8/8/2019 guiapotasio

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Servicio Metropolitano de Salud Sur-Oriente.Hospital Padre Hurtado.Servicio de Medicina

Protocolo de manejo de trastornos del Potasio

Elaborado por- Dr. Juan Pablo Fuentes- Dr. Cristin Labarca

Revisado porMdicos del Servicio de MedicinaDiciembre 2006

Hipokalemia:

Definicin: K < 3,5 mEq/L

Cuadro clnico:Leve: fatiga, parestesias, mialgias, calambres, debilidad muscular,poliuria, polidipsiaModerada: debilidad progresiva, hipoventilacin, leo paraltico, parlisisSevera: rabdomiolisis, arritmias.

Cambios en el ECG:-Temprana: Aplanamiento de onda T, Onda U, Depresin del ST, Intervalo QU

prolongado-Severa: PR prolongado, Disminucin de voltaje, Ensanchamiento de QRS,Riesgo de arritmia ventricular

Causas:

Baja ingesta (raro)

Intercambio celular

Perdidas no renales

Perdidas renales

Estudio causal:

Descartar causas asociadas.

Medir excrecin de potasio urinario de 24 hrs.

K urinario 24 hrs:Menor de 15 meq/L establecer estado cido-base

Acidosis metablica:Diarrea

Alcalosis metablica:Uso de diurticos recienteVmitos recientes

Prdidas por sudor

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Mayor de 15 meq/L establecer secrecin de KCalcular TTKG: test para evaluar la secrecin de potasio, realizandouna proporcin entre el potasio en el tbulo contorneado distal y elpotasio plasmtico

K urinario x Osmolaridad plasmtica

K plasmtico x Osmolaridad urinaria

* Solo interpretable si Osm urinaria > Osm plasmtica

TTKG > 4establecer estado cido-baseAcidosis metablica:

Cetoacidosis diabtica

Acidosis tubular renal tipo 1 (distal)

Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)

Anfotericina BAlcalosis metablica establecer estado presin arterialCon HTA:

Exceso mineralocorticoides

Sndrome de LiddleSin HTA:

Vmitos

Sndrome de Bartter

Hipomagnesemia

Abuso de diurticos.

TTKG < 2:

Nefropata perdedora de sal

Diuresis osmtica

Tratamiento:

Objetivos:1.- Prevenir complicaciones vitales (arritmias, falla ventilatoria, encefalopataheptica)2.- Corregir dficit de potasio3.- Disminuir perdidas4.- Tratar causa

* Descenso de 1 mEq /L de K equivale aproximadamente a 200-400 mEq.

Terapia oral: generalmente se prefiere utilizar KCl.1 gr KCl = 13 mEq K.Yonka jarabe = 31,2 gr de Gluconato de Potasio en 100 mL

Terapia endovenosa: en casos de mayor severidad o en pacientes que nopueden recibir aporte va oral. Utilizar KCl en Suero fisiolgico.

- Concentracin mxima: -va perifrica: 40 mEq/L-va venosa central: 100 mEq/L

- Velocidad mxima de infusin: -20 mEq/hora, a menos que hayaparlisis o arritmias.

*En hipokalemia refractaria, considerar hipomagnesemia.

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Hiperkalemia:

Definicin: K > 5,5

Cuadro clnico: -parestesias

-debilidad progresiva, parlisis flcida, hipoventilacin-acidosis metablica

Cambios en el ECG:- Tempranos: T picudas- Severos: PR prolongado, QRS ancho, Enlentecimiento de conduccin

AV,Prdida de ondas P

- Crtico: Ensanchamiento progresivo de QRS con patrn sinusoidal,Fibrilacin ventricular o asistolia.

Clasificacin de severidad:

- Leve: K < 6; T picudas- Moderado: K 6-8; solo T picudas- Severo: K > 8 o desaparicin de ondas P, ensanchamiento de QRS

o arritmias ventriculares

Causas:

Pseudohiperkalemia

Aumento de ingesta (raro)

Alteracin del intercambio celular

Disminucin de la excrecin renal

Estudio causal:

Descartar pseudohiperkalemia

Descartar alteraciones de intercambio celular

Descartar falla renal oligrica

Retirar medicamentos (AINEs, IECA)*Si la causa no es aparente, medir secrecin de potasioTTKG

TTKG > 10 (disminucin de flujo distal):

Bajo volumen circulante.

TTKG < 10evaluar respuesta a fludrocortisona y recalcularTTKG

TTKG 10:

Hipoaldosteronismo primario o secundario

Medir niveles de renina y aldosterona

TTKG < 10 evaluar PA

Con HTA:

Diurticos ahorradores de K

Trimetoprim, pentamidina

Pseudohipoaldosteronismo.

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Sin HTA:

Ciclosporina

ATR tipo IV

Tratamiento:

-Suspender medicamentos que retengan potasio (diurticos ahorradores depotasio, AINEs, IECA, ARA II, heparina, tripetoprim, pentamidina)

-K < 6: suspender la causa, agregar o no diurtico de asa-K > 6, sintomtico o con cambios en el ECG (mayores que T picudas):

1. Estabilizar el miocardio:1 ampolla de Gluconato de Calcio (10 cc al 10%) a pasar en 2-3minutos. Dura 30 a 60 minutos. Si no presenta cambios en elECG, se puede repetir en 5-10 minutos

2. Promover intercambio intracelular:- Insulina y SG: 25 gr de Glucosa mas 6-8 U de insulina. Disminuye

0,5-1,5 mEq/L de potasio. Acta en 30-60 minutos y dura horas.- Beta agonistas: Albuterol 20 mg en nebulizacin. Disminuye 1

mEq/l de potasio. Acta en 30-60 minutos y dura 2-4 horas- Bicarbonato de Sodio: 200 cc 2/3 molar en 1L SG 5% a pasar en

1-5 horas. Reservar para pacientes con hiperkalemia asociada aacidosis metablica

3. Promover excrecin de potasio:- Diurticos de asa: Furosemida 20 mg c/6 hrs ev- Resinas de intercambio: ResinCalcio o ResinSodio 15-60 gr/da

en 3-4 dosis

Si el paciente no responde al tratamiento previamente descrito, es indicacinde dilisis.

Bibliografa:

1.- The Washington Manual of Medical Therapeutics, 31st Edition.

2.- Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th Edition.

3.- Up to Date 14.1