Examen Final - Tecno 3

7/25/2019 Examen Final - Tecno 3

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NOMBRE DEL PROFESOR:

Dr. SAUL ALEJANDRO MERINO CONTRERAS

LICENCIATURA EN FARMACIA

FACULTAD DE CIENCIASQUMICAS

OTOO 2015 ENTREGA DE TRABAJO:

24/NOV/2015

GMEZ ORTIZ JESS ADRIN

PRESENTADO

CASO CLNICO:

SINDROME NEFROTICO

MATERIA:

TECNOLOGA FARMACEUTICA III

BENEMRITA UNIVERSIDAD AUTNOMA


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DEFINICIN

La diabetes es una enfermedad crnica que aparece cuando el pncreas noproduce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente lainsulina que produce. La insulina es una hormona que regula el azcar en la

sangre (5). El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumentodel azcar en la sangre) que con el tiempo da!a gra"emente muchos rganos# sistemas especialmente los ner"ios # los "asos sangu$neos.

En %&' el * de los adultos ('+ a!os o ma#ores) ten$a diabetes. En %&'%fallecieron '5 millones de personas como consecuencia directa de la diabetes.,s del +&* de las muertes por diabetes se registra en pa$ses de ingresosba-os # medios.

CLASIFICACIN

- Diabetes de tipo 1

La diabetes de tipo ' (tambin llamada insulinodependiente -u"enil o de inicioen la infancia) se caracteriza por una produccin deficiente de insulina #requiere la administracin diaria de esta hormona. /e desconoce an la causade la diabetes de tipo ' # no se puede pre"enir con el conocimiento actual.

/us s$ntomas consisten entre otros en e0crecin e0cesi"a de orina (poliuria)sed (polidipsia) hambre constante (polifagia) prdida de peso trastornos"isuales # cansancio. Estos s$ntomas pueden aparecer de forma sbita.

- Diabetes de tipo 2

La diabetes de tipo % (tambin llamada no insulinodependiente o de inicio en laedad adulta) se debe a una utilizacin ineficaz de la insulina. Este tiporepresenta el &* de los casos mundiales (5) # se debe en gran medida a unpeso corporal e0cesi"o # a la inacti"idad f$sica.

Los s$ntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo ' pero amenudo menos intensos. En consecuencia la enfermedad puedediagnosticarse solo cuando #a tiene "arios a!os de e"olucin # han aparecidocomplicaciones.

1asta hace poco este tipo de diabetes solo se obser"aba en adultos pero enla actualidad tambin se est manifestando en ni!os.

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- Diabetes gestacional

La diabetes gestacional se caracteriza por hiperglucemia (aumento del azcaren la sangre) que aparece durante el embarazo # alcanza "alores que pese a

ser superiores a los normales son inferiores a los establecidos paradiagnosticar una diabetes. Las mu-eres con diabetes gestacional corren ma#orriesgo de sufrir complicaciones durante el embarazo # el parto # de padecerdiabetes de tipo % en el futuro.

/uele diagnosticarse mediante las pruebas prenatales ms que porque elpaciente refiera s$ntomas.

Deterioro de la tolerancia a la glucosa y alteracin de la glicemia en ayunas

El deterioro de la tolerancia a la glucosa # la alteracin de la glicemia en a#unasson estados de transicin entre la normalidad # la diabetes # quienes los sufrencorren ma#or riesgo de progresar hacia la diabetes de tipo % aunque esto no esine"itable.

EPIDEMIOLOGA

- Caractersticas demogrficas generales

Los casos registrados durante el a!o %&' fueron de %5''. 2ara este a!o todoslos estados notificaron en la plataforma. El estado con ma#or notificacin fue elestado de 3abasco con 4'+ casos lo que representa el '%.54* del total de loscasos notificados el estado que presento menor notificacin fue el istrito 6ederalcon 5' casos notificados lo que representa el &.%&* del total de casos notificados(7rfico '). La figura ' resume la notificacin de casos notificados a la plataformade /8E3% en el %&'.

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La distribucin por se0o se tiene que el 55.% * (n9'4+:;) correspondes al se0ofemenino # el .+* (n9''%;) al se0o masculino con una razn de masculinidadde &.+' lo que nos indica que notifico &.+ hombres por cada mu-er (7rfico %). /epuede obser"ar este mismo patrn en el ;+ * (n9%5) de las entidades del pa$se0cepto en los siguientes estados< =guascalientes >a-a ?alifornia /ur ?olimaistrito 6ederal ,orelos @uertaro # /onora (7rfico 4) donde predomina else0o masculino # por la tanto la razn de masculinidad es ma#or a '.

La mediana de edad fue de 5+.: a!os con un rango intercuartilico de %&.5 a!os.La mediana de edad del se0o masculino fue de 5;.; a!os con un rangointercuartilico '.4 a!osA en lo que respecta al se0o femenino la media de edad fue

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de 5.5 a!os con un rango intercuartilico de %'.5 a!os (3abla '). El grupo etarioms afectado de forma general fue el de 55 a 5 a!os con el '4.4:* (n9445) elgrupo menos afectado fue el de %& a % a!os con el '.&' * (n9%5). Los ma#oresde 5& a!os agrupan el ;%.%* (n9'+'45) del total de los casos notificados a laplataforma de /8E3%.

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ASPECTOS ANATOMICOS Y FISIOLOGICOS

La diabetes mellitus tipo % est relacionada casi que necesariamente a la

condicin de obesidad # por lo tanto con la resistencia a la insulina (BC) pero serequiere adicionalmente de un deterioro de la funcin de la clula betaDpancretica.

2ara "encer la BC la clula b inicia un proceso que termina en el aumento de lamasa celular produciendo ma#or cantidad de insulina (hiperinsulinismo) queinicialmente logra compensar la BC # mantener los ni"eles de glucemia normalesAsin embargo con el tiempo la clula b pierde su capacidad para mantener lahiperinsulinemia compensatoria producindose un dficit relati"o de insulina conrespecto a la BC. =parece finalmente la hiperglucemia inicialmente en los estadospostDprandiales # luego en a#unas a partir de lo cual se establece el diagnstico

de ,%.

FISIOPATOLOGIA

- Besistencia a la insulina

La BC es un fenmeno fisiopatolgico en el cual para una concentracin dada deinsulina no se logra una reduccin adecuada de los ni"eles de glucemia. ebido asu relacin con la obesidad por definicin todo obeso deber$a tener BC sal"o quesea metablicamente sanoF como puede suceder en aquellos pacientes que

realizan e-ercicio con frecuencia.

El $ndice 1G,=DCB (1omeostatic model assesment por sus iniciales en ingls)nos permite calcular de una manera simplificada la BCE3C?=M diabetes complicadas con cetosis acidosis ocoma diabtico.D H?CBJ7C=M< inter"enciones quirrgicas o presencia de HCO6E??CGOM gra"e otraumatismos gra"es (usar insulina).

- Precauciones

2recauciones< eber realizarse un especial control cl$nico enBEM ele"ada.D HO=J/E=/M.D H8G,C3G/M.

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D H1C2G2C3JC3=BC/,GM .D H,=LOJ3BC?CGOM.

- Advertencias/consejos

eben controlarse regularmente los ni"eles de glucosa en orina #Ko en sangre.El tratamiento con antidiabticos orales no sustitu#e la correcta obser"acin deotras medidas teraputicas para el control de la glucemia como por e-emplo ladieta.

- Interacciones

D =lcohol et$lico< ha# estudios en los que se ha registrado posible prdida delcontrol de la glucemia as$ como reacciones tipo antabus.

D =lopurinol< ha# algn estudio en el que se ha registrado disminucin de lasemi"ida plasmtica (%5*) de tolbutamida con posible inhibicin de su efecto. Oose conoce el mecanismo.

D =nabolizantes hormonales (metenolona)< ha# estudios en los que se haregistrado posible potenciacin del efecto hipoglucemiante de tolbutamida porposible incremento de la acti"idad metablica (consumo de glucosa) causada porlos anabolizantes.D =nticoagulantes orales (Qarfarina)< ha# un estudio en el que se ha registrado

posible potenciacin del efecto anticoagulante. Oo se conoce el mecanismo.D =nticoncepti"os orales< ha# estudios en los que se ha registrado reduccin de latolerancia a la glucosa sobre todo para anticoncepti"os con alto contenidoestrognico con posible inhibicin de la accin hipoglucemiante. Oo se conoce elmecanismo.D =prepitant< /e aconse-a precaucin si se asocian ambos frmacos por posibledisminucin del efecto de tolbutamida.

D =zcares (glucosa fructosa sacarosa)< La administracin de glucosa u otrosazcares susceptibles de ser transformados metablicamente en glucosa apacientes tratados antidiabticos puede dar lugar a una reduccin del efecto de

estos ltimos.

D >etabloqueantes (propranolol)< ha# estudios en los que se ha registrado posiblepotenciacin de la accin de tolbutamida con presencia de hipoglucemia.D ?arbn acti"ado< ha# algn estudio en el que se ha registrado disminucin en laabsorcin (&*) del antidiabtico.D ?orticosteroides (cortisona hidrocortisona prednisona)< ha# estudios conclorpropamida en los que se ha registrado inhibicin de la accin hipoglucemiante

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por antagonismo con el corticosteroide con efectos hiperglucemiantes.D iaz0ido< ha# estudios con clorpropamida en los que se ha registrado posibleinhibicin de la accin del antidiabtico por la inhibicin de la liberacinpancretica de insulina # estimulacin de la liberacin de glucosa a partir delglucgeno heptico.

D iurticos tiaz$dicos (triclormetiazida)< ha# estudios en los que se ha registradoposible inhibicin del efecto hipoglucemiante por reduccin de la liberacinpancretica de insulina debido al efecto hipoNalemiante.

D 6enito$na< ha# un estudio en el que se ha registrado posible potenciacin de lato0icidad de fenito$na por competencia de ambos frmacos a ni"el demetabolismo heptico.D 7emfibrozilo< ha# algn estudio en el que se ha registrado posible potenciacinde la accin #Ko to0icidad de la tolbutamida.

D Cndometacina< ha# algn estudio en el que se ha registrado posible inhibicin de

la accin hipoglucemiante por accin de indometacina. Oo se conoce elmecanismo.D Cnhibidores enzimticos (cimetidina cloranfenicol fluconazol isoniazidaNetoconazol miconazol sulfinpirazona)< ha# estudios en los que se ha registradoaumento de los ni"eles plasmticos de clorpropamida con posible potenciacin desu accin #Ko to0icidad por inhibicin de su metabolismo heptico.D 2irazolonas (azapropazona fenilbutazona o0ifenbutazona)< ha# estudios en losque se ha registrado posible potenciacin del efecto de tolbutamida por inhibicinde su aclaramiento renal as$ como desplazamiento de su unin a proteinasplasmticas.D Bifampicina< ha# algn estudio en el que se ha registrado descenso de los

ni"eles plasmticos de tolbutamida con posible inhibicin de su efecto porinduccin de su metabolismo heptico.D /alicilatos (cido salic$lico)< ha# estudios en los que se ha registrado posiblepotenciacin del efecto de la tolbutamida por desplazamiento de su unin aproteinas plasmticas.

D /ulfamidas (sulfametizol sulfameto0azol sulfameto0azolKtrimetoprim)< ha#estudios en los que se ha registrado posible potenciacin de la accin #Koto0icidad de tolbutamida por inhibicin de su metabolismo # desplazamiento de suunin a proteinas plasmticas.

D 3etraciclinas (o0itetraciclina)< ha# estudios en los que se ha registradopotenciacin de la accin #Ko to0icidad del antidiabtico por posible efectohipoglucmico intr$nseco de tetraciclinas por un aumento de la "ida media delantidiabtico #Ko bloqueo del efecto hiperglucmico adrenrgico.Este medicamento puede alterar los "alores de las siguientes determinacionesanal$ticas a 5& * = K 5& * >

- =) 5& m, p1 ; 3E=>

- >) acetonitrilo

- So!*i!i$a$2rcticamente insoluble en agua. /oluble en alcohol o cloroformo

- Estai!i$a$?uando tolbutamida se almacena a D%& U ? en su disol"ente original # a su

concentracin original la "elocidad de descomposicin es inicialmente 'D%* pora!o desde la fecha de la purificacin. La "elocidad de descomposicin puedeacelerar. La estabilidad es no lineal # no correlacionado a istopos de "ida media.2uede ocurrir una "ariacin entre lote # lote.

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Es1*ema $e traa2o

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)'&+r*()-'C+'+(%r9':r+%

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$I$I%&"AFIA

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diabetes$ genetics andet%nicity.=liment 2harmacol3her %&&5A%% (/upl %)


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many$ %o" fast...%o" good= OEngl W ,ed %&&;A45:


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ESTA%ILIDAD

Concentraciones $e +5rmaco en mg678 m!

t $ias'ara 98:C

'ara ;8:C

'ara


30/34

0 20 40 60 80 100

0

50

100

150

200

250

300

f(x) = - 5.1x + 246.64R = 1f(x) = - 1.24x + 24!.!8R = 1f(x) = - 0.26x + 250R = 1f(x) = - 0.05x + 250R = 1

Orden 0

"ara 40 #$

%i&ear ("ara 40 #$)

"ara 50 #'

%i&ear ("ara 50 #')

"ara 60 #'

%i&ear ("ara 60 #')

"ara 0 #'

%i&ear ("ara 0 #')

iem"o (d*as)

'o&$e&tra$i& (m,10ml)

& U? 5& U? :& U? ;& U?

B% ' ' '&.4:'&%

2endiente D&.&5 D&.%: D'.%45 D5.'&&

?oncentraciones del frmaco en mgK'&ml (ln)

t $ias 'ara 98 :c'ara ;8:C

'ara


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;&5.5&;4:'

5.5+;

45.&:+'%

+&5.5&544'5

5.45

+5.&'+:&4

:

0 20 40 60 80 100

0

1

2

3

4

5

6f(x) = - 0.0!x + 6.34R = 0.4f(x) = - 0.01x + 5.54

R = 0.!!f(x) = - 0x + 5.52R = 1f(x) = - 0x + 5.52R = 1

Orden 1

"ara 40 #$

%i&ear ("ara 40 #$)

"ara 50 #'

%i&ear ("ara 50 #')

"ara 60 #'

%i&ear ("ara 60 #')

%i&ear ("ara 60 #')

"ara 0 #'

%i&ear ("ara 0 #')

iem"o (das)

'o&$e&tra$io&es (m,10ml)

& U? 5& U? :& U? ;& U?

B% '&.:&&&

&.&&%5&.55%45

:

2endiente D&.&&&% D&.&&'' D&.&&:4 D&.&+

?oncentraciones de frmaco en mgK'&ml ('K?)

t $ias 'ara 98 :c 'ara ;8 :C 'ara


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&&.&&&4%%

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%&.&&+5&

&.&%;+55'

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' &.&&54'45 Z[C8K&\

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&.&&4:4&.&&::'4;

:

0 20 40 60 80 100

0

0.01

0.01

0.02

0.02

0.03

0.03

f(x) = 0x + 0.01R = 0.08

f(x) = 0x + 0R = 0.!8f(x) = 0x + 0R = 1f(x) = 0x + 0R = 1

Orden 2

"ara 40 #$

%i&ear ("ara 40 #$)

"ara 50 #'

%i&ear ("ara 50 #')

"ara 60 #'

%i&ear ("ara 60 #')

"ara 0 #'

%i&ear ("ara 0 #')

iem"o (das)

'o&$e&tra$io&es (m,10ml)

& U? 5& U? :& U? ;& U?

B% '&.++&&4

:&.:&%&&

'&.&&:5;;%

'

2endiente +.&&ED&; 5.&&ED&: 4.&&ED&5 '.&&ED&

B%

& U? 5& U? :& U? ;& U?

32


33/34

Grden & ' ' ' &.4:'&%

Grden ' ' &.:&&& &.&&%5 &.55%45:

Grden % ' &.++&&4: &.:&%&&' &.&&:5;;%'

El comportamiento de la cintica es de orden cero pues en 4 casos el "alor es

igual a ' # el cuarto "alor es cercano a '.

V al ser de orden &

VU b N 'K3U ln Vpara &U? 4'4.% D&.&5 &.&5

&.&&4'%+5

D%.5;4%%;

para 5&U? 4%4.% D&.%: &.%:

&.&&4&&:

D'.4;&;4:5

para :&U? 444.% D'.%45 '.%45 &.&&4&&'% &.%''&;&;para ;&U? 44.% D5.'&& 5.'&&

&.&&%'4;5 '.:%':

0 0 0 0 0 0 0 0 0

-4

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-2

-1

0

1

2

f(x) = - 165!5.41x + 50R = 1

l& /

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%i&ear (l& /)

1#

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]?ul es el tiempo de degradacin a %&U?^

Ink=EaRT

+InA

Ink=(16595)( 120+273.2 )+ (49.998 )

Ink=6.60159

V9 antilog lnV 9 &.&&'45+%

C=Kt+Co

t=CCoK

t=90100

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