Exámenes auxiliares en cirugía oral dr paco

Enfermedades sistémica y Exámenes auxiliares

Dr. CARLOS ALBERTO PACO VILCHEZ

OBJETIVOS

• Indicar correctamente los exámenes auxiliares antes de

realizar una exodoncia.

• Indicar el riesgo quirúrgico en pacientes con

complicaciones sistémicas.

26/06/2013 Dr. CARLOS PACO 2

Estimación del riesgo: clasificación de ASA.

• ASA I: paciente sano.

• ASA II: enfermedad sistémica sin limitación funcional.

• ASA III: enfermedad sistémica grave con limitación funcional.

• ASA IV: enfermedad sistémica grave. Riesgo de vida para el paciente.

• ASA V: paciente moribundo.


Condiciones del paciente especial

• 1) Existencia de riesgo medico por padecer un proceso importante.

• 2) Posible interacción entre el tratamiento dental y el tratamiento especifico de su enfermedad.

• 3) Dificultad de manejo clínico-odontológico desde el punto de vista de la conducta y de la técnica especifica a utilizar.

• 4) Existencia de lesiones orales características que hacen más vulnerable al paciente. (Ej. úlceras)


PACIENTES ESPECIALES:

• Cardiópatas: hipertensión.

• Nefrópatas: insuficiencia renal crónica.

• Hepatópatas: insuficiencia hepatica.

• Problemas respiratorios: asma.

• Enfermo tiroideo.

• Diabético.

• Embarazadas, niños y ancianos.

• Personas deficientes o discapacitados


HIPERTENSIÓN


HIPERTENSIÓN

Aumento sostenido de la presión arterial por encima

de las cifras que consideramos normales.


HIPERTENSIÓN: características clínicas.

• Enfermedad silente.

• Tinitus

• Cefalea

• Nauseas, mareos, vómitos o disnea cuando lleva

largo tiempo establecida.

• A los 40 años en ambos sexos, aunque más en

varones fumadores, con diabetes mellitus y que

tienen antecedentes familiares.


HIPERTENSION: Manejo odontológico del paciente.

1) Interconsulta médica

2) Toma de presión arterial

3) Programación de citas: primeras horas de la tarde y

adecuar el tiempo de tratamiento.

4) Presencia salival

5) Técnica anestésica óptima


HIPERTENSIÓN: Manejo odontológico del paciente.

6) Interacciones medicamentosas: NO AINES

7) No lesiones de la mucosa bucal

8) Evitar cambios de posición bruscos

9) Ambiente de trabajo: ansiolítico la noche antes

y el día de la cita.


HIPERTENSIÓN: Sedación

MIDAZOLÁN : vida media 2horas

• Hasta 50 kg 0.3 - 0.6 mg/Kg/dosis

• > 50 KG 1 comprimido 7.5 mg

• 70 Kg 1 comprimido 7.5 mg

• 80 kg 1 comprimido 7.5 mg

Ampolla 5 mg/ml

Sánchez,M et al. Anestesia en Odontología en pacientes especiales en programas de Cirugía Mayor Ambulatoria. Albacete diciembre 2005, pag 1-16


EXÁMENES AUXILIARES EN HIPERTENSOS

• Prueba de glucosa

• Toma de la presión arterial


ALTERACIONES DE LA

COAGULACIÓN


ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

• Hemofilia A

• Hemofilia B

• Enfermedad de Von Willebrand

• Anemia

• Trombocitopenia


HEMOSTASIA

• Es un mecanismo de defensa que protege la

integridad de los vasos sanguíneos evitando la

pérdida de la sangre y manteniendo el fluído

sanguíneo.

Jover A; Poveda R, Bagán J, Jiménez Y. Dental treatment of patients with coagulation factor alterations.An

update. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:E380-7


HEMOSTASIA

Formación del

tapón plaquetario

(fase plaquetaria)

Producción de

fibrina

(fase plasmática)




CASCADA DE LA COAGULACIÓN

La activación a través del contacto dispara la vía intrínseca

La tromboplastina tisular inicia la vía

extrínseca XII ↓

XI ↓

IX ↓

VIII ↓

X

VII ↓

X

Factor X + Ca + FIII plaquetario ↓

Protrombina trombina

Fibrinógeno Fibrina

Malla de fibrina



Todos son

sintetizados por el

hígado excepto el

VIII (endotelio)


DESÓRDENES DE LA HEMOSTASIA

A) Congénita

• Hemofilia A (deficiencia de la porción VIIIc )

• Hemofilia B o enf Christmas (def IX)

• Enfermedad de Von Willebrand (alteración VIII)

• Alteraciones del fibrinógeno

• Deficiencia de la Protrombina ( II)

• Deficiencia del factor V





A) Congénita

• Deficiencia del factor VII

• Deficiencia del factor X

• Deficiencia del factor XI

• Deficiencia del factor XII

• Deficiencia combinada de Vit K – factores dependientes (VII, IX, X)





A) Congénita

• Deficiencia combinada de factores V y VIII

• Deficiencia combinada de factores VII y VIII

• Deficiencia combinada de factores II, VII, IX y

X y proteína C





B) Adquirida

• Enfermedades del hígado

• Deficiencia de la Vitamina K:

– Mal absorción o enfermedad del hígado

– Tratamiento antibiótico prolongado

– Ingestión insuficiente de la vitamina

• Anticoagulantes adquiridos

• Coagulación intravascular diseminado (DIC)

• Fibrinogenólisis primaria

• Anticoagulantes


update. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:E380-7 26/06/2013 Dr. CARLOS PACO 21

HEMOFILIA A (deficiencia de la porción VIIIc)

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Sangrado

• Sangrado espontáneo de las articulaciones,

encías.

• Menor golpe hay extravasación sanguínea

• Hematomas (sangrado en músculos), dolor,

inflamación y disfunción

• Epistaxis

• Rinorrea




HEMOFILIA A

DIAGNÓSTICO

• Historia familiar solo en hombres

• aPTTS prolongado

• PT y tiempo de sangría normales

• Dx Definitivo: Reducción de la actividad

procoagulante del F VIII

• Dx diferencial : enfermedad de Von Willebrand



HEMOFILIA B (def IX)

SIGNOS Y SINTOMAS

• Indistinguible de hemofilia A



HEMOFILIA B (def IX)

DIAGNÓSTICO

• Prolongado aPTT

• PT y tiempo de sangría normal

• Dx definitivo: reducida actividad

procoagulante del F IX



ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (alteración del F VIII)

SIGNOS Y SINTOMAS

• Hemorragia gingival

• Epistaxis

• Metrorragia

• Sangrado post parto

• Hamartrosis

• Sangrado músculo esquelético



ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (alteración del F VIII)

DIAGNÓSTICO

• Aumentado tiempo de sangría

• Reducido factor VIII



ENFERMEDAD DEL HÍGADO

• Carboxilasa → Factores dependientes de la

carboxilación ɤ de la Vit K

• Reduce la producción de los factores de la

coagulación excepto F VIII y FvW (células

epiteliales)



DEFICIENCIA DE LA VITAMINA K

• Vit K → Protrombina, F VII, IX y X

• En la carboxilación ɤ de los factores en

ausencia del ácido carboxílico el Ca no se

puede unir y los factores serán inertes



CAUSAS DE DEFICIENCIA DE VITAMINA K

• Drogas anticoagulantes (Ig G)

• Malabsorción

• Enfermedad hepática

• Antibiótico prolongado (elimina la flora intestinal, fuente natural de la Vit K2

• Ingestión insuficiente de Vit K



FIBRINOGENOLISIS PRIMARIA

• La plasmina activa se genera en el torrente

sanguíneo mientras que la cascada de la

coagulación está inactiva

• En enfermedad hepático, cancer Lung, cáncer

de próstata, heat stroke



DROGAS ANTICOAGULANTES

Uso:

• En enfermedad cardíaca isquémica, problemas en la válvula cardíaca, prótesis valvulares, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, accidentes cerbrovasculares.



DROGAS ANTICOAGULANTES

Drogas:

• Heparina

• Cumarinos:

– Warfarina ( Aldocumar)

– Acenocumarol ( Dicumarol, Sintrom ).



EXÁMENES AUXILIARES EN ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

• Tiempo de sangría

• Tiempo de tromboplastina parcial activada

• Tiempo de protrombina

• Sangre completo

• Factor V, VII, VIII y IX




Prueba Valor normal

Aumentado en Normal en Reducido en

Tiempo de sangría

1 - 6 min Enf Von Willwbrand Hemofilia A y B

Tiempo de protrombina parcial activada (aPTT)

25 - 35 seg Hemofilia A y B, DIC, Enfermedad del hígado, deficiencia de Vit K, cumarinos

Tiempo de protrombina (TP)

11 - 15 seg DIC, Enfermedad del hígado, deficiencia de Vit K, cumarinos

Hemofilia A y B

Factor VIII 60 - 150% Enf. hígado Enf. Hígado, def. de Vit K

Hemofilia A, enf. Von Willebrand, DIC

Factor IX 60 – 100% Hemofilia B

Factor VII 60 – 100% Enf. Hígado, deficiencia de Vit K, DIC

Factor V 60 – 100% Deficiencia de Vit K

Enf. Hígado, DIC,

PRUEBAS DE LABORATORIO

TIEMPO DE SANGRÍA • Mide las fases vascular y plaquetaria del

sangrado. Sensibilidad limitada.




TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA

• Evalúa las vías comunes e intrínsecas de la coagulación sanguínea

TIEMPO DE PROTROMBINA

• Evalúa las vías comunes y extrínsecas de la coagulación sanguínea



ANEMIA


ANEMIA

Examen físico:

- Linfadenopatía

- Hepatoesplenomegalia

- Dolor óseo

- Lengua lisa


ANEMIA

Causas:

- Congénita

- Insuficiencia de ácido fólico hierro

- Hemorragia

HEMOGLOBINA

-♂ 2g + ♀

- Embarazo < segundo trimestre


ANEMIA

Adultos

Hombres - hemoglobina < 13.5 g/dL

Mujeres - hemoglobina < 12 g/dL

Niños

6 meses a 6 años - hemoglobina < 110 g/L

6 años a 14 años - hemoglobina < 120 g/L


APLASIA MEDULAR

Pancitopenia: anemia, leucopenia,

trombocitopenia

Signos anemia:

- Anemia combinado con astenia

- Dísnea progresiva

- Palidez

Clercq M; Gagné M. Oral Complications Associated with Idiopathic Medullary Aplasia:

Case Report. J Can Dent Assoc. May 2008; 74(4): 373-378


APLASIA MEDULAR

Signos leucopenia:

- Infecciones febriles

- Candidiasis eritematosa

- Queilitis angular

- Lesiones herpéticas

- Úlceras múltiples




APLASIA MEDULAR

Signos trombocitopenia:

- Petequia mucosa

- Equimosis mucosa

- Sangrado gingival espontáneo

- Hematomas

- Epistaxis

- Menorragia

- Hiperplasia gingival




TROMBOCITOPENIA


RECUENTO DE PLAQUETAS

*Niños y adultos

150,000 - 400,000 /mm3

de sangre

< plaquetas → > tiempo de hemorragia

<50,000 - 60,0000 /mm3 de sangre → hemorragias o

petequias espontáneas

Israel S; Schetz N; Boyar R; McNicol A. Bleeding Disorders: Characterization, Dental

Considerations and Management. J Can Dent Assoc 2006; 72(9):827.


TROMBOCITOPENIA

LEVE 100,000 – 150,000 x mm3

MODERADO 50,000 – 100,000 x mm3

SEVERO < 50,000 x mm3




TROMBOCITOPENIA HEREDITARIO

PLAQUETAS PEQUEÑAS PLAQUETAS NORMALES PLAQUETAS LARGAS

oSindrome Wiskott-Aldrich

oTrombocitopenia ligado X

oTrombocitopenia Glanzmann

oDesorden plaquetario familiar asociado con una predisposición a sindromes mielodisplásicos

oTrombocitopenia amegakariocítico congénito

oTrombocitopenia con ausencia radii

otrombocitopenia autosómico dominante

o Síndrome Bernard Soulier.

o Sindrome Velocardiofacial

oTrombocitopenia Mediterránea

oSíndrome Paris-Trousseau-Jacobsen

oAnomalia May-Haegglin oSíndrome de Sebastian oSíndrome Fechtner oSíndrome Epstein oSíndrome plaqueta gris o Síndrome plaquetario

Montreal




TROMBOCITOPENIA ADQUIRIDA

INMUNE RELACIONADO REDUCIDA PRODUCCIÓN DESTRUCCIÓN

o Púrpura trobocitopénica inmune

o Trombocitopenia inducida por droga

o Trombocitopenia Neonatal inmune

o Púrpura Post-transfusion

o Depresión de la médula ósea inducida por droga.

o Infecciones bacteriales o virales

o Alcoholism o Anemia aplásica. o Síndromes

mielodisplásicos o Leucemia o Linfoma o Mieloma o Tumor sólido

infiltrando a la médula ósea

o Coagulopatía intravascular diseminado

o Púrpura Trombocitopénica Trombótica

o Síndrome Hemolítico urémico

o Trombocitopenia inducido por Heparina Esplenomegalia

o Secuestro esplénico




DROGAS QUE AFECTAN A LAS PLAQUETAS

Aspirina Antidepresivos Tricíclicos Propranolol Antagonistas de la Histamina H1 Penicillin Ampicillin Nitroglycerin

Heparina quimioterapéuticos Trimethoprim–sulfametoxazol Methyldopa Furosemida Acetaminofen Cephalosporinas Vancomycina Carbamazapina Ácido Valproico Clorpropamide

Diclofenaco Indometacina Procainamida Hidroclorotiazida Ranitidina Difenilhidantoina




TROMBOCITOPENIA

- Púrpura trombocitopénica

- Púrpura hemorrágica sintomática por

agentes químicos o físicos

- Leucemias agudas y crónicas

- Anemia aplásica

- Anemia perniciosa

- Ictericia hemolítica

- Enfermedad de Banti

- Enfermedad de Gaucher

- Endocarditis bacteriana

- SIDA


TUBERCULOSIS


TUBERCULOSIS

Mycobacterium tuberculosis

Signos y síntomas:

o Esputo con sangre (hemoptisis)

o Tos seca por mas de 14 días

o Fatiga crónica sin razón aparente.

o Sudoración nocturna.

o Pérdida de apetito.

o Pérdida de peso.

o Fiebre.

o Escalofríos.

o Nódulos linfáticos inflamados

Howard M. La tuberculosis y la práctica odontológica. Publicación Científica Facultad de

Odontología. UCR. 2005, Nº7: 30-40.


TUBERCULOSIS


Signos y síntomas:

o úlcera crónica de base granular o

cubierto de pseumembrana,

asintomática, dolorosa; forma

irregular, bordes no definidos, 1 – 5

cm de diámetro, al limpiar el fondo

hay puntos hemorrágicos y granos de

Trelat.




TUBERCULOSIS


Exámenes auxiliares:

o Análisis de esputo: 10,000

mycobaterium tuberculosis x ml




ENFERMEDAD RENAL


ENFERMEDAD RENAL

Manifestaciones generales:

o Cardiovascular:

Hipertensión, fracaso cardíaco

congestivo, ateroma

o Gastrointestinal:

Anorexia, nausea, vómitos, úlcera péptica

o Neurológico:

Cefalea, lasitud, temblor, disturbios

sensoriales

Greenwood M, Meechan JG and Bryant DG. General medicine and surgery for dental practitioners. Part 7:

renal disorders. British Dental Journal 2003; 195: 181–184


ENFERMEDAD RENAL

Manifestaciones generales:

o Dermatológica:

Picazón, hiperpigmentación

o Hematológica/Inmunológica:

Tendencia al sangrado, anemia,

suceptibilidad a la infección.

o Metabólico “uremia”:

Sed, nocturia/poliuria, distrubios

electrolíticos, hiperparatiroidismo

secundario




ENFERMEDAD RENAL

Manifestaciones intraorales:

o Ulceración oral

o Candidiasis

o Hiperplasia gingival

o Lesiones displásicas en la boca




EXAMENES DE ORINA Y

BIOQUÍMICA


CALCIO, FÓSFORO Y FOSFATASA ALCALINA

• Lesiones óseas en maxilares

• Enfermedad de Paget

• Displasia fibrosa

• Hiperparatiroidismo

• Osteopororis

VALORES NORMALES

• Ca= 8,5 – 10,5 mg/dL

• Fósforo inorgánico= 2 - 5 mg/dL

• Fosfatasa alcalina= 1 - 4 U Bodansky

3- 13 U King-Armstrong

30 – 110 UI/ml


Ca < 7 mg/dL

• Tetania (ejemplo: hipoparatiroidismo)

* Cx y anestesia general → arritmia

bloqueo cardíaco

• Hipoproteinemia

• Enfermedad renal

26/06/2013 62 Dr. CARLOS PACO

Fosfatasa alcalina >110 UI/ml

• > actividad osteoblástica

• Enfermedades hepáticas obstructivas

• ↑ infancia y niñez

• Embarazo

• Fracturas

• No elevada en hepatitis aguda


Eritrocitos

Bilirrubina no conjugada

o indirecta

Orina

Urobilinógeno

↓

amarillento

Higado

Bilirrubina

conjugada o

directa

orina heces


BILIRRUBINA

Normal

Bilirrubina total = 0,1 – 1 mg/dL

Bilirrubina directa = 0,4 mg/dL

> 2 – 3 mg/dL bilirrubina total → ictericia


ORINA

ASPECTO MACROSCÓPICO

- Ph : 4,5 – 7,5

- Densidad : 1001 – 1040

- Glucosa : negativa

- Proteinas (albúmina)

Varones: 0 - 60 mg/ 24 horas

Mujeres: 0 - 90 mg/24 horas


ORINA

ASPECTO MICROSCÓPICO

-Cilindros, eritrocitos, leucocitos y bacterias

-Los cilindros de estasis y

eritrocitos y leucocitos → concentración

eritrocitos y leucocitos de orina dentro

del riñón

-Los cilindros de eritrocitos → lesión

glomerular

activa

-Cilindros hialinos y cuerpos ovales de grasa

Chimenos,E.La historia clínica en odontología.Edit Masson, 1999. 26/06/2013 67 Dr. CARLOS PACO


Petequias y equímosis

La urea es un compuesto químico

cristalino e incoloro, CO(NH2)2

-Metabolito de proteinas: riñones y heces

ORINA: 20 g/ dL

SANGRE: 15 – 55 mg/dL

Adulto elimina de 25 a 39g diariamente

-En cantidades menores: sangre, hígado,

linfa, fluidos serosos, corazón, pulmones,

huesos, órganos reproductivos, semen.


PROTEINA

HÍGADO

ÚREA

ORINA

En sangre ♂ y ♀

Úrea en mg/dL

15 – 55

Creatinina en mg/dL 0.6 – 1.5

-Valoran la función glomerular renal

-Aumentan en las etapas tardías de la

enfermedad renal

Valores altos Úrea:

-Hemorragia gastrointestinal superior debido a:

extracción dental, gingivitis hemorrágica o

úlcera péptica.

Valores altos creatinina:

-Formación o excreción de orina insuficientes.


ÁCIDO ÚRICO

NORMAL= 3 – 7 mg/dL

-Proceso gotoso ATM

-Tofos gotosos (depósito subcutáneo de

uratos): en la cara o oidos.

Incremento ac. úrico:

-Incremento en la ingesta de pac con

insuficiencia renal

-Leucemia

-Linfomas

-Anemia

-Neumonía

-Ingesta de diuréticos


DIABETES


DIABETES

CONCEPTO:

o Enfermedad crónica degenerativa

Juárez R, Chahín J , Vizcaya M, Arduña E. Salud oral en pacientes con diabetes tipo 2: caries dental,

enfermedad periodontal y pérdida dentaria. Odontol. Sanmarquina 2007; 10(1): 10-13

TIPOS:

• Tipo 1 (5%)

• Tipo 2 (90-95%)

• Asociada con otras condiciones específicas

o síndromes;

• Daño en la tolerancia a la glucosa y en la

glucosa en ayunas

• Gestacional.


Casaleiro M. Cambios clínicos y microbiológicos en el tratamiento periodontal convencional de

pacientes diabéticos tipo 2 con periodontitis crónica del adulto. Madrid.2004

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Glucosuria: exceso de glucosa

que produce el aumento de la

diuresis, ante la imposibilidad por

parte del riñón para absorberla, es

eliminada por la orina.

Poliúria y nicturia: El aumento de

la glucemia produce un aumento

de la presión osmótica intracelular

que se intenta compensar con un

aumento de la diuresis.


http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.icfillustration.com/icfil_spn/b/jpg/b620.jpg&imgrefurl=http://www.icfillustration.com/icfil_spn/b/b620.html&usg=__2vD0Essjs37hLH4Xgl0ZJT9XUOI=&h=199&w=169&sz=14&hl=es&start=18&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=4QdEp8lDOOpVCM:&tbnh=104&tbnw=88&prev=/images?q=POLIURIA&um=1&hl=es&tbs=isch:1


pacientes diabéticos tipo 2 con periodontitis crónica del adulto. Madrid.2004

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Polifagia: Aun teniendo una

glucemia elevada, las células no

pueden aprovechar la glucosa que

es eliminada constantemente por

vía urinaria. La polifagia es un

mecanismo de compresión para

intentar paliar el déficit de calorías.

Polidipsia: La diuresis al provocar

una gran pérdida de líquidos y

electrolitos, estimula el centro de la

sed y el paciente siente una

necesidad constante de beber.


http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.introni.it/immagini/polifagia.jpg&imgrefurl=http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/5725288/Polifagia.html&usg=__-L0zoawc5v8NXCQGwH_Mva9WgUE=&h=200&w=231&sz=11&hl=es&start=2&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=9Nz21jeKcqpGKM:&tbnh=94&tbnw=108&prev=/images?q=POLIFAGIA&um=1&hl=es&tbs=isch:1

http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.introni.it/immagini/polidipsia.jpg&imgrefurl=http://www.introni.it/endocrino.html&usg=__Ow_9vh-KGMC4diW5_hMGR5RtUsw=&h=201&w=221&sz=9&hl=es&start=29&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=YJp8kXwNfwoeDM:&tbnh=97&tbnw=107&prev=/images?q=POLIDIPSIA&start=20&um=1&hl=es&sa=N&ndsp=20&tbs=isch:1

Pérdida de peso: Como

consecuencia de la imposibilidad

de aprovechamiento de la glucosa

y de la activación de las rutas de

degradación de grasas y

proteínas, se observa una pérdida

de peso rápida y que llama la

atención por su continuidad a

pesar del aumento en la ingesta.

SIGNOS Y SÍNTOMAS


pacientes diabéticos tipo 2 con periodontitis crónica del adulto. Madrid.2004 26/06/2013 Dr. CARLOS PACO 77

http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.americanlifestyle.com/Products/ACF3AA4.jpg&imgrefurl=http://www.deporteybelleza.com/theproducts.cfm?owner=246&master=6906&usg=__bEkitQvb7dKsiA-Ktysg-e_jdYY=&h=384&w=244&sz=28&hl=es&start=7&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=JNR_UE2pSo1doM:&tbnh=123&tbnw=78&prev=/images?q=PERDIDA+DE+PESO&um=1&hl=es&tbs=isch:1


DIABETES MELITUS INSULINODEPENDIENTE

• Irritabilidad significativa,

• Enuresis nocturna

• Somnolencia

• Malestar.

Ribera M, Sánchez E, Gutiérrez E. Manejo del paciente diabético anciano. DENTUM

2006;6(4):156-161

SIGNOS Y SÍNTOMAS


Los pacientes con cetoacidosis grave pueden

quejarse de:

• Vómitos

• Dolor abdominal

• Náuseas

• Taquípnea

• Parálisis

• Pérdida de conciencia.


2006;6(4):156-161


• Alteraciones de la cicatrización

• Infecciones cutáneas recidivantes

• Hepatomegalia.

• Enfermedad periodontal



SIGNOS Y SÍNTOMAS


• Caries

• Candidiasis

• Queilitis comisural

• Xerostomía

• Síndrome de ardor bucal



SIGNOS Y SÍNTOMAS

TIPO 1 TIPO 2

Prevalencia 0. 2-0.4 2-4

Edad de inicio < 30 > 40

Cetosis común rara

Anticuerpos circulantes si no

Complicaciones frecuentes frecuentes

Producción de insulina nula relativa

Tratamiento: dependencia insulina si No (si a largo

plazo)

Resistencia a insulina no si

Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2



Hiperglucemia

Absorción de HC

Descenso captación

muscular de la

glucosa

Aumento

producción

hepática

de glucosa

Secreción

inapropiada

de insulina

Complicaciones crónicas.

Cardiovasculares:

Microangiopatía.

Riesgo coronario.

Aceleración del proceso ateromatoso

Arritmias.

Hipertensión arterial.

Renales:

Nefropatía.

Insuficiencia renal aguda.

Neurológicas:

lesión axional y desmielinización segmentaria.

Oculares:

Mayor riesgo de padecer cataratas.

Retinopatía diabética. 26/06/2013 Dr. CARLOS PACO 84

GLUCEMIA o GLICEMIA CONCEPTO: Es la medida de la concentración de

glucosa libre en sangre, suero o plasma

sanguíneo.

NORMAL

-Hb glucosilada

Total (Hb A (A+B+C)

) = 5,5 – 9% de Hb total

-Glucosa (en ayunas): Normal 75-115 mg/100 ml

ANORMAL

Diabetes mellitus > 140 mg/100 ml

• ↓ Hipoglucemia

• ↑ Hiperglucemia



2006;6(4):156-161

PRUEBAS PARA DIABETES

- Glucosa y acetona en orina

- Glucosa (en ayunas) > 140 mg/100 ml

- Glucemia 2h postpandral (ingesta de 75-100 mg

glucosa) > 200 mg / 100 ml

- Reducción del nivel de tolerancia a la glucosa oral



2006;6(4):156-161

BIBLIOGRAFÍA


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de Cirugía Mayor Ambulatoria. Albacete diciembre 2005, pag 1-16

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