Gota

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GOTA Juan Carlos Medina Ticona 2011-123018 «Por sus cristales la conoceréis» Archibald E.Garrod (1857-1937), médico inglés

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GOTA

Juan Carlos Medina Ticona 2011-123018

«Por sus cristales la conoceréis»Archibald E.Garrod (1857-1937), médico inglés

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DEFINICIÓNLa gota es una enfermedad metabólica debida a la precipitación (gota aguda) y/o depósito (gota crónica) reversible de cristales de urato monosódico monohidratado en las articulaciones y/o tejidos extraarticulares.

Es consecuencia de la hiperuricemia, que se define como una concentración superior a 7 mg/dl (420 mmol/l). Los valores de uricemia dependen de la edad y del sexo. (H>M)

Sólo el 10% hiperuricémicos ataques de gota. GOTA HIPERURICEMIA + CRISIS AGUDA Incidencia aumenta con mayores niveles de uricemias. Relación: consumo de bebidas azucaradas Riesgo: carnes y pescado. Protegen: lácteos, café.

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ETIOPATOGENIA

El aumento de la concentración sérica de urato es una condición indispensable para el desarrollo de la gota.

PRIMARIAHiperproducción de ácido úrico Idiopática Déficit de fosfofructoaldolasa Déficit de hipoxantina-fosforribosil-

transferasa Hiperactividad de la fosforribosil-

pirofosfato-sintetasa GlucogenosisHipoexcreción de ácido úrico Idiopática Neuropatía familiar con hiperuricemia

SECUNDARIAHiperproducción de ácido úrico Ingesta de alcohol/purinas Psoriasis/enfermedades

linfo/mieloproliferativas/anemia hemolítica

Hipoexcreción de ácido úrico Diuréticos (tiazidas/furosemida) Ciclosporina Salicilatos Insuficiencia renal crónica

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CLÍNICA

HIPERURICEMIA

ASINTOMÁTICA

GOTA AGUDA GOTA INTERCRÍTICA

GOTA CRÓNICA

(TOFÁCEA)LITIASIS RENAL

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DIAGNÓSTICO El análisis del líquido

sinovial mediante el microscopio óptico de luz polarizada permite visualizar los cristales de ácido úrico y se considera el patrón oro para el diagnóstico de la gota.

Los niveles de uricemia no son determinantes para el diagnósticode gota en un paciente con artritis, ya que pueden tener una extraordinaria variabilidad.Para el diagnóstico se requiere:

presencia de cristales de urato en el líquido articular y/opresencia de cristales de urato en un tofo y/opresencia de seis de los 12 criterios clínicos, de laboratorio o radiológicos.

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TRATAMIENTO

MANIFESTACIONES AGUDAS Reposo de la articulación afectada Aplicación local de hielo Dieta ligera con ingesta de líquidos en

abundancia Colquicina: vía oral (método lento), vía

intravenosa o AINE a dosis plenas (fenilbutazona, indometacina, naproxeno)

Los corticoides sólo están indicados en inyección intraarticular única, en los ataques de grandes articulaciones con derrame abundante (habitualmente rodillas), previa aspiración del líquido articular para demostrar la presencia de cristales y practicar la tinción de Gram

Los corticoides sistémicos están prohibidos

MANIFESTACIONES CRÓNICAS Régimen alimenticio, eliminando el

consumo de alcohol (¡cerveza!) Tratamiento continuo con colquicina, 1

mg/día al acostarse, durante 6 meses o hasta que la uricemia sea inferior a 5 mg/dl

Hipouricemiantes Alopurinol (100-600 mg/día). Empezar

con una única dosis matutina de 100 mg y aumentar 100 mg/día cada 15 días hasta llegar a los 600 mg/día Indicado en los casos con litiasis renal

Benzbromarona (100-300 mg/día). Indicado en los casos sin litiasis renal

Cura de diuresis y alcalinización de la orina

Tratamientos asociados Control obesidad: dieta hipocalórica de

1.500 calorías y ejercicio físico regular (andar, natación, gimnasia, etc.)

Control de la HTA: losartán Control dislipemia tipo IV

(hipertrigliceridemia): fibratos

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1 mg (un gránulo) cada 2 h hasta que remita el ataque o aparezcan síntomas de intolerancia digestiva, en forma de náuseas, vómitos o diarreas. No deben sobrepasarse los 8 mg/día.MÉTODO LENTO: raro intolerancia digestiva. Consiste en administrar 4 mg repartidos a lo largo del primer día (1 mg cada 6 horas), 3 mg en el segundo (1 mg cada 8 h), 2 mg en el tercero (1 mg cada 12 h) y continuar con 1 mg diario al acostarse hasta 6 meses después del ataque

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