FISIOLOGIA de la GLUCOSA

LA GLUCOSA SE LIBERA DEL HÍGADO ENTRE LAS COMIDAS. Cuando la glucocemia empieza a descender, suceden varios acontecimientos por los que el hígado vuelve a liberar glucosa a la sangre circulante:

1) El descenso de la glucemia hace que el páncreas reduzca la secreción de insulina

2) La falta de insulina revierte cesa la nueva síntesis de glucógeno en el hígado y se evita la captación de más glucosa de la sangre por el hígado.

3) La falta de insulina activa la enzima fosforilasa determina la descomposición del glucógeno en glucosa-fosfato.

4) La enzima glucosa fosfatasa provoca la liberación de la glucosa de su radical fosfato, con lo que la glucosa libre difunde de nuevo a la sangre.

El hígado elimina la glucosa de la sangre cuando ésta se acumula en exceso después de una comida y la devuelve cuando la concentración de glucosa en sangre se reduce entre las comidas.

LA INSULINA PROPICIA LA CONVERSIÓN DEL EXCESO DE GLUCOSA EN ÁCIDOS GRASOS E INHIBE LA GLUCOGENOGÉNISIS HEPÁTICA. Si la cantidad de glucosa que entra en el hepatocito es superior a la que se puede depositar como glucógeno o utilizar para el metabolismo hepatocítico local, la insulina fomenta la conversión de todo este exceso de glucosa en ácidos grasos. Estos ácidos grasos se empaquetan como triglicéridos dentro de lipoproteínas de muy baja densidad, que son transportadas por la sangre al tejido adiposo para depositarse como grasas.

La insulina inhibe la neoglucogénisis. Reduce la cantidad y la actividad de las enzimas hepáticas necesarias para este proceso. La insulina reduce la liberación de aminoácidos del músculo y otros tejidos extrahepáticos y la disponibilidad de os precursores necesarios para la gluconeogénesis.

Falta de efecto de la insulina sobre la captación y utilización de glucosa por el encéfalo

Las células encefálicas son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin intermediación de la insulina. Las células encefálicas consumen glucosa para la energía. Por ello es esencial mantener la glucemia por encima de los niveles normales o podemos llegar un shock hipoglucémico irritabilidad nerviosa progresiva con síncope, crisis convulsivas e incluso coma.

Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono en otra células

La insulina aumenta el transporte de glucosa y su utilización por casi todas las demás células del organismo. El transporte de glucosa a las células adiposas aporta la fracción de glicerol de la molécula grasa. La insulina favorece el depósito de grasa en estas células.

Diabetes y anormalidades de la secreción de insulina estimulada por glucosa.

La glucosa y otros nutrimentos regulan la secreción de insulina por la célula beta pancreática. La glucosa es transportada por el transportador GLUT2; el metabolismo subsecuente de la glucosa por la célula beta modifica la actividad del canal de iones, lo que tiene como consecuencia secreción de insulina. El receptor SUR es el sitio de fijación para fármacos que actúan como secretagogos de la insulina. Las mutaciones en los sucesos o las hormonas cuyos nombres se han subrayado en la figura son causas de diabetes del tipo de inicio en la madurez que ocurre en personas jóvenes (MODY) o de otras formas de diabetes. SUR, receptor de sulfonilurea (sulfonylurea receptor); ATP, trifosfato de adenosina; ADP, difosfato de adenosina (adenosine diphosphate), cAMP, monofosfato de adenosina cíclico (cyclic adenosine monophosphate).