Gota
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GOTA La gota es una enfermedad metabólica debida a la precipitación o depósito reversible de cristales de urato monosódico monohidratado en las articulaciones y/o tejidos extraarticulares.
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GOTA La gota es una enfermedad metabólica debida a la precipitación o depósito reversible de cristales de urato monosódico monohidratado en las articulaciones y/o tejidos extraarticulares.
EPIDEMIOLOGIA
La gota es consecuencia de la hiperuricemia,
(concentración superior a 7 mg/dl (420 mmol/l)).
Los valores de uricemia dependen de la edad y del
sexo. Antes de la pubertad la uricemia es muy baja.
En la mujer, la uricemia es menor (1 mg/dl), porque
son mejores excretoras de ácido úrico
Aunque la gota es reflejo de la hiperuricemia, sólo
el 10% de hiperuricémicos presentarán ataques de
gota.
Hiperuricemia no es igual a gota,
gota es hiperuricemia más crisis aguda
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de gota es estacional
especialmente en primavera
Es frecuente la existencia de gota en
miembros de una misma familia por
predisposición genética y por hábitos alimenticios comunes.
El consumo de bebidas azucaradas se asocia
con hiperuricemia
el riesgo de presentar gota > excesivo
consumo de carne y de pescado
el consumo de productos lácteos
disminuye el riesgo
ETIOPATOGENIAEl ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas,
proceden del catabolismo de las proteínas ingeridas, del catabolismo de los ácidos nucleicos tisulares y de la síntesis de purinas de novo
El contenido corporal de ácido úrico es de 1.200 mg,
de los cuales 600 mg son eliminados diariamente a través del riñón
200 mg/día a través del tubo digestivo.
La hiperuricemia se debe a dos mecanismos:
a) aumento de la síntesis de ácido úrico,
o b) disminución de
la excreción renal.
HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO
Por defectos enzimáticos:
El déficit de la enzima
hipoxantina-guanina
fosforribosil-tranferasa (HGPRT)
condiciona un aumento de la
síntesis de purinas y la consiguiente hiperuricemia e hiperuricosuria
ADOPTA DOS FORMAS CLÍNICAS:
a) el síndrome de Lesch1 -Nyhan2 (deficiencia
completa de HGPRT),
que se caracteriza por movimientos
coreoatetósicos, alteración del sistema
motor corti-coespinal ,retraso mental
y automutilación.
b) el síndrome de Kelley-Seegmiller (deÀciencia parcial de HGPRT) con
manifestaciones neurológicas más leves.
El déficit de 6 glucosa-fosfatasa (glucogenosis tipo I) o enfermedad de
Von Gierke3
POR AUMENTO DEL CATABOLISMO DE LAS PURINAS
Esta situación se observa en:
enfermedades hematológicas
mieloproliferativas o
linfoproliferativas, o en anemias hemolíticas o perniciosas,
policitemia vera
HIPERURICEMIA POR DEFECTO DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO
Es el mecanismo responsable de la mayoría de hiperuricemias.
En el riñón, el ácido úrico es filtrado por los glomérulos, posteriormente reabsobido por los túbulos renales y es secretado de nuevo por los túbulos distales
El ácido acetilsalicílico a dosis bajas (a dosis altas es uricosúrico), el etambutol, la ciclosporina o la pirazinamida disminuyen la excreción renal de ácido úrico.
La intoxicación crónica por plomo es causa de hiperuricemia (gota
saturnina).
La presencia de cristales de urato monosódico en las
articulaciones requiere una concentración de ácido úrico
superior a 7 mg/dl (420 mml/l)
ANATOMIA PATOLOGICA
Los cristales de urato monosódico producen una necrosis local con reacción
de cuerpo extraño en los tejidos.
El tofo es un conglomerado de cristales de urato asentado sobre una matriz
formada por tabiques de tejido conjuntivo y rodeado por una reacción
granulomatosa.
CLINICA
Las manifestaciones
clínicas de la gota pueden
cursar en cinco fases:
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA
cuando la concentración de ácido úrico es superior a 7
mg/dl (420 mml/l). No se recomienda el tx
principales medidas terapéuticas frente a la
hiperuricemia son la actividad física, la
corrección de los hábitos alimenticios y
el control de las enfermedades asociadas:
obesidad, HTA, diabetes, dislipemia, enolismo, entre
otras.
La prevalencia de hiperuricemia es muy alta en el síndrome metabólico y puede llegar a ser hasta
del 63% .
GOTA AGUDAEl ataque agudo de gota suele ser monoarticular
(en el 90% de los casos),
de los cuales la mitad (50%) se producen en la
primera articulación metatarsofalángica (MTF)
(podagra),
pero no todas las crisis de podagra se deben a la
gota
El ataque típico de gota suele ser de
inicio nocturno con un gran
componente inflamatorio,
de 7-10 días de duración y con
remisión completa Es frecuente fiebre
con escalofríos,
en especial si la afectación es
oligopoliarticular y hay leucocitosis con
neutrofilia.
De madrugada cuando la temperatura del cuerpo humano es más baja, es cuando se producen los ataques de gota.
Las articulaciones del tronco (esternoclavicular, condroesternales, etc.) son más calientes que las articulaciones de las extremidades,
por este motivo es excepcional ver un ataque de gota en una articulación del tronco
En las extremidades las articulaciones distales (manos, pies) son más frías que las proximales (hombros, caderas), por esta razón es excepcional que haya un ataque de gota en el hombro o en la cadera.
SON DESENCADENANTES DE ATAQUES DE GOTA
los traumatismos, los
microtraumatismos repetitivos,
el alcohol, el ayuno, las transgresiones dietéticas,
las medicaciones, las infecciones, la hemorragia digestiva,
las proteínas extrañas
(vacunación antigripal),
el estrés psíquico o una intervención
quirúrgica
Siempre que sea posible se practicará la
artrocentesis de la articulación afectada
para demostrar la presencia de cristales de
urato, incluso en la primera articulación MTF.
La aspiración se realiza por la cara dorsal de la articulación tras una
maniobra de tracción y suave flexión del primer
dedo con una aguja intradérmica (25 G)
preÀjada a una jeringa de 0,5 ml
GOTA INTERCRITICA
El 62% de los sujetos afectados de gota presentan recidivas durante el primer
año,
debido a la existencia de cristales de urato en sus
articulaciones.
Se han observado cristales de urato en articulaciones
asintomáticas de pacientes afectados de gota con
ataques previos y que no habían recibido
hipouricemiantes
GOTA CRONICA
La gota crónica o tofácea es la incapacidad del organismo para disolver los cristales de urato a medida que se van depositando
Su presencia es indicativa de diagnóstico tardío o de tratamiento incorrecto.
Los tofos son agregados de ácido úrico que se depositan de ordinario en el hélix, antehélix, manos, pies, codos (bursitis), rodillas, tendón de Aquiles, etc.
LITIASIS RENAL
La prevalencia de litiasis en los pacientes afectados
de gota es de alrededor del 27%
Los cálculos de ácido úrico son radiotransparentes y las «arenillas» son de un
color rojo ladrillo característico.
La ecografía es decisiva para localizarlos
El 50% de pacientes con gota con hiperuricemias
superiores a 13 mg/dl o uricosurias superiores a 1.100
mg/24 horas presentan litiasis renal por cálculos
de ácido úrico
La nefropatía úrica aguda se debe al depósito masivo de cristales de
ácido úrico en los túbulos
excretores.
Se asocia con ejercicio excesivo,
leucemias, tumores, etc.
LABORATORIO
La velocidad de sedimentación
globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) suelen estar
elevadas en las crisis agudas.
la leucocitosis con neutrofilia
patrón biológico de enolismo: macrocitosis (volumen corpuscular superior a 100 micras
cúbicas),
dislipemia tipo IV (hipertrigliceridemia)
y gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GT) elevada.
El hallazgo de cristales de urato en el
líquido articular o en los tofos
(aspirando con una aguja
intramuscular) es
patognomónico de gota
El líquido articular es de características inÁamatorias y
de aspecto turbio y en
ocasiones con aspecto lechoso
La identificación de los cristales
de urato se realiza de forma sencilla y rápida
En ocasiones coexisten en un mismo paciente
cristales de urato
monosódico y de pirofosfato
cálcico.
DIAGNOSTICO es imperativa la demostración de la presencia de cristales de urato, ya sea en el líquido articular o en los tofos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la gota es uno de los más efectivos y a su vez de los más complejos
utilizados en reumatología, pero casi nunca se trata debidamente.
El motivo se encuentra en el gran desconocimiento y en la falta de interés que
existen en cuanto al tratamiento de la enfermedad por parte de los internistas
generales y médicos de familia
diagnostica fácilmente porque es evidente
pero su tratamiento es de una simplicidad engañosa
El tratamiento correcto requiere un conocimiento preciso de la enfermedad y fármacos a utilizar
Eficaces: usan en el momento, forma y sentido adecuados
enfermedad curable
Ejm. En pc:insulina es al diabético lo que el alopurinol es
al gotoso
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
AGUDAS
LO QUE NO SE DEBE HACER
En AAG no confundirlo con
una linfangitis o
artritis infecciosa
(adm. Antibióticos)
No administrar corticoides
como AU (por desconocimient
o dx)
No iniciar el tx. hipouricemian
te creyendo que ello es
adecuado para tratar el ataque
agudo.
No se deben prescribir
tratamientos tópicos ni
recomendar actividad
física.
CA= reposo articulación y aplicación de
hielo
Tx AAG
AINE
Fenilbutazona
Indometacina
Naproxeno
La colquicina (fármaco de elección)
Administración
• método rápido y método lento.
• consiste en adm. 1 mg c/2h • remita el ataque o aparezcan síntomas de intolerancia
digestiva - náuseas, vómitos o diarreas. • No + 8 mg/día• Utilizado + MI y MF
método
rápido
• raramente produce intolerancia digestiva. • Consiste en adm. • 4 mg repartidos a lo largo del primer día (1 mg cada• 6 horas)• 3 mg en el segundo (1 mg cada 8 h)• 2 mg en tercero (1 mg cada 12 h) • continuar con 1 mg diario al acostarse hasta 6 meses
después del ataque
método lento
Pac. con 1 año sin ataques
Suspender Tx.
uricemia por debajo de 5 mg/dl.
Fenilbutazona • 200 mg/día.
La indometacina• Acción brillante en el 80% de los casos• D: de 150 mg/día los primeros 3 días –• posteriormente adm. 100 mg/día hasta y regular
la crisis.
Naproxeno • 1 g/día es otra alternativa
útil.
Efectos secundarios AINE: • depresión medular y retención de agua y sodio
en el caso de la fenilbutazona, acciones de la indometacina sobre el sistema nervioso central (SNC) y de los tres productos sobre la mucosa gástrica.
Pc. HTA o Diabetes=go
ta
corticoides sistémicos no deben
administrarse jamás en la gota
Brusca reducción ac. úrico provoca un AG, inicia tx. Hipouricemiante
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CRÓNICAS
es necesario completar el tratamiento con los hipouricemiantes, que persiguen dos finalidades:
Disminuir la uricemia
Disolver los depósitos de
urato ya formados.
Esto se consigue mediante tres métodos:
restricción del consumo de purinas, mediante un régimen
alimenticio adecuadoadministración de hipouricemiantes tratamientos asociados.
Dieta desciende la uricemia alrededor
de 1mg/dl.
Suprimir alimentos que contengan de 100 a 1.000 mg de purinas por cada
100 g
Los pac. con gota, obesos, con
dislipemia tipo IV (hipertrigliceridemi
a) o con hiperglicemia
deben someterse a dieta hipocalórica de 1.500 calorías para corregir el
sobrepeso
HIPOURICEMIANTES
El objetivo de los hipouricemiantes es
disminuir la uricemia por debajo de 5 mg/dl.
• fármacos deben administrarse de por vida• inculcada al enfermo, puesto que carece de utilidad su
administración durante un corto espacio de tiempo• fármacos no actúan sobre las crisis agudas• Frecuente: al iniciar el tx provoca algunos ataques • Para evitarlos es aconsejable
• administrar de manera continuada 1 mg/día de colquicina al acostarse y advertir al enfermo de la posibilidad de presentar nuevos ataques durante los primeros 6 meses a pesar de realizar el tratamiento
Adm. Progresivamente aumentando la dosis cada 15 días hasta normalizarla uricemia
elección
alopurinol
dosis de 100-600 mg/día
reduce la uricemia por debajo de 5 mg/dl y sutolerancia es excelente.
vida plasmáticade 28 horas
Efec. Sec en el 20%
de loscasos
La reacción adversa más temida es la aparición de un síndrome de hipersensibilidad (mortalidad superior al 25%)
Mayor incidencia en pacientes con insuficiencia renal y/o en tratamiento con tiacidas.
El alopurinol puede causar efectos secundarios:
Como consecuencia
directa del empleo terapéutico
(formación de cálculos de
xantina)
interacciones medicamentosas
con diuréticos tiacídicos,
azatioprina, teofilina o 6-
mercaptopurina
por sobredosificación
por hipersensibilidad
descenso de la uricemia a expensas de un aumentode la excreción de uratos por el riñón
En casos excepcionales, será
necesaria la combinación de
alopurinol y benzbromarona.
TRATAMIENTOS ASOCIADOSEl 30-50% de pacientes con gota son
hipertensos
Las complicaciones de la HTA (cardiopatía hipertensiva, accidente vascular cerebral,
insuficiencia renal, etc.)
En estos casos debe prestarse toda la atención al tratamiento hipotensor
(¡contraindicados los diuréticos tiacídicos!)
primera fase dieta hiposódica y corrección ponderal
segunda fase tratamiento hipotensor de preferencia con losartán.
En los pacientes con gota con dislipemia tipo IV
(hipertrigliceridemia)
frecuente en los que consumen alcohol, debe suprimirse dicho consumo e iniciar
tratamiento con fibratos.
Un suplemento diario de 500 mg de vitamina C durante2 meses reduce la uricemia
BIBLIOGRAFIA
