Fisiopatología de la Hipertensión Arterial Dr. Pedro G. Cabrera J.

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Fisiopatología de la Hipertensión Arterial

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Tres características “graves” de la HTA: Es muy común. Consecuencias severas, devastadoras. Asintomática, hasta etapas tardías

Factor de riesgo: Cardiopatía coronaria, Enfermedad Cerebro Vascular, Insuficiencia Cardíaca, Disección Aórtica, Insuficiencia Renal, etc.

Los efectos perjudiciales aumentan a medida que se eleva la presión. No existe un umbral definido para “riesgo” de complicaciones.

La prevalencia aumenta con la edad. En edad avanzada la enfermedad será “leve”; en adultos jóvenes tiende a ser más grave.

La raza negra tiene riesgo 2x de HTA

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Enfermedad extensa del sistema vascular. La patogénesis se debe “probablemente” a cambios funcionales y

estructurales en los vasos sanguíneos. Las consecuencias consisten en cambios vasculares (ateroesclerosis

acelerada, arterioesclerosis hialina, arterioloesclerosis) 90 - 95% es idiopática (HTA primaria, esencial) 5 – 10% secundarias (enfermedad renal por placa ateromatosa,

trastornos suprarrenales)

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Mecanismos:– Cambios en el lecho arteriolar incrementa la RVP– Aumento anormal del tono simpático incrementa RVP– Aumento del volumen sanguíneo por enfermedad renal u hormonal– Engrosamiento arteriolar por factores genéticos– Liberación anormal de renina, lo que lleva a la formación de

angiotensina II

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HTA está determinado por la interacción de factores genéticos y ambientales múltiples. “Enigma”

PA = GC * RP

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Rol de los riñones:– Sistema Renina – Angiotensina– Homeostasis del Na+: en relación a la velocidad de filtración

glomerular y el Factor Natriurético Auricular.– Sustancias renales vasodepresoras: PGs, Oxido Nítrico, Factor

activador de plaquetas. Vasodilatadores

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Mecanismos de la hipertensión esencialHipertensión Esencial = desconocido

Todos de acuerdo que un único defecto NO es responsable del origen de la HTA.

Al primer nivel, la causa estaría en el GC ó en la RVP

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RENINA

Angiotensina I Angiotensina II

VasoconstricciónSecreción de Aldosterona

↑ RVP ↑ GC

↑ PA

Retención de Na y líquidos

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Teoría 1: Aumento primario del GCSugieren el defecto básico no estructural, quizá genético.

“Natriuresis defectuosa”: reducción de la excreción de sodio en presencia de una presión normal.

El descenso en la excreción de Na aumentaría el volumen y el GC.

El aumento de GC produce vasoconstricción periférica.

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HIPERTENSION

DEFECTO EN LA EXCRECION RENAL DE

SODIO

Retención de sal y agua

↑ Volumen plasmático

↑ Hormona natriurética

↑ Reactividad vascular

↑ GC ↑ RVP

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Teoría 2: Influencias vasoconstrictoras como acontecimientos primarios

– Factores neurogénicos o conductuales– Aumento de la liberación de vasoconstrictores (renina, endotelina,

catecolaminas)– Aumento primario de la sensibilidad del músculo liso vascular para

contraerse.

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Factores de riesgo para HTA primaria– Historia familiar– Edad– Raza– Obesidad– Tabaco– Ingesta elevada de sal y grasas saturadas– Consumo excesivo de alcohol– Estilo de vida sedentaria, stress

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Factores de riesgo para HTA secundaria– Exceso de renina– Deficiencias de minerales (calcio, potasio, magnesio)– Diabetes mellitus– Coartación de aorta– Estenosis de arteria renal o enfermedad del parénquima– Tumor cerebral, cuadriplejia, injuria cerebral– Feocromocitoma, sindrome de Cushing, hiperaldosteronismo– Disfunción tiroidea, pituitaria o paratiroidea.– Hormonas anticonceptivas, cocaína, estimulantes del sistema

simpático, terapia de reemplazo hormonal, AINES, etc.– Embarazo

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Signos y síntomas:– Generalmente no síntomas– Cefalea occipital– Epistaxis, por compromiso vascular– Soplo– Fatiga, confusión– Visión borrosa– Nicturia– Edema

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Exámenes diagnósticos:– Evaluación de PA– Análisis de orina– Bioquímica sanguínea– Urografía excretoria– EKG– Radiografía de tórax– Ecocardiografía

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Hipertensión maligna

Cerca del 5% de las personas hipertensas muestran un aumento rápido de la PA, el cual si no se trata, conduce a la muerte en un año o dos.

Comprende PAD > 120 mmHg, Insuficiencia renal, hemorragias y exudados retinianos.

Se sobrepone a una HTA benigna preexistente. Generalmente se ve en la cuarta década de vida.

Hipertensión de mandil blanco o de consultorio Hipertensión enmascarada

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Tratamiento:– Modificación del estilo de vida– Medicación:

Diuréticos iECA Bloqueadores receptores alfa Agonistas receptores alfa Bloqueadores beta adrenérgicos

– Tratamiento de la causa subyacente– Nitropusiato o inhibidor adrenérgico (por ej. propranolol)

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