FISIOPATOLOGIA: Nefrologia

NEFROLOGÍA

Dra. Eunice Pamela Martínez Gallegos

Universidad Humanista de las Américas

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• El riñón realiza varias funciones interrelacionadas: regulación del metabolismo hidrosalino y ácido-base, control de la presión arterial, depuración de productos nitrogenados, producción de eritropoyetina, activación de vitamina D, que dependen de la velocidad de filtración glomerular, la unidad de evaluación de la función renal.


• En la nomenclatura nefrológica actual, el término Insuficiencia Renal Crónica ha quedado fuera de uso, siendo reemplazado por Enfermedad Renal Crónica (ERC).

• ERC es tener una Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60 mL/min/1,73 m2, y/o la presencia de daño renal, independiente de la causa, por 3 meses o más.

• Una VFG <60 ml/min/1,73 m2 por sí sola define ERC, porque implica la pérdida de al menos la mitad de la función renal, lo que ya se asocia a complicaciones.


• Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias de daño renal, que puede ser definido por:

• Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria), • Anormalidades estructurales (por ej: imágenes renales

anormales) • Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos) • Enfermedad renal probada histológicamente.

El requerimiento de un período mínimo de 3 meses en la

definición de ERC implica que las alteraciones deben ser persistentes y habitualmente serán progresivas.


• La Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) se define como el volumen de plasma depurado de una sustancia ideal por unidad de tiempo (expresada en ml/minuto).

• El valor normal de VFG, que se relaciona a la edad, sexo y superficie corporal, es 130 y 120 ml/min/1,73 m2, en el hombre y la mujer joven, respectivamente. Estos valores declinan con la edad a razón de aproximadamente 1 ml/min por año después de los 30 años.


• La medición confiable de la función renal es de gran importancia clínica porque es la base de la nueva definición y clasificación de la enfermedad renal crónica.

• Las ecuaciones de estimación o predicción de la velocidad de filtración glomerular (VFG) a partir de la creatinina sérica deberían usarse en la evaluación de la función renal en la comunidad.


ERC es común, su prevalencia se estima en 10%, y es tratable si su detección es temprana. Un paciente con ERC tiene mayor riesgo de mortalidad cardiovascular que de progresión renal.

ERC se detecta mediante 3 pruebas simples: 1. Tomar la presión arterial. 2. Búsqueda de proteinuria/albuminuria en orina

aislada 3. Estimación de la función renal (creatinina, edad,

sexo, raza).

NEFROPATÍA DIABÉTICA

• El término se refiere a todas las manifestaciones renales de la Diabetes Mellitus. Afecta a todos los segmentos renales, tanto glomérulo como intersticio y vasos.

• Se considera Nefropatía Diabética a la enfermedad renal de todo paciente con Diabetes Mellitus de larga evolución, (> de 10 años) con proteinuria (> 0.5 g/dia) y otros signos de afectación de pequeño vaso (retinopatía) y sin evidencia de otra enfermedad renal.


EPIDEMIOLOGÍA

• La aparición de la nefropatía diabética se estima entre un 30-40%. Clínicamente más frecuente en diabéticos tipo 1 aunque parece más en relación con el control glucémico y el tiempo de evolución que con el tipo de diabetes.


CLINICA • Las lesiones glomerulares son muy frecuentes en la Nefropatía

Diabética, en forma de glomeruloesclerosis, que se puede manifestar con dos patrones histológicos que pueden coexistir o no:

• Glomeruloesclerosis diabética difusa: Es la lesión más común y consiste en un aumento difuso de la matriz mesangial y un ensanchamiento de la membrana basal. Es frecuente que se asocie a la gota capsular.

• Glomeruloesclerosis nodular (Lesión de Kimmelstiel-Wilson): Aparece en un 15% de pacientes con nefropatía diabética siempre asociado a la forma difusa. Es un dato muy característico. Consiste en nódulo situado generalmente de forma periférica en el glomerulo.


• En la evolución de la nefropatía diabética existen los siguientes estadios: – Estadio I: Fase precoz, no proteinúrica, que se caracteriza por un

aumento del filtrado glomerular. Los riñones pueden aparecer aumentados de tamaño. El aclaramiento de la creatinina y el transporte máximo de glucosa están aumentados.

– Estadio II: Aparece microalbuminuria intermitente en orina, fundamentalmente en relación con el ejercicio.

– Estadio III o Nefropatía Incipiente: Se caracteriza por microalbuminuria persistente en reposo. Se precisa una determinación de microalbuminuria positiva, es decir, más de 30 mg/dia en más de dos de tres muestras recogidas en un periodo de 3 a 6 meses. La microalbuminuria es el mejor marcador precoz de nefropatía, además de un marcador de mortalidad cardiovascular en diabéticos.


• Estadio IV o Nefropatía Establecida: Caracterizada por una proteinuria superior a los 300 mg/24 horas. A partir de este momento se produce un descenso progresivo de la tasa de filtración glomerular. La aparición de hipertensión suele ir paralela a la proteinuria y acelera la evolución de la enfermedad renal.

• Estadio V: Se caracteriza por insuficiencia renal grave • La Nefropatía Diabética puede permanecer silente desde el

punto de vista funcional durante mucho tiempo (10-15 años). Cuando se establece la nefropatía se puede llegar a la insuficiencia renal terminal en un plazo de 5 a 7 años.


• Otras manifestaciones clinicas de la diabetes mellitus son la mayor incidencia de infecciones urinarias y la necrosis de papila. En la primera, hay que tener en consideración que la orina rica en glucosa es un buen caldo de cultivo y que la disminución de las defensas y la vejiga neurógena favorecen la aparición de infecciones.


TRATAMIENTO • La reducción de la proteinuria es el factor más efectivo

para reducir la progresión de la enfermedad. Todos los antihipertensivos son útiles porque al reducir la presión arterial van a disminuir la hipertensión intraglomerular y la proteinuria y van a mejorar la supervivencia renal. Sin embargo, los que actuan dilatando la arteriola eferente (como los inhibidores de la enzima de la conversión, antagonistas de los receptores de la angiotensina II) son los más efectivos ya que asocian al control de la TA sistémica mayor disminución de la presión intraglomerular y la proteinuria.


CONTROL METABÓLICO ADECUADO DE LA DIABETES

• Es crítico llevar a cabo un buen control metabólico de la diabetes para prevenir la progresión de la afectación renoretiniana.

• El control adecuado de la presión arterial y de las cifras de glucemia mejoran la evolución y por cambios hemodinámicos revierten la microalbuminuria/proteinuria; aunque no corrigen lesiones histológicas.


INICIO PRECOZ DE LA DIALISIS

• El inicio de la diálisis se suele plantear antes que en el resto de pacientes para aclaramiento de creatinina < 15 ml/min ya que se trata de pacientes con pluripatología y alto riesgo cardiovascular.

UROLITIASIS

EPIDEMIOLOGÍA • Son numerosas las sustancias que se han

identificado formando parte de los cálculos. Su incidencia varía según el país e incluso según las áreas geográficas dentro del mismo país.

• Se pueden distinguir seis grupos de componentes: Oxalato cálcico, Fosfato cálcico, Fosfato no cálcico, Compuestos purínicos (Ácido úrico, urato amónico, urato sódico, xantina, 2,8 dihidroxiadenina), Aminoacidos (cistina), Otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etc.)

UROLITIASIS

• Los cálculos de oxalato de calcio son los más frecuentes, con cifras en torno al 65% seguidos por los infectivos y ácido úrico (alrededor del 15% cada uno) Fosfato cálcico de un 5% y los de cistina con una incidencia baja de (1-3%).

• La tercera década es la edad media de aparición, por primera vez, de la litiasis salvo en los de cistina, que suelen ser de aparición más prematura.

• La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de un nuevo cálculo cada dos o tres años. Por recidiva se entiende la aparición de una nueva litiasis de la misma composición y en la misma localización, en un intervalo menor de cuatro años entre un cálculo y otro.

UROLITIASIS

MANIFESTACIONES CLINICAS Y SU MANEJO AGUDO.

• El dolor agudo del cólico renal es la manifestación más típica de la litiasis renal. El dolor se produce por la sobredistención de la vía urinaria tras la obstrucción de esta por el cálculo. Es lógico, por tanto, que el cálculo deba desplazarse desde su origen calicical para producir sintomatología aguda. Ocasionalmente se observan cuadros de dolor vago renal en relación con litiasis calicicales no desplazadas.

UROLITIASIS

• El cólico renal o la crisis renoureteral suele aparecer de forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada irradiandose por el flanco hacia la ingle y los genitales. El paciente generalmente se encuentra afectado, con dolor que no cede al reposo, por lo que cambia de postura continuamente. Puede acompañarse de sintomatología vagal: Náuseas, vómito y sudoración. El dolor irradiado hacia la ingle generalmente indica que el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra en vecindad con la vejiga, o bien dentro de ésta, puede aparecer un cuadro irritativo, similar al síndrome miccional con poliaquiuria, disuria y tenesmo vesical.

UROLITIASIS

UROLITIASIS

• Los cálculos infectivos de estruvita y en menor medida de ácido úrico y cistina pueden crecer modelando las cavidades renales, litiasis coraliforme o en “asta de venado” manifestandose no como cólico sino como infecciones urinarias de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria e incluso insuficiencia renal terminal.

UROLITIASIS

DIAGNOSTICO • El análisis básico de orina muestra generalmente

hematuria y leucocituria. Una piuria importante apoyaría la posibilidad de infección sobreañadida.

• En teoría el 90% de los cálculos son visibles en una radiografía simple de abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente menor en las radiografías urgentes sin preparación intestinal. Radiologicamente la mayoría de los calculos son radioopacos, exceptuando los de ácido úrico y algunas otras composiciones infrecuentes (sulfamidas, xantina, indinavir).

UROLITIASIS

• La urografía ofrece información morfológica y funcional de ambos riñones. Debe tenerse en cuenta que durante el cólico renal puede observarse una anulación funcional sin que signifique necesariamente deterioro de dicha unidad renal. Mediante esta técnica se puede diagnosticar todo tipo de cálculos, ya sean radiotransparentes o radioopacos. El principal inconveniente es la introducción de contraste yodado que esta contraindicado en los pacientes con alergia, creatinina mayor de 2, mieloma múltiple o deshidratación importante.

UROLITIASIS

TRATAMIENTO

El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor, para esto es preciso conseguir una disminución de la presión dentro de la vía urinaria, lográndose con antiinflamatorios, que disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prostaglandinas, así mismo se pueden usar espasmolíticos, que disminuyen la presión intraureteral al relajar la pared del uréter.

PRÓXIMA SEMANA: TERCER EXÁMEN PARCIAL

PRESENTACIÓN DE SU CASO CLÍNICO

TAREA: FLUJOGRAMA DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA O

UROLITIASIS.

FISIOPATOLOGIA: Nefrologia

Health & Medicine

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