SEMINARIO 10

Alumnos: Leandro Martinez, GhuberMiranda Comun, Mery

Profesor : Dr. Mori

FILIACIN

Nombre: P.P.C. Sexo: Femenino Edad: 19 aos Ocupacin: Estudiante Nacimiento: Lima Procedencia: Miraflores Estado Civil: Soltera

ANTECEDENTES

Personales: Faringo-amigdalitis a repeticin desde hace 5 aos. Estudiante de Tecnologa Mdica que cursa el segundo ao.

Familiares: Abuela materna fallecida con secuelas de insuficiencia renal crnica terminal hace 5 aos. Enamorado (estudiante de medicina) en tratamiento por asma.

ANAMNESIS

Hace 15 das presenta dolor a la deglucin y fiebre hasta de 40C. Acude a mdico que le diagnostica amigdalitis y le indica eritromicina y antiinflamatorios. Hace 4 das nota que orina poco durante el da, de color oscuro, turbio y con espuma persistente. Presenta cefalea, dolor lumbar y sus prpados amanecen hinchados. Por esta razn acude al hospital.

EXAMEN CLNICO

Temperatura: 39C. Pulso: 92 x minuto Presin Arterial: 160/90 mmHg. Micropoliadenia del cuello. Boca: Amgdalas hipertrficas con granos de pus. Faringe congestionada. Regin lumbar: dolor a la

puo percusin.

SNTOMAS Y SIGNOS

Orina con espuma persistente , color oscuro , turbio y en poca cantidad durante el da.

Fiebre (39C) Dolor lumbar Dolor a la deglucin Edema palpebral en las maanas Micropoliadenia del cuello Amgdalas hipertrficas con granos de pus

SINDROMES

Sindrome infeccioso Sindrome doloroso lumbar Sindrome febril Sindrome linfadenopatico Sindrome oligurico Sindrome hipertensivo Sindrome anemico Sindrome nefritico Sindrome nefrotico ?

POSIBILIDADES DIAGNSTICAS

INFECCIOSAS: Glomerulonefritis post-infecciosa (bacteriana, virus, parasitos)

AUTOINMUNES: Glomerulonefritis por LES, PAM, GW

GMN PRIMARIAS: Glomerulopatia por Ig A (Sx de Berger purpura de Henoch-Schnlein), Glomerulonefrits membranoproliferativa, Glomerulonefritis mesangiocapilar, etc.

ECO

HEMOGRAMA

ANALISIS BIOQUIMICO

SECRECION FARINGEA

PLAN DE TRABAJO

SEROLOGIAEXAMEN INMUNOLOGICO

ECOGRAFIA RENAL

ELECTROLITOS EN ORINA

BIOPSIA RENAL

ECO

EXAMEN FISICO

EXAMEN QUIMICO

SEDIMENTO URINARIO

9VOLUMEN( 24HRS ) : 300 ml --- OLIGURIA 9COLOR : ambar9ASPECTO : turbio ---posible infeccion9DENSIDAD : 1030 INDICA QUE NO HAY PROBLEMA

TUBULAR9REACCION : acida

ECO

EXAMEN FISICO

EXAMEN QUIMICO

SEDIMENTO URINARIO

9PROTEINAS : +++ -- SEVERIDAD9SANGRE : ++ ---- MODERADO

DESDE EL PUNTO DE VISTA

CUALITATIVO

Por ello pedira :

PROTENAS DE 24 HRS

ECO

EXAMEN FISICO

EXAMEN QUIMICO

SEDIMENTO URINARIO

9CEL EPITELIALES :3-4* C -------- menor a 29 LEUCOCITOS : 3-5* C ------------ MAX 5-10 *C9HEMATIES : 20-30 * C -------- MENOS DE 5 *C9CILINDROS HIALINOS : ++ 9CILINDROS GRANULOSOS : ++ Tipo de DAO

GLOMERULAR9CILINDROS HEMATICOS : +++ indican iNFLAMACION

GLOMERULAR O TUBULAR9CILINDROS CEREOS : + en situaciones de lipiduria

(SINDROME NEFROTICO)

HEMOGRAMA

9HEMATIES : 3.970.000 X mm3 ------- 4-4,5 millones/mm39LEUCOCITOS : 10.900 X mm3 ------ 4,000 - 10,000/ mm3 -----LEUCOCITOCIS

< 2,000 (Valor Critico) > 50,000 (Valor Critico)

9HEMOGLOBINA : 11.0 g/dl ------- 12-16 g/100 ml ----------ANEMIA9HEMATOCRITO : 37 % ------ 37-48%

RECUENTO LEUCOCITARIO

9LINFOCITOS : 8 %------- 25 - 35 % ---------LINFOPENIA9MONOCITOS : 3 % ------- 0 - 7 % 9ABASTONADOS : 8 % ------ 0 - 5% -----------NEUTROFILIA9SEGMENTADOS : 81 % ------ 55 - 75 % 9EOSINOFILOS : 0% ------- 0 - 4 % 9BASOFILOS : 0 % ------- 0 - 1 %

VSG -------28 mm/h -----MENOR A 20

BIOQUIMICA

9GLUCOSA : 95 g/dl -----70-100 g/dl ------------normal9CREATININA : 2.7 mg/dl --- 0.6 1.2 mg/dl -------en IR9UREA : 118 mg/dl -----20-40 mg/dl ------------HIPERAZOEMIA

UREA = BUN X 2.4BUN = 118/ 2.4 = 49.16

R BUN/CREAT = 49.16 / 2.7 = 18.20 ----mayor a 20 indica IR

D creat = [ cret U]* VOL urin/ [ cret P]D creat = ( 140- EDAD)* PESO EN KG/ [ cret P]*72D creat = ( 140- 19)* 54 KG/ [ 2.7]*72 ) = 33.61

33.61*0.85 = 28.56 ml/min-------dao renal moderado - severo

SECRECION FARINGEA

Examen directo: Leucocitos abundantes (PMN: 98%) y Cocos gram (+) en cadena.Cultivo: Estreptococo b hemoltico grupo A.Antibiograma: Sensible a oxacilina, eritromicina, cloranfenicol, cefuroxima y vancomicina; Resistente a cotrimoxazol, y tetraciclina.

ASLO (antiestreptolisina-O)

exotoxina producida por la bacteria Estreptococcus pyogenes

ASO ----350 Utood normal menor a 250

INMUNOLOGIA

Los niveles aumentados de ASLO pueden indicar: 9Infeccin por Estreptococo betahemolticos del tipo A 9Glomerulonefritis9Fiebre reumtica 9Endocarditis bacteriana 9Escarlatina 9Pioderma por Estreptococo betahemolticos del tipo A

Por lo encontrado llegaramos a la conclusin

Sndrome nefrtico que estara cursando una IRA

Para descartar un posible sindr. Mixto ( nefrtico -nefrotico)

Faltara su proteinuria de 24 hrs, adicionalmente ecografa renal y electrolitos en

orina para confirmar la INSUFICIENCIA RENAL

GLOMERULOPATAS POR COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES

En este tipo de glomerulopatas la reaccin antgeno-anticuerpo se

produce fuera del rin y los complejos inmunes circulantes ejercen su

accin desencadenante al ser atrapados a su paso por el glomrulo y

depositarse en la MBG.

Los antgenos que participan en la formacin de inmunocomplejos

nefritgenicos pueden ser divididos en exgenos y endgenos; los

primeros suelen proceder de infecciones y los segundos de procesos

autoinmunes.

GLOMERULOPATAS POR COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES

Antgenos exgenos: Cualquier material con propiedades antignicas que penetre en la circulacin posee, en teora, la capacidad de producir inmunocomplejos. Productos bacterianos, virus, parsitos.c ( Estreptococo, Estafilococco Aureus, Neumococo , Salmonella Typhi, lues, Hansen, Candidas, Paludismo, Toxoplasmosis, esquistosomiasis, hepatitis B , sarampin etc).

Antgenos endgenos. :

L.E.S.

Tiroglobulina resultante de irradiar a pacientes c/ tiroiditis.

Con enfermedades sistmicas.

SNDROMES.

1. Sndrome nefrtico:- Hematuria glomerular- HTA.- EdemasPuede coexistir : proteinuria,cilindros hematicos,azoemia

2. Sndrome nefrtico (proteinuria > 3,5 mg/24 h/1,73 m2 de SC)

CAUSAS DE SNDROME NEFRTICO AGUDO.

1. GLOMERULO NEFRITIS AGUDA (GNA).

Estreptoccocica y no estreptoccica.

2. GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP).

Por anticuerpos anti-MBG. Por inmunocomplejos.

3. GLOMERULONEFRITIS DE CURSO CRNICO O RECURRENTE.

Nefropata mesangial IgA. Glomerulonefritis mesangiocapilar

GNA. POSTESTREPTOCOCCICA

1. INCIDENCIA: Se puede presentar en forma espordica o epidmica. Prevalencia del 15% cuando el estreptococo tiene poder nefritgenico siendo el riesgo mayor en las infecciones cutneas que en las faringoamigdalares.

2. ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA: Es producida por el estreptococo Beta hemoltico del grupo A de Lancefield o Strep. Pyogenes. Las infecciones faringoamigdalares previas a GNDA son ms frecuentes en invierno y primavera, mientras las GNDA asociadas a una infeccin cutnea son ms frecuentes en verano y en pases tropicales.

3. La infeccin deja una inmunidad prolongada y, por consiguiente, la GNDA casi nunca recidiva.

4. La GNDA postestreptococica rara vez existe con la Fiebre Reumtica.

GNDA. POSTESTREPTOCCICA

PATOGENIA:

Representa una enfermedad renal por depsito de inmunocomplejoscirculantes relacionados con una infeccin previa por estreptococos nefritognicos hemolticos del grupo A, cepas 12 y 49.

Existen protenas de superficie en el estreptococo, (protena M) conteniendo eptopes que reaccionan de forma cruzada con antgenos glomerulares. Los antgenos del estreptococo se depositan dentro del glomrulo, activando la cascada del complemento, presentndose depsito de complejos inmunes, atrayendo neutrfilos, monocitos, linfocitos hacia las clulas glomerulares.

Finalmente se produce la proliferacin de clulas mesangiales, endoteliales o epiteliales.Como resultado de la infiltracin de clulas inflamatorias y disminucin de lapermeabilidad de la membrana basal se disminuye la tasa de filtracin glomerular. Proporcionalmente se disminuye el flujo sanguneo renal. En el tbulo renal puede aumentarse la reabsorcin, reducindose la fraccin excretada de sodio con el consiguiente edema, hipervolemia e hipertensin arterial.

GNDA. POSTESTREPTOCCICA1. CLNICA: Predomina en la infancia con una prevalencia entre los 3

y 7 aos. Perodo de latencia: De 1 a 4 semanas, puede ser de 10 das cuando la infeccin es de vas areas superiores.

La forma ms comn es : edema (90%), hematuria, oliguria e HTA (75%)

2. Puede existir cuadro de encefalopata hipertensiva, Insuficiencia Cardiaca con Edema Agudo de Pulmn.

3. La proteinuria puede ser discreta entre 0.2 y 3 grs. por da. El E.O.C. Muestra hemates dismrficos, cilindros hemticos la urea y creatinina en sangre puede estar normales o moderadamente elevadas. El dosaje de ASO pueden ser positivas en el 75% de los casos. El dosaje de C3 muestra un descenso transitorio.

EVOLUCIN DE LA GNDA.

FAVORABLE En el 95% de los casos, la mejora clnica y biolgica es evidente a partir de la tercera semana. La hematuria microscpica desaparece antes de los seis meses en el 80% de los casos; la proteinuria puede persistir al cabo de un ao.

EVOLUCIN DE LA GNDA.

DESFAVORABLE:- 1% fallecimiento por EAP por insuficiencia cardiaca, accidentes hipertensivos, insuficiencia renal e infecciones.- # indeterminado de ptes. Hace oliguria o anuria prolongada. Pronostico grave.- # indeterminado de ptes. Evoluciona a GNDC e IRCT.

GRACIAS

SEMINARIO 10FILIACINANTECEDENTESANAMNESISEXAMEN CLNICOSntomas y signosSindromesPosibilidades diagnsticasSlide Number 9Slide Number 10Slide Number 11Slide Number 12Slide Number 13Slide Number 14Slide Number 15Slide Number 16Slide Number 17GLOMERULOPATAS POR COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTESGLOMERULOPATAS POR COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTESSNDROMES.CAUSAS DE SNDROME NEFRTICO AGUDO.GNA. POSTESTREPTOCOCCICAGNDA. POSTESTREPTOCCICAGNDA. POSTESTREPTOCCICAEVOLUCIN DE LA GNDA.EVOLUCIN DE LA GNDA.Slide Number 27