Fondo de Ojo Listo

FONDO DE OJO

FONDO DE OJOConsiste en la observación de la superficie interna del ojo

por detrás del cristalino, tapizado por la retina.

La evaluación incluye:segmento posterior del ojo: humor acuoso o cuerpo vitreo

Retina y la papila o sector intralobular del nervio óptico.

DIÁGNOSTICOENFERMEDADES QUE AMENAZAN VIDA DEL

PCT:•Retinoblastoma•melanoma coroideo•retinopatía hipertensiva

ENFERMEDADES OFTALMOLÓGICAS

LLEVAN A LA CEGUERA:

•Retinopatía del prematuro• retinopatía diabética•degeneración macular relacionada con la edad•excavación papilar glaucomatosa,•oclusiones vasculares de la retina• desprendimiento de la retina.

RETINA•Derivados de la capa externa de la copa óptica

C. Epitelio pigmetario

•Derivado de la capa interna de la copa óptica.( fotorreceptores: conos y bastones , conectados a las c. bipolares y estas a c. ganglionares cuyos axones terminan en el disco óptico)

Neuroepitelio

•Amacrina• horizontalesC. Integradoras

c. Muller VASCULARIZACIÓN

1. RED CAPILAR SUPERFICIAL: a nivel de la capa fibrosa2. RED CAPILAR PROFUNDA: a nivel de la capa granulosa o nuclear interna

RECOMENDACIONES

Evaluar la profundidad de la cámara anterior, para descartar ángulo ocluible. Ante la duda realizar

gonioscopia

Evitar la dilatación pupilar si el pct va a ser, en lo inmediato, evaluado por un neurocirujano

Antes de dilatar las pupilas del paciente

REFLEJO ROJO

Ningún examen del fondo de ojo se realizo en forma completa si no se efectuó bajo dilatación pupilar con oftalmoscopía binocular indirecta, combinada con la maniobra de identación de Trantas o efectuando una biomicrospopía con lente de 3 espejos de Goldman.

• principal causa de ceguera en neonatos

Retinopatía del prematuro

• principal causa de ceguera en la edad laboral

Retinopatía diabética

• principal causa de ceguera legal en pct >65 años

Degeneración macular

Algoritmo semiológico del fondo de ojoFONDO DE OJO

puedo examinarlo

¿Puedo instalar un colirio midriático ?

1.Evaluar polo posterior con oftalmoscopia directa2.Evaluar retina periférica con oftalmioscopía

binocular indirecta combinada+biomicroscopía con lentes de contacto.

no puedo examinarlo

Parcial totalmente

Ecografía electrofisiología

Si el fondo de ojo es NORMAL pero la FUNCIÓN VISUAL está comprometida, se solicitará estudios complementarios: campo visual, angiografía ocular, fluresceínica, electrofisiología

TOPOGRAFÍA DEL FONDO DE OJOFONDO DE OJO: superficie interna del segmento posterior

del Globo ocular

Integra: disco óptico : segmento intrabulbar del NO, retina, coroides, esclera.

SUPERFICIE DEL GLOBO OCULAR

Fondo de ojo centralPOLO POSTERIOR

Macula:

Disco óptico

Fondo de ojo intermedioPOLO INTERMEDIO

Área del FO que se extiende entre las arcadas

vasculares y una línea imaginaria que pasa por el

borde posterior de las ampollas vorticosas

Fondo de ojo periférico

Área del FO que se extiende desde las

ampollas vorticosas incluidas hasta la pars

plana

TOPOGRAFÍA DEL FONDO DE OJO

La unidad de medida que se usa como estimación en la descripción de los elementos y distancias para describir los hallazgos en el FO es el DIAMETRO DISCAL (DD)

• Limitada por las arcadas vasculares temporal superior e inferior.

• Mide: 3,5DD en eje horizontal, 2DD eje verticalMacula

•área central de la macula•Ubicación: 4mm hacia temporal, 0,8 mm inferior respecto al centro del disco óptico•Diámetro: 1,5mm (1 DD= 5°)

FOVEA• Área central de la fovea• Área avascular foveal, con ausencia de las capas nuclear

interna y de las células galglionares (0,3-0,5 mm)• OFTALMOSCOPIA: Intenso reflejo en el centro de la fovea

generado por el piso de está “umbo”: concavidad central de la foveola

FOVEOLA

• Forma oval con Ǿ mayor vertical • DD: 1,5DISCO OPTICO• Circunferencia mayor del ojo• UBICACIÓN:• Referencia externa: limbo esclerocorneal 13 mm hacia

posterior• Referencia interna: 5 DD hacia posterior desde la ORA

SERRATA pasando por delante de las ampollas de las venas vorticosas.

ECUADOR

FONDO DE OJO

SEMIOLOGÍA DEL FONDO DE OJO

EXÁMENES BÁSICOS

Oftalmoscopia Binocular Indirecta

Biomicroscopía del segmento posterior del

ojo

Oftalmoscopia Binocular Indirecta

• Método del segmento posterior del ojo. (Realizado por oftalmólogo).

• Visualización panorámica de retina. (Medios transparentes y opacidades).

• Imagen amplia invertida y real.• Maniobra de indentación escleral. (Retina

periférica-Ora serrata y Pars plana).

INSTRUMENTO

S

Oftalmoscopio Binocular

Indirecto

Lupa Convexa esférica

Indentador de Trantas

Oftalmoscopio Binocular Indirecta• Cabezal con sistema

óptico. (Reduce la distancia interpupilar)

• Reóstato (regulación de la intensidad de iluminación).

Lupa Convexa esférica• Biconvexa, esférica, 20

dioptrías.

Dibujo del fondo de ojo

• Representación en un gráfico de múltiples imágenes en diferentes meridianos del fondo de ojo.

• Trazado de la red vascular de la retina y otros hallazgos. (Áreas de retina desprendidas, lesiones retinales periféricas, lesiones melanocíticas, exudados, hemorragias).

• Cartillas preimpresas con círculos concéntricos: Ecuador, Ora serrata, pars plana).

Dibujo del fondo de ojo

• Con números romanos se indica la posición de los diferentes meridianos.

• Código de colores: Arteriolas retinales ROJOVénulas AZULRetina aplicada ROJORetina desprendida AZULDesgarros retinales ROJO CON PERÍMETRO AZULExudados AMARILLODrusen NEGROOpacidades VERDEHemorragias retinales ROJO

La imagen que ofrece la Oftalmoscopia binocular indirecta es de inversión total.

Se coloca la gráfica invertida sobre el pecho del paciente, y se representa en ella los hallazgos.

Biomicroscopía del segmento posterior del ojo

• Examen del segmento posterior del ojo con el paciente sentado en la lámpara de hendidura.

• Utilización de lentes intercalares o de contacto.

LENTE DE HRUBY, lente plano-cóncava, de – 55 a – 58.6 D, neutraliza el poder óptico del ojo. Ofrece una imagen virtual y derecha del fondo de ojo.

+ 90 D: 7,5x 40 °. Lente + 78 D: 10 X /30 °. Las imágenes invertidas y reales.

• Lente central (Polo posterior del fondo de ojo y sector central y post. Del cuerpo vítreo).

• Al estar expuestos en diferente angulación , los tres espejos permiten examinar:

Retina periféricaRetina intermedia

Lentes de contacto (Lente de tres espejos de Goldmann )

Cuando se examina por el lente central la imagen es derecha.Cuando se examina por los espejos la imagen es especular.

Lentes con vástago

• Para indentar la pared ocular.• Ofrece exposición de la extrema periferia

retinal, la ora serrata y la pars plana.

Aditamento de plástico• Tiene forma de cono truncado con indentador.• Dentro de estos se coloca los lentes de

Goldmann. (Lentes de Eisner).

Panfunduscopios

• Usadas tanto para semiología como para tratamiento.

• Se instila en la superficie del lente metilcelulosa. (Para evitar las burbujas).

Oftalmoscopia binocular Indirecta

Biomicroscopía del fondo de

ojo

Métodos semiológicos

complementarios

Despejándose: existencia de una solución de continuidad en retina, membrana epi-retinal macular,

evaluación de la interfase vítreo-retinal y tracción de

neovasos papilares o retinales.

• Corte óptico de estructuras del segmento anterior.

• Córnea y cristalino

Lámpara de hendidura

• Corte óptico del vítreo posterior y de retina.

Biomicroscopía con lentes de

contacto

Retina

Hendidura de luz

Membrana limitante interna

Epitelio pigmentario

retinal

Permite evaluar

alteraciones de espesor o anomalías de

posición o integridad.

Interfases

Línea de perfil

Anterior Posterior

• En el caso de un Edema de Retina localizado, al efectuar un barrido biomicroscópico, al llegar al sitio del edema se nota que ambas líneas de perfil se separan.

El Desplazamiento Anterior de la línea de perfil posterior hará pensar en elementos a nivel del subepitelio pigmentario.

El Foramen Macular se observa como una interrupción focalizada de la línea de perfil anterior.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• LA ANGIOGRAFIA ES UN ESTUDIO COMPLEMENTARIO QUE PERMITE EL ESTUDIO

DE LA CIRCULACION DE LA RETINA Y DE LA COROIDES EN DIFERENTES SITUACIONES

ANGIOGRAMA NORMALFluoresceína se inyecta en una VENA del codo

CORAZON CIRCULACION MENOR AORTA

CAROTIDASARTERIA OFTALMICAGLOBO OCULAR

En un PRINCIPIO• La Fluoresceína aparece en los vasos coroides, a los que llega por las arterias

ciliares posteriores.Desde la inyección hasta la aparición del colorante transcurren de 10-16 Segundos.POSTERIORMENTE• La Fluoresceína aparece en las arterias, venas, pasa al espacio intracelular,

COROIDES, ESCLERA.

Tiempos en el Angiograma

TARDIOVENOSOARTERIOVENOSO

(PRECOZ,MEDIO,TARDIO)

ARTERIALCOROIDEO

ANORMALIDADES

HIPOFLUORESCENCIA

BLOQUEO DE LOS VASOS COROIDEOS O RETINIANOS

PIGMENTOSANGRE

HIPERFLUORESCENCIA

ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LOS VASOS

COROIDEOS O RETINIANOS

PRODUCE FILTRACION DEL CONTRASTE AL

ESPACIOEXTRAVASCULAR

ECOGRAFIA METODO EVALUACION Y DIAGNOSTICO EN EL SEGMENTO POSTERIOR DEL OJO

• Es poco invasivo• Se utiliza una sonda que contiene un cristal

piezo eléctrico de 10 MHz atraves de los tejidos.• La señal de rebote es interpretada por el

equipo permitiendo:– FORMACION DE IMÁGENES BIDIMENSIONALES

(MODO B) – EVALUACION TISULARAL EXPLORAR LA

REFLECIVIDAD (MODO A)

FORMACION DE IMÁGENES

BIDIMENSIONALES (MODO B)

Precisión anatómica de la lesión

Exploración DinámicaEVALUACION DE MOVIMIENTOS Y POSMOVIMIENTOS

EVALUACION TISULARAL

EXPLORAR LA REFLECIVIDAD

(MODO A)Precisión Histológica de la lesión

Reflectividad de la lesión

Detectar vascularización tumoral

INDICACIONES DE LA ECOGRAFIA

CON OPACIDAD DE MEDIOS

Estado anatómico de las estructuras intraoculares

Desprendimiento de Retina, Hemorragia Vitrea

Permite determinar si la retina esta aplicada o sufre de tracciones, o esta

desprendida

SIN OPACIDAD DE MEDIOS

SOSPECHA DE TUMORES INTRAOCULARES

Lesiones Pigmentadas

EVALUACION DEL NERVIO OPTICODescartar Drussen De Papila, Edema

de las Vainas De La Papila

Electrorretinograma• Registro de la actividad

eléctrica de la retina, en presencia de un estimulo luminoso.

• Consta de 2 ondas :a y b • Onda a:

hiperpolarizacion de los fotorreceptores.

• Onda b: despolarización de las células de muller.

Electrooculograma metabólico

• Mide el potencial de acción en reposo entre la cornea que es electropositiva y el polo posterior que es electronegativo

• Refleja actividad del epitelio pigmentario y fotorreceptores.

Potencial evocado visual

• Registro del potencial de acción generado en la corteza visual por un estimulo luminoso emitidos por un monitor de video.

• Se utiliza en el estudio funcional de la vía óptica.

Tomografía de coherencia óptica• Estudio no

invasivo ,factible de ser reproducido con exactitud

• Importante en patología macular y de la capa de fibras nerviosas

• Imágenes de alta definición, se obtienen datos de volumen,altura,espesor,distancia y superficie.

FONDO DE OJO NORMAL

ColorDepende la irrigación de los vasos coroideos y retinales,intensidad de

la luz ,pigmento del epitelio y coroides

Aspecto

-fondo de ojo rojo compacto-fondo de ojo atigrado o en

mosaico-fondo de ojo albinoide

Reflejos

Mas evidentes en niños y jóvenes .Reflejos puntiformes se deben a la implantación de las células de muller sobre la

retina

Estriación Alrededor de la papila

Superficie o relieve

Es liso. Retina cubierta por

membrana limitante interna

Papila o disco ópticoConstitución: células ganglionares FormaTamaño • 1,8 +/- 0,3 mm diámetro horizontal• 1,9 +/- 0,3 mm diámetro vertical• Promedio 1,5 mmBordesColor: • blanquecino x

• RosadoNivel• Mitad nasal + elevada x > cantidad de fibras.• Centro excavación fisiológica• Se divide en 6 partes (tanto en sentido vertical y

horizontal)• La excavación ocupa de 2 – 3/6

VasosEmergencia• Arteria y vena

central de la retina (en realidad arteriola y vénula)

• Emergen de la papila

Trayecto• A poca distancia de

la papila da: una rama superior e inferior

• Cada una de ellas una rama nasal y una temporal

• De la rama temporal parten finas ramas para la macula

• Los vasos siguen dividiéndose hasta la extrema periferia (ramas terminales)

VasosCalibre• Ancho de las

ramas arteriales es 2/3 del ancho de las venas

Color• Arterias:

coloradas• Venas: +

oscuras

Vasos

Reflejos• Arterias: continuo

1/3 – 1/4 del ancho de las mismas• Venas: se interrumpe a menudo

1/10- 1/12 del ancho

Vasos

Cruces arteriovenosas• El pasar la arteria por encima de la vena, esta ultima

es percibida por transparencia indicando indemnidad de la pared arteriolar

Situación • Existen 2 redes vasculares:

– Superficial: en la capa de fibras – Profunda: en la granulosa interna

• Anastomosándose entre sí• Polo posterior una tercera red

Mácula

Situación• 1,5- 2 DP del BT de la papila• En una línea que pasa x borde inferior de la papilaTamaño• 3 DP de ancho• 2 DP de alto• 150 de diámetroAspecto: corona de vasos Color Reflejo: concéntrico , reflejo perimacular , reflejo foveolar

Lesiones oftalmoscópicas básicas• Manchas blancas algodonosas• Exudados duros• Edema retiniano• Hemorragias retinianas• Hemorragias pre- retinianas• Hemorragias retinianas supeficiales • Hemorragias intrarretiniana profundas• Hemorragias con centro blanco• Hemorragias subretinianas• Hemorragias subepitelio pigmentario• Pigmento• Exudados inflamatorios• Neovascularización retinal

• Áreas de blanqueamiento focal• Redondeadas o irregulares• Bordes estriados y borrosos• En la capa de fibras nerviosas de la Retina • + polo post • Representan un microinfarto• Se reabsorben en 6- 8 sem.

Manchas blancas algodonosasEs asocia a enfermedades que producen isquemia microvascular:

– Retinopatía diabética– Retinopatía hipertensiva– Obstrucciones venosas retinales– Vasculitis– Colagenopatías– SIDA

Angiografía con Fluorescencia de manchas algodonosas

• Acumulación amarillenta• Bien circunscrita• Por el deposito de lípidos y lipoproteínas• Por la permeabilidad vascular anómala• En capa plexiforme interna

Exudados duros• Presenta 2 tipos de distribución

– Patrón circinado: circulo parcial o completo

– Estrella macular: lineal radial total o parcial

• Se producen:– Retinopatía diabética– Retinopatía hipertensiva– Obstrucciones venosas

retinales– Macroaneurisma– Telangiectasias retinales– Edema de papila, papilitis

• Salida de liquido de la retina y su acumulación en el espacio extracelular

• La capa de fibras de Henle y la macula son particularmente susceptibles

• Puede ser difícil de diagnosticar clínicamente • Se recomienda la biomicroscopia de fondo de ojo y la OCT• Edema macular es común de la inflamación del segmento posterior,

la isquemia retinal o la filtracion vascular con exudado duro

Edema retiniano

El edema macular: una inflamación del segmento posterior, isquemia retinal, o filtración vascular con exudado duro

• Su aspecto indica su profundidad, lo que tiene importancia en su etiología y las secuelas clínicas

Hemorragias Retinianas

• La sangre extravasada se acumula en el espacio subhialoideo.

• Puede provocar desprendimiento vítreo localizado y luego se asienta con la gravedad.

• Aspecto en canoa

Hemorragia pre-retinianasProducido por:

Todas las causas de neovascularozacion preretineal (Diabetes, oclusiones vasculares)Desgarro retinalTraumatismosCualquier hemorragia intrarretinal que rompa la MLI

Hemorragias Retinianas SuperficialesExtravasación de sangre

de los capilares

superficiales de la retina.

Aspecto lineal tiene

forma (llama o astilla).

Producido por: axones en la capa de fibras

nerviosas.

Se ven en el polo posterior donde la capa

de fibras es de mayor

grosor.

CAUSAS

Retinopatía hipertensiva

Oclusión venosas retinales


Edema de papila, vasculitis, macroaneurisma

Hemorragias Intrarretinianas ProfundasExtravasación de sangre de los capilares profundos de la retina hacia las capas nuclear interna y plexiforme.Forma: redondeada en punto y manchaLimitada: por células de Muller y las neuronas.

CAUSAS



Oclusiones venosas

Vasculitis, macroaneurisma

Hemorragias con Centro Blanco

Hemorragia intrarretinal con acumulación de material blanco en su centro.

Conocidas como: Manchas de ROTH.

Consideradas como manifestación de endocarditis bacteriana.

Signo inespecífico que se observa en pacientes con: discrasias sanguíneas o anemia

Hemorragias Subretinianas

Extravasación de sangre hacia el espacio subretinial por debajo de los fotorreceptores.

Área de color rojo, con la retina elevada por la sangre, cubiertas por los vasos retiniales.

La hemorragia se absorbe en unas semanas, puede pigmentarse y tener aspecto blancoamarillento.

La perdida grave de visión es frecuente en hemorragias subfoveales.

CAUSASMembrana neovascular coroidea: degeneración

macular relacionada con la edad, miopía.

Traumatismos: ruptura coroidea

Macroaneurisma

Hemorragia Subepiteliales Pigmentario

Extravasación de sangre por debajo del epitelio pigmentario retinial (EPR).

De color oscuro (más marrón que roja), visibles las estructuras retiniales por encima.

CAUSAS

Membrana neovascular coroidea

Traumatismos

Tumores coroideos: melanoma, hemangioma.

• Retinitis pigmentosa con acumulaciones oscuras de pigmento en la periferia de la retina, llamadas "espículas óseas

PigmentoLa presencia de pigmentación intrarretiniana es patológica.

Se debe a la migración de células del EPR a la neurorretina con

distribución perivascular.

Se observa en:

Cicatrices de toxoplasmosis

Traumatismos

Cicatrices de criopexia

Retinosis pigmentaria (espículas óseas)

Uveítis: Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada, Enfermedad de Behcet

Rubeóla, Sarampión

Tóxicos: cloroquina-fenotiacinas

Distinguimos 2 cuadros:1. LA HIPERTROFIA BEGNINA DEL EPR: es frecuente en el

fondo de ojo en las personas caucásicas.Puede ser: congénita o adquirida

CONGÉNITOS: aspecto de acúmulos pigmentarios o como pisadas de oso, puede estar asociadas al Síndrome de Gardner (poliposis intestinal ligada a anomalías de tejidos blandos y duros).ADQUIRIDOS: consecutiva a un trauma.HIPERTROFIA SOLITARIA: lesión negra, plana, avascular y bien delimitada, con el tiempo la pigmentación central puede atrofiarse.

2. HIPERPLASIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO: involucra una hipertrofia, pero lo distingue la migración del pigmento y células del EPR hacia la retina neurosensorial adoptando una distribución perivascular.Esto genera el clásico aspecto de espículas óseas.

Exudados Inflamatorios

Depósitos blancos formados por detritos inflamatorios a cualquier nivel de la retina.

Presenta distribución perivascular.

El estímulo inflamatorio puede ser: intrínseco o extrínseco a la retina.

CAUSAS:

Retinitis: toxoplasmosis, citomegalovirus, necrosis retinial aguda.

Endoftalmitis

Vasculitis, colagenopatías, sepsis

Neovascularización Retiniana

Crecimiento de nuevos vasos

sanguíneos sobre la superficie

retinal o hacia la cavidad vítrea.

Los vasos anómalos tiene permeabilidad

y estructura anormal con

extravasación de líquido y

hemorragias.

Induce una respuesta fibrótica con distorsión de la arquitectura retinal y desprendimiento de retina traccional.

PATOGENIADeterminada por liberación de factores angiogénicos que estimulan la proliferación vascular y forman neovasos.

Factor común es la isquemia que provoca hipoxia retinal, se manifiesta clinicamente por: el cierre y pérdida del lecho capilar retiniano

CAUSASRetinopatía diabética proliferativa Oclusiones venosas retinales isquémicas Retinopatía del prematuroOtras: vasculitis – colagenopatíasEnfermedades hematológicas

Fisiopatología básica de los trastornos vasculares

Los mecanismos básicos son tres:

Obstrucción arterio capilar

Alteración de la permeabilidad capilar venosa

Exudación por vasos

subretinales

Los dos primeros mecanismos son comunes a muchas enfermedades que tienen manifestaciones en el fondo de ojo denominadas vasculopatías. El tercer mecanismo es fundamental importancia en enfermedades que comprometen la mácula

Exudación por vasos subretinales • Esta neovascularización las

mayoría de las veces se encuentra en la mácula, tiene un color gris sucio y se puede acompañar de acumulación de sangre, exudados duros por alteración de la permeabilidad de los vasos patológicos, edema de la retina, pigmento y cicatrización. El tratamiento es con factores antiangiogénicos o fotocoagulación directa.

Retinopatía hipertensiva • Representa la expresión oftalmológica del daño de un órgano

blanco secundario a la hipertensión arterial sistémica. • Esta acompañada por alteraciones tanto en la coroides como en

el nervio óptico.

Se describen dos cuadros clínicos:

Retinopatía hipertensiva crónica

Retinopatía hipertensiva aguda

compromete la red vascular retinal

retinopatía, coroideopatía y neuropatía óptica. Un paciente con hipertensión maligna consulta primero por su deterioro visual.

pacientes con un pobre control de la hipertensión arterial.

• La hipertensión maligna es raro, consiste en una rápida y severa elevación de la presión arterial ( sistólica>200 y distólica >140). Su persistencia pude conducir a un desenlace fatal. La edad promedio de diagnóstico es de 40 años.

Clasificación

Grado I

Pacientes hipertensos asintomáticas y con adecuada función renal y cardiaca

Grado II

Pacientes con mayor nivel de hipertensión pero aún con funciones normales

Grado III y IV

Son causados por hipertensión aguda

Grado 3 la funciones renales puede ser desde

adecuadas a severamente

afectadas. Puede existir albuminuria y microhematuria.

Grado 4 (hipertensión

maligna) la enfermedad renal, cardiaca o cerebral

es más severa.

Retinopatía HTA grado II. evidencia la afectación de las arteriolas de la retina, a modo de relación AV disminuida, rectificación de arteriolas nasales y el trayecto de aspecto arteriosclerótico que muestran las flechas.

Retinopatía HTA grado II. Caracterizada por una relación AVdisminuida y cruces patológicos.

Retinopatía HTA grado IIIrelación AV disminuida, celación AV disminuida, con refuerzo en la pared de las arteriolas (hilo de cobre), y unas lesiones blanquecino-grisáceas de aspecto algodonoso, próximas a los vasos, que son los llamados exudados blandos

Retinopatía HTA grado III, que muestra signos de afectación vascular, como la relación AV discretamente disminuida, refuerzo de la pared arteriolar y cruces (detalle), así como afectación parenquimatosa con la pequeña hemorragia perimacular (detalle).

Retinopatía hipertensiva Grado III

Retinopatía hipertensiva Grado IV

Cuadro oftalmológico

• Asintomática • Hallazgos clínicos:

Constricciones y dilataciones focales

de las arteriolas retiniales.

Tortuosidad

Aumento en el reflejo

arteriolar

Perdida de transparencia de la columna sanguinea

ARTERIOLAS EN HILO DE COBRE Y EN HILO DE PLATA

•Gravedad creciente de esclerosis vascular primitiva o reactiva

Hay un engrosamiento de la pared vascular por fibrosis, hialinización y estrechamiento de la luz vascular con lo que el reflejo vascular es más ancho y de aspecto metálico-cobrizo.

CRUCES ARTERIOVENOSAS •Vena menos visible o desaparece por debajo de la arteria (S. gunn)• SIGNOS CRECIENTES EN GRAVEDAD: Forma fusiforme de la vena antes y después del cruce, dilatación de la vena distal al

cruce y al arrastre de la vena en forma de arco (S. Salus)

SIGNO DE GUNN Gunn grado I: existe un afilamiento de la columna de sangre venosa a nivel del cruce. Gunn grado II: la vena parece como si estuviera cortada a nivel del cruce, hay una falta de columna sanguínea antes y después del cruce. Gunn grado III: además de la falta de la columna sanguínea venosa, a nivel del cruce se produce una dilatación del cabo distal venoso (remanso y éstasis venoso). Gunn grado IV: sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce (signo de pretrombosis).

Signo de Salus:

cruce AV patológico

• HEMORRAGIAS EN LLAMA: Capa de fibras nerviosas• MANCHAS HEMORRAGICAS REDONDAS: capa nuclear interna

HEMORRAGIAS RETINIALES

Complicaciones oculares secundarias a HTA crónica

Oclusiones vasculares retinales

Microaneurismas

Neuropatía anterior isquémica no arterítica.

Sintomatología ocular de la retinopatía hipertensiva aguda

Deterioro de la agudeza visual Escotomas

Diplopía

HALLAZGOS OFTALMOLÓGICOS


Coroidopatía hipertensiva (puntos de elschhing y estrias

de Siegrist)

FISIOPATOLOGÍA

Coroideopatía hipertensiva

Coroideopatía hipertensiva

LÍNEAS DE SIEGRIST:

Hipopigmentadas, sobre las

arterias coroideas, en pct con HTA no

controlada

+Gente joven

(eclampsia, preclampsia, feocromocit

oma)

Vasos coroideos son más afectados por la HTA aguda que los vasos retinales

•Vasos de la coroiocapilaris tienen trayecto corto sin ramificaciones, ángulos rectos,•Puntos de Elsching en un paltern disperso

Transmiten los cambios de PA de manera más

directa

• En respuesta a la HTA : vasoconstricción- sobrepasada por nuevos incrementos d PA-daño de capa muscular y endotelio

Coriocapilaris bajo control primario del SN

simpático

• Mantiene el tono vascular más tiempo que los vasos coroideos

Autorregulación de los vasos retinales

• Predominan cambios retinales (manchas algodonosas y exudados)

HTA crónica y lentamente progresica

La necrosis del epitelio pigmentario puede conducir al desprendimiento de retina

Neuropatía óptica hipertensivaEDEMA DE PAPILADefine

cuadro oftalmológico de HTA malign

a

FISIOPATOLOGÍA:

encefalopatía

hipertensiva con

Hipertensión

intracraneal o por

isquemia de la cabeza del nervio

óptico

Isquemia

causa de

perdida de visión

Correlación oftalmoscópica clínica (con la P. diastólica)

Diagnostico diferencial de la retinopatía hipertensiva

Retinopatía diabética Oclusión bilateral de la vena central de la retinal

Enfermedades vasculares del colágeno, sind. De hipoviscosidad arterial retinal

congénita hereditaria, sindrome de isquemia ocular(enf. Carotídea oclusiva)

Diagnostico diferencial cuando hay edema de papila y estrella macular

Descartar enfermedad intracraneal

Neurorretinitis


Neuritis óptica en sarcoidosis,

sífilis

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Agudeza visualNo afectada

1°y 2°

Moderadamente comprometida

3°

Notoriamente disminuida 4°

Duplica el riesgo de enfermedad coronaria o

IAM

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO

Tto antihipertensivo las alteraciones en el FO en

la HTA aguda se resuelven en pocos meses

En el 4° puede quedar

deterioro visual

↓ de la PA muy rápido en neuropatía óptica

hipertensiva → secuela perdida visual permanente

RETINOPATÍA DIABÉTICA

ES LA PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA EN SUJETOS DE 25 A 65 AÑOS

Riesgo de ceguera 25 veces mayor que el resto de la población.

Mas

del

90%

de las ceg

uera

por

dia

betes s

on evita

bles c

on trata

mie

nt

o sisté

mic

o y

oftal

mol

ógic

o.

CUADROS RETINALES

Maculopatía diabética Complicaciones de la retinopatía proliferante

La diabetes compromete la esencialmente la visión.

EDEMA MACULAR

Más común

Aislado o acompañado a retinopatía diabética

proliferativa

Visión central disminuida

Conservación de visión periférica

15 % de los pacientes sufren

perdida visual severa.

El 85 % de las perdidas visuales severas llevan a discapacidad visual grave o total. (Estadios avanzados de RDP).

La incidencia de RP en diabéticos tipo II, según reciban o no insulina varía entre 14 y 3 % respectivamente.

FISIOPATOGENIA DE LOS SIGNOS E HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

• La RD es esencialmente una microangiopatía de la retina.

• La retina es un tejido neural, cuyo funcionamiento requiere un microambiente aislado y preservado, tanto o más que el cerebro.

CAMBIOS PRECLÍNICOS• Pasan años (más de 10) antes que la retina

muestre signos clínicos visibles luego del comienzo de la diabetes.

Uniones entre células comienzan

a perderse

Membrana basal se engrosa por glicosilación

Se enlentece el tránsito capilar

de los leucocitos.

Disminuye el número de pericitos.

Se pierde la capacidad de

autorregulación del flujo vascular.

CAMBIOS CLÍNICOS POR PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA

FILTRACIÓN

EXUDADOS DUROS

FILTRACIÓN

EXUDADOS DUROS

CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR

MICROANEURISMAS

•Distensión de la pared de los vasos en algunas zonas.•Generando dilataciones aneurismáticas muy pequeñas.•Pueden o no ser visibles con el oftalmoscopio pero son muy evidentes en la angiografía.

MICROHEMORRAGIAS

•Estos cambios de pared capilar llevan a rupturas capilares que producen hemorragias puntuales.•Cambian su aspecto según la profundidad de la retina en la que se produzcan.

CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIONES CIRCULATORIAS

• El deterioro del endotelio vascular progresa y las paredes internas de los vasos son asediadas por leucocitos y dañadas por eritrocitos rígidos.

Produciendo oclusiones o cierres capilares que dejan áreas de retina sin irrigación, éstas al inicio son pequeñas y luego pueden ser más extensas.

La retina sin irrigación sufre hipoxia puede evidenciarse en caso de

Exudados algodonososCierre capilar es muy cercano a la fóvea y reduce la agudeza

visual.

EXUDADO ALGODONOSO• Acumulación del flujo

axonal de las células ganglionares.

• Se ven como manchas de bordes difusos que respetan el sentido de los axones.

• Son transitorios y no dejan secuelas.

MACULOPATÍA ISQUÉMICA• Cierre de capilares

adyacentes a la fóvea.• Paciente refiere perdida

de la visión.

CAMBIOS CLÍNICOS POR PROLIFERACIÓN DE VASOS NEOFORMADOS

• La formación de nuevos vasos a partir de vasos preexistentes en el ojo diabético es un proceso que comienza y no se detiene.

Los nuevos vasos estimulados por la hipoxia crecen dentro de la retina, luego en su superficie y por último en la cavidad vítrea adhiriéndose a la hialoides posterior.

NEOVASCULARIZACIÓN

•Observados con el oftalmoscopio en el disco papilar.•Cierre capilar es muy cercano a la fóvea y reduce la agudeza visual.

ROSARIO VENOSO

•Alteración del calibre de las venas en forma segmentaria y secuencial.•Imita las cuentas de un rosario •Es un reflejo del aumento del flujo y de la perdida de autorregulación del tono vascular.

ANOMALÍAS MICROVASCULARES INTRARRETINALES

•Vasos con recorrido anómalos, ubicados en la retina.•Tortuosos, de calibre irregular y dilatados•Aparecen adyacentes a áreas de no perfusión.

HEMORRAGIAS VÍTREAS

•Es la complicación más frecuente.•Pueden ser menores y superficiales , o ser masivas y ocupar todo el vítreo.

CAMBIOS CLÍNICOS PRODUCIDOS POR FIBROSIS Y RETRACCIÓN INTRAVÍTREAS

• La presencia de sangre en el vítreo con todos sus elementos formes (Eritrocitos, plaquetas, leucocitos, macrófagos, fibroblastos) terminan con un proceso de cicatrización común, que dentro del ojo tiene consecuencias trágicas.

El vítreo está adherido a la retina

en forma laxa.

Al contraerse el vítreo durante la

retracción cicatrizal, se desprende.

Pero se mantiene unida a sectores como la Mácula,

Papila, el recorrido de grandes vasos.

El desprendimiento ocurre casi siempre en la Mácula lo que explica la

perdida visual severa.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL

Influencia de los Factores Sistémicos sobre la RETINOPATIA DIABETICA

1. LIPIDOS EN SANGRE

• EXUDADO DURO, EDEMA MACULAR

2. HIPERTENSION ARTERIAL

3.ENF. OCLUSIVA CAROTIDEA SEVERA

4. ENF. RENAL AVANZADA

5. ANEMIA

6. EMBARAZO

CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA

COMO EVITAR CEGUERA POR DIABETES

• Realizar el seguimiento ocular luego del diagnostico

• Educación del paciente sobre las consecuencias de su enfermedad

• Capacidad del medico para decidir el tratamiento, en el momento oportuno y sin perdida de tiempo

Examen Oftalmologico

• Fondo de ojo mediante oftalmoscopia binocular indirecta bajo dilatación pupilar y complementada con biomicroscopia en la lámpara de hendidura.

• Todo pact con Diabetes debe ser evaluado. Por un oftalmologo entrenado en patología retinal.

Examen Oftalmologico• EVALUACIONGRADO

• lapso no menor de 1 año.Sin Retinopatìa

• < 9 mesesPROLIFERATIVA LEVE

• <6 mesesPROLIFERATIVA MAXIMA

• Antes de la concepción , 1 trimestre. 3 trimestre EMBARAZO

• Frecuente retinopatía progrese rápidamente HEMODIALISIS

Exámenes Auxiliares

OFTALMOSCOPIA BINOCULAR INDIRECTA

BAJO DILATACION PUPILAR

•IMPRESENDIBLE EL EL EX DE RETINA

RETINOFLUORESCEINOGRAFIA RFG

•CON CONTRASTE•INDICACIONES•DETSCTAR PUNTOS DE FILTRACION EN EDEMA MACULAR Y PLANIFICAR TX CON LASER•EVIDENCIAR LAS AREAS DE BLOQUEO CAPILAR•DX DE MACULOPATIA ISQUEMICA•DETECCION DE NEOVASCULARIZACION INCIPIENTO

TOMOGRAFIA COHERENCIA OPTICA

•EDEMA MACULAR DIABETICO

ECOGRAFIA

•ESTADO DE LA RETINA•HEMORRAGIA VITREA

VITRECTOMIA

INDICACIONES

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

HEMORRAGIA VITREA QUE NO SE REABSORVE ESPONTANEAMENTE

RETINOPATIA PROLIFERATIVAQUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO CON PANFOTOCOAGULACION LASER

EDEMA MACULAR QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO CO LASER, TACCION VITREO MACULAR

OCLUSIONES VASCULARES RETINALES

• 2da vasculopatía mas frecuente

• Mayores de 65 años• Obstrucción de vena

central(OVCR)• Obstrucción de venosa

de rama(OVR)

• Factores predisponentes:– Edad avanzada– HTA– DM– Índice de masa corporal

>20– Coagulopatias– Síndrome de

hiperviscosidad– F. oculares: glaucoma– Hipermetropía

Obstrucción de venosa de rama(OVR)

Cuadro clínico

•Hemorragias retinales profundas y superficiales•Dilatación y tortuosidad venosa•Exudados algodonosos y edema retinal

Cuadro clínico

•Mas común: cruce arterio-venoso de la rama temporal superior•AV: disminuida

Obstrucción de venosa de rama(OVR

Fisiopatología

Engrosamiento de la adventicia

arterial

Comprime la vena

Flujo turbulento

Daño endotelial

Oclusión trombotica de la

rama venosa

Obstrucción de venosa de rama(OVR

Isquémicas

Presenta 5 o mas diámetros papilares de falta de lleno

vascular

No isquémicas

Presenta < 5 diámetros papilares

Obstrucción de venosa de rama(OVR)Complicaciones

Edema macular

Neovasculizacion retinal y discal

Hemorragia vítrea

Desprendimiento de retina regmatógeno y/o traccional

Neo vascularización iridiana y glaucoma neovascular

Obstrucción de venosa de rama(OVR)Pronostico

• 50 al 60% de los pacientes mantienen una AV 20/40• Principales causas de perdida de la agudeza visual:

• Isquemia macular• Edema macular cistoideo • Alteraciones pigmentarias maculares• Fibrosis subretinal• Desprendimiento de retina regmatógeno y/o traccional

Obstrucción de vena central

• Perdida severa AV.

Fondo de ojo:• Hemorragias retinales

superficiales y profundas,enfroma radiada

desde N.OPTICO• Tortuosidad vascular

• Edema de papila• Exudados algodonosos

Obstrucción venosa central

Isquémicas No isquémicas

Área de no perfusión < 10 diámetros papilares

Obstrucción de vena central

• Factores predisponentes:– HTA– DM– Glaucoma crónico de ángulo

abierto– Anticonceptivos orales– Diuréticos– Coagulopatias– Síndrome de hiperviscosidad– Policitemia,disproteinemias,

vasculitis

Obstrucción de vena centralPronostico

• Muy reservado en formas isquémicas• 10% de los ojos afectados logran una AV >

20/400• 80% AV < 20/200

Oclusión de la vena central

Tratamiento• Ablativo(Panfotocoagulacion): para evitar la

liberación de factor angiogenico en las formas isquemicas

• Obliterativa: inyección intravitrea de corticoides en el edema macular

• inyección intravitrea de drogas antiangiogenicas en el edema macular y la neovascularizacion

Oclusiones arteriales de la retina

1. Oclusión de la arteria central de la retina2. Oclusión de rama arterial de retina

Oclusión de la arteria central de la retina

• Poco frecuente• Bilateralmente es menos frecuente aun (2 %)• Edad media 60• Hombres


Etiología• Émbolos• Trombosis intraluminal• Hemorragia bajo una placa aterosclerótica• Vasculitis• Angioespasmo• Necrosis arterilar hipertensiva


Entidades asociadas• HTA• Ateroesclerosis carotidea• Diabetes• Valvulopatias• Arteritis de células gigantes


Sintomatología• Perdida brusca e indolora de visión • Episodios previos de amaurosis fugax


Cuadro oftalmoscopico• Retina opaca edematosa• Foveola roja cereza(x circulación coroidea)• Arterias finas y columna sanguínea fragmentada• 20 % se detecta embolo arterial• Edema retinal se resuelve en 4-6 h• Secuela: palidez papilar


Tratamiento• Eficacia es pobreo Masaje ocularo Paracentesis de la cámara anterioro Anestesia retrobulbar


Pronóstico• Dependerá:

– grado– tiempo de obstrucción – existencia o no de ciliorretinales

• 70 % queda con una agudeza visual inferior a 20/400

Oclusión de rama arterial de la Retina

Sintomatología• Dependerá del área de la retina infartada• X fuera del polo posterior pasa inadvertida


Cuadro oftalmoscopico• Retina correspondiente al área no perfundida

se muestra opaca por edema • Horas hasta días• Posteriormente se recanaliza y edema

desaparece


• Etiología• É mbolos:

– De colesterol : art. carótidas– De plaquetas + fibrina: grandes vasos– De calcio: válvulas cardiacas– Grasos: fracturas


Tratamientoo Masaje ocular para hacer migrar el embolo


Pronostico• 80 % agudeza visual final 20/ 40 o mejor• Lesión secuelar en el campo visual


• Fibroplasia retrolental• Enfermedad proliferativa vascular• Principal causa de ceguera en prematuros


Riesgo de desarrollar la enfermedad• Peso al nacimiento: < 2000 g• Edad gestacional: < 36 sem• Sometidos a oxigenoterapia


Otros• Transfusiones sanguíneas• Enfermedades intercurrentes• pCO2


• Todos los pretermino dentro de la población de riesgo debes ser examinados por un oftalmólogo con oftalmoscopia indirecta e identacion en la 4ta semana


Etiopatogenia• El crecimiento de los vasos retinales se

produce desde el nervio óptico a la periferia• Se completa a la semana 36 de gestación y

semana 40 para la retina temporal• Células precursoras ares son vulnerables a

excesiva concentración de oxigeno


Produce• Vasoconstricción • Interrupción de la angiogenesis• Obliteración de los capilares• Shunts Arteriovenososo Hipoxiao Sintesis de sustancias angiogeneticaso Neovascularizacion

Clasificación

• GRADO 1: línea de dermacación (zona de transición entre la retina vascularizada y retina isquémica).

• GRADO 2: cordón (línea engrosada como producto de la proliferación fibrovascular intrarretinal al estímulo angiogénico).

• GRADO 3.: cordón + proliferación extrarretinial (cordón engrosado con penachos de neovasos).

• GRADO 4: desprendimiento de retina subtotal.Grado 4 A: extrafovealGrado 4 B: despendimiento de retina subtotal

compromete la fóvea.• GRADO 5: desprendimiento de retina total

El desprendimiento total de la retina tiene una configuración ene túnel, de acuerdo al estado de cierre y apertura de sus extremos anterior y posterior se subdiviven:

ABIERTOS/ABIERTOS

ESTRECHOS/ESTRECHOS

ABIERTOS/ESTRECHOS

ESTRECHOS/ABIERTOS

• La enfermedad plus de define como dilatación y tortuosidad vascular retinal en el polo posterior, turbidez vítrea y mala dilatación pupilar.

• Si la enfermedad plus se presenta con neovascularización en la zona I o en la parte posterior de la zona II existe riesgo de una progresión rápida.

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ZONA 1: cuyo centro es la papila y su radio es 2 veces la distancia entre la fóvea y papila.

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ZONA 3: espacio semilunar temporal, entre el limite de la zona 2 y la ora serrata.

• Cuanto más posterior es la localización de la enfermedad peor es el pronóstico.

• Se define como: estadio umbral al grado 3 en zona 2, con una extensión de 5 horas seguidas del reloj u 8 horas discontinuas con enfermedad plus.

Planificación de los ControlesNeonatos que deben ser examinados como mínimo

semanalmente:

Retinopatía del prematuro (ROP) más leve que estadio umbral en zona 1.

ROP en zona 2 en los siguientes estadios:

Estadio III sin plus

Estadio II con plus

Estadio III con plus, pero sin extensión indicada para el tratamiento.

B. Neonatos que deben ser examinados con intervalos de 1 a 2 semanas:

1. ROP en zona II menos severa que en el grupo anterior.

2. Sin signos de ROP, pero con una incompleta vascularización retinal de la zona I.

Patologías Oftalmológicas Asociadas a la ROP

Los pacientes que han padecido ROP pueden presentar las siguientes condiciones:• Miopía• Astigmatismo miópico• Anisometría• Estrabismo• Ambliopía• Catarata• Glaucoma• Desprendimiento de

retina

Tratamiento

CRÍOTERAPIA O FOTOCOAGULACIÓN LÁSER

Los ojos que llegan al estadio umbral deben recibir tratamiento para evitar la progresión a los estadios 4 o 5 y a la fase cicatrizal de la enfermedad.

La crioterapia se recomienda usarlo con el equipo pediátrico, dado que 5% de los pacientes pueden desarrollar un paro respiratorio o cardiorrespiratorio durante el tratamiento.

En la actualidad se trata la zona isquémica con láser.

Cirugía• En casos de ROP en estadio 4 hay dos

estrategias:1. Cirugía externa mediante buckling escleral2. Vitrectomía respetando el cristalino• En estadio 5 se utiliza la vitrectomía con

disección de las membranas fibrovasculares.• Pronóstico es muy sombrío.• La reaplicación de la retina parcial o total se

logra en un 30%, y a los 5 años el 25%.

Degeneración Macular Relaciona con la edad (DMRE)

Es la primera causa severa de perdida visual irreversible después de los 60 años.

Su incidencia aumenta con la longevidad y altera la calidad de vida.

30% de personas > 75años padecen esta enfermedad.

EtiopatogeniaNo es bien conocida pero se debe a la interacción compleja de múltiples factores genéticos y

ambientales.

El gen identificado con esta enfermedad

es el factor complementario H.

Durante el envejecimiento normal se van perdiendo la capacidad de

metabolizar los productos metabólicos provenientes de la

fagocitosis de los segmentos externos de los fotoreceptores.

Partes de los detritus metabólicos se

depositan en la lámina basal y en la capa

colágena anterior de la membrana de Bruch.

Tiene aspecto de puntos amarillentos y se denominan drusen.

Existen 2 tipos de drusen:• DRUSEN DUROS que

son más pequeños y de bordes bien definidos.

• DRUSEN BLANDOS son más grandes y de bordes difusos, son los más importantes porque evolucionan a DMRE.

Factores de Riesgo

Aparte de la condición genética, edad y el tabaquismo, existen otros factores de riesgos:

Irradiación UV y a la luz azul del espesor solar por el estrés oxidativo de los fotorreceptores.

H.T.A., hiperlipidemia y obesidad.

Sexo femeninos

Iris claros (con fondo de ojo hipopigmentado)

Hipermetropía

Formas Clínicas

• Existen 2 formas clínicas:1. Formas secas, atróficas o geográfica; es la más común

(90%), más benigna y lentamente evolutiva.Dificultad progresiva en la definición visual (lectura y costura).Aparecen pequeñas placas extrafoveales, aumentan de tamaño y comprometen la fóvea.

2. Forma húmeda, exudativa o neovascular, menos frecuente (10%) pero más grave bajo el aspecto histológico y funcional.Aparece de forma aguda y dramática provocando deterioro visual.

diagnóstico diferencial

1. Trombosis de rama venosa macular 2. Melanoma de coroides 3. Exudado duros de la Maculopatía

Diabética4. Coriorretinopatía Central Serosa5. Drussen Familiares Dominantes6. Edema Macular Cistoide7. Desprendimiento Seroso del Epitelio

Pigmentario8. Coroideopatía vascular polipoidea

Exámenes complementarios

• Patología macular es indispensable incorporar el Test de Amsler

• Ante la sospecha de un DMRE el primer estudio es una RFG• En la forma seca el angiograma muestra, además de los

Drussen, áreas hiperfluorescentes correspondiente a las placas atróficas del EP que ha perdido su condición de pantalla, y que permiten observar, a su través la trama vascular de los grandes vasos coroides.

• En la forma exudativa se puede comprobar, desde los tiempos precoces del angiograma, una mancha muy hiperfluorescente(mancha caliente), progresivamente creciente y filtrante.

Tratamiento

FR

Más benigna Consiste en indicar anteojos

oscuros con filtro UV

Disminuir los riesgos cardiovascular o combatir el tabaquismo

Antiangiogénesis Tratamiento de las formas neovasculares

Consiste en atacar farmacológicamente al factor del crecimiento tumoral

Otras drogas como silenciadoras de genes como el siRNA

Maculopatía miópica

Disminución brusca de la visión en OI

junto con deformación

de las imágenes de 1

día de evolución

Al examen de OD : igual

último control: OI: se constata

un agudeza visual con su corrección de

1/10

El fondo de ojo izquierdo

muestra un lesión macular central

pequeña, de aspecto grisáceo,

con e scaso líquido subretinal

y un a hemorragia

retinal profunda.

Definiciones epidemiología Dentro de la miopía se distinguen 2 cosas diferentes

la miopía simple

Es una variación normal en el error refractario

la degenerativa Aumento en la longitud axial mayor de 26 mm asociada con

degeneración coroidea retinal progresiva en el polo posterior

Fondo de Ojo Listo

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