19/2/2015 Guía clínica de Edema

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EdemaFecha de la última revisión: 28/08/2014

Índice de contenidos

1. ¿De qué hablamos?2. ¿Cuál es su causa?3. ¿Cómo se manifiesta?4. ¿Cómo se diagnostica?5. ¿Cómo se trata?6. Bibliografía7. Más en la red8. Autor

¿De qué hablamos?

El edema se define como un aumento de volumen palpable de los tejidos que se produce por la expansión dellíquido intersticial. Al edema masivo generalizado se le conoce como anasarca. Un tercio del agua corporal seencuentra en el espacio extracelular. Un 75% de éste corresponde al espacio intersticial, quedando el resto enel intravascular. En condiciones normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por lasfuerzas de Starling. En el desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dandolugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial (tabla 1). Por lo tanto la elevaciónde la presión hidrostática capilar, el aumento de la permeabilidad capilar, una mayor presión oncóticaintersticial, la disminución de la presión oncótica plasmática o la combinación de alguna de las anteriores darálugar a la formación del edema. El edema también puede estar inducido por obstrucción de la circulaciónlinfática, de modo que el líquido normalmente filtrado no retorna a la circulación sistémica. En respuesta a loanterior, el mecanismo fundamental para la formación y mantenimiento del edema es la retención de sodio yagua a nivel renal (Sterns RH, 2013; Braunwald, 2012; Ugarte E, 2005).

Tabla 1. Mecanismos implicados en la formación del Edema.

Aumento de la presiónhidrostática

Insuficiencia cardiaca.Insuficiencia renal,incluyendo Síndromenefrótico.Obstrucción venosa.Cirrosis hepática.Fármacos.Sobrecarga de sodio ovolumen.Embarazo.

Disminución de la presiónoncótica (hipoalbuminemia)

Síndrome nefrótico.Enteropatía pierdeproteínas.Insuficiencia hepática.Malnutrición.

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Aumento de la permeabilidadcapilar

Quemaduras.Alergias, Angioedema.SDRA.Diabetes mellitus.

Obstrucción linfática (Aumento de la presión oncóticaintersticial)

Resección nódulos linfáticos.Hipotiroidismo.Ascitis maligna.

SDRA: Síndrome de Distrés respiratorio del Adulto.

¿Cuál es su causa?

Muy diversas condiciones clínicas pueden dar lugar al edema. Según su causa y mecanismo puede serlocalizado o tener una distribución generalizada (tabla 2) (Sterns RH, 2013; Braunwald, 2012; Dynamed, 2013).La presentación bilateral o generalizada sugiere una causa sistémica (Trayes KP, 2012).

Tabla 2. Causas de Edema. (Dynamed, 2013; Corredera A, 2011; Trayes KP, 2013; Villa R, 2008)

Edema localizado

Causas venosasTrombosis venosa profunda. Insuficiencia venosa crónica.Tromboflebitis superficial. Malformaciones venosas congénitas:Síndrome May­Thurner.

Inflamatorias­infecciosas Celulitis. Artritis. Picaduras o mordeduras.Reacciones alérgicas: Urticaria/angioedema, dermatitis de contacto.

Musculo­esquelética Rotura de quiste de Baker. Distensión muscular, traumatismo.Síndrome compartimental.

Inmovilidad Hemiplejia/hemiparesia. Neuropatías/Parálisis. Prendas de ropa quecomprimen en exceso. Sedestación o decúbito prolongado.

Origen linfáticoLinfedema primario (Enfermedad de Milroy). Linfedema secundario(resección ganglionar por tumor, postradiación, filariasis, infección).Linfangitis.

OtrasSíndrome de dolor regional complejo (Distrofia simpática refleja).Quemaduras.Enfermedad de Graves (edema pretibial).

Edema generalizado o bilateral

Cardíacas Insuficiencia cardiaca de cualquier causa. Pericarditis constrictiva oderrame pericárdico. Tumores cardíacos. Beriberi húmeda.

Pulmonares Hipertensión pulmonar primaria. Cor pulmonale. SAOS.

Renales Insuficiencia renal crónica. Síndrome nefrótico. Nefritis intersticialaguda.

Hepáticas Cirrosis. Síndrome de Budd­Chiari. Trombosis de la vena porta.

Venosa Insuficiencia venosa crónica. Trombosis venosa profunda bilateral.

Paraplejia, tetraplejia, sedestación o decúbito prolongado, prendas

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Inmovilidad/neurológicas ajustadas.Enfermedad de Parkinson. Síndrome de Guillain­Barre.

Endocrino­metabólicas Obesidad. Hipotiroidismo. Enfermedad de Chusing.Embarazo, preeclampsia. Ciclo menstrual.

Relacionadas conhipoproteinemia

Malnutrición proteico­calórica: Marasmo y Kwashiorkor. Enteropatíapierde proteínas. Malabsorción: colitis colágena, anorexia nerviosa,colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, linfangiectasia intestinal.

Otras Linfedema. Fármacos (antagonistas de calcio, AINE). Edemaidiopático.

SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. AINE: Antinflamatorio no esteroideo.En negrita las causas más frecuentes.

No existen estudios sobre prevalencia de edema como motivo de consulta en atención primaria. Sin embargo,las causas más frecuentes de edema bilateral en extremidades inferiores son la insuficiencia cardiaca (IC), lainsuficiencia venosa crónica (IVC), el linfedema, la obesidad, el embarazo, la hipertensión pulmonar sin fallocardiaco izquierdo y el inducido por fármacos (tabla 3) (principalmente antagonistas del calcio, AINE ycorticoides) (O’Brien JG, 2013; Dynamed, 2013). La incidencia del edema es de aproximadamente un 5% enpacientes que toman AINEs y en el caso de los antagonistas de calcio más de un 50% lo desarrollará,especialmente con los dihidropiridínicos (amlodipino, nifedipino) (Ely JW, 2006).

Tabla 3. Edema inducido por fármacos. (Braunwald, 2012; Sterns RH, 2013; Trayes KP, 2013;Dynamed, 2013)

Fármacos asociados con edema

Antiinflamatorios noesteroideos (AINE) Celecoxib, ibuprofeno.

Antihipertensivos

Antagonistas de calcio dihidropiridinicos(amlodipino, nifedipino), beta­bloqueantes,hidralazina, clonidina, metildopa, minoxidilo,nitratos.

Hormonas Glucocorticoides, estrógenos, progestágenos,hormona de crecimiento, testosterona, insulina.

Antidiabéticosorales Pioglitazona, rosiglitazona.

Antidepresivos IMAO, tricíclicos, trazadona.

Inmunomoduladores Interleucina 2, anticuerpo monoclonal OKT3.

Quimioterápicos Ciclofosfamida, ciclosporina.

Otros Amantadina, fenotiazida, aciclovir, olanzapina.

IMAO: Inhibidores de la Mono Amino Oxidasa.

La IVC afecta al 25­30% de la población adulta (hasta un 50% en mayores de 50 años), y es 5 veces másfrecuente en mujeres. La prevalencia de la IC está entorno al 1% aunque aumenta con la edad pudiendoafectar al 10­20% de los mayores de 75 años (Zamora A, 2012; O’Brien JG, 2013). En un estudio realizado enatención primaria no se pudo identificar la causa en el 27% de los pacientes (Blankefield RP, 1998).

En cuanto al edema unilateral, las causas más frecuentes son la trombosis venosa profunda (TVP), la roturade un quiste de Baker y la celulitis (O’Brien JG, 2013).

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Existen unas entidades que presentan unas características particulares que merecen una mención especial: El linfedema se debe a la acumulación de un líquido rico en proteínas en el tejido subcutáneo debido a unadisfunción de la circulación linfática (Ely JW, 2006). Suele ser progresivo y evoluciona en diferentes estadios.Se culmina con el depósito adiposo y la fibrosis, denominándose elefantiasis (ISL, 2013). Existen formasprimarias y secundarias asociadas a diversas patologías (Trayes KP, 2013). El lipedema se caracteriza por un depósito subcutáneo de lípidos que se localiza en las piernas, suele serfamiliar, más frecuente en mujeres y con inicio en la pubertad. Es bilateral, doloroso a la palpación, no sehunde con la presión y respeta los pies y tobillos. Se asocia a lipodistrofia glútea y obesidad. Su diagnóstico esclínico y su evolución crónica. La pérdida de peso no suele mejorar el edema (Corredera A, 2012; Trayes K,2013; Zamora A, 2012).

Se conoce como edema idiopático al síndrome que afecta a mujeres premenopáusicas en el que ocurre unaumento de peso anormal a lo largo del día relacionado con el ortostatismo. Se debe a retención hidrosalinaen ausencia de enfermedad cardíaca, hepática o renal, y la ganancia de peso suele ser mayor de 1,5 kg en 24horas. Se manifiesta con edema facial, en manos, tronco y extremidades. Se asocia al abuso de diuréticos ylaxantes, por lo que hay autores que cuestionan que se trate de una entidad independiente. Muchas de laspacientes suelen estar tomando diuréticos a dosis altas. El diagnóstico del edema idiopático se establece porexclusión y se debe diferenciar del edema cíclico o premenstrual. Este último se relaciona con el ciclomenstrual, siendo de resolución espontánea con diuresis no forzada al concluir la fase lútea (Corredera A,2012; Sterns RH, 2013; Villa R, 2008). Finalmente, cabe mencionar que hasta en un tercio de los embarazos normales pueden ocurrir edemas,debido al aumento del volumen circulante y la retención de sodio. Es imprescindible diferenciarlo de lapreeclampsia que cursa con hipertensión arterial y proteinuria, y que puede asociar edemas en cara, manos ypies (Corredera A, 2012).

¿Cómo se manifiesta?

La forma de manifestación del edema es muy variable, y estará condicionado por el mecanismo causal. Laforma de inicio y su distribución constituyen los aspectos más relevantes (tabla 4) (O’Brien JG, 2013). Seconsidera que la forma de inicio es aguda cuando la duración es menor de 72 horas y subaguda o crónicacuando el tiempo es más prolongado. No existe ninguna evidencia para definir este punto de corte, y se tratade una definición práctica (Trayes KP, 2013; Zamora A, 2012).

Tabla 4. Causas de edema según distribución y forma de inicio. (O’Brien JG, 2013; Trayes KP,2013; Zamora A, 2012)

UnilateralAgudo TVP, rotura de quiste de Baker, síndrome

compartimental.

Crónico Insuficiencia venosa, linfedema, tumor pélvico,distrofia simpática refleja.

Bilateral

Agudo Reacción alérgica, traumatismo, quemadura, TVPbilateral, reagudización de IC o IR.

Crónico

Insuficiencia venosa, hipertensión pulmonar, IC,linfedema, fármacos, embarazo, preeclampsia,premenstrual, enfermedad renal, edema idiopático,obesidad.

TVP: trombosis venosa profunda; IC: insuficiencia cardíaca; IR: insuficienciarenal.

Hay que diferenciar el edema que tras presionar mantiene una depresión o huella denominada fóvea del queno. El edema con fóvea ocurre cuando el líquido intersticial es pobre en proteínas, y es propio del edemaidiopático, venoso o secundario al fallo cardiaco. Sin embargo, los edemas asociados a un aumento de

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proteínas como el linfedema o el edema inflamatorio no suelen presentar esta característica (Corredera A,2012; Zamora A, 2012; Ugarte E, 2005). No obstante, en las primeras fases del linfedema puede aparecerfóvea, antes de que se produzca la fibrosis del tejido celular subcutáneo. Por lo tanto la presencia de fóvea noexcluye su diagnóstico (Trayes KP, 2013). El signo de Kaposi­Stemmer es sugestivo de linfedema y secaracteriza por la imposibilidad de pinzar la piel en la base del segundo dedo del pie debido al aumento de suespesor (O'Brien, 2013; Trayes KP, 2013).

Otro aspecto importante es la presencia de dolor a la palpación en la zona edematosa que ocurre en la TVP yen la distrofia simpática refleja. Por lo contrario, el linfedema no suele ser doloroso a la palpación (Trayes KP,2013). Todos los edemas aumentan durante el día y se reducen por la noche al acostarse. Cuando se mantiene todoel día suelen deberse a hipoproteinemias, linfedema o insuficiencia cardiaca avanzada. El calor o labipedestación prolongada suelen empeorar el edema venoso (Corredera A, 2012) que mejora con la elevaciónde las extremidades (Trayes KP, 2013). Los edemas son más frecuentes en las extremidades inferiores (EEII), especialmente cuando son secundariosa procesos sistémicos. Debido al efecto de la gravedad habrá que buscarlos en las zonas declives, y por lotanto en pacientes encamados habrá que explorar la zona sacra. El edema de origen renal puede afectar a lacara, circunstancia excepcional en el edema cardiogénico. Esto ocurre porque el paciente nefrópata tolera eldecúbito en contraste con lo que ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) que empeora la disnea(Jiménez A, 2000). Algunas localizaciones suelen ser características (tabla 5) (Corredera A, 2012; Trayes KP,2013).

Tabla 5. Localización específica del edema en ciertas patologías. (Corredera A, 2012; Trayes KP,2013; Papier A, 2007; Villa R, 2008)

GeneralizadoSíndrome nefrótico. Edema en párpados yextremidades, que puede progresar y producir ascitis,derrame pleural e ICC.

En cara

Mixedema por hipotiroidismo. Piel seca y fina, conedema generalizado sin fóvea que afecta regiónperiorbital. Coloración parduzca amarillenta de la piel decodos, rodillas, palmas y plantas.

Pretibial Enfermedad de Graves.

Edemapalpebral

Locales: dermatitis atópica, blefaritis, dermatitis decontacto, rosácea.Angioedema y otros procesos sistémicos:enfermedad renal, mixedema, ICC, síndrome devena cava superior, dermatomiositis, y otraspatologías reumatológicas.

Extremidadessuperiores

Síndrome de vena cava superior. Edema en cara,cuello y brazos. Congestión, cianosis y plétora yugular.Habitualmente secundario a proceso maligno.

Tobillos Insuficiencia venosa, insuficiencia cardíaca, calcio­antagonistas.

¿Cómo se diagnostica?

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Algoritmo diagnóstico del Edema

El edema no es más que un signo clínico que se relaciona con un proceso patológico subyacente. No obstante,salvo cuando es localizado, no se convierte en clínicamente aparente hasta que el volumen intersticial no haaumentado al menos en 2,5 o 3 litros (Sterns RH, 2013; Ugarte E, 2005). Dado que las patologías que puedencursar con edema son tan variadas, y van desde procesos benignos sin repercusión clínica hasta procesos quepueden amenazar la vida del paciente y requerir una actuación inmediata, una aproximación diagnósticaadecuada resulta imprescindible (tabla 6).

Tabla 6. Diagnóstico del Edema. Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.(Trayes KP, 2013; O'Brien JG, 2013; Corredera A, 2012)

Edad y sexo ICC aumenta con la edad. IVC más frecuente en mujeres.

Antecedentesfamiliares

Enfermedad cardiovascular, renal, hepática. Angioedema hereditario.Linfedema crónico.

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Antecedentespersonales

HTA, diabetes mellitus, cardiopatía isquémica o de otro origen.Tabaco. EPOC, SAOS, cor pulmonale.Hepáticas: hepatitis, consumo de alcohol u otros tóxicos. Nefropatía.Digestivos (malabsorción, diarrea crónica, EII, EC).Claudicación intermitente, varices. Factores relacionados con riesgotromboembólico: enfermedad tromboembólica previa, cirugía previa,inmovilización prolongada, neoplasias.Obesidad, embarazo. Radiación, tumor pélvico o cirugía pélvica.Fármacos: calcioantagonistas, AINE.

Localización Localizado, bilateral o generalizado. Anasarca.Otras: cara, pretibial, palpebral, extremidades superiores.

Forma de inicio Brusco, progresivo, insidioso.

Otrascaracterísticas Dolor. Ritmo horario. Factores modificantes o agravantes.

Síntomasasociados

Generales: aumento o pérdida de peso, astenia, anorexia.Cardíacos: disnea, ortopnea, DPN, oliguria.Pulmonares: tos, expectoración, disnea.Hepáticos: distensión abdominal, ictericia. Renales. Digestivos.Otros: clínica de hipo o hipertiroidismo.

Exploraciónfísica

Peso, PA, FC y pulso (paradójico en derrames pericárdicos y EPOCgraves).Fóvea. Cianosis sobre región edematosa (obstrucción venosa),palidez (mixedema y linfedema) y eritema (origen inflamatorio).Cambios de pigmentación. Úlceras.Cabeza y cuello: glándula tiroides, ingurgitación yugular.Tórax: soplos, 3er y 4º ruido, roce pericárdico, tonos arrítmicos.Hipoventilación, sibilancias, crepitantes húmedos.Abdomen: ascitis, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular.

Pruebascomplementarias

Análisis de sangre: hemograma, bioquímica, creatinina, perfilhepático, iones,TSH, albúmina, proteínas totales y proteinograma,coagulación. Lípidos.Sedimento de orina y proteínas en orina.ECG, radiografía de tórax, BNP, ecocardiograma.Eco­doppler si sospecha de TVP.Otras pruebas de imagen según sospecha clínica.

ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IVC: Insuficiencia venosa crónica; HTA: Hipertensiónarterial; EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SAOS: Síndrome de apnea obstructivadel sueño; EII: Enfermedad inflamatoria intestinal; EC: Enfermedad celíaca; AINE: Antiinflamatoriono esteroideo; DPN: Disnea paroxística nocturna; PA: Presión arterial; FC: Frecuencia cardíaca;TVP: Trombosis venosa profunda.

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La anamnesis debe recoger tanto los antecedentes familiares como personales. Es necesario interrogar sobreaquellos que puedan estar relacionados con la patología causal del edema como pueden ser los factores deriesgo cardiovascular o antecedentes de cardiopatía isquémica, u otras patologías (renal, hepática, etc.). Sedebe preguntar por los fármacos que toma, incluyendo los de venta libre en farmacias. Es necesario investigarla localización, la forma de inicio y desarrollo del edema, sus características, y si existe otra sintomatologíaacompañante. Cuando el edema se asocia con ascitis, resulta útil conocer cual de los signos precedió al otro.Si la ascitis se presentó primero es más probable que se trate de un problema hepático y si el cuadro comenzócon edemas en EEII habrá que sospechar un origen cardiaco o renal (Trayes KP, 2013; Corredera A, 2012). Hay que realizar siempre una exploración física completa y sistemática, que incluya auscultacióncardiopulmonar en busca de crepitantes u otros ruidos en campo pulmonares, arritmias cardiacas, soplos o 3ery 4º ruido. Habrá que explorar el cuello, valorando si hay plétora yugular o crecimiento de la glándula tiroidea, yen el abdomen la presencia de ascitis o hepatoesplenomegalia. Finalmente, habrá que prestar especialatención a las EEII, evaluando la presencia de signos de infección o traumatismos, palpando pulsos, valorandola integridad y el estado de la piel (Corredera A, 2012). El estudio del edema crónico bilateral podría incluir las pruebas complementarias que se recogen en la tabla 6. Si se sospecha insuficiencia cardiaca o el paciente es mayor de 45 años se recomienda obtener péptidonatriurético (BNP o NT pro­BNP), electrocardiograma, radiografía de tórax antero­posterior y ecocardiograma(NICE, 2012). Otros estudios complementarios dependerán de la sospecha diagnóstica: transaminasas ypruebas de coagulación (patología hepática), TAC abdominal o pélvico si se sospecha malignidad (Trayes KP,2013; O'Brien JG, 2013; Corredera A, 2012). En la mayoría de las ocasiones el edema no se manifiesta de forma aislada por lo que tanto los síntomas ysignos acompañantes resultan claves en el diagnóstico diferencial (tabla 7). En algunas ocasiones el edemapuede tener más de una causa, ya que no es raro que la IVC coincida con la IC o con cierto grado dehipertensión pulmonar (Blankfield RP, 1998).

Tabla 7. Diagnóstico diferencial de patologías que cursan con edema.(Trayes KP, 2013; Corredera A, 2012; Villa R, 2008)

Sospechar ante Localización Inicio Fóvea Dolor Pruebascomplementarias

ICC

Antecedente IAM.Disnea/Ortopnea/DPN.↑PVC. 3er y 4º ruido.Crepitantes.

BilateralTobillos

SubagudoCrónico + ­ Rx Tórax, ECG,

BNP, Ecocardio

IRC

FRCV. HTA.Alteración sedimento(proteinuria,hematuria). Anemia.

BilateralGeneralizado

En fasesavanzadas + ­

Analítica sangre yorina, ECO

Síndromenefrótico

Proteinuria,hipoalbuminemia,hiperlipidemia.

PalpebralBilateralGeneralizado

Progresivo + ­Analítica sangre yorina, ECO,Biopsia renal

Cirrosishepática

Consumo OH, VHC,VHB.Ascitis,hepatomegalia,ictericia.Hipoalbuminemia

Bilateral,EEII, juntocon ascitis

Progresivo + ­Transaminas,Bilirrubina,Coagulación

EdemaIdiopático

Mujeres 20­40 años,aumento de pesodiurno. Se asocia aabuso de diuréticos y

Facial,manos,tronco, EEII

Intermitente + ­ DiagnósticoClínico

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laxantes.

HipotiroidismoEstreñimiento,letargia, aumento depeso, piel seca.

Periorbital,dorso manosy pies

Progresivo ­ ­ TSH, T3, T4

SAOS

Roncador,somnolencia diurna,cuello ancho.Asociado o no a HTP.

Bilateral Crónico + ­ Prueba de sueño,Ecocardiograma

FármacosSe presenta trasvarias semanas deiniciar tratamiento.

Bilateral,tobillos Progresivo + ­ Diagnóstico

Clínico

TVP

Inmovilidadextremidad, cánceractivo, encamamiento.Dolor pantorrilla,Homans +

Unilateral,extremidadinf. o sup.

Agudo,brusco + +

Escala de Wells.Dímero DEco­doppler

IVC

Mujeres. Empeora conortostatismo y calor.Mejora con eldecúbito. Varices,alteraciones piel,úlceras.

Bilateral ounilateral.EEII.

Crónico + ­ ClínicoEco­doppler

Linfedema

Mujeres. Historia decirugía, radioterapia,neoplasia. Pálido,duro, hiperqueratosis.

Bilateral ounilateral.EEII oEESS.

Crónico ­ ­ DiagnósticoClínico

LipedemaEn mujeres, familiar,asociado a obesidad ylipodistrofia glútea.

Piernas,respetatobillos y pies

Crónico ­ + DiagnósticoClínico

Isquemiaarterial aguda

Tabaco. FRCV.Frialdad, palidez yausencia de pulsosdistales.

Unilateral Agudo,brusco ­ + Derivación

urgente

Distrofíasimpáticarefleja

Traumatismo previo.Cambios detemperatura,diaforesis,adelgazamiento yatrofia de la piel.

Unilateral Progresivo ­ + ClínicaRadiografía

ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IAM: Infarto agudo de miocardio; DPN: Disnea paróxistica nocturna;HTP: Hipertensión pulmonar; IRC: Insuficiencia renal crónica; PVC: Presión venosa central; FRCV: Factoresde riesgo cardiovascular; SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño; TVP: Trombosis venosaprofunda; IVC: Insuficiencia venosa crónica; EEII: Extremidades inferiores; EESS: Extremidades superiores.

Habrá que sospechar ICC ante un paciente con edemas bilaterales en extremidades inferiores y especialmentesi asocia disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna o tiene antecedentes de infarto de miocardio. Los

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edemas en las piernas tienen un cociente de probabilidad positiva o CP+ de 1,89 para el diagnóstico de ICC,por lo que habrá que prestar atención a otros signos que puedan apoyar mejor el diagnóstico: el aumento de lapresión venosa yugular (PVC >12 mmHg: CP+ 10,4), la auscultación de un tercer ruido (CP+ 5,7) o decrepitantes pulmonares (CP+ 2,68) (Zamora A, 2012).

Habrá que sospechar una TVP ante la presencia de un edema unilateral, agudo, y doloroso. Son factores deriesgo para la aparición de TVP la inmovilización de una extremidad, un cáncer activo o el encamamientoprolongado entre otros. Resulta útil ante la sospecha de una TVP usar el índice de Wells que combinasíntomas, signos y factores de riesgo (Trayes KP, 2013; O'Brien JG, 2013).

La IVC puede presentarse con edema (20%) aunque existen hallazgos más frecuentes como son las varices(44%) o las varículas (71%). A medida que la IVC avanza pueden aparecer cambios tróficos de la piel (18%) ydar lugar a úlceras venosas (3%). En casos de duda la ecografía puede usarse para apoyar el diagnóstico(Trayes KP, 2013; Zamora A, 2012).

Ante pacientes roncadores con somnolencia diurna, y de cuello ancho (circunferencia mayor de 43 cm) habríaque sospechar un síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) como posible causa de edema y valorarrealizar el estudio de sueño. La hipertensión pulmonar asociada al SAOS puede ser causa de edema, perotambién el propio SAOS se relaciona con edema sin hipertensión pulmonar. Por lo tanto, conviene valorarrealizar un ecocardiograma en mayores de 45 años con edemas de etiología incierta o con sospecha de SAOSpara descartar hipertensión pulmonar, ya que habitualmente ésta no se suele considerar como causa deedema (Trayes KP, 2013; O'Brien JG, 2013; Ely JW, 2006).

Habrá que sospechar isquemia arterial aguda y derivar urgentemente al hospital ante un edema unilateral,doloroso, de inicio súbito que se acompaña de frialdad, palidez y ausencia de pulso. En la celulitis el edema seacompaña de dolor, calor local y enrojecimiento de la zona afectada, sin bordes bien delimitados (Zamora A,2012).

¿Cómo se trata?

El tratamiento del edema radica en un adecuado manejo terapéutico de la causa subyacente, de ahí que seatan importante un correcto diagnóstico etiológico (Trayes KP, 2013). El tratamiento general del edema se basa en medidas no farmacológicas como la restricción de la ingesta desodio, el reposo físico y las medidas posturales. No todos los pacientes con edemas necesitan tomar diuréticos.La restricción de sal en la dieta (<5 gr/día) y la elevación de las EEII por encima del nivel de la aurículaizquierda puede resultar suficiente. Resulta importante evitar alimentos ricos en sal y tener en cuenta quealgunas especialidades efervescentes contienen un alto contenido de sodio (Villa R, 2008; O´Brien JG, 2005;Semfyc, 2010). El reposo físico por si sólo también favorece la excreción de sodio y por lo tanto se recomiendaen los edemas de origen cardiaco, renal o hepático. Sin embargo, realizar ciertos ejercicios que favorezcan elretorno venoso puede resultar útil en la insuficiencia venosa. En los edemas nutricionales es necesarioaumentar el aporte proteico (Semfyc, 2010). También habrá que valorar suspender o sustituir los fármacos quepuedan inducir o agravar el edema (Corredera A, 2011).

En muchos de los pacientes habrá que emplear diuréticos junto con las medidas no farmacológicas. Resultaespecialmente importante la restricción de sodio cuando se emplean diuréticos de vida media corta como lafurosemida, ya que si la ingesta de sal es elevada se produce una retención de sodio postdiuréticacompensadora. La elección del diurético, su dosis y la vía de administración dependerá de la enfermedadsubyacente y su gravedad (O´Brien JG, 2005). Existen diferentes grupos de diuréticos (tabla 8).

Tabla 8. Tabla de diuréticos. (Semfyc, 2012; Corredera A, 2012; AEMPS, 2006; Villa R, 2008)

Grupo y mecanismo Fármaco y dosis Indicaciones Efectossecundarios

Diuréticos de asa

Inhiben la reabsorción Furosemida 20­80mg/d vo (dosis

Edema agudo depulmón.Edema cardiaco

Hipopotasemia,hiponatremia,hipocalcemia,hiperuricemia y

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de Na+ en la ramaascendente de Henle.Son los más potentesy más rápidos deacción.

máxima 160 mg)En situaciones agudaspor vi.Torasemida 5­20mg/d vo.

(ICC).IR moderada grave.HTA resistente.En ascitis, cuandono hay respuesta aespironolactona.

gota,hiperglucemia(menos que lastiazidas).

Hipotensión ysordera.

Tiazidas

Inhiben la reabsorciónde Na+ en el primertramo del túbulocontorneado distal.Potencia intermedia.

Hidroclorotiacida 25­100 mg/d vo.Clortalidona 25­100mg/24­48h vo.Indapamida 2,5­5mg/d vo.

HTA.ICC.

No son eficaces en IRavanzada.

Iguales que los deasa,minimizándose losefectosmetabólicosempleando dosisequivalentes a 25mg declortalidona.

Hipercalcemia ehipocalciuria.

Ahorradores de potasio

Efecto débil, retienenpotasio y se usan encombinación con losanteriores.

Amilorida 5­10 mg/dvo.Triamtereno 100­200mg/d vo. En España sólo estáncomercializados enasociación.

Asociado adiuréticos de asa otiazídicos.

Hiperpotasemia. No administrarsejunto consuplementos depotasio niasociados a IECAo ARA­II porriesgo dehiperpotasemiasevera.

Antagonistas aldosterona

Son ahorrador de K+y antagonizan elefecto de laaldosterona

Espironolactona 25­50 mg/d hasta 400mg/d vo.

Edema de origenhepático con ascitis.Cirrosis hepática.En ICC clase NYHAIII­IV.Hiperaldosteronismoprimario (Síndromede Conn).

Hiperpotasemia.Precaucióncuando se usenjunto con IECA. Ginecomastia(espironolactona).

Eplerenona 25­50mg/d vo.

IC que hayanpresentado un IAMen el último mes.

ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IR: Insuficiencia renal; HTA: Hipertensión arterial; Vo: víaoral; Vi: vía intravenosa.

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Con frecuencia se deben asociar distintos diuréticos para potenciar su acción. Un adecuado seguimiento esnecesario para monitorizar efectos secundarios tales como la hipopotasemia y la hipovolemia (O´Brien JG,2005). La asociación de diuréticos de asa con potasio deberá individualizarse en función de los resultadosanalíticos. Se desaconseja asociar diuréticos ahorradores de potasio a los IECA ya que existe un mayor riesgode hiperpotasemia (Semfyc, 2010).

Si no se observa respuesta a pesar de estar usando dosis altas de diuréticos, en primer lugar habrá queinterrogar por la adherencia al tratamiento y la restricción de sodio. Muchos de los pacientes ancianos ypolimedicados presentan incontinencia urinaria y pueden restringir el uso de diuréticos para mantenersecontinentes. La toma de AINEs puede ser otro motivo de resistencia al diurético por lo que habría quesuspenderlos. En casos de empleo prolongado de diuréticos de asa se puede producir una tolerancia debido ala hipertrofia del segmento distal de la nefrona con el consiguiente aumento de la reabsorción de sodio. Enestos casos aumentar la dosis de diurético de asa no suele ser suficiente, mientras que asociar otro con unmecanismo de acción diferente puede resultar útil (O´Brien JG, 2005). Aunque el uso de diuréticos no haya demostrado que aumente la supervivencia en la IC, su empleo mejora lasintomatología y por lo tanto se recomiendan en pacientes con clínica congestiva independientemente de lafunción ventricular. Habitualmente se usan diuréticos de asa como la furosemida aunque también se puedenemplear diuréticos tiazídicos o ambos en combinación (ESC, 2012). Se recomienda asociar antagonistas de laaldosterona en aquellos con IC moderada a severa (estadios III y de la NYHA) o que hayan tenido un infarto demiocardio en el último mes (NICE, 2010). La restricción de sodio y agua se recomienda en todos los pacientes con ascitis y la espironolactona es eldiurético de elección en pacientes con ascitis grado 2 y 3 (Semfyc, 2010; Runyon BA, 2012). En pacientes con IVC se deben evitar los diuréticos salvo que exista comorbilididad que requiera de su usocomo por ejemplo la ICC. El tratamiento del edema idiopático se basa en una dieta baja en sodio junto con la supresión de los diuréticosdurante 3­4 semanas, siendo conveniente avisar de que el fenómeno de rebote es habitual. Cuando esto no essuficiente se ha sugerido restringir los carbohidratos de la dieta (a 90 g/día), y en casos refractarios se puedenemplear otros fármacos como los IECAs o ARA­II (Corredera A, 2012; Sterns RH, 2013; Villa R, 2008). En los casos de edema inducido por medicamentos, se debe suspender el fármaco en cuestión siempre quesea posible. Los diuréticos no son eficaces para su tratamiento (O´Brien JG, 2005; Villa R, 2008). En pacientesque estén tomando antagonistas de calcio como tratamiento antihipertensivo, el empleo de IECA se considerauna mejor opción de tratamiento (Trayes KP, 2013). En la insuficiencia renal crónica los edemas no suelen manifestarse hasta los estadios más avanzados, y hastaentonces la restricción de sodio suele ser suficiente. Cuando se presentan los edemas los diuréticos de asason de elección, pudiéndose asociar un diurético tiazídico en los casos que no se obtenga respuesta. El efectode estos últimos disminuye a medida que desciende el filtrado glomerular en estadios avanzados. Si eltratamiento farmacológico fracasa habrá que recurrir a la diálisis (Villa R, 2008; Semfyc, 2010).

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Autor Mikel Baza Bueno Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Osakidetza­Servicio Vasco de Salud. Bilbao.

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