GLAUCOMA

GASTELO SALAZAR KENYI YONATAN

UNPRG

OFTALMOLOGÍA

HUMOR ACUOSO

filtrado de plasma en el estroma del cuerpo ciliar.

secreción activa por el epitelio ciliar no pigmentado (80%)

bomba Na+/K+/ATPasa que segrega iones de sodio a la cámara posterior (CP).

secreción pasiva por ultrafiltración y difusión (20%)

PRESION INTRAOCULAR (PIO)

GLAUCOMA«grupo de trastornos que tienen en

común una neuropatía óptica característica potencialmente

progresiva que se asocia a pérdida del campo visual con la progresión de la

lesión, y en la que la presión intraocular suele ser un factor modificador clave»

EVALUACIÓN CLÍNICA EN EL GLAUCOMA

Tonometríamedición de la presión intraocular. El Instrumento mas usado es el tonómetro de aplanacion de Goldmann, que mide la fuerza requerida para aplanar un área fija de la cornea.

El espesor corneal influye : La presion intraocular es sobreestimada en ojos con corneas gruesas y subestimada en ojos con corneas delgadas. Esta dificultad puede superarse por medio del tonometro de perfil dinamico de Pascal

Paquimetría

EVALUACIÓN CLÍNICA EN EL GLAUCOMA

Evaluación del disco ópticoEl disco optico normal tiene una depresion central (la copa fisiologica o excavacion) cuyo tamano depende de la densidad de las fibras que forman el nervio optico en relacion con el tamano de la abertura esclerotica a traves de la cual deben pasar

EVALUACIÓN CLÍNICA EN EL GLAUCOMA

Examen del campo visualLos defectos de campo visual no se detectan hasta que hay casi 40% de perdida de los ganglios retinianos.

La perdida de campo glaucomatosa no es especifica por si sola, ya que consiste en defectos del haz de fibras nerviosas que pueden verse en otras enfermedades del nervio optico; pero el patron de perdida de campo, la naturaleza de su progreso y la correlacion con cambios en el disco optico son caracteristicos de la enfermedad.

EVALUACIÓN CLÍNICA EN EL GLAUCOMA

Gonioscopia Es un método diagnóstico que nos sirve para valorar la profundidad y forma del ángulo de la cámara anterior con ayuda de la lámpara de hendidura y lentes accesorios especiales (goniolentes).

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO

Factores de riesgo1. PIO2. Edad3. Raza (raza negra)4. Antecedentes familiares de GPAA. 5.Diabetes mellitus..6. La miopía

La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico es 27 +/- 3 mmHgpérdida de fibras nerviosas • aumento de la excavación

papilar• alteraciones del campo visual

de inicio periférico.En fases avanzadas, la excavación llega al borde de la papila y los vasos se ven desplazados hacia el lado nasal

Patogenia y Dx

GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO

Factores de riesgo:• mayores de 50 años• Género femenino• fáquicos (con

cristalino) • Hipermétropes,

asiáticos

Patogenia y Dx30 mmHg: se altera la bomba endotelial, (transparencia corneal) y se origina edema corneal40-50 mmHg: dolor intenso (territorio del trigémino), blefaroespasmo, lagrimeo, inyecciónMixta, bradicardia, hipotensión arterial,náuseas y vómitos80-90 mmHg: colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana, dolor, disminución de la agudeza visual y unagran dureza del globo al tacto

TRATAMIENTO

Pueden ocurrir depresion, confusion y fatiga

Mecanismo de acción (MA): disminución en la producción de humor acuoso al actuar sobre los receptores beta del cuerpo ciliar.

Antagonistas adrenérgicos o bloqueadores betaPrincipio activo (PA): a) beta-1 selectivos (betaxolol 0,25-0,5%) y b)

no selectivos (β1, β2) (timolol 0,25-0,5%, carteolol 1-2%, levobunolol 0,5%).

Contraindicaciones (CI): asma e hiper-reactividad bronquial, insuficiencia cardiaca, bradicardia sintomática o bloqueo AV y síncope

TRATAMIENTO

MA principal: Aumento de la salida de humor acuoso a través de la vía uveoescleral por remodelación de la matriz extracelular. CI: precaución en uveítis, cirugía complicada de cata-rata.

Prostanoides

a) análogos de prostaglandina F2α: (latanoprost 0,005%, travoprost 0,004%, tafluprost 0,0015%)

b) prostamidas (bimatoprost 0,03-0,01%)

TRATAMIENTO

CI: a) hipersensibilidad al principio activo (incluidas sulfonamidas), disfunción hepática o renal, fallo suprarrenal y acidosis hiperclorémica b) precaución (alteración del endotelio corneal [riesgo edema corneal]).

Inhibidores de anhidrasa carbónica. a) tópicos (dorzolamida 2%, brinzolamida 1%) b) orales (acetazolamida).

MA: disminución en la producción de humor acuoso al actuar sobre la enzima anhidrasa carbónica de los procesos ciliares.

TRATAMIENTO

Su MA es el aumento de la osmolaridad plasmática que provoca la deshidratación del humor acuoso y vítreo, con el aumento del volumen plasmático consiguiente.

Agentes hiperosmóticos.

son los fármacos más rápidos en reducir la PIO (en 30 minutos).

Al presentar efectos secundarios importantes su indicación suele quedar restringida a glaucomas agudos

Incluyen el glicerol 1-1,5 g/kg por vía oral y el manitol 1-12 g/kg intravenoso.

Deben usarse con precaución en pacientes con disfunción cardiaca y renal y en diabéticos.

TRATAMIENTOSi el tratamiento médico fuese insuficiente, se intentará abrir una vía de drenaje artificial

trabeculectomia

• Trabeculoplastia con láser de argón

• Iridotomía periférica con láser de argón o con láser Nd-YAG

• Ciclofotocoagulación transescleral con láser diodo

• Implantes de tubos o válvulas

ACK Y KANSKI. Oftalmología Clínica. Tercera edición 1996

Oftalmología General, Edición 11. Vaughan 1998.

Medicine- oftalmología 2011

CTO- oftalmología 2008

BIBLIOGRAFÍA