividad debido a un patògeno en un momento y a un
segundo patògeno posteriormente.
Puede ocurrir que especies oportunistas se desarrollen como
resultado de la enfermedad en vez de ser su causa. Sus niveles
pueden aumentar concomitantemente o posteriormente a los de
los verdaderos patògenos y, asì, puede ser difìcil distinguirlos
experimentalmente.
Es probable que algunas de las infecciones de las bolsas
periodontales sean mixtas. Y resulta difícil evaluar el papel de
una especie sola en la etiologìa de la enfermedad, es aun màs
difícil evaluar todas las mezclas por grupos de dos o màs
especies distintas.
46
A menudo hay patògenos en bajas cantidades en bocas sin
enfermedad periodontal destructiva (el llamado “estado
portador”), lo que hace màs difícil evaluar el papel de èstos en la
enfermedad.
Las cepas de los supuestos patògenos pueden diferir en
virulencia. Se pueden detectar tipos clonales avirulentos en
sujetos periodontalmente sanos, mientras que pueden existir tipos
clonales virulentos en sujetos con enfermedad periodontal (Di
Rienzo y Slots. 1990). La incapacidad para distinguir los tipos
clonales virulentos de los avirulentos podrìa impedir la
comprensión.
Se ha formulado la hipótesis de que las especies con cepas màs
virulentas podrìan cobijar bacteriòfagos (Preus y cols., 1987;
Stevens y cols., 1993) o plàsmidos (LeBlanc y cols,. 1993;
Olsvik y Preus, 1989) que conferirìan propiedades de virulencia.
Microorganismos patògenos considerados actualmente como
causa de las enfermedades periodontales destructivas: Criterios
para definir los microorganismos patògenos periodontales.
Durante màs de un siglo se han utilizado los clàsicos “postulados
de Koch” para definir una relaciòn causal entre un agente
infeccioso y una enfermedad. Esos postulados son: 1) el agente
debe ser aislado de cada caso de la enfermedad; 2) no debe ser
cultivado a partir de casos con otras formas de la enfermedad o
sin patología, y 3) después del aislamiento y repetido desarrollo
en cultivos puros, el patògeno debe inducir la enfermedad en
animales de experimentación (Carter, 1987). Estos postulados
no resultaron particularmente útiles en la definición de los
patògenos periodontales humanos, por varias razones. Los
postulados primeros y segundos resultan complicados por
47
nuestra incapacidad para distinguir clínicamente las
enfermedades periodontales destructivas y por la presencia de
grandes nùmeros de especies en cualquier sitio muestreado,
activo, inactivo o sano. De tal manera, podemos aislar un
patògeno sospechado de todos los casos de una determinada
enfermedad periodontal y no apreciarlo. Es interesante señalar
que Koch tenìa menos problemas porque las enfermedades de las
cuales èl encontrò los agentes etiològicos eran fàciles de
distinguir clínicamente (tuberculosis, còlera asiàtico).
El postulado tercero no ha sido fácil de cumplir a causa de los
problemas generados por los modelos desarrollados en animales
de las enfermedades periodontales destructivas. Los animales
convencionales ofrecieron un escaso valor para la determinación
de la patogenia de los cultivos humanos. Si se intenta implantar
un patògeno periodontal humano potencial en la hendidura
gingival o bolsa periodontal de animales de experimentación
convencionales, los microorganismos (uno o màs) habitualmente
no podràn instalarse. La razòn principal de este fracaso parece
ser que compite con la microflora residente en el animal.
Recursos heròicos podrìan ocasionalmente permitir la
implantación de especies humanas en animales convencionales,
pero las circunstancias suelen ser tan extremadas que los datos
resultantes son difíciles de relacionar con la enfermedad humana.
Las cepas humanas bucales, simples o mùltiples, pueden ser
implantadas con mayor èxito en animales libres de gèrmenes; sin
embargo, los resultados son difíciles de evaluar en razòn de la
ausencia de microflora competitiva. Particularmente
problemàtica es la observación de que casi cualquier cultivo puro
producirà destrucción periodontal, fenómeno no observado
cuando se establecen especies mùltiples. Arroja màs dudas sobre
el modelo gnotobiòtico la observación de que especies que
48
difícilmente son patògenas periodontales –tales como
Streptococcus mutis o Streptococcus salivarius- (porque es poco
frecuente encontrarlas en bolsas periodontales humanas) causan
una obvia pèrdida de inserción periodontal en ratas gnotobiòticas
monoinfectadas (gibbons y Banghart, 1968).
Aspectos ambientales de la susceptibilidad del huésped:
Evidencias recientes indican que, ademàs de las influencias
genèticas, hay factores ambientales que pueden afectar la
expresión clìnica de la EOP. En un estudio amplio, fumar
cigarrillos demostrò ser un factor de riesgo para los pacientes con
formas generalizadas de EOP. Los fumadores con G-EOP tenìan
màs dientes afectados y mayores niveles medios de pèrdida de
inserción que los pacientes con G-EOP que no fumaban. La
exposición al factor externo que es fumar cigarrillos, por lo tanto,
añadirìa un factor de riesgo significativo de una enfermedad màs
grave y prevalerte en este grupo de sujetos ya muy susceptibles.
No se conocen bien los mecanismos de esta observación, pero
los hallazgos dentro del mismo grupo indican que los niveles
sèricos del IgG2 en los fumadores estè asociada al incremento en
la extensión y gravedad la enfermedad en estas personas.
Conceptos actuales: Las formas precoces de periodontitis se
consideran enfermedades multifactoriales desarrolladas como
resultado de complejas interacciones entre genes especìficos del
huésped y el medio. La herencia de susceptibilidad a la EOP es
probablemente insuficiente para el desarrollo de la enfermedad:
la exposición ambiental a patògenos periodontales dotados de
factores de virulencia especìficos serìa otro paso necesario. La
incapacidad del huésped para manejar con eficacia la agresión
49
bacteriana y para evitar el daño tisular inflamatorio tiene como
resultado la iniciación del proceso de enfermedad. Las
interacciones entre este proceso y el medio (por ejemplo, al
fumar) y los factores modificadores genèticamente controlados
(por ejemplo, respuesta IgG2 a A.a.) contribuirìan, segùn se
piensa, determinar la manifestación clìnica de enfermedad
intencionada de su nùmero con el de espiroquetas no patògenas.
Esto serìa algo asì como combinar en un solo recuento
microorganismo con formas de cocos, como P. gingivalis, V.
parvula y S. sanguis. La necesidad de evaluar el papel de las
especies individuales de espiroquetas en las enfermedades
periodontales se ve reforzada por los estudios sobre las
respuestas de los anticuerpos sèricos frente a las distintas
especies. Cuando se examinaron los anticuerpos para cada
especie en sujetos con periodontitis juvenil o adulta o con
periodonto sano, se obtuvieron respuestas distintas para las
distintas especies. Ciertas especies de espiroquetas provocaron
una respuesta elevada en uno o màs de los grupos con
enfermedad periodontal destructiva, mientras que otras fueron
relacionadas con respuestas de anticuerpos deprimidas en ciertos
grupos de pacientes. Tales datos sugieren que reunir las especies
de espiroquetas en un solo grupo puede oscurecer
significativamente las interacciones entre huésped y paràsito.
En los ùltimos años, se relacionaron específicamente algunas de
las especies de espiroquetas con la destrucción periodontal. Se
observò que Treponema denticola era màs comùn en la placa
subgingival que en la supragingival. Se observò que T. denticola
reduce su nùmero en los sitios periodontales tratados con èxito,
pero no hay cambios o quizà sì un aumento en los sitios que no
responden. Los estudios con cultivos sugirieron que T. denticola
y un “treponema grande” podìan ser observados con mayor
frecuencia en sitios con periodontitis grave que en sitios sanos o
con gingivitis. Riviere y cols. Emplearon un anticuerpo
monoclonal dirigido contra Treponema pallidum, el agente
50
etiològico de la sífilis, para examinar muestras de placas
supragingivales y subgingivales o de los tejidos de sujetos sanos,
con periodontitis o con ANUG, o de todos. Este anticuerpo
reaccionò cruzadamente con antìgenos de espiroquetas no
cultivadas en muchas de las muestras de placas. Estas
“espiroquetas bucales relacionadas con la patogenia” (PROS)
fueron la màs frecuentemente detectadas en placas supra y
subgingivales de pacientes con periodontitis y fueron las màs
numerosas en zonas de lesiones de periodontitis. Las PROS
fueron detectadas tambièn en muestras de placas de ANUG y en
biopsias de tejidos de lesiones de ANUG mediante tècnicas
inmunohistoquìmicas. Esta propiedad fue compartida con el T.
Pallidum, pero con ninguna especie cultivad de espiroquetas,
tales como T. denticola, T. socranskii, T. pectinovorum o T.
vincentii. Esto y otros estudios sugieren que ciertas especies de
espiroquetas son importantes en la patogenia de la ANUG y en
ciertas formas de periodontitis. La evaluaciòn precisa del papel
de una especie de espiroqueta individualmente serìa realista en
un futuro pròximo cuando su detecciòn se base en las muestras
de placas mediante tècnicas inmunològicas o de sondas de ADN.
De hecho, la enumeración de las especies no cultivables es
posible usando sondas de oligonucleòtidos o anticuerpos
especìficos, como ya fue descrito. Los estudios realizados
usando estas tècnicas permiten distinguir las especies de
espiroquetas y alcanzar una comprensión de su papel posible en
la enfermedad.
Otras especies: Obviamente, todavía no han sido identificados
todos los microorganismos patògenos. Ha crecido el interès por
grupos de especies no halladas comúnmente en la placa
51
subgingival, como iniciadoras o como posibles contribuyentes a
la patogenia de la enfermedad periodontal, particularmente en las
personas que responden mal a la terapia periodontal. En dichos
sujetos pueden encontrarse especies que no se esperaba hallar en
la placa subgingival en sujetos que no fueron tratados
periodontalmente. Se ha hecho hincapié en microorganismos
entèricos y especies estafilocòcicas, asì como en otros habitantes
inusuales de la boca. Slots y cols. examinaron muestras de
placas de màs de 3000 pacientes con periodontitis adulta y
hallaron que el 14% de ellos albergaban bacilos entèricos y
pseudomonas. Màs del 50% de las cepas aisladas estuvo
constituido por Enterobacter cloaceae, Klebsiella.
Mecanismos de patogenia: Factores esenciales para la
colonización por una especie subgingival.
Para que un patògeno periodontal cause enfermedad es esencial
que sea capaz de 1) colonizar el àrea subgingival y 2) producir
factores que, directamente, dañen los tejidos del huésped,
indirectamente, conduzcan al huésped a dañarse a sì mismo.
Para colonizar sitios subgingivales, una especie debe ser capaz
de 1) adherirse a una o màs superficies disponibles, 2)
multiplicarse, 3) competir satisfactoriamente contra otras
especies deseosas de ese hàbitat y 4) defenderse contra
mecanismos de defensa hostiles.
Adhesinas: Para establecerse en un sitio periodontal, una especie
debe ser capaz de adherirse a una o màs superficies incluida la
dentaria (o sustancias derivadas del huésped unidas al diente), el
epitelio sulcular o de la bolsa o a otras especies bacterianas
adheridas a esas superficies. Estudios sobre adhesión bacteriana
demostraron una especificidad en los mecanismos de acciòn. En
52
el nivel màs simple hay uno o màs receptores especìficos en la
cèlula huésped u otras superficies a las cuales se pueden adherir
moléculas especìficas, una o màs, llamadas “adhesinas”, de la
superficie bacteriana. Se ha demostrado que hay una
multiplicidad de receptores en las superficies dentarias,
epiteliales u otras cèlulas de mamìferos o bacterianas. Algunas
de las adhesinas identificadas en las especies subgingivales son
fimbrias y proteìnas asociadas a las cèlulas. Los receptores de
las superficies titulares son residuos galactosìlicos, residuos de
àcido siàlico, proteìnas ricas en prolina o estarina y colàgenos de
tipo I oIV.
Coagregaciòn: Aunque muchas especies se adhieren
directamente a las superficies del huésped, otras especies se
adhieren a las bacterias adheridas a dichas superficies. Este
fenómeno se denomina coagregaciòn. Se ha demostrado que hay
una especificidad en la adhesión de una especie a otra en
sistemas in Vitro o in vivo. En algunas instancias, la
coagregaciòn entre especies no congregadas puede ser mediada
por constituyentes celulares de una tercera especie. Màs aun, el
mecanismo de adhesión de las cèlulas de un determinado par de
especies parece ser mediado por un receptor especìfico:
interacciones adhesìnicas. Muchas de estas interacciones son
tipo lectina en cuanto estàn basadas en la adhesión de una
proteìna especìfica en la superficie de una especie a hidratos de
carbono especìficos en la superficie de la otra; pero existen otros
mecanismos. La interacciòn S. sanguis-A. viscosus, por
ejemplo, se demostrò que es debida a la adhesión de una lectina
asociada a las fibras en el A. viscosus con un heptasacàrido
repetido en el S. sanguis. En ciertas instancias se ha captado màs
de un tipo de interacción adhesina-receptor in un par de especies.
53
Multiplicación: La hendidura gingival o la bolsa periodontal, o
ambas, pueden ser consideradas àreas propicias para el desarrollo
microbiano, pero en realidad es un medio bastante exigente para
que los microbios puedan vivir en èl. La temperatura media en
el lugar es de 35º C y oscila entre 30º y 38º C, con lo que se
eliminan todas las clases de microorganismos potencialmente
colonizadores como los termòfilos y los psicròfilos. El pH es
bastante limitado, intervalo que para muchas especies
microbianas resulta inaceptable. El potencial oxidorreductor
varìa desde un Eh de alrededor de 300 a +310 mv a Ph 7,0. La
amplia gama de Eh constituye un microambiente apropiado para
muchas especies bacterianas, si bien los extremos de Eh en un
medio local podrìan ser limitativos para algunas especies.
El medio fìsico selectivo de la hendidura gingival va
acompañado por una disponibilidad limitada de nutrientes. Tres
fuentes de ellos estàn disponibles para los microorganismos
subgingivales. Ciertos nutrientes esenciales para algunas
bacterias deben ser producidos por otras especies del àrea. Sin
embargo, los precursores de esas sustancias y ciertos factores
especìficos de crecimiento, como la hemina, deben derivar del
huésped. El fluido de la hendidura gingival no es
particularmente rico en nutrientes, con lo que se crea una gran
competencia por las pocas cantidades disponibles. Ademàs, los
nutrientes que llegan en abundancia relativa a las capas màs
externas de la placa podrìan no alcanzar las màs profundas.
Relaciones interbacterianas: Las interacciones entre las bacterias
desempeñan papeles importantes en la supervivencia de las
especies. Algunas relaciones entre especies son favorables,
puesto que una especie aporta los factores de crecimiento para la
otra o le facilita la adherencia. Otras relaciones son antagonistas
debido a la competencia por los nutrientes y sitios de uniòn o a la
54
producción de sustancias que limitan o impiden el crecimiento de
una segunda especie.
Se ha descrito una cantidad de acciones mutuas entre las
especies.
Mecanismos de defensa específicos: La principal caracterìstica
de cualquier respuesta inmunitaria es la especificidad y està
basada sobre la interacción de las respuestas inmunitarias celular
y humoral. La inmunologìa se ha desarrollado ràpidamente en
los ùltimos años. Se han producido adelantos en genètica
molecular, clonaciòn de cèlulas inmunogènicas, conocimiento de
los receptores superficiales de las cèlulas y de sus funciones
biològicas, mecanismos reguladores, mecanismos efectores y
mediadores efectores. Los avances recientes en inmunologìa han
influido sobre la investigación de las enfermedades inflamatorias
inmunitarias, como la enfermedad periodontal. A continuaciòn
se hace un resumen de los puntos màs relevantes.
Respuestas de anticuerpos especìficos en la enfermedad
periodontal: Se considera que P. gingivalis y Actinovacillus
actinomycetemcomitans son periodontopatògenos importantes en
varios tipos de enfermedad periodontal. Ademàs, varios estudios
demostraron que las respuestas de anticuerpos a estos dos
microorganismos estàn incrementadas en los pacientes con
enfermedad periodontal comparados con los que no la padecen.
Un estudio preliminar de Taubman y cols. investigò la
posibilidad de distinguir individuos sanos de los enfermos de
periodontitis por la titulaciòn de anticuerpos sèricos . Naito y
cols. demostraron que la titulaciòn en suero correspondiente a P.
gingivalis se reducìa en los pacientes con periodontitis tratados
con èxito. Esto fue confirmado por Aukhil y cols. Partiendo de
esto, Money y cols., en un estudio reciente, condujeron un
55
análisis de anticuerpos especìficos y su avidez para P. gingivalis
y Actinobacillus actinomycetemcomitans en pacientes con
periodontitis adulta, antes y después del tratamiento periodontal.
Las avideces de IgG (es decir, la fuerza de uniòn de los
anticuerpos) a la gingivalis aumentaron significativamente y los
niveles especìficos de IgA aumentaron màs del doble. Es
interesante que sòlo los pacientes con niveles altos de
anticuerpos antes del tratamiento mostraron un incremento
significativo en la avidez de los anticuerpo. Ademàs, los
pacientes que originariamente tenìan altos niveles de IgG e IgA
para P. gingivalis tuvieron mejores resultados terapèuticos
demostrables por una reducciòn del nùmero de bolsas profundas
y sitios sangrantes al sondarlos. Estos resultados sugieren que la
capacidad de un paciente para reforzar su inmunidad humoral a
los periodontopatògenos sospechados y, con ello, de mejorar el
resultado de la terapia, serìa predecible mediante una mediciòn
de los niveles de anticuerpos que el paciente posee antes de
comenzar el tratamiento. La serologìa inicial (es decir, niveles
de anticuerpos) probablemente depende de una cantidad de
factores, incluidos la exposición previa a la microflora
subgingival y la capacidad del huésped para responder a un
determinado antìgeno. El efecto del tratamiento sobre la
capacidad de respuesta de anticuerpos puede ser el resultado de
un efecto de inoculación durante la tartrectomìa y alisado
radicular. La reducciòn de la carga antìgena que se producirìa
después del alisado radicular, segùn se sabe, tiene como
resultado una selección de clones de linfocitos B con producción
de anticuerpos de una mayor avidez (fuerza de uniòn). Estas
observaciones sugieren que la terapia periodontal afecta a la
magnitud y calidad de la respuesta inmunitaria humoral a los
periodontopatògenos sospechados, que este efecto depende de la
serologìa inicial y que èste, a su vez, puede tener que ver con el
resultado del tratamiento.
56
Ademàs de los estudios de los anticuerpos dirigidos contra las
bacterias, se concentró la atención en las subclases de
inmunoglobulina (Ig). La IgG tiene cuatro subclases y la IgA
tiene dos subclases. Los anticuerpos de diferentes subclases
tienen propiedades ligeramente diferentes; por ejemplo, los
anticuerpos IgG2 son eficaces frente a los antìgenos
carbohidratos, mientras que las otras subclases estàn dirigidas
principalmente frente a los antìgenos proteìnas. Kinane y cols.
estudiaron las subclases inmunoglobulìnicas IgG 1-4 y IgA 1-2,
producidas por los plasmocitos en la encìa de pacientes con
periodontitis. Las proporciones en los plasmocitos de las
subclases de igG e IgA fueron similares a las proporciones de
esas mismas subclases en el suero tìpico. Las cèlulas IgG1
predominaron (media, 63%), las IgG2 fueron el 23% del total de
plasmocitos y las IgG3 e IgG4 estuvieron presentes en menor
cuantìa (3% y 10%, respectivamente). Se detectaron
proporciones similares proteìnas del tipo subclases IgG e IgA,
con probabilidad de que deriven a la vez localmente y del suero.
57
2.4. TIPOS DE ENFERMEDAD PERIODONTAL.
2.4.1. TIPOS.
Los diferentes tipos de enfermedad periodontal generalmente se
clasifican según el estado de avance de la enfermedad al
momento de la evaluación. Entre los distintos tipos se incluyen:
La gingivitis. En la gingivitis, la forma más leve de la
enfermedad periodontal, es probable que las encías estén
enrojecidas, inflamadas y sensibles, y que sangren con
facilidad durante la limpieza diaria y el uso de hilo dental.
La gingivitis puede dividirse en cuatro grupos:
o Aguda - gingivitis repentina, no dura mucho
tiempo y es dolorosa.
o Subaguda - forma menos severa de gingivitis
aguda.
o Recurrente - gingivitis que reaparece después del
tratamiento.
o Crónica - gingivitis paulatina, que dura mucho
tiempo y generalmente es indolora.
El tratamiento por parte del dentista y un cuidado
apropiado y consistente en el hogar ayudan a resolver los
problemas asociados con la gingivitis. Si la gingivitis no
recibe tratamiento, puede originar una periodontitis.
La periodontitis leve. La gingivitis sin tratamiento causa
periodontitis leve. En este estadio de la enfermedad gingival
se observa que el hueso que rodea al diente comienza a
58
desgastarse. Los síntomas más comunes de la periodontitis
son los siguientes:
o Enrojecimiento y sangrado de las encías
o Sabor amargo en la boca
o Bolsas alrededor de la base de los dientes, en la
línea de la encía
o Posibles dientes flojos y separados (a medida que
la enfermedad empeora)
o Pérdida de dientes
Es necesaria la pronta atención médica para prevenir más
desgaste y daño.
La periodontitis de moderada a avanzada. Esta etapa más
avanzada de la enfermedad de la encía presenta una pérdida
significativa de hueso y de tejido alrededor de los dientes.
La enfermedad periodontal no es única, está integrada por una
serie de lesiones que aparecen en distintos períodos de la vida del
individuo y son ocasionadas por grupos bacterianos específicos.
La periodontitis del adulto está asociada a ciertos
microorganismos diferentes a los que prevalecen en periodontitis
juvenil y periodontitis rápida progresiva.
59
2.4.2 CARACTERIS-TICAS. MICROORGANISMOS
ASOCIADOS.
Periodontitis del Adulto: Porfiromona gingivalis, Prevotella
intermedius, Espiroquetas
Periodontitis de rápida progresión: Bacteroides gingivalis,
Prevotella intermedius, Actinobacillus Actinomicetemcomitans.
Periodontitis Juvenil: Actinobacillus Actinomicetemcomitans,
Capnocitofaga.
Dentro de este grupo de lesiones, la periodontitis del adulto es
quizá la entidad más frecuente, iniciando en la juventud y
progresando durante el resto de la vida del individuo. La
prevalencia aumenta de 10% en la adolescencia a 90% en los 40
CARACTERISTICAS PRINCIPALES DE LOS DIFERENTES
TIPOS DE PERIODONTITIS
PERIODONTIT
IS DEL
ADULTO
PERIODONTITIS
DE RAPIDA
PROGRESION
PERIODONTITI
S
JUVENIL
EDAD > 35 años 20-35 años Adolescentes
PROGRESION Crónica rápida localizada en
incisivos y molares
IRRITANTES
LOCALES
Placa bacteriana y
cálculos
generalizada,
anomalía en
mecanismos de defensa
No hay Irritantes,
defectos genéticos
60
años y, pasada la cuarta dècada, la gran mayoría de la población
muestra algún signo de periodontitis.
PORCENTAJE DE CASOS SEGUN EL TIPO DE
PERIODONTITIS
DEL ADULTO 95%
RAPIDA PROGRESIVA 5%
JUVENIL 0.1%
2.4.3. BOLSA PERIODONTAL (PATOLÓGICO).
2-4-2 Bolsa Periodontal- images.google.com.ec
61
El epitelio se ha transformado e un epitelio de bolsa periodontal
que se caracteriza por proliferaciones bacterianas y permeabilidad
aumentada para las células inmunológicas y fluido. En algunas
áreas el tejido conjuntivo está desprovisto de epitelio y puede
haber un contacto directo entre el ambiente de la bolsa y el tejido
conjuntivo. En el conjuntivo adyacente al epitelio de la bolsa hay
una acumulación densa de células inmunes de varios tipos. Las
células plasmáticas predominan en el infiltrado. El colágeno en el
tejido conjuntivo cerca del epitelio de la bolsa se disuelve y hay
relativamente menos fibroblastos en comparación con un surco
gingival saludable. Los mecanismos detrás del daño del tejido
están asociados a la liberación de proteínas de los leucocitos
acumulados y substancias del proceso inmune local en la gìngiva.
Se cree que la pérdida del ligamento periodontal es causada por
la disolución de la fibras colágenas que permiten al epitelio
proliferar apicalmente.
La proporción de la progresión de pérdida de inserción dental
varía. En algunos el período de destrucción del ligamento
periodontal es más lenta que en otros. La falta de metodología
apropiada para el registro de progresiones menores determina
que sólo es tangible la pérdida del nivel de inserción cuando ha
alcanzado un cierto nivel que puede ser clínicamente registrada.
Los cambios en el nivel de inserción de 2 mm o más son
generalmente indicativos de que una progresión a enfermedad ha
tenido lugar. La bolsa periodontal se caracteriza por una reacción
inflamatoria continua, que variará con el tiempo. En la superficie
del diente hay acumulaciones de placa bacteriana. La microflora
subgingival varía pero alrededor de 10 especies bacterianas se
han contabilizado en la patogénesis de la enfermedad periodontal.
La composición varía a medida que se profundiza en la bolsa. La
ecología subgingival es diferente en la superficie del diente, en el
exudado de la bolsa y en el epitelio de la bolsa. Es por
62
consiguiente difícil tomar una muestra microbiana que refleje la
respuesta del tejido a la composición de la flora.
Además la investigación actual ha demostrado que las bacterias
subgingivales también pueden invadir los túbulos o canalículos
dentinarios en áreas donde el proceso de la enfermedad ha
quitado el cemento. Tales depósitos dentinarios pueden favorecer
la recolonización bacteriana después del tratamiento. La
formación de cálculo subgingival crea superficies para la
colonización bacteriana y el cálculo subgingival puede contribuir
indirectamente a la etiología de la periodontitis. Ocurre una
migración continua de leucocitos en la bolsa periodontal, hay
leucocitos polimorfonucleares que predominan en el exudado
celular. Los leucocitos forman una pared entre el tejido gingival
y la superficie del diente asociada a la placa bacteriana dental.
Los leucocitos protegen al tejido gingival de una invasión mayor
de bacterias, hay sólo un epitelio corto de unión en el fondo de la
bolsa periodontal, que en ocasiones se encuentra ulcerado.
2.4.4. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
La palabra epidemiología deriva del griego:
Epi sobre.
Demos gente.
Logos conocimiento, ciencia.
Epidemiología:
63
Estudio de los problemas de salud como fenómeno colectivo.
Mide la frecuencia y las variaciones de los procesos de salud y
enfermedad, y se encarga de buscar sus causas.
Salud Pública:
-Estado completo de bienestar físico, mental y social, no sólo la
ausencia de enfermedad.
-La salud es un fin es sí misma y como tal, constituye un derecho
de todo ser humano. Puede ser lograda teniendo oportunidad de
trabajo, ingresos, seguridad social, acceso a servicios de atención
de salud y medidas de protección de salud.
-La salud es un componente esencial de crecimiento y desarrollo
de una persona, por lo que se le defino como unos de los medios
y objetivos más importantes de la sociedad.
-Esfuerzo organizado o no de la sociedad en la búsqueda de la
satisfacción o el alcance de sus ideales de salud, y tiene como
objetivo el logro de un mejor estado de salud de la población.
-La salud pública es un sistema organizado en torno a cuatro
áreas de la respuesta a los problemas de salud- enfermedad
-Promoción de salud.
-Prevención de enfermedad.
-Protección de salud.
-Políticas públicas que favorezcan la salud.
Prevalencia e Incidencia:
-Prevalencia Proporción de personas afectadas por una
enfermedad en una población y en un período de tiempo
determinado.
-Incidencia tasa o porcentaje de ocurrencia de nueva
enfermedad en una población durante un período de tiempo
dado.
64
Características de una patología catalogada como problema de
salud pública:
-Alta prevalencia.
-Susceptible de ser prevenida medidas de prevención
existentes y no ocupadas.
-Tratamiento de alto costo.
-Que produzca daño evidente en la salud de las personas.
Enfermedad Periodontal como problema de salud pública
-Alta prevalencia en Chile entre 35-45años es de un 100%.
-Medidas de prevención existentes y no utilizadas
Profilaxis periódica por el odontólogo.
Falta de un proceso de motivación-educación-
diestramiento de la técnica.
Remoción de la placa diariamente por el individuo.
-Las enfermedades periodontales producen daño evidente en la
salud de las personas. Es la segunda causa de pérdida de dientes,
lo que provoca
Alteraciones en la masticación.
Alteraciones en la fonación.
Alteraciones estéticas.
Alteraciones psicológicas.
Índices Epidemiológicos:
65
-Técnicas que intentan cuantificar condiciones clínicas en una
escala graduada facilitando la comparación entre poblaciones
examinadas en los mismos métodos y criterios.
-Un índice epidemiológico, valor numérico, estima sólo la
prevalencia relativa de la ocurrencia de la condición.
Requisitos de un índice epidemiológico:
Fácil de usar.
Debe dar información cuantitativa y cualitativa.
Permitir el examen del mayor número de personas en un corto
período.
Definir objetivamente condiciones clínicas.
Altamente reproducible.
Permite el análisis estadístico.
Permite calibrar a los operadores.
Debe ser utilizable por personal auxiliar.
Tipos de índices epidemiológicos:
Índices que miden proporción de personas con o sin una
condición específica en un determinado período.
Indices que miden el número de personas afectadas y la
severidad de la condición específica en un período determinado.
Según su objetivo, los índices pueden servir para:
Evaluar.
Diagnosticar.
Pronóstico.
Terapia de mantención.
66
Tipos de variables:
Reversible condición que puede ser modificada.
Irreversible condición no modificable (ej: destrucción de
hueso).
Índices Periodontales:
Las alteraciones de la encía, del periodonto y la presencia de P.B
se pueden valorizar por los índices, los que sirven para estudio
individual o epidemiológico.
Índices son expresiones numéricas de criterios diagnósticos
definidos designando por cifras una enfermedad; su gravedad,
etc.
La presencia o ausencia de un síntoma o causa es lo único que se
expresa en algunos índices simplificados: (+) y (-).
Variables que miden los Índices Periodontales:
Grado de inflamación de los tejidos gingivales.
Grado de destrucción periodontal.
Cantidad de acumulación de P.B.
Cantidad de tártaro presente.
Necesidad de tratamiento periodontal.
Índices Periodontales más utilizados:
Índice de Placa I.P (Silness y Löe, 1964).
Índice Gingival I.G (Löe y Silness, 1953).
Índice de Enfermedad Periodontal de Ranford.
Índice de Higiene I.H (Olleary, 1972).
Índice de Sangramiento G.B.I (Ainamo Bay, 1975)
67
Índice Periodontal Comunitario de Necesidad de Tratamiento
CPITN
Índice de Placa de Silness y Löe:
Detecta cualitativa y cuantitativamente la presencia P.B.
Debe considerar el grosor de la Placa a lo largo del borde
gingival.
Deben secarse levemente las superficies dentarias para el
examen.
Grado Descripción
0 Ausencia de P.B
1 Película fina de placa en el borde gingival frotando
con la sonda.
2 Moderada cantidad de P.B a lo largo del borde
gingival. Espacios interdentarios libres. Reconocible a
simple vista.
3 Gran cantidad de placa a lo largo del borde gingival.
Espacios interdentarios ocupados por PB.
68
Índice Gingival de Löe y Silness:
Mide inflamación gingival.
Grad
o
Descripción
0 Encía normal, sin inflamación, sangramiento ni cambios de
color.
1 Inflamación leve, sin sangramiento. Leve aumento de
volumen y cambio de color.
2 Inflamación moderada, edema, eritema, sangramiento al
sondaje y presión.
3 Inflamación severa, importante eritema y edema.
Sangramiento espontáneo, ulceración.
Cálculo:
I.G = Suma de los índices gingivales de cada pieza
Número de piezas examinadas
Promedio por P.D. = todas las caras divididas en 4.
Promedio por boca = de todos los promedios por promedios de
P.D. divididas por el número de p.d.
Inflamación Gingival:
-0.1-1 Inflamación gingival leve.
-1.1-2 Inflamación gingival moderada.
-2.1-3 Inflamación gingival severa.
Índice de Enfermedad Periodontal (PDI):
Dientes de Ramfjord.
69
Se hace en 6 piezas dentarias consideradas representativas.
Grado Descripción
0 Ausencia de inflamación. Sin
alteraciones en la encía.
1 Gingivitis leve a moderada en alguna parte de la encía
que rodea al diente.
2 Inflamación encía leve a moderada alrededor del diente.
3 Gingivitis grave, enrojecimiento intenso, hemorragia,
ulceración.
4 Pérdida de inserción de 3mm. Medido desde la línea
amelocementria.
5 Pérdida de inserción de 3-6mm.
6 Pérdida de inserción superior a 6mm.
1-3 encía.
4-6 periodonto.
Es el único índice que registra la pérdida de inserción.
Índice de Higiene de O`Leary:
Sólo detecta la presencia de placa cuantitativamente.
Determina presencia o ausencia.
Se utiliza un revelador de placa, y se observa cada superficie del
diente (vestibular, palatina, mesial y distal) y se anota un signo +
o – la presencia o ausencia de P.B respectivamente.
Cálculo:
% higiene oral = Número de sitios exentos de tinción X
100
Número de dientes examinados
70
Índice de Necesidad de Tratamiento Comunitario (CPITN):
Índice más usado para estudios epidemiológicos.
Se diferencia de los otros índices en que además de la gravedad
de la gingivitis y periodontitis, indica la necesidad de
tratamiento.
Se una sonda especial para medir no tanto la profundidad, sino
para determinar la normalidad de lo anormal (tiene marcas de
3.5, 5.5, 8.5, 11.5mm).
El índice se registra por sextantes.
Desventaja no toma en cuenta la pérdida de inserción debido
a la recesión.
Sólo se indica el valor más alto medido en un sextante en un
adulto. En menores de 19 sólo se miden 6 piezas en un
incisivo superior y otro inferior, el 1er molar bilateral de ambos
maxilares ( o alternativamente el 2º molar).
Grado Descripción
0 Paciente sano.
1 Hemorragia al sondaje.
2 Tártaro supra o subgingival. Irritación gingival
iatrogénica.
3 Saco poco profundo, menos de 5mm.
4 Saco poco profundo, más de 6mm.
1 Tratamiento 1.
2 y 3 Tratamiento 2.
4 Tratamiento 3.
71
Tratamientos:
1 Enseñanza de higiene oral.
2 Instrucción de higiene oral + detartraje supra y subgingival
y pulido radicular.
3 Instrucción de higiene oral + detartraje supra y subgingival
y pulido radicular +tratamiento periodontal complejo.
Prevalencia de la Periodontitis:
De inicio precoz o agresiva
P. Juvenil.
P. Prepuberal es una forma rara de periodontitis, no hay
información de prevalencia ni distribución en la población en
general. Puede ser generalizada o localizada.
P. Rápidamente progresiva (RPP) hay pocos estudios
epidemiológicos. También se llama Periodontitis de Inicio
Precoz Generalizada.
Del adulto.
P. Inicio Precoz:
Comienza antes de los 35 años.
Defectos en la respuesta defensiva del hospedero.
Especificidad en la composición de la P.B.
72
P. Prepuberal:
Forma generalizada Afecta tanto dientes permanentes como
temporales.
Forma localizada Afecta sólo dientes temporales.
Prevalencia de P. del adulto en Chile:
Se realizó un estudio en grupos de 35-44 años y 64-74 años con
CPITN, y los resultados fueron:
Grupo 1 90.89%.
Grupo 2 100%.
Prevalencia levemente menor en mujeres que en hombres.
Alto porcentaje de hombres con sacos mayores de 6mm de
profundidad.
Hay una relación directa entre nivel socioeconómico y la salud
periodontal.
Hay una relación directa con el nivel educacional. Los únicos
sujetos sin enfermedad eran del grupo con educación
universitaria.
El total de la población necesita instrucción de higiene oral y
destartraje, y el 45.7% tratamiento periodontal complejo.
Conclusiones:
La salud pública es un sistema organizado en torno a 4 áreas de
salud/enfermedad
Prolongación de la salud.
73
Prevención de enfermedad.
Protección de la salud.
Políticas que favorecen la salud.
La epidemiología puede relacionar todos los fenómenos sociales
y biológicos del hombre.
Para que una patología sea considerada un problema de salud
pública debe cumplir con 4 requisitos ya expuestos.
Para cuantificar las condiciones clínicas en una escala graduada
y compararlas con otras poblaciones con el mismo criterio se
utilizan los índices epidemiológicos.
Los índices son valores numéricos que sólo estiman la
prevalencia o incidencia relativa de la condición estudiada.
La gingivitis a nivel mundial se encuentra a temprana edad y se
hace más severa y prevalente hacia la adolescencia. Luego tiende
a nivelarse.
En Chile la mayor prevalencia de gingivitis se encuentra en el
estrato socio-económico-cultural alto (96.5%) y bajo (96.7%). En
el nivel medio, la prevalencia fue de 84.5%.
En la mayoría de los grupos etarios las mujeres muestran una
menor prevalencia de gingivitis que los hombres, debido a mayor
cuidado personal e higiene.
Los estudios han demostrado que una adecuada higiene y buen
control de P.B, no aumenta la prevalencia de gingivitis.
La prevalencia de la P. Juvenil a nivel mundial es de 0.1 a 0.4%.
74
La prevalencia de la E.P en chile indica que el total de la
población necesita higiene oral y destartraje, y el 45.7% necesita
tratamiento periodontal complejo.
La prevalencia de la periodontitis del adulto aumenta con la edad
80.6% entre 60-69 años en U.S.A, siendo más elevado en
Chile.
Factores de Riesgo:
Una asociación causal en epidemiología es seguida por el estudio
de riesgo.
Significaciones de riesgo:
Riesgo individual probabilidad de un individuo o grupo de la
población, de ser afectado por una enfermedad.
Riesgo Atribuible parte del riesgo individual que puede ser
relacionado exclusivamente al factor estudiado y no a otros.
Riesgo Relativo relación entre la tasa de enfermos en los
sujetos expuestos a un probable factor causal, y la tasa de no
expuestos.
Determinantes del Riesgo:
Anécdotas, reporte de casos y observaciones clínicas.
Estudios de casos-controles.
Estudios transversales.
Estudios longitudinales.
Estudios de mecanismos de acción.
75
Estudios de tratamiento.
Factores de riesgo o indicadores que influyen en la prevalencia y
severidad de las E.P
Definición de Factor de riesgo:
Son características, conductas o exposición ambiental que
aumentan las probabilidades de que la enfermedad ocurra.
Un factor de riesgo puede ser parte de la cadena causal o poner
en contacto a alguien con ella. Se identifican a través de estudios
longitudinales (verificar últ. palabra).
Implicaciones clínicas del factor de riesgo: la intervención
exitosa sobre el factor de riesgo podría resultar en una menor
probabilidad de ocurrencia de la enfermedad. La cantidad de
reducción depende del rol de este factor de riesgo en la cadena
causal.
Definición de los indicadores de riesgo o factores potenciales de
riesgo:
Es un factor de riesgo putativo que no ha sido confirmado en
estudios longitudinales, se identifican solo estudios cruzados.
Son características/factores que tienen la capacidad de predecir
individuos con alto riesgo de enfermedad.
Clasificación de los factores de riesgo:
(como parte del manejo de E.P)
Factores de riesgo modificables
Control metabólico de la diabetes.
Dejar de fumar.
Dismunuir el stress.
Reducir la disminución de la densidad ósea.
76
Factores de riesgo no modificables determinantes de la
enfermedad.
Periodonto.
Como no pueden modificarse, el tratamiento debe ser más
intensivo, con mayor frecuencia.
Marcadores de Riesgo:
Son características que tienen la capacidad de predecir
individuos con alto riesgo de enfermar, pero no son parte de la
cadena causal.
Implicaciones clínicas de los M.R algunos autores lo
consideran como factor las características biológicas, como
alteraciones enzimáticas, fluido crevicular, movimiento dentario,
porque tienen un valor predictivo de la enfermedad. (verificar
letra)
F. Riesgo o I. Riesgo:
Diabetes.
Tabaquismo.
SIDA.
Factores excluidos:
Edad no está claro si la prevalencia de E.P aumenta con la
edad, o si el periodoncio empeorado está relacionado con otras
características producto de la edad o enfermedad. No es un factor
de riesgo.
77
Medicamentos aunque los medicamentos no afectan al
periodoncio de inserción, la mayoría implica hiperplasia gingival
y xerostomía. Hay poca información de medicamentos como
factor de riesgo para periodontiits.
Bajo nivel socio-económico-cultural no parece tener un efecto
directo en la patologénesis de la E.P.
Nutrición faltan estudios longitudinales lo que impide
evaluarla como factor de riesgo.
Indicadores de riesgo:
Estrés psicosocial
Los factores psicoemocionales podrían conducir a la depresión
de la respuesta inmune a los patógenos periodontales.
Los primeros hallazgos relacionan al estrés y G.U.N.A durante la
I Guerra Mundial.
Aún cuando el estrés agrava ciertas condiciones médicas, su
significación etiológica en la etiopatogenia de la E.P aun no está
totalmente aceptado.
Osteoporosis y cambios hormonales
La falta de estrógenos provoca pérdida de densidad ósea.
Las post-menopáusicas que usan estrógenos y fuman, tienen
igual pérdida ósea que las que no usan estrógenos.
Hasta no determinar la naturaleza de la relación causal de ambas
enfermedades, se considera a la osteoporosis como un Indicador
de Riesgo para periodontitis.
78
Existe una pérdida ósea postmenopáusica y puede producirse una
mayor pérdida de la cresta ósea que en las premenopáusicas.
Durante el embarazo hay un aumento significativo de hormonas,
especialmente estrógenos y progesterona, junto con la PB
supragingival agravan la gingivitis (relación Prevotella
Intermedia/ Estrógenos).
El cigarrillo inactiva el efecto protector de los estrógenos del
tejido óseo.
Las mujeres que usan anticonceptivos orales prevalencia de
gingivitis.
Genética
La evidencia de la influencia genética sobre periodontitis
proviene de múltiples fuentes:
Estudio de conjuntos familiares.
Estudios genéticos formales de PIP.
Periodontitis Prepuberal no hay estudios definidos.
Periodontitis Juvenil Localizada modo de transmisión
probablemente autosómicos, sin embargo aparenta estar ligado al
sexo.
Periodontitis del Adulto en mellizos los estudios muestran
iguales niveles de pérdida de inserción y de hueso alveolar,
sugiriendo una razón genética.
Asociación de periodontitis con ciertas enfermedades
hereditarias mendelianas.
79
2.5. DIAGNÒSTICO
2.5.1. PRODUCTOS RESULTANTES DEL DETERIORO
TISULAR.
Glucosaminoglucano (CAGs): Varios estudios han demostrado la
presencia de altas cantidades de GAGs en muestras de fluídos
gingivocrevicular (CGF) en sitios con periodontitis.
Hidroxiprolina: (aminoácido del colágeno). Los niveles de
hidroxiprolina en CGF no son distinguibles entre los sitios de
gingivitis y periodontitis ya que la destrucción de colágeno es un
factor prominente en ambas. Por esto no es un buen candidato
como marcador potencial de la progresión de periodontitis.
Fibronectina: es un grupo heterogéneo de proteínas presentes en
sangre y tejido conectivo. Prestan una importante función
durante la cicatrización, fagocitosis y migración celular. Varios
estudios indican que la fibronectina no es un marcador de
diagnóstico certero.
Proteínas del tejido conectivo: los niveles de osteocalcina y
osteonectina no han sido evaluados sistemáticamente como
marcadores diagnósticos.
2.5.2. PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO.
Esta revisión se focalizará en la posible importancia de ciertas
bacterias que han sido involucradas en la teología de la
80
enfermedad periodontal y utilizarlas como auxiliares de
diagnóstico.
Problemas asociados con el uso de procedimientos
microbiológicos como auxiliares de diagnóstico por la
enfermedad periodontal:
La presencia o ausencia de los patógenos periodontales en la
placa dental no puede ser usada como factor discriminante entre
sitios con salud y enfermedad ya que se han aislado estas
bacterias en ambos sitios como así también en sitios de
gingivitis; aunque en niveles y frecuencias menores que en sitios
con destrucción periodontal.
Los niveles de bacteria patógenas en relación con la destrucción
periodontal no están identificados ya que dependen del huésped.
Como así tampoco la asociación de estas bacterias con la
progresión de la periodontitis; tanto en estudios prospectivos
como retrospectivos no se llegó a ninguna conclusión definitiva
que pueda considerar a ningún organismo "indicador" para
predecir la progresión de la enfermedad. En cuanto a la
utilización de los tests microbiológicos no ofrecen un valor
predectivo para la progresión de periodontitis, cuando es
aplicado en pacientes periodontales tratados con terapia de
mantenimiento contra los que no la han recibido.
81
2.5.3. TIPOS Y USOS CLÍNICOS DE LOS TESTS
MICROBIOLÓGICOS.
Los métodos que han sido utilizados en investigación para
detectar los patógenos periodontales son:
Análisis de cultivo: es la colección de muestra de placa
subgingival con tiras de papel, las cuales son colocadas
inmediatamente en un medio de transporte y se manda a un
laboratorio para identificar la bacteria anaerobia y su sensibilidad
antibiótica. Hay bacterias que son miembros inusuales en una
población mientras en otras son un hallazgo común, por esto los
tests microbiológicos no dan una absoluta certeza de que las
bacterias cultivadas de una bolsa periodontal son los patógenos
responsables de la enfermedad periodontal de todos los
pacientes.
Evaluación microscópica.
Análisis con sonda de ácido nucleico: estas sondas son utilizadas
para identificar secuencias de ácido nucleico en bacterias
específicas. No ha sido establecida su utilización en la práctica
clínica ya que no proveen información acerca de la sensibilidad
antibiótica de la bacteria y han sido construídas para un número
limitado de patógenos.
Análisis de restricción de endonucleasa: este análisis es una
herramienta muy útil para investigaciones epidemológicas
porque puede determinar la distribución y transmisión de los
rasgos de una bacteria específica a toda una población. También
es utilizado en el estudio de la transmisión de los patógenos
periodontales entre los miembros de una familia.
82
Reacción de la cadena polimerasa: es un método de ácido
nucleico capaz de detectar un solo microorganismo patógeno.
Este método ha sido aplicado a estudios epidemológicos de
transmisión de patógenos dentro de una familia.
Nuevas fronteras en diagnóstico periodontal.
Perfeccionamiento y validez para determinar la progresión de
Detención de antígenos bacterianos: algunas de estas pruebas
inmunológicas fueron adaptadas al uso en consultorio, aunque no
están comercialmente disponibles, ni su uso clínico está bien
determinado.
Detección de enzimas bacterianas: un pequeño número de
bacterias (t. Denticola, P. Gingivalis, B, forsythus) producen
cierta enzima capaz de hidrolizar N benzoil DL arginina 2
naphytlamide (BANA). En los sitios BANA positivos habrá
presencia de estos patógenos. Las desventajas de este test son
que detecta un número limitado de patógenos y no provee
información acerca de la sensibilidad antibiótica.
Se espera que en la próxima década el intenso interés en
diagnóstico periodontal continúe ya que hay muchas áreas que
necesitan mayor investigación:
Desarrollo en la clasificación de la Enfermedad Periodontal.
83
Periodontitis.
Desarrollo en sistemas por imagen.
Determinación de susceptibilidad genética para infección
periodontal.
Identificación de factores de riesgo para la progresión de
Periodontitis.
Identificación de componentes del CGF que puedan servir como
marcadores de la progresión de la enfermedad.
Determinar si los factores de virulencia microbiana y las
variantes clonales de los patógenos puedan ser usadas como
auxiliares de diagnóstico.
84
2.6. TRATAMIENTO
2.6.1. FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO
PERIODONTAL.
La eficacia del tratamiento periodontal es posible gracias a la
notable capacidad de cicatrización de los tejidos periodontales.
Realizado con propiedad el tratamiento, eliminamos el dolor,
eliminamos la inflamación gingival y detenemos la hemorragia
gingival, eliminamos las bolsas periodontalñes y la infección;,
además interrumpimos la formación de pus, deteniendo la
destrucción del tejido blando y hueso, reduciendo la movilidad
dentaria anormal, estableciendo una función oclusal normal, en
algunos casos, hay que restaurar tejidos destruidos por la
enfermedad, restableciendo el contorno gingival fisiológico
necesario para la preservación de la salud periodontal,
previniendo la recidiva de la enfermedad y la disminución de la
pérdida ósea.
Tratamiento local y general.
El tratamiento periodontal consiste, fundamentalmente, en
procedimientos locales, este tratamiento en muchas ocasiones es
suficiente para conseguir los resultados deseados. Cuando se
sospecha que hay una causa sistémica, suele ser difícil
determinar su naturaleza. En consecuencia, cuando se emplea
una terapéutica sistemática, por lo general es un complemento de
los procedimientos locales y con una finalidad específica, como
el control de complicaciones sistemáticas que se originan en
infecciones agudas, quimioterapéutica para prevenir los efectos
lesivos de la bacteremia pos-operatoria, tratamiento nutricional
de apoyo y el control de enfermedades orgánicas que agravan el
estado periodontal del paciente o que demandan precauciones
especiales durante el tratamiento.
85
Dos procesos destructivos locales
Los factores etiológicos locales de la enfermedad periodontal son
numerosos y diversos, pero con el análisis final se procede
dividir en dos categorías. 1.-Irritantes locales que causan
inflamación gingival, como placa, cálculos e impacción de
alimentos, y 2.- Fuerzas oclusales anormales que causan trauma
de la oclusión, como bruxismo, apretamiento y rechinamiento.
Para que sea efectivo, el tratamiento local debe eliminar la
inflamación o el trauma de la oclusión, o ambos, al igual que
los factores que los producen, por que estos son los únicos
procesos capaces de producir destrucción periodontal. La
destrucción periodontal continua después del tratamiento que
elimina irritantes generadores de inflamación y permite que
persistan relaciones oclúyales lesivas, o del tratamiento que crea
fuerzas oclúyales óptimas, pero pasa por alto los irritantes
locales.
2.6.2. ELIMINACIÓN DE LOS BIOFILMS MEDIANTE
DIFERENTES TRATAMIENTO.
Mecánico: Raspado y alisado radicular.
Antibiótico: Auxiliados por el cultivo bacteriano y el
antibiograma. Debe tenerse en cuenta que el antibiótico de
elección debe tener un amplio espectro de actividad que asegure
la cobertura de patógenos aeróbios y anaeróbios. La amoxicilina
+ ácido clavulánico a dosis altas puede considerarse una buena
elección de tratamiento antiinfeccioso.
Quirúrgico: En casos graves en los que no es posible el acceso a
las bolsas con el tratamiento básico.
86
Masaje: El masaje periódico en las encías y dientes con los
propios dedos es una práctica popular, extendida y muy eficiente
(según los que lo practican). Sin embargo, no es una práctica
aceptada o recomendada por los profesionales dentistas.
2.6.3. OTROS TRATAMIENTOS.
El tratamiento de la enfermedad periodontal puede ser preventivo
y curativo.
El preventivo se basa en estudiar los antecedentes del paciente,
odontológicos y familiares, estudiar la posibilidad que pueda
sufrir la enfermedad, en todos los casos mantener siempre un
nivel de higiene oral elevado, tanto a nivel domiciliario como en
la Clinica dental.
En todos los casos hay que enseñar los métodos adecuados de
cepillado a cada paciente y estudiar sus índices de placa (ver
TÉCNICAS DEL CEPILLADO).
Hay pacientes que debido a sus antecedentes, a su estado
gingival, a su gran poder de formación y acúmulo de placa, los
visitamos cada 3 meses, para hacerles una higiene oral. Otros lo
hacen cada 6 meses y algunos lo pueden hacer una vez al año.
El curativo es competencia del dentista y de su higienista, su
misión es detener la enfermedad periodontal, controlarla, y en
casos graves e incontrolados o cuando el dentista vea que no es
capaz de realizar lo antes dicho, se debe remitir el paciente al
especialista en periodoncia.
Hay casos que las periodontitis son muy avanzadas, con gran
pérdida de soporte óseo y dientes con movilidad dentaria, que no
87
es posible realizar ningún tratamiento periodontal, la extracción
dentaria es el único tratamiento a realizar.
Con visitas periódicas al dentista, controlando la placa, haciendo
higienes profilácticas, podríamos asegurar que el porcentaje de
pérdidas dentarias por enfermedad periodontal serian mínimas.
Esto nos lo demuestra nuestra propia experiencia, de más de 25
años de tratar pacientes y haber visto muchas evoluciones de esta
enfermedad.
El gran problema es que al ser una enfermedad no dolorosa, y
que los PACIENTES NO LE DAN IMPORTANCIA AL
SANGRADO DE LAS ENCIAS, acuden poco a las clínicas
dentales.
2.6.3. Paciente con periodontitis Inicial, en la 1º fase de tratamiento
(fase higiénica) tratado por la Higienista.-images.google.com.ec
88
2.6.3. Gingivitis tratada con enseñanza del cepillado, higiene en la
clínica y clorhexidina de forma temporal.-images.google.com.ec
Es básico la colaboración del paciente en los tratamientos
2.6.3. Periodontitis inicial, tratada con raspados y alisados radiculares
(tratamiento algo más complejo pero muy efectivo) -
images.google.com.ec
2.6.3. Paciente con una Gingivitis, que acude a la revisión y sangra al
sondar, la topografía gingival ha mejorado, pero no colabora con la
higiene dental. -images.google.com.ec
89
periodontales, debe seguir unas instrucciones higiénicas y
cumplirlas, si es así el éxito esta asegurado casi al 100%, si no
colaboran, nuestros tratamientos irán al fracaso, por ello es muy
importante enseñar y concienciar al paciente de su enfermedad y
hacerle ver que necesitamos su colaboración.
En los pacientes que lo conseguimos, tenemos prácticamente
paciente de por vida, transformándose en amigos nuestros.
En pacientes no colaboradores y sobretodo no mentalizados de
que pueden perder los dientes, la experiencia demuestra que no
vale la pena insistir, suelen volver solo para realizar extracciones
de piezas dentarias de forma periódica, y acaban con una
prótesis.
2.6.3. Paciente que acude por mal aliento (Halitosis), presenta
periodontitis inicial, se trata con raspados y alisados radiculares. -
images.google.com.ec
Los pacientes con periodontitis, al realizar tratamientos
periodontales, sea simple higiene dental, raspados y alisados
radiculares, o cirugía periodontal, al haber perdido periodonto, y
al disminuir la inflamación con el tratamiento presentarán una
retracción de encía, que muchas veces es antiestética, pero el
color de las encías, la ausencia de sangrado y el sondaje normal,
indican curación de la enfermedad.
90
Se puede recurrir posteriormente a la cirugía gingival para
mejorar la estética gingival.
2.6.3. Periodontitis tratada. Elongación de las
piezas dentarias-images.google.com.ec
Otro efecto secundario del tratamiento periodontal es la
hipersensibilidad dentaria post tratamiento, a veces rebelde y
dolorosa, en algún caso se debe llegar a realizar alguna
pulpectomia. Con los medios que disponemos actualmente,
solucionamos estas sensibilidades, a base de aplicaciones de
flúor, nitrato potásico, cloruro potasio, cloruro de estroncio, etc.
La meta principal del tratamiento es controlar la infección. El
número y tipos de tratamiento variarán dependiendo de la
gravedad de la enfermedad. Todo tipo de tratamiento exige que
el paciente cuide a diario sus dientes; aun después que el
tratamiento finalice. Además, tal vez el especialista sugiera
modificar ciertos comportamientos, por ejemplo, dejar de fumar,
como una forma de mejorar los resultados del tratamiento.
91
2.6.4. LIMPIEZA PROFUNDA (RASPADO Y ALISADO
DE LA RAÍZ)
El dentista, el
periodoncista o la
higienista dental
remueve la placa
por medio de un
método de limpieza
profunda que
consiste en el
raspado y el alisado
de las raíces. El
raspado consiste en remover el sarro que se haya depositado por
encima y por debajo de la línea de las encías. Mediante el alisado
de la raíz se eliminan los puntos rugosos que haya en la raíz del
diente donde se acumulan los gérmenes. Esto ayuda a quitar las
bacterias que favorecen la enfermedad.
2.6.5. MEDICAMENTOS.
Además del tratamiento, que incluye raspado y alisado de la raíz,
quizás se utilicen medicamentos, pero éstos no siempre pueden
reemplazar la cirugía. En algunos casos, dependiendo de la
gravedad de la enfermedad de las encías, el profesional
especializado podrá recomendar un tratamiento quirúrgico. Será
necesario realizar estudios de larga duración para determinar si el
uso de medicamentos reduce la necesidad de la intervención
quirúrgica y si estos son eficaces durante períodos prolongados.
A continuación se citan algunos medicamentos que se usan
actualmente.
92
Medicamento ¿Qué es? ¿Para qué se
utiliza?
¿Cómo se
utiliza?
Enjuague bucal
anitimicrobiano
que se vende
con receta
médica
Un enjuague
bucal que se
vende con
receta médica
que contiene un
agente
antimicrobiano
llamado
clorhexidina
Para controlar
las bacterias
cuando se está
tratando la
gingivitis y
después de la
cirugía de las
encías
Se utiliza
como un
enjuague
bucal
corriente
"Chip"
antiséptico
Un pedazo muy
pequeño de
gelatina relleno
con el
medicamento
clorhexidina
Para controlar
las bacterias y
reducir el
tamaño de las
bolsas
periodontales
Después de
que se han
alisado las
raíces, el
medicamento
se coloca en
las bolsas,
donde es
liberado
lentamente
Gel antibiótico Un gel que
contiene el
antibiótico
doxiciclina
Para controlar
las bacterias y
reducir el
tamaño de las
bolsas
periodontales
El
periodoncista
lo coloca en
las bolsas
después del
raspado y el
alisado de las
raíces. El
antibiótico es
liberado
lentamente
durante un
93
período de
siete días
Microesferas de
antibiótico
Pequeñísimas
partículas
esféricas que
contienen el
antibiótico
minociclina
Para controlar
las bacterias y
reducir el
tamaño de las
bolsas
periodontales
El
periodoncista
coloca las
microesferas
en las bolsas
después del
raspado y el
alisado de las
raíces. Las
partículas
liberan
lentamente la
minociclina
Supresor de
enzimas
Una dosis baja
del
medicamento
doxiciclina que
mantiene bajo
control las
enzimas
destructoras
Para limitar la
respuesta de
las enzimas
del cuerpo, ya
que si no se
controlan,
ciertas
enzimas
pueden
destruir el
tejido de las
encías.
El
medicamento
viene en
forma de
píldora. Se
utiliza en
combinación
con el raspado
y el alisado de
la raíz.
94
2.6.6. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS
Cirugía de las encías. La cirugía tal vez sea necesaria si persisten
la inflamación y las bolsas profundas a pesar del tratamiento con
limpieza profunda y medicamentos. Un periodoncista podrá
efectuar una cirugía de las encías para remover los depósitos de
sarro de las bolsas profundas o para reducir la bolsa periodontal;
así le será más fácil al paciente, al dentista y al higienista dental
mantener limpia esa parte de la boca. Esta cirugía común
consiste en levantar las encías y remover el sarro. Luego, las
encías se vuelven a poner en su lugar y se cosen de tal forma que
el tejido se ajuste otra vez al diente.
Cirugía de las encías
Injertos de hueso y de tejido. Además de la cirugía de las encías,
el periodoncista quizás recomiende
un injerto de hueso o de tejido. Un
injerto de hueso o tejido es una
forma de reemplazar el hueso o el
tejido de las encías destruido por la
enfermedad periodontal o favorecer
su nuevo crecimiento. Una técnica
que puede utilizarse con los injertos de hueso se llama
regeneración guiada, en la cual un trozo pequeño de una tela
similar a una malla se inserta entre el hueso y el tejido de las
encías. Esto impide que el tejido de la encía crezca en el lugar
donde debería estar el hueso, lo que permite que el hueso y el
tejido conjuntivo vuelvan a crecer.
Insertando la tela de malla
para la regeneración guiada
95
Debido a que cada caso es diferente, no es posible predecir con
certeza cuáles injertos darán resultados a largo plazo.
Los resultados de los tratamientos dependerán de muchas cosas,
entre ellas, la gravedad de la enfermedad, la habilidad para
mantener la higiene bucal en casa, y ciertos factores de riesgo,
tales como el hábito del cigarrillo, que pueden disminuir las
posibilidades de éxito. Pregunte a su dentista cuál puede ser el
grado de éxito en su caso particular.
2.6.7. REQUERIMIENTOS PARA UNA BUENA TERAPIA
OCLUSAL:
Para que el sistema estomatognático funcione adecuadamente
tienen que darse ciertos aspectos como son:
Cóndilos confortables (1): que coincidan relación céntrica con la
máxima intercuspidación de las piezas dentarias (esto se lo puede
lograr con un ajuste oclusal).
Guía anterior en armonía con el sobre de función (1): una guía
anterior no solamente con armonía estética sino, y más
importante, en armonía funcional, esto es, que la relación de los
bordes incisales de los incisivos inferiores con las caras palatinas
de los incisivos superiores permitan una adecuada desoclusión
posterior. (ver grafico 1)
Armonía en el plano oclusal (1), esto es, que sea lo
suficientemente “plano” para que la guía anterior produzca la
desoclusión de todos los dientes posteriores en el momento que
los cóndilos dejen su posición de relación céntrica.
96
Grafico 1:
Podemos
observar en
cada
gráfico que
la amplitud
del sobre de
función
depende de
la
inclinación
de los
incisivos
determinada
por la zona
neutra.
2.6.7. Incisivos-images.google.com.ec
Cómo diagnosticar el trauma oclusal en pacientes
periodontalmente comprometidos?
Los pacientes con problemas periodontales siempre se ven
afectados por un enemigo casi invisible que contribuye, en gran
medida, a la pérdida de hueso asociada a la enfermedad.
Hablo de la invisibilidad del enemigo porque sólo un clínico
experimentado y con un entendimiento claro de conceptos
fisiológicos de la oclusión puede diagnosticar y referir el
tratamiento del trauma oclusal al especialista o, si sus
conocimientos son muy amplios, tratarlo directamente.
Los pacientes llegan a la consulta generalmente por sangrado de
las encías, al examen visual se observan cambios inflamatorios a
nivel gingival e incluso la presencia de cálculo supra y
subgingival, aspectos fácilmente detectables para el clínico
97
entrenado (foto 3). Lo que a veces no es tan obvio es el factor
causal de los desgastes excesivos que observamos en bordes
incisales y/o caras oclusales (foto 4) y que contribuyen al
deterioro de los tejidos de soporte periodontal: “la interferencia
oclusal” (foto 5,6 y 7).
Foto 3: Gingivitis y cálculo
supragingival.
Foto 4: Desgastes excesivos de bordes
incisales, nótese lo plano de la guía
anterior
Foto 5: Interferencia
oclusal
Foto 6 y 7: Posición de relación céntrica de
los cóndilos y la máxima intercuspidación,
nótese el deslizamiento anterior de la
mandíbula, el que origina el desgaste.
98
El tratamiento:
En el artículo “Ajuste oclusal por desgaste selectivo. Una
alternativa conservadora para la disfunción temporomandibular”,
publicado en el Vol. 2 No. 4 de esta misma revista, describimos
con detalle la secuencia clínica del tratamiento del trauma
oclusal. En este artículo queremos enfocarnos exclusivamente al
último paso del ajuste oclusal, la armonización de la guía
anterior.
La paciente que presentamos a continuación fue diagnosticada
con Periodontitis Crónica (Moderada-Avanzada) Generalizada
con presencia de Movilidad Grado 2 (movilidad patológica
amplia en sentido vestíbulo lingual sin intrusión) y bolsas
periodontales en promedio de 7-8 mm. En el sextante
ánterosuperior las piezas que presentaban mayor movilidad eran
la No. 21 y 22.
Algo que notó el Periodoncista tratante en la primera cita fue la
presencia de dolor articular, acompañada de lesiones abracivas
en zona de premolares y molares lo que motivó la interconsulta.
Cuando nosotros revisamos a la paciente lo primero que notamos
(a través de la palpación) fue la contracción sostenida del haz
inferior del pterigoideo externo del lado izquierdo, a lo que la
paciente respondía con dolor. No pudimos lograr relajación
muscular en la primera cita, razón por la cual fabricamos una
guía acrílica anterior (foto 8) (que produce desoclusión posterior
y relajación muscular) acompañada de una farmacoterapia a base
de relajantes musculares por 3 días.
99
Foto 8: Guía acrílica anterior
En la segunda cita (a los 3 días) la paciente llegó con los
músculos relajados y asintomática, entonces procedimos a
verificar la posición de relación céntrica de los cóndilos para
identificar el contacto prematuro y proceder con el ajuste oclusal.
Durante el ajuste el único paso que no pudimos concluir fue la
armonización de la guía anterior debido a la hipermovilidad y
consiguiente hipersensibilidad de las piezas No. 21 y 22.
Después de realizado el control del ajuste oclusal (a los 7 días) y
comprobar que se habían eliminado todos los síntomas se le
indicó al periodoncista que prosiga con su plan de tratamiento.
El tratamiento periodontal incluyó cirugía con injertos óseos en
las bolsas más profundas. A continuación presentamos las fotos
de control a los 90 días de concluida la terapia oclusal y
periodontal.(foto 9 y 10).
100
Foto 9: Control
a los 90 días post
ajuste oclusal y
cirugía
periodontal
Foto 10: Vista lateral derecha e izquierda
En la consulta de control la paciente refirió sentirse mucho más
cómoda pero con hipersensibilidad dentaria a los cambios
térmicos, secuela típica del tratamiento periodontal. Se indicó
tratamiento de conductos en las piezas No. 11 y 21.
Ya listos para la armonización de la guía anterior procedimos a
sellar los tratamientos de conductos de las piezas No. 11 y 21
con Vitremer Restaurador 3M ESPE (foto 11); luego se preparó
un canal por palatino de todas las piezas anteriores con una fresa
troncocónica de punta redonda (foto 12), en este canal se alojó la
fibra de polietileno Connect Sybron KERR embebida en Single
Bond 3M ESPE y fijada con Filtek Flow 3M ESPE (foto 13).
Lograda la fijación inicial se procedió a restaurar los contactos
entre las piezas No. 21,22 y 23 con resina Filtek Z350 3M ESPE
color A3 y Filtek Supreme A3E, la cara bucal del No. 21 y 22
con los mismos colores pero caracterizados a nivel gingival con
101
Tetric Color Ivoclar Vivadent ocre y cierre de troneras (foto 14 y
15).
Al final se logró una fijación inmediata de la guía anterior con
armonización funcional y estética de la misma, lo que permite
desoclusión de todos los dientes posteriores en el momento que
los cóndilos dejan su posición de relación céntrica.
Foto 11: Cámaras pulpares lista para
ser selladas.
Foto 12: Canal palatino preparado
para alojar fibra de
Foto 13: Fibra adherida con Single
Bond y Filtek Flow.
Foto 14: Carillas de resina y cierre de
diastemas.
Foto 15: Armonización funcional y
estética de la guía anterior.
102
Entre las diferentes pruebas diagnósticas relacionadas con
lesiones endoperiodontales se encuentran las pruebas de
vitalidad, el sondeo, palpación y percusión. Además de los
hallazgos clínicos y el examen radiológico, la cirugía
exploratoria (en ciertos casos justificada), la iluminación y la
amplificación son elementos que apoyan el diagnóstico y, por
tanto, el manejo. El tratamiento y el pronóstico varían
dependiendo del diagnóstico de la patología, pero se pueden
resumir en el siguiente cuadro.
Cuadro 1.Origen, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de
las lesiones endoperiodontales
Tipo de
lesion Tratamiento
Pronóstic
o
Diagnósti
co Origen
Lesión
endodóntica
primaria
Terapia de
tratamiento
de conductos
radiculares
Bueno
Fistulogra
fía sondeo
(negativo)
Enfermedad
pulpar no
tratada
Lesión
endodóntica
primaria
con
afeccion
periodontal
secundaria
Tratamiento
de conductos
radiculares
Tratamiento
periodontal
Colocacion
de mineral
trióxido
agregado
Reservad
o
Radiológi
co
Historia
de la
lesión
sondeo
Presencia
de bolsas
periodonta
Falta de
tratamiento
de lesión en
dodóntica
primaria
Perforaciones
radiculares
Fracturas
radiculares
103
Radisectomía
/ hemisección
radicular
les
Lesión
periodontal
primaria
con
afeccion
endodóntica
secundaria
Hemisección
radicular
Unirradic
ular
Radiologi
co
Sondeo
Enfermedad
periodontal
no tratada
Tratamiento
de raspado,
alisado o
procedimient
os
quirúrgicos
de exposición
radicluar
Lesión
periodontal
primaria
Tratamiento
de raspado a
alisado
radicular
Bueno
Pruebas
pulpares
(normales
) Sondeo
Presencia
de bolsas
(forma V)
Presencia
de la palca
y cálculo
Radiológi
co
Afecciones
periodontales
Lesiónes
combinadas
Tratamiento
de conductos
radiculares
Reservad
o
Radiológi
co Cirugía
explorator
Lesión
endodóntica
bolsa
104
Tratamiento
de raspado y
alisado
radicular
Hemisección
(en caso de
ser necesario)
ia
periodontal
infectada
Fractura
radicular
105
3. CONCLUSIONES.
La endodoncia, así como la periodoncia, a menudo se consideran
entidades separadas, aunque clínicamente están estrechamente
relacionadas, lo cual debe influenciar nuestro diagnóstico y
tratamiento. No existe duda de que la inflamación o la necrosis
del tejido pulpar afectarán a los tejidos periodontales. La
comunicación entre los tejidos periodontales y pulpares puede
producirse a través del foramen apical, conductos laterales,
fracturas radiculares o perforaciones. Los conductos laterales
deberían ser considerados canales de comunicación que son
capaces de permitir el paso de material nocivo o
microorganismos en ambas direcciones. De tal manera, el
diagnóstico de dichas afecciones es vital para llevar a cabo un
acertado tratamiento y mejorar su pronóstico.
Los estudios de detecciòn periodontal deber ser realizados como
parte de la revisiòn odontològica. La pèrdida òsea evaluada en
las radiografìas de mordida, aunque menos sensible que el
sondaje periodontal, puede ser empleado como instrumento de
detecciòn en jóvenes con denticiòn primaria y mixta. La pèrdida
de inserción evaluada mediante sondaje periodontal es el mètodo
diagnòstico màs sensible actualmente; debe ser empleado en los
adolescentes mayores y en los adultos jóvenes. Dada a su
tendencia a progreso, el descubrimiento temprano debe constituir
una preocupación para nosotros los Odontòlogos y para las
funciones de salud pùblica.
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4. RECOMENDACIONES.
Una vez que està presente la enfermedad:
- Realizar un diagnòstico correcto.
- La elecciòn del tratamiento eficaz y guiado por la naturaleza de
la microflora infectad, con investigación mayor para definir con
precisiòn la contribución de cada patògeno periodontal.
- Indicar al paciente que por ningún motivo el tratamiento se
suspenda, hasta que su Odontòlogo le dé de alta.
- Dar indicaciones al paciente de como mantener los dientes y
encías sanas después del tratamiento.
La mejor manera de evitar el problema periodontal es la
prevención en los individuos sanos y limitación del daño
periodontal en las personas afectadas.
Cepillado diario, idealmente, después de cada comida; si es
difícil, por lo menos dos veces al día y, muy importante, antes de
dormir.
Utilizar hilo dental para limpiar entre los dientes; si no es
posible tres veces al día, por lo menos una vez al día.
Una adecuada técnica de cepillado, recomendada por su
Odontólogo, el uso de un buen cepillo dental según la necesidad
de cada paciente, su reemplazo cuando se encuentre en malas
condiciones y una buena pasta dental permiten tener una
adecuada condición de higiene que garantice la salud bucal
correcta.
Los pacientes que utilicen prótesis dental deben limpiarla
diariamente igual que las recomendaciones con dientes naturales,
con cepillos y productos de limpieza especiales, además
removerla un tiempo del día para que los tejidos de la boca no se
irriten por la presión constante.
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5. Bibliografía.
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Interamericana, Mexico, Mexico, 1972, IV Edición, 240.
- Glickmann I, Periodontologìa, Editorial Interamericana,
Mexico, Mexico, 1982, V Ediciòn, 185.
- Goldman G- Mc Graw Hill, Periodoncia, Editorial
Interamericana, Mexico, Mexico, 1993, I Edición, 89
- Ripol C., Prostodoncia Concepto General, Peter Masters and
Associates, México, Mexico, 1976, I Ediciòn, 126.
- Torquil McPhee y Geoffrey Coriley, Fundamentos de
Parodoncio, Editorial Limusa, Mexico, Mexico, 1989, I Ediciòn,
148.
