Formas de cicatrización

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Piel Cicatrices queloides e hipertróficas: son procesos de cicatrización anormales que ocurren después de una lesión por traumatismo o quirúrgica. Se caracterizan histológicamente por un deposito muy abundante de colágeno.

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Piely Cicatrices queloides e hipertrficas:

son procesos de cicatrizacin anormales que ocurren despus de una lesin por traumatismo o quirrgica. Se caracterizan histolgicamente por un deposito muy abundante de colgeno.

y Aumento de RNA mensajero para colgeno tipo I,

sugiere que resultan de la regulacin anormal de la produccin de colgeno a nivel de la transcripcin.

Cicatriz hipertrficaPermanece dentro de los limites de la herida original y casi siempre remite con el tiempo

Cicatriz queloideSe extienden mas halla de la herida original y no suelen retraerse. Recurren despus de extirparse a menos que se proporcione algn tratamiento adicional

tratamientoy Inyeccin intralesional de triamcinolona 40mg/ml

- lesin mas blanda - suave - mas pequea.y Propionato de clobetasol (tpico)

Tubo digestivoy Anatoma

* Epitelio mucoso- formado por una capa celular, renovacin 8 das * Lamina propia- formada por colagenas tipo I,III y V , y elastina * Muscular de la mucosa- motilidad intestinal formada por varios tipos de colgena * Submucosa- separa la mucosa de la muscular, formada por varios tipos de colgena *Muscular externa- motilidad intestinal formada por musculo liso con predominio de colagena tipo I, III y V

Lesin y Reparacin2 factores importantes: la profundidad de la lesin y la cronicidad.y Lesin epitelial-

*Restitucin rapida y el revestimiento epitelial se restablece en cuestion de horas *Agentes causales: cido, digestin pptica o agentes quimioterapicos en el estmago

y Lesin capa mucosa

* No hay respuesta celular mesenquimatosa si la lesin se confina a la mucosay Lesin capa submucosa

* Induce reparacin celular mesenquimatosa * Celulas de la mucosa o capas musculares ms profundas migran al rea de lesin y se sitan debajo de la colgena reparadora * Lesin denominada lcera (tapn de clulas de musculo liso y colgena en su base)

y Lesin aguda:

* Proceso de reparacin cede, * Colagena se reabsorbe y * Arquitectura del intestino se preserva. Lesin crnica: * Acumulacin de tejido de cicatrizacin *Mucosa pierde distensabilidad sobre msculo * Pared intestinal se engruesa (estenosis y obstruccin)

Tendonesy Los tendones unen msculo con hueso y permiten que

la fuerza muscular lleve a cabo movimientosy Formadadas por colagena tipo I con proteoglucano que

regula el tamao de las fibrillas de clagena

y Los flexores que se localizan dentro de las vainas

flexoras fibrosas de los dedos constituyen un problema para el cirujano.y Esto se debe a que cuando cicatrizan juntas se pierde la

funcin del tendn porque la cicatriz entre tendon y vaina impide deslizamiento.

y La movilidad no previene el deposito de colgena pero

s alarga la cicatriz y permite el movimiento suficiente para el deslizamiento del tendon.y Aumentan cicatrizacin tendinosa: y Estimulacin electrica, AINES, acido hialuronico y

factores de crecimiento

Huesoy Fractura

Inflamacin, edema Hematoma y dolor

Hipoxia del tejido

plaquetas, monocitos, neutrofilos, osteoblastos y osteoclastos, neovascularizacin

Transformacin celulas osteoprogenitoras y migracin de clulas hemtogenas

y Estos cambios en el transcurso de algunas semanas

llevan a formar el callo blando, una frula fibrocartilaginosa local de tejido de granulacin y cartlago lo cuales dan estabilidad a la fractura.y En una fractura no complicada el callo blando se

transforma en hueso por osificacin endocondral. (6 8 semanas)

y En este proceso el cartlago del callo blando se osifica y Osteoblastos originados en periostio y conducto

medular se desplazan desde la periferia de la fractura hacia su interior generando hueso nuevoy Remodelacin del hueso conforme su estructura se

altera y su aspecto se aproxima al de un hueso normal

y Lesin

Granulacin Callo Modelamiento Remodelamiento Cicatrizacin final

y El proceso de reparacin de fractura mediante fijacin

interna rigida con placas y tornillos

y Extremos del hueso en oposicin, sin movimiento no

se forma callo blandoy Cicatrizacin directa entre los fragmentos del hueso en

la lesin sin osificacin endocondral

y Factores que causan unin retardada o falta de unin

del hueso: *Locales- sitio de la fractura, presencia y grado de lesin en tejido blando, prdida de hueso, reduccin inadecuada, inmovilizacin insuficiente, infeccin, radiacin previa, escaso riego sanguneo.

y Se puede emplear injerto de hueso para tratar la falta

de nion o reemplazar fragmentos perdidos del esqueleto.y Mecanismos primarios: Osteogenesis y

Osteoconduccin

y Osteogenensis: formacin de hueso nuevo por clulas

que sobreviven en el injertoy Osteoconduccin: proceso e crecimiento de vasos

sanguneos y clulas de tejidos circunvecionos dentro del injerto seoy Osteoinduccin: transformacin de clulas locales

indiferenciadas en clulas formadoras de huesos.

y Protenas que influyen en la cicatrizacin del hueso:

* Protena morfognica del hueso (BMP)- induce a las clulas del tejido conjuntivo perivascular a convertirse en clulas osteoprogenitoras * OP-1- subunidad de BMP, acelera el proceso de cicatrizacin en fracturas

Cartlagoy Lesiones superficiales del cartlago auricular

Provocan respuesta inflamatoria mnima y dependen de los condrocitos cartilaginosos para cicatrizar.y Lesiones profundas del cartlago auricular producen

una respuesta inflamatoria y de cicatrizacin mayor

Heridas agudas Persona sana Se cierra en forma primaria o por segunda intencin

Heridas crnicas No cicatriza por algn trastorno patolgico subyacente Cicatrizan hasta un punto

Heri as ag as

Heri as cr icas

Res lta e a tra sit ri i ci exter a e te al teji

Se rigi a e lesi es fsicas y bi q icas e raci pr l ga a

Pr l ga la etapa i fla at ria e la reparaci e la heri a

Da

tis lar exte s y cicatrizaci eficie te

Reparacin normalP respon en a s stancias imiotcticas

Se activan y migran a travs el en otelio hacia el sitio e la heri a

Destr yen y fagocitan bacterias contaminantes as como teji o necrosa o o aa o Liberan enzimas y protenas catinicas

Ulceras por estasis venosay Son el resultado final de una obstruccin venosa

profunda o incompetencia valvular.Aumento de la presion venosa

Dilata las venas y aumenta la permeabilidad capilar

Promueve la extravasacin de liquido y protenas de peso molecular elevado

y Suelen ocurrir por encima o cerca del malolo medial,

tienden a ser amplias y de forma irregular y Extensin: por debajo de la epidermis hasta la profundidad de la aponeurosis y Se rodean de un rea de queratinocitos hiperproliferativos. y manguitos de fibrina alrededor de los vasos.

Ulceras por presinlesin de la piel originada por una presin mantenida sobre un plano o prominencia sea, o por la friccin, cizallamiento o combinacin de las mismas, causando una isquemia que provoca degeneracin de dermis, epidermis, tejido subcutneo, pudiendo afectar incluso msculo y hueso.

Tres mecanismos que provocan la aparicin de estas lesiones basados en la alteracin del riego sanguneo de la zona por una causa externa, la presin o la friccin.y Presin y Friccin y cizallamiento

y Presin: Es una fuerza que acta perpendicular a la

piel como consecuencia de la gravedad, provocando un aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y otro externo a l

y Friccin: fuerza tangencial que acta paralelamente a

la piel, produciendo roces, por movimientos o arrastres.y Cizallamiento: Combina los efectos de presin y

friccin

presin capilar 16-32mmHg ( )

ocluir el flujo sanguneo capilar en los tejidos blandos Hipoxia necrosis.

ClasificacinEritema de piel intacta. II. Perdida de una parte del espesor de la piel que afecta epidermis, dermis o ambasI.

III. prdida de todo el espesor de la piel que implica dao o necrosis del tejido subcutneo que puede extenderse hacia abajo pero no atraviesa la aponeurosis subyacente. IV. Perdida de todo el espesor de la piel con destruccion extensa

Ulcera diabticaFisiopatologa1.

Hiperglicemia 2. Neuropata 3. Angiopata

y 1. Hiperglicemia:

causa del dao neuroptico del endotelio vascular, de las capas arteriales y de la actividad autoinmunitaria

y 2. Neuropata sensitivomotora:

Insensibilidad en la propiocepcin Prdida del mecanismo de proteccin y alarma Contracturas musculares en ciertas reas, y debilidad en otras: prdida del equilibrio entre fuerzas flexoras y extensoras: pie en garra

Puntos de apoyo anormales se localizan en prominencias seas Calzado inadecuado presiona un ortejo contra otro: lceras en beso

2. Neuropata autnoma: Anhidrosis 3. Angiopata Su efecto directo es la isquemia del pie En los diabticos, su consecuencia es la gangrena o la cronicidad de las lceras neuropticas La isquemia contribuye al incremento o persistencia de la septicemia Esto causa falla en la cicatrizacin