Guiones Angiologia (Libro)

ISBN: 978-84-614-6379-4

CARLOS VAQUERO PUERTA

Guiones de Angiologíay Cirugía Vascular

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ACUBIERTA GUIONES ANGIOLOGIA NUEVA 10/01/11 18:01 Página 1

primeras.GUIONES:primeras.ENDOV 10/1/11 18:04 Página 2



VALLADOLID 2011


Editor: CARLOS VAQUERO

© Del texto: CARLOS VAQUERO PUERTA

© De la fotografía: CARLOS VAQUERO PUERTA

Imprime: Gráficas Andrés Martín, S. L.

Juan Mambrilla, 9. 47003 Valladolid

ISBN: 978-84-614-6379-4

Depósito Legal: VA. 18.–2011

primeras.GUIONES_primeras.ENDOV 11/01/11 08:35 Página 6

Prólogo ........................................................................................................................................ 11

TRAUMATISMOS VASCULARES .......................................................................................... 11

Rúptura traumática de la aorta torácica ................................................................. 15Traumatismos venosos. Peculiaridades .................................................................... 16Bibliografía ...................................................................................................................... 16

OCLUSIONES ARTERIALES AGUDAS ............................................................................... 19

Embolias arteriales agudas de los miembros ......................................................... 24Trombosis arteriales agudas de los miembros ...................................................... 25Bibliografía ...................................................................................................................... 27

OCLUSIONES ARTERIALES CRÓNICAS DE LOS MIEMBROS INFERIORES ........... 29

Oclusiones arteriales ateromatosas ......................................................................... 31Tromboangeitis obliterante ........................................................................................ 33Arteriopatía diabética .................................................................................................. 33Pie diabético ................................................................................................................... 34Bibliografía ...................................................................................................................... 36

ENFERMEDAD ANEURISMÁTICA ...................................................................................... 37

Bibliografía ...................................................................................................................... 44

PATOLOGÍA ARTERIAL DE LOS TRONCOS SUPRAÓRTICOS ................................ 45

Patología arterial a nivel proximal ............................................................................ 47Síndrome del robo de la subclavia ............................................................................ 48Cirugía de las arterias vertebrales ............................................................................ 49Bibliografía ...................................................................................................................... 49

PATOLOGÍA DE LA BIFURCACIÓN CAROTÍDEA ....................................................... 51

Estenosis carotídea ....................................................................................................... 53Aneurisma carotídeo ................................................................................................... 55Tumor del corpúsculo carotídeo, quemodectoma o glomus carotídeo .......... 55Bibliografía ...................................................................................................................... 56

SÍNDROMES COMPRESIVOS DE LA APERTURA TORÁCICA SUPERIOR ............. 57

Bibliografía ...................................................................................................................... 61

Índice

indice.GUIONES:indice.ENDOV 10/1/11 18:05 Página 7

ENFERMEDADES VASOACTIVAS ........................................................................................ 63

Raynaud ........................................................................................................................... 65Acrocianosis ................................................................................................................... 67Eritermalgia .................................................................................................................... 68Bibliografía ...................................................................................................................... 68

CIRUGÍA DE LAS ARTERIAS DIGESTIVAS ....................................................................... 69

Isquemia visceral abdominal. Isquemia intestinal ................................................... 71Bibliografía ....................................................................................................................... 72Isquemia intestinal crónica .......................................................................................... 73Bibliografía ....................................................................................................................... 75

ISQUEMIA RENAL ................................................................................................................... 77

Bibliografía ....................................................................................................................... 81

SÍNDROME VARICOSO ......................................................................................................... 83

Bibliografía ....................................................................................................................... 88

TROMBOSIS VENOSA ............................................................................................................ 89

Bibliografía ....................................................................................................................... 97

ANGIODISPLASIAS ................................................................................................................. 99

Bibliografía ....................................................................................................................... 104

FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS ADQUIRIDAS ................................................................. 105

Bibliografía ....................................................................................................................... 108

ABORDAJES VASCULARES PARA HEMODIÁLISIS. TIPOS Y SECUENCIAS ............ 109

Bibliografía ....................................................................................................................... 112

PATOLOGÍA DEL SISTEMA LINFÁTICO .......................................................................... 113

Patología de los vasos linfáticos y colectores ........................................................ 115Patología sistémica o generalizada ............................................................................ 117Bibliografía ...................................................................................................................... 118

8 ■ CIRUGÍA DE LA AORTA TORÁCICA

indice.GUIONES:indice.ENDOV 10/1/11 18:05 Página 8

Con la publicación del libro GUIONES DE ANGIOLOGÍA Y CIRUGÍA VASCULAR, se ha pre-tendido facilitar una herramienta clara, sencilla y asequible para obtener una informa-ción básica sobre los temas y aspectos más relevantes del campo del conocimiento de

la Angiología y por extensión de la Cirugía Vascular. Se ha intentado dividir el libro en bloquesinformativos didácticos agrupados en diferenciados aspectos de los contenidos angiológicos. Ellibro está dirigido fundamentalmente a los estudiantes del Grado de Medicina, pero tambiéna los que quieran adquirir unos conocimientos básicos de la materia, como colectivos de enfer-mería o médicos en formación de distintas especialidades, aunque también consideramos quepueda ser útil a otros profesionales de la medicina. Se ha pretendido por otra parte, que ellibro tenga un soporte en papel, pero también otro informático para acceder a él por internet,con la clara intencionalidad de su difusión y que pueda obtenerse de forma sencilla y total-mente gratuita, por aquellos que por distancia o situación profesional o personal, no pudieranhacerlo por las vías tradicionales.

Se realiza un especial agradecimiento a aquellos que de forma directa o indirecta hayanpodido aportar información al contenido del libro:

Santiago Carrera Díaz, Vicente Gutiérrez Alonso, José Antonio González Fajardo, Lourdesdel Río Sola, Enrique San Norberto García, Miguel Martín Pedrosa, Noelia Cenizo Revuelta,María Antonia Ibañez Marañá, José Antonio Brizuela Sanz, Roberto Salvador Calvo, ÁlvaroRevilla Calvo, Borja Merino Díaz, Victoria Gastambide Norbis, James Taylor, José Manuel MontesPlaza y Emilio Arreba Alonso.

PrólogoCARLOS VAQUERO PUERTA

Servicio de Angiología y Cirugía VascularHospital Clínico Universitario de Valladolid

1-Prologo GUIONES:introduccion 10/1/11 18:07 Página 9

2.TRAUMATISMOS VASCULARES:I.1.ENDOV 10/1/11 18:07 Página 10

TRAUMATISMOS

VASCULARES


Traumatismos vascularesGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONA

Punción: por transfisión de la pared del vaso.La pérdida de continuidad del vaso suele serocluida por el espasmo reflejo secundario.

Rotura: que puede tener distintas formascomo la erosión, ruptura parcial, ruptura total eincluso la ruptura fragmentada de la pared delvaso.

El mecanismo fisiopatológico de reacción-reparación suele conllevar el espasmo reflejo conla oclusión de la luz sobre todo en vasos deestructura predominantemente muscular. Elhematoma en la zona y la hemorragia al exteriorsuele ser la repercusión más frecuente y quedependerá de la entidad del vaso.

Definición

Alteración de la pared vascular por agentetraumático.

Localización

Arterial: si afecta a los vasos arteriales.Venosa: si afecta a los vasos venosos.Linfática: si afecta a los vasos linfáticos.Mixto: generalmente por la actuación del

agente traumático y por la localización regionalde los vasos y nervios, la lesión suele ser mixtaes decir afectando a varias estructuras.

Etiología

Laborales: los más frecuente hasta hace poco.Cristales, guillotina, motosierras, cuchillas, torni-llos sin fin, motobombas, segadoras etc., los pue-den producir.

Trafico: en todas las modalidades de atrope-llos, accidentes de automóvil, motocicletas, bici-cletas.

Agresiones: Arma blanca. Arma de fuego.Domésticos: por cuchillos, cristales, caídas,

lesiones por agentes punzantes.Latrogénicos: Los más frecuentes en la actua-

lidad, por el incremento de los procedimientosmínimamente invasivos y por la aplicación denuevas técnicas cardiológicas que utilizan elabordaje de los vasos.

Las heridas vasculares por asta de toro, apesar del complejo mediático que arrastran ennuestro país, representan una proporción muybaja en el computo general.

Etiopatogenia

Contusión: alterándose la pared del vaso quepuede dar origen a la oclusión del mismo porcierre de la luz.

Angiografía de una ruptura traumática del troncoceliaco.

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14 ■ GUIONES DE ANGIOLOGÍA Y CIRUGÍA VASCULAR

Cuadros isquémicos: en los territorios distalesa la lesión. La palidez, frialdad, ausencia de pul-sos, parestesias y hasta gangrena serán los sín-tomas clínicos que se irán paulatinamente pre-sentado en el transcurso del tiempo.

Diagnóstico

Clínica: Cuadro hemorrágico. Cuadro isqué-mico.

Doppler: aportan información funcional delos vasos a través de la valoración de la veloci-metría doppler constatada por auscultación delflujo o el registro del mismo.

Angiografía: nos dan imágenes de las lesionesde los vasos.

Diagnóstico diferencial

Espasmo arterial, consecutivo a la contusióndel vaso o a la reacción refleja de alteracionesdel entorno del vaso ya sea en el lugar inmedia-to, o lejano.

Tratamiento

Urgente: Evitar la pérdida sanguínea siendo elmétodo más eficaz el taponamiento en el lugarde la lesión.

La aplicación del torniquetes suele conllevarmás desventajas que soluciones temporales delproblema por ser un método de aplicación queen muchos casos no controla el vaso al estarprofundo, no poder ser aplicado a nivel proxi-mal, ser inactivo por la localización lesional oinefectivo por problemas de aplicación a vecescreando efectos perjudiciales e incrementandola hemorragia o el cuadro isquémico.

La aplicación de pinzas hemostáticas a ciegaspara lograr clampar o cerrar el vaso no es acon-sejable.

La reparación del vaso suele ser quirúrgica,en las mejores condiciones, bajo anestesia ydonde se suele practicar según la lesión, la sutu-ra del vaso, el parche reconstructivo, la interpo-

Fisiopatología

Hemorragia: con extravasación del caudalsanguíneo que conllevará la pérdida sanguínea yque puede llevar al shock hipovolémico hemo-rrágico y si es importante a la muerte delpaciente.

Isquemia: de las estructuras distales al trau-matismo y a las que se priva de aporte sanguí-neo. Su repercusión fisiopatológica dependeráde la entidad del vaso y la circulación colateral.

Clínica

Hemorragia: con salida al exterior de sangrerojiza si hay continuidad con el exterior. La san-gre si es arterial tendrá el carácter de pulsátil.

Hematoma: en la zona si la sangre no sale alexterior. Si está en continuidad con el flujo arte-rial tendrá el carácter de pulsátil.

Rotura de la aorta abdominal en su tercio medio.

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sición de material sustitutivo, el bypass del vasocon aislamiento de la lesión y reparación de lacontinuidad de flujo.

En la reparación de los vasos tras traumatis-mos se debe de utilizar material antólogo enespecial la vena safena intentando evitar el pro-tésico.

Complicaciones

El síndrome de revascularización es lo mástemido, al aportar flujo arterial a territoriosisquémicos que han sufrido daño tisular gene-rando catabólitos y que al repermeabilizarsepuede poner en circulación estas substanciasnocivas que intoxican del forma generalizada alpaciente pudiendo ocasionar la muerte delmismo y que en muchas ocasiones precisanhemodiálisis depuradora y otras actuacionesdesde el punto de vista sistémico.

RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA TORÁCICA

Se trata en muchos caso de una ruptura dela aorta torácica en la mayoría de las ocasionesincompleta de la pared.

Etiología

Traumatismos generalmente cerrados detráfico, aunque otros traumatismos como lasprecipitaciones pueden originar esta lesión.

Etiopatogenia

Por problemas de aceleración deceleración,el corazón realiza un bamboleo ocasionandoque se rompa la aorta distal después del naci-miento de la subclavia izquierda. A veces la rup-tura es total ya que produce el fallecimiento delpaciente, pero en otras es parcial conteniendo lasalida de sangre. Estos pacientes suelen se poli-traumatizados presentando otro tipos de lesio-nes. La aorta se engruesa, estenosando la luz delvaso, ocasionando la interrupción parcial delpaso del flujo sanguíneo.

Etiopatogenia

La lesión produce hipertensión proximal ycuadros de isquemia distales a la lesión.

Clínica

Al ser pacientes politraumatizados, se englo-ba la clínica de hipertensión en troncos supraór -ticos y isquemia distal, sobre todo a nivel demiembros inferiores con otra sintomatología.Estos pacientes presentan dolor torácico, aveces enmascarado en el complejo sintomático.

Diagnóstico

Por los antecedentes, la clínica y los mediosdiagnósticos entre los que se encontrarían:

– Rayos simple de torax: ensanchamientomediastínico o cuadros de hemotorax o contu-sión pulmonar.

– AngioTAC: visualizándose la lesión. Es elmétodo diagnóstico más fiable en la actualidad.

TRAUMATISMOS VASCULARES ■ 15

Ruptura traumática de la aorta torácica.


– Angioresonancia como alternativa alangioTAC.

– Ecografía transesofágica, que permitedeterminar el tipo de lesión y sus peculiaridades.

– Angiografía: Que aporta datos comple-mentarios al valorar la luz del vaso y la pared delmismo.

Tratamiento

Quirúrgico si lo permite la situación generaldel paciente, mediante tratamiento convencionalcon toracotomía e interposición protésica susti-tuyendo el tramo lesionado del vaso.

En el momento actual el tratamiento endo-vascular con la colocación de una endoprótesispuede ser una alternativa menos agresiva yresolutiva y que es posible realizarla en condi-ciones precarias del estado general del paciente.

TRAUMATISMOS VENOSOS. PECULIARIDADES

Peculiaridades

Los traumatismos venosos suelen ir unidos alos arteriales.

El traumatismo de las venas a priori repre-senta un cuadro menos grave que las arterias.

A veces este tipo de traumatismo vascularno es muy considerado pero lleva a pérdidas degrandes cantidades de sangre y al posteriorfallecimiento del paciente.

Etiopatogenia

El mecanismo etiopatogénico en muchasocasiones es el arrancamiento con rotura delvaso principal por la fijación de las colaterales.

Clínica

Sintomatología clínica de hemorragia de san-gre más oscura y no pulsátil si no babeante. Si se

produce hematoma no es muy relevante por labaja presión del sistema venoso.

Tratamiento

En el tratamiento no se deben aplicar torni-quetes al incrementar a veces el sangrado sobretodo si se pone por encima de la lesión.

Compresión de la herida es el tratamientoinicial y urgente en la herida.

Reparación de la vena si es de gran caudalcomo iliaca, subclavia o cava, si no, ligadura en lasde menor tamaño.

Las Varicorragias suelen ser una forma clíni-ca de traumatismo venoso, muy frecuente alproducirse traumatismos de las venas superfi-ciales varicosas de los miembros inferiores.

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TRAUMATISMOS VASCULARES ■ 17


3.OCLUSIONES ARTERIALES:I.1.ENDOV 10/1/11 18:08 Página 18

OCLUSIONES

ARTERIALES AGUDAS


Oclusiones Arteriales AgudasGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONA

sis la interrupción suele haberse desarrolladocon el tiempo, aunque el episodio agudo hayatenido lugar en un momento determinado conel cierre total de la arteria, pero que se ha per-mitido el desarrollo de mecanismos de compen-sación como la circulación colateral o la mismaadaptación a la isquemia que hace al cuadro pre-sentarse como menos virulento.

Fisiopatología

La anoxia afecta a todos los tejidos delmiembro, pero unos son más sensibles queotros a la falta de oxígeno y estas diferenciashacen que:

• La isquemia nerviosa sea más precoz. Semanifiesta por una afectación sensitivo-motora cuya intensidad es expresión de lagravedad de la insuficiencia circulatoria.

• La isquemia cutánea se muestre la más tar-día y se traduzca con un estado de gravesalteraciones con carácter irreversible.Aquí la actuación terapéutica se limita fre-cuentemente a la amputación.

• La isquemia muscular representan las alte-raciones metabólicas más graves conserias repercusiones generales.

Esquemáticamente se pueden distinguir tresestadíos de gravedad:

– Estado de sufrimiento celular. En situación deanoxia el metabolismo se realiza en anae-robiosis, con la liberación de metabolitosácidos (lactatos y piruvatos), se expresanclínicamente por dolor, incrementado porla presión de las masas musculares, la impo-tencia funcional y la retracción muscular. Enesta situación las lesiones son todavía re-versibles.

Concepto

Se considera oclusión arterial aguda, a lainterrupción brusca de la circulación a nivel deuna de las arterias principales del miembro queocasiona una situación de isquemia intensa delterritorio distal a la oclusión.

Localización

Las oclusiones arteriales agudas de los miem-bros pueden tener una localización muy variada.Puede afectar al territorio carotídeo, a nivel delos miembros superiores, de las arterias viscera-les tanto digestivas a nivel del tronco celiaco omesentérica superior, a nivel renal o a nivel de losmiembros inferiores de mayor incidencia y queserá motivo de especial análisis en el capítulo.

Etiología

La causa más frecuente es la embolígena, pordesprendimiento de material desde el corazóngeneralmente por fibrilaciones, infartos o valvu-lopatías. Los aneurismas también pueden embo-lizar, siendo otras causas más infrecuentes comoembolizaciones de aire por causas iatrogénicas.Las trombosis es otra causa de oclusión agudade los vasos que se producen in situ en el lugardonde se genera la patología oclusiva siendo laaterosclerosis la causa más frecuente.

Etiopatogénica

La oclusión general es una interrupciónbrusca del flujo sanguíneo a un determinadoterritorio. En el caso de las embolias el cuadroes repentino con pocas posibilidades de com-pensación de irrigación vascular. En las trombo-


– Estado de necrosis celular. Se suele alcanzar apartir de las 12 horas de implantarse el sín-drome isquémico, en realidad este concep-to teórico puede ser modificado en rela-ción al lugar del asiento de la isquemia y lasposibilidades de compensación hemodiná-mica. En esta situación, la lisis tisular entra-ña la liberación a partir del foco de necro-sis de potasio, creatinina, mioglobina yotros metabolitos tóxicos que vertidos a lacirculación general por la corriente venosa,determinan en la ausencia de un tratamien-to rápido, hiperpotasemia, acidosis e insufi-ciencia renal aguda, comprometiendo elestado general del paciente.Estos fenómenos generales son todavíaagravados con la restauración quirúrgicaque permite la revascularización de zonasnecróticas y desencadenan el denominadosíndrome de revascularización, con la inun-dación masiva del torrente circulatorio dedesechos tóxicos que se traducen poralteraciones sistémicas graves. A vecesson inmediatos al desclampaje arterial,otros después de horas que se suelenmanifestar por oligoanuria, colapso y alte-raciones neurológicas. El riego de falleci-miento puede imponer el criterio deamputación de urgencia.

– Estado de irreversibilidad circulatoria. Se dade hecho en isquemias agudas antiguasevolucionadas. La obliteración del ejeprincipal se ve acompañada de las colate-rales e incluso de la red arteriolo-capilar.Se asocia rápidamente una trombosis delsistema venoso. Todo intento de restaura-ción en esta situación se verá abocada alfracaso.

Clínica

Síntomas subjetivos, son los que siente elpaciente. Entre ellos están:

– Dolor: de aparición brusca y progresiva,siempre de gran intensidad, continuo, difícil dealiviar y puede servir para determinar el lugar dela obstrucción o por lo menos su comienzo.


– Impotencia funcional: con parestesias delmiembro y a veces parálisis.

– Alteraciones subjetivas de la sensibilidad,con sensación de frialdad o entumecimiento.

Signos objetivos, que pueden ser evidenciadospor el observador. El más llamativo es la desapa-rición de los pulsos periféricos.

– Consecuencias isquémicas cutáneas,como la frialdad, coloración blanca de la piel, livi-dez cadavérica con posterior evolución a la cia-nosis a veces marmórea con venas vacías. Hipoa anestesia superficial completan el cuadro.

– Consecuencias profundas, como dolor a lapresión de las masas musculares, edema periféri-co y retracción dolorosa e isquémica de múscu-los privados de sangre, suelen ser más tardías.

– La tétrada de Griffith la integra el dolor, lapalidez, la parálisis y la ausencia de pulsos y se haconsiderado patognomónica en el diagnóstico.

Angiografía de una obstrucción arterial aguda anivel poplíteo.


Existen dos grados de afectación por laisquemia:

La isquemia intensa, generalmente en unasituación evolucionada. Con signos mayores depronóstico grave: Palidez marmórea, dolor inso-portable en el territorio afecto, insensibilidad o pa-rálisis totales, edema con afectación general alar-mante de oliguria o anuria, acidosis y trastornosiónicos.

Isquemia leve con el cuadro de comienzo.Los signos son menos marcados y el pronósticoes mejor. Presentan palidez discreta sin livideces,dolor soportable, no alteraciones neurológicas yausencia de edema. No hay afectación general.

Diagnóstico

Clínico, fundamentado en la valoración delos signos clínicos.

Velocimétrico doppler con ausencia o dismi-nución de flujos distales. Representa una exce-lente ayuda de aproximación al diagnóstico.

Arteriografía: Se hace casi siempre por víadirecta, con inyección del contraste en la parteproximal de las arterias del miembro, a nivel dela aorta, por contracorriente en el vaso opues-to, por el método de Seldinger o por simplepunción directa. Nos mostrará fundamental-mente el obstáculo y la ausencia de perfusiónsanguínea distal.

Localización

A nivel del miembro superior

Los lugares más frecuentes de localizaciónson:

• A nivel axilar distal.• A nivel de la bifurcación humeral.

Producen a menudo isquemias poco osten-sibles por la puesta en marcha de mecanismosde compensación y vías de suplencia por circu-lación colateral, aunque puede llegar a producirgangrena de los dedos de la mano.

El tratamiento dependerá de su etiologíaembolia o trombosis, de la situación clínica ymecanismos de compensación.

A nivel de la bifurcación aórtica

Tienen un comienzo a menudo brusco.Presentan una sintomatología bilateral porimplicación de los dos miembros inferiores.Suelen crear una afectación del estado general.

Clínico: Estado de shock. Colapso cardio-vascular frecuente pero no constante.

Biológico. Desorden metabólico iónico ytendencia a la acidosis.

A nivel del eje femoral

Cuando afecta a la arteria femoral común,suelen dar a veces síndromes totales aunque aveces bastante bien soportados.

A nivel fémoro popliteo, es casi siempre unsíndrome masivo.

A nivel de la arteria tibial anterior produceel síndrome de Leriche, estando en principio au-sente el pulso pedio pudiendo conducir a una ne-crosis del compartimento anterior de la pierna.

OCLUSIONES ARTERIALES AGUDAS ■ 23

Balón del catéter de embolectomía de Fogarthy.


EMBOLIAS ARTERIALES AGUDAS DE LOS MIEMBROS

Etiología

Enfermedades embolígenas:

Cardiopatías

• En el estrechamiento de la estenosismitral por encima de la válvula, la aurículaizquierda se distiende ocasionando unestasis sanguíneo con formación de trom-bos pudiendo emigrar émbolos o los coá-gulos secundarios.

• El infarto de miocardio en su forma suben-docárdica sobre todo, puede liberarémbolos en el ventrículo izquierdo y deallí a la circulación general.

• La endocarditis bacteriana de Osler puedeoriginar émbolos infectados.

• La insuficiencia cardiaca global por el fac-tor de estasis en diferentes cavidades.

• Las alteraciones del ritmo y sobre todo lafibrilación auricular. La orejuela izquierdacuyas fibras se contraen de forma aislada,anárquica produciendo estasis sanguíneo ycoágulos. En este caso los digitálicosdesencadenaran una embolia arterialdando al corazón una cierta tonicidad:accidentes con cardio-tónicos sin coagula-ción previa.

Arteriopatías

Más raras, se podrían considerar entre otros

• Aneurismas arteriales: un aneurisma secomporta como la orejuela izquierda enun estrechamiento mitral con estasis, sien-do todo coágulo susceptible de embolizar-se.

Las causas venosas son excepcionales,entre ellas están la Embolia paradójica, en elcurso de ciertas flebitis, un coágulo se despren-

de, gana las cavidades cardíacas derechas y poruna comunicación anormal entre la orejuelaizquierda y la orejuela derecha (CIA), pasa a lacirculación general arterial.

Clínica

• El comienzo es brutal, en latigazo, peropuede presentarse con un carácter másprogresivo, incluso en dos tiempos (para-da inicialmente del coágulo en una bifurca-ción y luego posterior migración).

• Establecida la embolia presenta un síndro-me típico con la tétrada de Griffith.

• La evolución discurre de hecho hacia lagangrena y la muerte tisular. Más raramen-te, hacia la forma crónica post-embólica oarteritis post-embólica.


Material oclusivo extraído después de una embolec-tomía.

Técnica de la embolectomía a nivel femoral.


Hay que considerar sobre todo dos hechos:

• Los accidentes embólicos pueden sersimultáneos y afectar a varios territoriostales como las extremidades, emboliacerebral, embolia mesentérica.

• Los accidentes embólicos pueden ser re-petitivos y se pueden manifestar en terri-torios diversos.

Diagnóstico

Por la clínica, por los datos sintomáticos.Velocimetría doppler para detectar la pre-

sencia de flujo sanguíneo.Arteriografía, que nos mostrará imágenes de

la obstrucción.La obliteración esta caracterizada por tres

elementos.

• Por encima del obstáculo, la arteria estaregular y sana.

• La interrupción vascular es neta y franca aveces con una imagen de copa invertida.

• La circulación colateral, suele ser fina ypoco desarrollada y bastante ineficaz, nosiendo suficiente para visualizar el lechodistal.

Tratamiento

Se de debe de instaurar de extrema urgen-cia ante la posibilidad de una trombosis secun-daria en la parte más distal; antes si es posible,del estado de necrosis tisular.

Métodos:

• Embolectomía arterial con la extracciónde los coágulos con la ayuda de una sonda-balón de Fogarthy. Se realiza una limpiezaanterógrada y retrógrada y heparinización.

• Cirugía de salvación, intentando unaembolectomía complementada con unaaponeurectomía de descarga subyacente.A veces es necesaria una infartectomía yuna depuración renal.

• Si hay graves consecuencias metabólicas espreciso realizar una amputación y unadepuración renal.

• Métodos preventivos. En este capítulo se in-cluye el tratamiento de la enfermedad em-bolígena con el de la enfermedad causal.

TROMBOSIS ARTERIALES AGUDASDE LOS MIEMBROS

Etiología

La principales causas que las pueden origi-nar, son las enfermedades de los vasos o sanguí-neas, englobándolas en los siguientes apartados:

Causas parietales, como son la Ateromatosiscomo causa degenerativa mural o la Tromboan-geitis como inflamatoria.

Causas sanguíneas. A veces es necesario laexistencia de una lesión parietal previa para sudesencadenamiento. Entre las causas de estaetiología están:

• Suspensión de anticoagulación seguida derecaída de hipercoagulación.

• Infecciones, hemopatías y especialmente lapoligloburia de Vázquez.

• Hemoconcentración sanguínea por deshi-drataciones y otras causas.

Causas hemodinámicas.Todas las descompen-saciones cardíacas que pueden conllevar unatrombosis aguda en arterias previamente pato-lógicas.

Clínica

Se producen en pacientes arteriosclerososfundamentalmente. Tienen un comienzo, progre-sivo en todos los aspectos y una vez establecidala trombosis evoluciona con el desarrollo de unsíndrome isquémico típico. A esta sintomatolo-gía habría que añadir el antecedente de la isque-mia crónica subyacente.



A veces es difícil de diferenciar la trombosisaguda en el arterítico y la embolia en el cardía-co anciano.

La evolución va hacia la isquemia irreversible,con momificación tisular, gangrena seca y no tra-tada, y de gran afectación sistémica a veces mor-tal por las grandes modificaciones generales.

Diagnóstico

Clínico, con el cuadro clínico y sintomatolo-gía característica de la isquemia arterial aguda.

Velocimétrico Doppler, valorando la existen-cia o no de flujo y la calidad del mismo.

Arteriográfico, más imprescindible que en elcuadro embólico.

La oclusión esta caracterizada por tres ele-mentos:

• Por encima del obstáculo la arteria es irre-gular y rígida.

• La interrupción vascular no es neta y másbien irregular.

• La circulación colateral asegura por untiempo la suplencia en caso del arterísticoaunque incapaz de revascularizar las zonasdistales.

Tratamiento

La afectación local, después general de lastrombosis arteriales aguda hace necesario unareparación de urgencia. Aquí el problema secomplica al estar la pared arterial enferma ydañada. Existen dos tendencias terapeúticas:

• Los métodos que se dirigen a tratar sólo latrombosis (trombectomía y trombolisis).

• Los métodos dirigidos a tratar la trombo-sis y su causa (tromboendarterectomía ypontaje)

Métodos

Quirúrgicos:

• La trombectomía encaminada a solucionarlo que determina el accidente agudo. Serealiza una trombectomía con una sonda-balón de Fogarthy. Este método, por otraparte no siempre realizable, es discutibleen las trombosis más evolucionadas concierre de colaterales que puede desenca-denar un drama vascular.

• La tromboendarterectomía o desobstruc-ción arterial. Consiste en extirpar el se-cuestro y la trombosis fresca, pero no siem-pre realizable en las trombosis extensas.

• Los pontajes, realizables con vena o mate-rial plástico. Exigen una zona arterial libredistal donde poder recibir el aporte desangre arterial.

Médicos

Trombolíticos: lisan el trombo fresco y res-tablecen la corriente circulatoria. Se utilizan preferentemente la Estreptoquinasa y la Uro -quinasa.


Trombosis arterial aguda con circulación colateralcompensadora.


Dos técnicas:

Trombolisis general, a realizar en un centrohospitalario especializado con vigilancia por sualto riesgo de hemorragias.

Trombolisis local, consistente en la coloca-ción de un catéter proximal a la obstrucciónintraarterial y perfusión local de trombolíticos.Actúan directamente a nivel del trombo sinpasar grandes cantidades a la circulación gene-ral. Tiene menos riesgos que la trombolisisgeneral y parece ser más eficaz.

La utilización de la trombolisis debe de serprecisa y para casos muy seleccionados comolos distales donde sea imposible o contraindica-da una actuación quirúrgica.

Métodos adyuvantes:

Heparinoterapia y antiagregantes. La hepari-noterapia evita la progresión del trombo perono destruye el mismo, evitando una extensiónde la trombosis y a veces manteniendo libre lacirculación colateral. Parecida actuación tienelos antiagregantes aunque a menor escala.

Métodos de salvación: Para salvar un miem-bro de una isquemia intensa se propone:

Cirugía restauradora tipo Trombectomia yby-pass.

Aponeurectomía de descarga si es necesario.Infartectomía a la demanda, extirpando los

focos de necrosis.Lucha contra la hiperpotasemia y acidosis,

con la perfusión de soluciones glucosadas coninsulina y alcalinas.

Para salvar la vida si es preciso ante grandes al-teraciones metabólicas proceder a la amputación.

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4.OCLUSIONES CRONICAS:I.1.ENDOV 10/1/11 18:09 Página 28

OCLUSIONES

ARTERIALES CRÓNICAS

DE LOS MIEMBROS

INFERIORES


Oclusiones Arteriales Crónicas de los miembros inferiores

femoral superficial, poplítea y las arterias dista-les. Desde el punto de vista práctico se consi-deran diferentes sectores como el aorto-iliaco,fémoro-popliteo y distal.

Etiopatogenia

La enfermedad aterosclerosa desarrollalesiones degenerativas en la pared de las arteriascon acúmulos lipídicos creando placas ateroma-tosas que cierran la luz del vaso parcialmentecreando estenosis o totalmente como oclusio-nes. A veces se genera la trombosis del vaso.

Clínica

La sintomatología clínica se puede esquema-tizar siguiendo diferentes clasificaciones como lade Leriche-Fontaine que contempla 4 estadíos.

• Estadío I. Asintomático.• Estadío II. Claudicación a la marcha:

– «Observadores de escaparates».• Estadío III. Dolor en reposo.• Estadío IV. Trastornos tróficos. Gangrena.

o la de Rutheford-Becker en donde se admiten 6grados:

Grado 0. Asintomático.Grado 1. Claudicación leve.Grado 2. Cludicación moderada.Grado 3. Claudicación grave.Grado 4. Dolor de reposo.Grado 5. Pérdida menor de tejidos. Retraso

curación.Grado 6. Pérdida mayor de tejidos. El pie

funcional deja de ser recuperable.

Definición

Es un cuadro oclusivo de las arterias de losmiembros en especial los inferiores, que produ-cen cuadros isquémicos provocando diferentessituaciones de perfusión tisular y sintomatologíaclínica.

EtiologíaLas causas que suelen originar las oclusiones

arteriales crónicas a nivel de los miembros infe-riores son:

– Aterosclerosis o enfermedad aterosclerosa.– Tromboangeitis obliterante.– Angiopatía diabética tanto la macroangio-

patía como la microangiopatía ocasionadapor la diabetes.

OCLUSIONES ARTERIALES ATEROMATOSAS

Generalidades

Enfermedad oclusiva de las arterias de losmiembros inferiores por causa ateromatosaproducida por aterosclerosis. Se manifiesta enpacientes más o menos ancianos y está relacio-nado el proceso con el hábito tabáquico, lahipertensión arterial y las dislipemias o trastor-nos lipídicos.

Es una enfermedad degenerativa de la paredde las arterias produciéndose alteraciones de suestructura. Afecta fundamentalmente a las arte-rias de gran y mediano calibre. Afecta a todas lasarterias teniendo especial predilección por laaorta terminal, arterias iliacas común y externa,



ITB entre 0,6-0,9 Indicativo de arteriopatíaligera-moderada.

ITB < 0,6 Arteriopatía grave.ITB < 3 Gangrena isquémica.

Tratamiento

Higienico-dietético: con la suspensión delhábito tabáquico, adecuación de la dieta, elimi-nando las grasas.

Se recomienda caminar con el fin de facilitarel desarrollo de la circulación colateral.

Se debe de tratar los factores como la hiper-tensión arterial:

• Médico– antiagregantes plaquetarios, tipo aspiri-

na (300 mg al día) o clopidogrel 75 mgal día.

Diagnóstico

Por la tipología del paciente. Generalmentevarones de avanzada edad. La sintomatología clí-nica señala la afección.

La exploración clínica se debe cimentar en lacaptación de pulsos a nivel pedio, tibial poste-rior, poplíteo y femoral.

La velocimetría ultrasónica doppler aportainformación sobre la permeabilidad de los vasos.

La arteriografía muestra el tipo de lesión, laextensión de las mismas y se debe realizar cuan-do se vaya a aplicar un tratamiento quirúrgico.

El índice tobillo-brazo o de Yao-Winsor, sedetermina dividiendo la presión arterial a nivelde la extremidad inferior afecta y la presión sis-témica generalmente tomada a nivel del miem-bro superior sin patología arterial. Aporta infor-mación sobre el estado de perfusión extremita-rio e indica el tipo de tratamiento a aplicar. Susvalores normales son 0.9-1.2.

La interpretación:

ITB > 1,25 Indicativo de calcificación arterial.ITB 0,9- 1,24 Indicativo de normalidad.

Angio TAC de una paciente diabetica con oclusiónde los vasos distales.

Oclusión aterosclerosa de la arteria iliaca externaderecha.


– agentes hemorreológicos tipo pentoxifi-lina a dosis de 600 mg cada 12 horas.

– cilostazol a dosis de 100 mg cada 12horas.

– Estatinas• Quirúrgico (estadíos IIb, III y IV)

– Cirugía convencional: Tromboendarte-rectomías, by-pass.

– Cirugía endovascular: Angioplastia, stent.

TROMBOANGEITIS OBLITERANTE

Generalidades

Enfermedad de Leo Buerger puesto que fuedescrita por este médico, afecta a varones jóve-nes. El tabaquismo es un factor importante y sehan considerado factores genéticos y de razapara desarrollar la enfermedad.

Afecta a arterias de mediano y pequeñotamaño.

Se considera que es una enfermedad de per-fil inflamatorio arterial.

ClínicaAplicando los estadios clínicos, los pacientes

presentan una fase preclínica asintomática y sepuede presentar la primera manifestación encualquiera de los estadíos I, II, III y IV de Leriche-Fontaine, aunque es frecuente que la enferme-dad debute en Estadío IV.

Es frecuente que al cuadro arterial se asocieotros de flebitis superficiales que tienen elcarácter migratorio apareciendo en un lugar yposteriormente en otros (flebitis migrans).

DiagnósticoPor los antecedentes. Suelen ser pacientes

varones, jóvenes y fumadores. Se manifiestanpor la clínica en cualquiera de los estadíos deLeriche-Fontaine.

La velocimetría doppler aporta información. La angiografía es el procedimiento diagnósti-

co que delimita la extensión de las lesiones,muestra su morfología y detecta la presencia dearterias en tirabuzón características de estaenfermedad.

Tratamiento

Higienico-dietético. Supresión tabaco.Médico: antiagregantes plaquetarios y agen-

tes hemorreológicos.Quirúrgico: By-pass (no TEAs), amputacio-

nes.

ARTERIOPATÍA DIABÉTICA

Sus características son:

Afecta a enfermos jóvenes y ancianos.Afecta a los enfermos diabéticos.Afecta a vasos pequeños y a la microcircula-

ción.Se puede considerar una enfermedad con

perfil degenerativo e inflamatorio de la paredarterial.

OCLUSIONES ARTERIALES CRÓNICAS DE LOS MIEMBROS INFERIORES ■ 33

Arterias en tirobuzón características de la trombo-angeitis obliterante.


Clínica

Se puede presentar El paciente em situaciónclinica enmarcable em los distintos estadíos clí-nicos I, II, III, y IV de Leriche Fontaine.

Es frecuente encontrar La primera manifes-tación en Estadío IV presentando flemones (fle-mon diabético), úlceras, gangrenas e infecciones.

Diagnóstico

Antecedentes. Enfermo diabético conDiabetes tipo I ó II.

Clínica en diferentes estadíos.Estudios funcionales. Doppler.Angiografía. Lesión vasos distales.

El índice tobillo brazo tiene poco valor deevaluación isquémica por la calcificación arterialque suelen presentar los pacientes diabéticos.

Tratamiento

Higienico-dietético. Control dietético ymédico de la diabetes.

Médico con antiagregantes y agentes hemo-rreológicos.

Cirugía si precisa. Drenajes de abscesos yamputaciones. Cirugía convencional y endovas-cular.

PIE DIABÉTICO

Es una situación especial del pie debido a laenfermedad diabética consistente en una altera-ción tisular con manifestaciones isquémicas,infecciosas, ulcerativas o gangrenosas.

A la angiopatía diabética se suma la neuro-patía diabética y alteraciones debido a otros fac-tores implicados en la diabetes.

El pie diabético es una entidad clínica com-pleja formada por tres pilares, el neuropático, elisquémico y el infeccioso. Los tres componentescoexisten en distintas proporciones en unmismo paciente y la evaluación y manejo clínico

han de basarse en la actuación sobre todosellos.

Epidemiología

Se estima que en EE.UU. aproximadamente el20% de los diabéticos precisarán ingreso hospita-lario alguna vez en su vida por este problema, conuna tasa de amputación de hasta un 25%.

Fisiopatología

La neuropatía es la base fundamental sobrela que se desarrollan las manifestaciones del piediabético.

Se considera que el engrosamiento de lasparedes de los vasa nervorum por la diabetesllevaría a obstrucción de los mismos y a unalesión isquémica del nervio y además que el acú-mulo de sorbitol secundario a la hiperglucemia,lo que produciría la desmielinización y altera-ción de la velocidad de conducción de los ner-vios periféricos. La neuropatía motora contribu-ye a la atrofia de los músculos intrínsecos del piey la neuropatía sensitiva es la principal causa delesiones, ya que los pacientes son incapaces dedetectar estímulos dolorosos y responder aellos, lo que lleva al desarrollo de úlceras, necro-sis y pérdida de tejido. El componente isquémi-co del pie diabético es consecuencia directa dela macroangiopatía, expresada en forma deenfermedad arterial periférica. El riesgo deinfección observado en el pie diabético se debea la pérdida de continuidad de la envoltura cutá-nea del pie propiciada por la neuropatía quehace que se produzcan muchas más lesiones y ala isquemia que retrasa su cicatrización.

Clasificación de Wagner de pie diabético

La gradación corresponde a las lesiones delpaciente:

Grado 0. Pie de riesgo.Grado I. Úlceras superficiales.Grado II. Úlceras profundas.



Grado III. Ulceras profundas y absceso.Grado IV. Gangrena limitada.Grado V. Gangrena extensa.

Clínica:

Se puede presentar en las siguientes mani-festaciones clínicas:

Úlcera neuropática:

Mal perforante plantar Son úlceras queaparecen sobre puntos de presión, generalmen-te a nivel plantar en la cabeza de los metatarsia-nos, pero que pueden aparecer también en lapunta o dorso de los dedos. Suelen tener uncomponente de hiperqueratosis periulceroso.

Pie artropático o artropatía de CharcotConsiste en una deformidad del pie con

luxaciónes tarsometatarsianas y subluxaciónplantar del tarso. Se pueden producir fracturas.

Úlcera neuroisquémica

Se presentan a nivel del primer dedo, en lasuperficie medial de la cabeza del primer meta-tarsiano, en la cabeza lateral del quinto metatar-siano y en el talón.

Celulitis y linfangitis

Son consecuencia de la existencia de unaúlcera que se infecta propagándose la infecciónpor los linfáticos subdérmicos y el tejido celularsubcutáneo. suelen ser infecciones monomicro-bianas producidas por gérmenes gram positivos.

Infección necrotizante de tejidos blandos

Se produce cuando la infección sobrepasa elnivel subcutáneo e involucra espacios subfascia-les, tendones y sus vainas tendinosas, tejidomuscular. Es frecuente la formación de abscesosen los espacios plantares y dorsales, así como laprogresión de la infección a través de las vainastendinosas.

Osteomielitis

Cualquier lesión ulcerosa en un diabéticopuede cursar con osteomielitis del hueso subya-cente, aunque muchas veces sea un procesosilente por la inhibición de la respuesta inflama-toria.

Diagnóstico

Antecedes de diabetes dan una informaciónrelevante ante la afectación de cualquiera de lasmanifestaciones clínicas evidenciadas por la ins-pección del pie.

La exploración física, con palpación de lasestructuras y pulsos añaden información. Laexploración de las lesiones tanto manual comoinstrumental orientan sobre la extensión y afec-tación de las lesiones. Se debe realizar unaexploración física no sólo desde el punto devista vascular, si no también neurológica.

El estudio biológico de la situación de la glu-cemia, lo mismo que datos de leucocitosis formas

OCLUSIONES ARTERIALES CRÓNICAS DE LOS MIEMBROS INFERIORES ■ 35

Mal perforante plantar en pie diabético.


leucocitarias en sangre y otros aspectos orientansobre la enfermedad base y las repercusionescomo en algunos casos es la infección. Los estu-dios microbiológicos detectaran a medio plazolos agentes infecciosos y permitirá la opción tera-péutica antimicrobiana más adecuada.

Los estudios radiológicos óseos nos infor-marán de la situación del aparato locomotor enespecial la afectación ósea y articular, obtenién-dose información sobre los tejidos blandos. Serealizarán exploraciones en dos o tres proyec-ciones.

Tratamiento

Estabilización de los factores de riesgo comola glucemia con el control metabólico, presiónarterial sistémica, situación lípidica y otros fac-tores.

Se deben de establecer pautas de higieneadecuada y pautas de inspección de las zonas deriesgo como dedos, talones y planta de los pies.No se deben practicar sin la adecuada supervi-sión practicas como cortado de uñas o de callosque pueden provocar la aparición de lesiones enlos pies.

Tratamiento local de las lesiones: Se practi-caran curas de las úlceras con extirpación detejidos necróticos, drenajes de abscesos y curasde lesiones. Locales.

Se tratarán las lesiones infecciosas con agen-tes antimicrobianos, genéricos de amplio espec-tro y posteriormente específico según el estu-dio microbiológico. La utilización en monotera-pia de fármacos de gran espectro como el imi-penen o la piperacilina-tazobactam presentan enel momento actual gran efectividad.

Como tratamiento general los antiagregan-tes tipo aspirina o cilostazon y los agenteshemorreologicos como la pentoxifilina está indi-cada su prescripción.

Se deben plantear intervenciones revascula-rizadoras sin los vasos arteriales están obtrui-dos tanto parcial como totalmente, planteándo-

se by-pass distales o lo que en el momento ac -tual es más frecuente angioplastias para revascu-larizar e incrementar el aporte sanguíneo alechos isquémicos. Si no hay posibilidad de recu-perar los tejidos se deben de plantear las ampu-taciones, lo más económicamente posibles, aun-que supongan amputaciones escalonadas.

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ENFERMEDAD

ANEURISMÁTICA

5.ENFERMEDAD ANEURISMATICA:I.1.ENDOV 10/1/11 18:09 Página 37

Enfermedad AneurismáticaGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

y Cooley. En 1991 Se inicia con Parodi el trata-miento con endoprótesis de los aneurismassobre todo a nivel abdominal.

Etiología

La causa origen de los aneurismas no cono-cida. Sin embargo algunas enfermedades o cir-cunstancias pueden influir en el desarrollo de losaneurismas entre los que se encuentran la ate-rosclerosis, la sífilis, infecciosos también conoci-do como micóticos, algunos de etiología trau-mática, anastomóticos después de cirugía a nivelde la arteria e incluso se conocen algunos deorigen congénito. Otros se consideran inflama-torios por el estado de la pared vascular sinpoder determinar claramente la causa.

Factores de riesgo

Los mismos están relacionados con los delas enfermedades que se consideran en ocasio-nes ligados a su etiología. Las alteraciones lipídi-cas, tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes,alteraciones del colágeno y otras situacionespatológicas pueden favorecer al desarrollo de lapatología aneurismática.

Localización

Muy variada pero por orden de frecuencia laaorta abdominal es el lugar de más frecuenteasentamiento siguiendo la arteria poplítea, laaorta torácica, siendo localizaciones como laarteria carótida, las arterias renales, arteriassubclavias, arterias mesentéricas, arteria celiacao arteria esplénica entre otros.

Tipos

La morfología puede ser muy variada e irre-gular pero los aneurismas arteriales de acuerdo

Concepto

Se considera aneurisma arterial la dilataciónpermanente de una arteria que tiene, al menos,el 50% de aumento de diámetro, comparado conel normal. Un aneurisma verdadero es aquel enque esta alterada la estructura de las tres capasde la pared del vaso, a diferencia del pseudoa-neurisma en el que los límites de la dilatación loforman estructuras no constitutivas de la paredarterial. En ocasiones el tamaño de la luz per-manece normal al ser ocupado el espacio dedilatación por trombo mural.

Recuerdo histórico

El vocablo Aneurisma procede del griego sig-nifica dilatación. En el papiro de Ebers (2000años a. C.) se menciona este tipo de patologíaque fue definida por Galeno como masa pulsátil(200 a. C.). Se atribuye a Antylus el primer tra-tamiento por ligadura proximal de un aneurismaarterial. Vesalio en el siglo XVI escribe un primertratado sobre Aneurismas. John Hunter enInglaterra realiza un tratamiento con éxito de unaneurisma poplíteo en 1785 por exclusión delaneurisma por ligadura arterial. En 1817 Cooperdescribe la primera ligadura de una aorta aneu-rismática aunque sin éxito clínico. RudolphMatas realizó la técnica de la endoaneurismo-rrafia en 1988 en el tratamiento de los aneuris-mas y es el primero en realizar dicha operacióncon éxito en 1923; previamente en 1888, descri-bió su posteriormente celebérrima endoaneu-rismorrafia para el tratamiento quirúrgico de losaneurismas. En 1951 Dubost realiza la primerasubstitución aórtica de un aneurisma por unhomoinjerto. Con la introducción de las próte-sis plásticas por Voorhees en 1952, se inicia defi-nitivamente el tratamiento la era moderna en eltratamiento de los Aneurismas de aorta abdo-minal contribuyendo cirujanos como De Bakey



La trombosis del vaso ocasionada por lasalteraciones de la pared aneurismática o por lasalteraciones del flujo en su interior es una com-plicación relativamente frecuente en los aneuris-mas poplíteos que ocasionan cuadro de isque-mia arterial aguda con serias repercusiones anivel distal en el territorio de irrigación del vaso.La embolización es otra de las complicacionesque comporta el desplazamiento del materialintraaneurismático que ocasionan cuadrosisquémicos con afectación más o menos intensaen el territorio vascularizado por la arteria.

La ruptura de la dilatación aneurismática enuna complicación muy grave que se produce espe-cialmente a nivel del aneurisma de aorta abdomi-nal y del aneurisma torácico y que suele conllevarun cuadro de shock hemorrágico, con isquemiadistal y graves alteraciones generalizadas con altaincidencia de mortalidad. Situaciones previas pue-den ser las de figuración de la pared del aneurismaque se manifiesta fundamentalmente por dolorlumbar a nivel del de aorta abdominal o torácicoen el de esta localización. La disección de la paredaneurismática es otra forma de ruptura muy ca-racterística de los de aorta torácica.

Sin embarguen muchas ocasiones los aneu-risma son asintomático y sólo se manifiestantras sus complicaciones en especial la trombosisy ruptura.

Diagnóstico

En los aneurismas donde la el síntoma clíni-co de la tumoración que late y expande puedeser detectado por el paciente y constatado porel médico es el signo orientador hacia el diag-nóstico. Sin embargo son las complicaciones enespecial ruptura, trombosis las que conducen aldiagnóstico. Sin embargo en los últimos años eldiagnóstico se centra especialmente en el hallaz-go casual detectado por un método diagnósticoinstrumental especialmente la tomografía axialcomputarizada que ofertan un diagnóstico decerteza tras ser empleados los mismos para lavaloración diagnóstica de otras afecciones enespecial a nivel abdominal.

Los métodos diagnósticos que nos ofertaninformación son los siguientes:

con su forma predominante pueden ser de for-ma sacular con un desarrollo en forma de bolsaperiarterial, ensanchamientos arteriales en for-ma de huso o fusiformes, los que disecan la pa-red del vaso dilatándola o disecantes y aquellasdilataciones cuya pared estructural no esta for-mada por pared vascular si no engrosamientosde otras estructuras periarteriales y que se de-nominas falsos aneurismas o pseudoaneurismas.

Fisiopatología

Los aneurismas son alteraciones del sistemaarterial de carácter ectasiante que modifican elcalibre de los vasos arteriales con alteracionesen la pared vascular. Esta situación patológicagenera cambios en la superficie intimal de lapared del vaso que junto a las alteracioneshemodinámicas de un cambio de flujo laminarpor otro turbulento favorece la trombosisendoluminal y la oclusión del conducto vascular.Los cambios degenerativos estructurales de laarteria dilatada favorece los procesos de fisura-ción y posible ruptura.

Clínica

La sintomatología clínica que muestran losaneurismas se soporta en la detección de la pro-pia dilatación, las compresiones que originanafectado estructuras vecinas y provocando cua-dros clínicos o por sus complicaciones funda-mentalmente la trombosis o la ruptura.

El signo clínico de tumoración que late yexpande es el más característico sobre todo enlos desarrollados en arterias que discurrensuperficialmente a nivel de las diferentes regio-nes del cuerpo humano. Es la manifestación máscaracterística del aneurisma poplíteo, del carotí-deo o del de aorta abdominal se trata de la pal-pación de una tumoración tensa no muy dura ycon las características de trasmitir latido y sen-sación de expansión.

El cuadro derivado de compresión deestructuras adyacente a la dilatación aneurismá-tica se soporta fundamentalmente en la afecta-ción de venas que discurren paralelas a las arte-rias o de los nervios. No suele ser un signoexcesivamente relevante.


Radiografía simple de abdomen nos pueda darel diagnóstico del aneurisma de aorta abdominalsobre todo si su pared esta calcificada. La radio-grafía de tórax tanto en proyección póstero-anterior o lateral nos puede Mostar la dilatacióna nivel de la aorta torácica.

La ecografía es un magnífico método de diag-nóstico que nos proporciona información decerteza de la dilatación a veces aportando granprecisión en cuanto a la extensión, tamaño ysituación de la pared o luz con la presencia detrombo o no en su interior. Gran valor en eldiagnostico del aneurisma de aorta abdominal, ylos de arterias superficiales sobre todo la caró-tida y la poplítea.

La Tomografía Axial Computarizada se puedeconsiderar en el momento actual la prueba diag-nóstica que información mas precisa nos puedeaportar en el diagnostico de los aneurismas. Laprecisión del dato es milimétrica con aportaciónde información muy precisa y donde es posibleañadir reconstrucciones tridimensionales que seañade a los datos ofertados por los cortes tan-genciales y sagitales. Este método se utiliza conla inyección de contraste intravascular lo quepotencia su precisión diagnóstica, exploraciónque recibe la denominación de angioTAC.

La Resonancia Nuclear Magnética esta mos-trándose como un método que aporta unainformación muy precisa y que en ocasiones yen determinadas circunstancias esta reempla-zando a la Tomografía Axial computarizada aun-que en muchos casos se utiliza para comple-mentar la información aportada por esta.También es posible por esta técnica realizarreconstrucciones tridimensionales.

La angiografía ya sea por sustracción digital oDIVAs o convencional, nos aporta una informa-ción sobre la extensión del aneurisma siendomas valiosa su información sobre la situación delos vasos colaterales que del propio aneurisma.Esta prueba va siendo reemplazada en muchoscasos por las pruebas diagnósticas anteriores.

Evolución

La evolución de los aneurismas va encamina-da a aparición de complicaciones ya sean deorden compresivo, no muy relevantes ni fre-

cuentes o a las oclusivas en especial la trombo-sis o embolización de material trombótico quepueden ocasionar cuadros isquémicos de mayoro menor intensidad o gravedad dependiendo delvaso y de las circunstancias fisiopatológicas pre-vias o la complicación mas grave como es la rup-tura que puede ocasionar dependiendo del tipode ruptura o la importancia del vaso situacionesletales por el cuadro de hemorragia, shock hipo-volémico, alteraciones en los sistemas dehemostasia o alteraciones hemodinámicas.

El seguimiento se basa fundamentalmente enla valoración clínica, en el control ultrasonográfi-co por ecografía o ecodoppler y el empleo de latomografía axial computarizada (TAC). Indepen-dientemente de los criterios admitidos de formageneralizada sobre el tamaño del aneurisma pa-ra optar a un tratamiento quirúrgico, factorescomo la edad del paciente, estado general delmismo, patología asociada juegan un papel funda-mental para realizar la indicación terapéutica.

Tratamiento:

En el momento actual el tratamiento de losaneurismas se considera quirúrgico si el riesgode las complicaciones es alto y este hecho estasoportado fundamentalmente en el tamaño delaneurisma, la localización y la morfología delmismo. El tratamiento conservador se basa en elcontrol de los factores de riesgo.

La técnica quirúrgica convencional empleada esla sustitución del sector afectado por un injertovenoso generalmente de vena safena si el tama-ño del vaso a sustituir lo permite o la colocaciónde un injerto protésico de material de dacron oteflón (PTFE). En ocasiones como es la arteriafemoral, la arteria carótida o la poplitea sepuede resecar toda la dilatación realizando unasustitución total. Sin embargo a nivel de otrossectores donde la arteria tiene implicacionescon las estructuras vecinas o emergen ramas desu pared es posible abrir el vaso dilatado, colo-car un injerto en su interior para reconstruir elconducto e incluso anastomosar al mismo lasramas colaterales, simplificando de esta forma elprocedimiento quirúrgico.

Como alternativa a la cirugía convencionalse ha desarrollado en los últimos años el trata-

ENFERMEDAD ANEURISMÁTICA ■ 41


miento de los aneurismas con la reconstruccióndel vaso implantando por vía endovascularendoprótesis o stent cubiertos, que una vez des-plegados reconstruyen la luz del vaso, excluyen-do la dilatación y que es posible realizarlo porvía percutánea o por accesos mínimamenteinvasivos de la arteria lo que reduce el riesgoquirúrgico en especial en el tratamiento de losaneurismas de aorta torácica y los de la aortaabdominal.

En muy contadas ocasiones la ligadura yexclusión del aneurisma como gesto únicopuede ser una estrategia válida sobre todo si norepresenta un riesgo de isquemia distal y si lascircunstancias de riesgo quirúrgico así lo acon-sejan. Esta misma estrategia puede ser realizadamediante oclusión aneurismática por métodoendovasculares con la utilización de dispositivostrombóticos tipo coils o oclusores arteriales.

Aneurisma aorta torácica: son los locali-zados a nivel de la aorta torácica a cualquier niveltanto en la aorta ascendente, arco aórtico o aortadescendente. Suelen ser de origen ateroscleroso ysu morfología puede variar predominando los fu-siformes pero irregulares aunque no son excep-cionales los saculares. El tratamiento quirúrgicodependerá de múltiples factores como son el es-tado general del paciente, comorbilidades a la pro-

pia morfología y distribución del aneurisma. Los deaorta ascendente requieren en muchas ocasionesla sustitución de la válvula aórtica a la vez del seg-mento dilatado, lo del arco sustitución o exclusiónendovascular pero con revascularización de lostroncosupraórticos y los de aorta ascendente tie-nen un tratamiento más sencillo, sobre todo en-dovascular. El riesgo de paraplejia postquirúrgicaen estos últimos debe de considerarse.

Aneurisma aorta abdominal: son los demayor incidencia en su presentación. Su etiolo-gía desconocida pero relacionada en muchasocasiones con la aterosclerosis. Su clínica sueleser una masa que late y expande y a vecesacompañada con dolores. Las complicaciones enespecial la ruptura es la complicación mas temi-da. Su tratamiento es la implantación de unaprótesis sustitutiva a la zona dilatada por elmétodo convencional o su exclusión con lacolocación de una endoprótesis.


Aneurisma torácico. Aneurisma de aorta abdominal.


Aneurismas toraco-abdominales: Deorigen generalmente aterosclerosos afectan a laaorta torácica, abdominal y sobre todo el sectorde emergencia de las ramas viscerales, troncoceliaco, mesentérica superior y arterias renales.Su tratamiento es complejo reparando pormétodos de cirugía convencional la zona dilata-da sustituyéndola con una prótesis de dacron ereimplantando las arterias digestivas o excluyen-do la zona aneurismática con endoprótesis yrevascularizando por métodos endovasculares ocirugía convencional desde otras arterias lasramas viscerales.

Aneurisma poplíteo: El más frecuentedespués del de aorta abdominal. Se localiza anivel de la arteria poplitea pero a veces conextensión desde la arteria femoral superficial oafectando a los vasos dístales a la arteria popli-tea. Suelen ser fusiformes en su morfología y enmuchas ocasiones con trombo mural. Su clínicaa veces se manifiesta como una masa que late yexpande en el hueco poplíteo, pero no es infre-cuente que la primera manifestación clínica seauna isquemia arterial aguda por oclusión portrombosis del aneurisma. Su tratamiento es qui-rúrgico sustituyendo el aneurisma y colocandoen su lugar un injerto de vena safena o materialplástico de dacron o teflón. Es posible excluir elaneurisma y repermeabilizar con la realizaciónde un bypass también de vena o material plásti-co. Últimamente los procedimientos endovascu-lares colocando en el interior de la luz unaendoprótesis para excluir la zona aneurismáticase esta aplicando con éxito.

Aneurisma carotídeo: Se presenta a nivelde la bifurcación carotídea y se reconocen deorigen ateroscleroso pero también se atribuyena fibrodisplasias e incluso infeccioso. Su clínica esuna tumoración cervical que late y expande y eltratamiento es el quirúrgico resecando la parteaneurismática y remplazándola por un segmen-to de vena safena o material plástico.

Aneurismas femorales: Se presenta anivel de la femoral común pero a veces coexis-ten con otros a nivel abdominal o iliaco. Suforma fusiforme y su etiología suele ser ateros-clerosa. La clínica una masa que late y expandepero que puede producir trombosis

Por oclusión de su luz desarrollando cua-dros de isquemia arterial aguda. El reemplaza-miento de la zona aneurismática por materialplástico protésico suele ser la opción terapéuti-ca a seguir. Existen dos modalidades de forma-ciones aneurismáticas a nivel femoral en formade pseudoaneurismas y que tienen origen iatro-génico. Uno de ellos es el pseudoaneurisma pot-punción terapéutica cuyo tratamiento es el cie-rre de la rotura arterial que provoca el pseudo-aneurisma ya sea de forma convencional, oclu-yendo el saco aneurismático induciendo sutrombosis mediante fibrina o por tratamientoendovascular colocando una endoprotesis obtu-radora. El otro resulta de dehiscencia de suturasa nivel femoral que crean pseudoaneurismas yque requieren su reparación quirúrgica.

Entre los aneurismas viscerales son eltronco celiaco, la arteria mesentérica superior, laarteria esplénica y las arterias renales las másafectadas. La ruptura y menor medida la trom-bosis puede ser las complicaciones mas frecuen-tes. Su clínica suele ser las de las complicacionesy el diagnóstico en muchas ocasiones es casualpor la realización de pruebas diagnósticas tipoecografía o Tomografía Axial Computarizadarealizada por patología de otra etiología. El tra-tamiento se presenta de poco riesgo en caso delaneurisma de la arteria esplénica con su ligadu-ra o exclusión con endoprótesis. A nivel deltronco celiaco su reconstrucción con las dificul-tades técnicas de abordar esta arteria en el casode cirugía convencional o el de trombosis secun-

ENFERMEDAD ANEURISMÁTICA ■ 43

Aneurisma popliteo.


daria a nivel fundamentalmente hepático. Lasarterias renales se pueden reparar mediante liga-dura de la arteria y realización de un by passaorto renal, sustitución con vena o material pro-tésico e incluso con la colocación de una endo-prótesis. Los de la arteria mesentérica superiorson los que presentan mayores dificultades en sutratamiento por la emergencia de las ramas intes-tinales y cólicas que exigen una reparación sinproducir una isquemia digestiva, dificultad que seañade al abordaje dificultoso de la arteria.

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Aneurisma esplenico.

Aneurisma de la arteria hepática.


PATOLOGÍA ARTERIAL

DE LOS TRONCOS

SUPRAORTICOS

6.PATOLOGIA ARTERIAL:I.1.ENDOV 10/1/11 18:10 Página 45

Patología arterial de los troncos supraorticosGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

Diagnóstico

Por la sintomatología clínica y exploración depulsos, no detectando los mismos en el territorioafectado. Disminución de la temperatura cutáneaa nivel de las extremidades superiores a igual quedisminución de la presión arterial en compara-ción con el otro lado si se mantiene sin afectar.

El doppler y el estudio ecodoppler puedeafectar datos complementarios.

Los estudios angiograficos nos dan imágenescon precisión de la extensión y forma de la lesión.En los últimos años el angioTAC y angio Reso-nancia están mostrándose complementarias.

PATOLOGÍA ARTERIAL A NIVEL PROXIMAL

Definición

Corresponden a las lesiones obstructivasarteriales tanto estenosis como oclusiones tota-les de las arterias troncobraquicefálico, carótidaizquierda y subclavia izquierda con especial refe-rencia a las arterias vertebrales, ramas de lassubclavias.

Etiología

La aterosclerosa suele se rla mas frecuenteafectando de forma localizada determinadaszonas de las arterias en especial su origen uostium. Existe una entidad especial, denominadaenfermedad de Takayasu, que es una enfermedadinflamatoria de las arterias que afecta a varias deestas arterias a la vez llegando a presentar oclu-siones totales.

Localización

En el origen de las arterias, a nivel del origendel troncobraquicefálico, origen de la arteriacarótida izquierda o de la subclavia.

Clínica

Va a depender de la arteria afectada. Afectación carotídea con cuadros de insufi-

ciencia vascular cerebral, mareos, problemas dela visión por afectación de las arterias retinianas,ictus o cuadros de TIAs.

La afectación de la subclavia,produce cua-dros de isquemia extremitaria con escasa afec-tación y repercusión que se puede manifestarcon sintomatología de pérdida de fuerza, sensa-ción de frialdad y en raras ocasiones cuadros deisquemia severa. Patología arterial proximal de los troncos supraoticos.



Tratamiento

Las técnicas endovasculares como la angio-plastia y la colocación de stent son las de elec-ción en las estenosis y de excelentes resultadosa lo que se añaden la limitada agresividad comométodo terapéutico.

Entre las técnicas convencionales están lasendarterectomías con cierre d ela arteria conparche o sin él, los by pass desde las arteriasvecinas como el carótido-subclavio o subclaviocarotídeo. La revascularización del tronco bra-quicefálico realizando un by-pass desde la aortano parecen muy aconsejados al presentar unadesproporción de la agresividad del método alproblema obstructivo.

Como siempre fármacos antiagregantes soncoadyuvantes dentro de las medidas terapéuti-cas.

SÍNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA

Concepto

Cuadro generado por la oclusión de unaarteria subclavia, proximal al nacimiento d elaarteria vertebral con permeabilidad del resto delas arterias que origina una eversión de la direc-ción de flujo por la arteria vertebral originadaen la subclavia ocluida.

Etiopatogenia

La eversión de flujo por la arteria vertebral,hace que exista un robo o substracción sanguí-nea de la sangre aportada al territorio cerebralen especial al posterior.

Clínica

Produce cuadros clínicos enmarcados en unSíndrome de insuficiencia vértebro-basilar con-sistente en mareos, cuadros de inestabilidad,vértigos y sintomatología imprecisa de perfilcerebral. A veces se presentan cuadros de isque-mia no relevantes de la extremidad contralate-ral de la subclavia afectada por robo del aportesanguíneo.

Diagnóstico

Por la clínica, estudios velocimetricos dop-pler valorando la eversión de flujo vertebral,ecodoppler al poder detectar la lesión.

La angiografía dinámica y en fases tardias esla que nos puede aportar las imágenes de ever-sión de flujo.

El angioTAC o la angioresonancia no da imá-genes de la oclusión de la subclavia.

Tratamiento

La reparación de la subclavia o revasculariza-ción de la misma puede ser la solución, realizan-do endarterectomías, reimplantaciones de laarteria o la realización de by-pass son las técni-cas mas empleadas.Síndrome del robo de la subclavia.

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CIRUGÍA DE LAS ARTERIAS VERTEBRALES

De gran relevancia en otras décadas en elmomento actual con limitadas indicaciones tera-péuticas.

Definición

Son oclusiones totales o parciales de la arte-ria vertebral en su porción cervical.

Fisiopatología

La circulación cerebral esta mantenida por elaporte sanguíneo de las dos arterias carótidas ylas dos arterias vertebrales que presentan inter-conexiones antes de la distribución por susramas a nivel del denominado Polígono deWillis. Este sistema de interconexión hace queen muy pocas ocasiones la oclusión de la arteriavertebral haga que esta situación tenga repercu-siones a nivel cerebral.

Etiopatogenia

La oclusión parcial como estenosis o totalen forma de trombosis de la arteria vertebralpresenta repercusiones a nivel de la parte ence-fálica posterior en especial a nivel del cerebelo ycerebro posterior.

Clínica

Se puede presentar en denominado síndro-me cerebeloso, con inestabilidad a la marcha,drops attacks o vértigos.

Diagnóstico

Por la clínica, estudios velocimetrico dopplero ecodoppler. La angiografía es el método másresolutivo para detectar la lesión y valorar suextensión, aunque el angioTAC y la angioreso-nancia pueden presentarse como métodos diag-nósticos alternativos.

Tratamiento

El sintomático y los antiagregantes comoprevención a la oclusión.

Desde el punto de vista quirúrgico las técni-cas endovasculares tipo angioplastia y stent seestán mostrando como eficaces y poco invasi-vas. Las técnicas quirúrgicas convencionales,muy empleadas en otras épocas no se utilizan deforma generalizada en la actualidad. Entre estastécnicas se encuentran la endarterectomía, lasplastias con parche o las reimplantaciones de laarteria entre otras técnicas.

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PATOLOGÍA ARTERIAL DE LOS TRONCOS SUPRAORTICOS ■ 49

Oclusión de la arteria carótida común derecha.


7.BIFURCACION CAROTIDEA:I.1.ENDOV 10/1/11 18:10 Página 50

PATOLOGÍA

DE LA BIFURCACIÓN

CAROTÍDEA


Patología de la bifurcación carotídeaGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

Etiología

Es la Aterosclerosis la causa fundamental delas lesiones oclusivas, interviniendo en muchasde las consideradas cambio de morfología de laarteria.

Otras formas de presentación son elonga-ciones de la arteria, plicaturas, kin-king y bucles.

Etiopatogénica

Las lesiones oclusivas se pueden presentarcomo oclusiones totales o trombosis de la arte-ria carótida interna o estenosis, siendo estaforma la más frecuente. Otras formas de pre-sentación son lesiones ulceradas. La lesión sesuele presentar en los primeros segmentos de laarteria carótida interna a partir de la bifurca-ción.

Fisopatología

Producen cuadros de isquemia cerebraltransitoria generalmente con afectación delterritorio cerebral afectado. En ocasiones seproducen desprendimientos de material de estazona que emigra al cerebro dañando áreas cere-brales. En otras ocasiones la patología, en espe-cial oclusiva evoluciona a la trombosis oclusióntotal de la arteria originando isquemias en terri-torios cerebrales más extensos.

Clínica

Cuadros de ictus o situaciones clínicas quepodríamos enmarcar en los estadíos de Millikancomo:

– Estadío I. Asintomático.– Estadío II. TIA ataque isquémico transito-

rio.– Estadío III. Ictus leve y recuperable.– Estadío IV. Ictus grave.

ESTENOSIS CAROTIDEA

Concepto

Se consideran como patología de esta loca-lización, las oclusiones de la arteria carótidainterna en su origen, alteraciones de la caróti-da interna por su malposición, los tumores delcorpúsculo carotídeo y los aneurismas entreotras.

Localización

A nivel de la bifurcación carotídea donde lacarótida común se divide en sus ramas termina-les carótida interna y externa.

Lesión ateromatosa de la bifurcación carotídea.


Diagnóstico

Se realiza por la clínica o valorando la lesiónmediante.

– Ecodoppler.– Angiografía arterial.– Angio TAC.– Angioresonancia.

AngioTAc y angioresonancia pueda aportainformación con falsos positivos, por lo quesería necesario aportar otro estudio que corro-borase las lesiones.

Tratamiento

En las lesiones estenóticas con un cierre supe-rior al 75% de la luz se indica procedimiento revascularizante. La angioplastia y stent se ha pre-sentado como una alternativa a la limpieza de la le-sión mediante tromboendarterectomía se cierrela arteriotomía o no con uparche, pero el trata-miento endovascular no parece ofrecer ventajas altratamiento operatorio en el mo men to actual.

Los antiagregantes plaquetarios como aspiri-na o clopidogrel mantiene al paciente en unasituación de menor riesgo de accidente vascularcerebral, por lo que suelen mantenerse de porvida al paciente.

Las lesiones o forma de alteración morfoló-gica, en rara ocasión se tratan y únicamente ten-drían indicación quirúrgica cuando presenta elpaciente sintomatología claramente relacionadacon la alteración arterial.


Estenosis carótida interna izquierda.

Imagen de estenosis carotídea. Imagen operatoria de un aneurisma carotídeo.

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ANEURISMA CAROTIDEO

Aneurisma que se suele ubicar a nivel de labifurcación carotídea con afectación especial dela carótida interna.

Presenta la posibilidad de trombosis, embo-lización y en menor medida la ruptura provo-cando cuadro de ictus y TIAs.

Tratamiento

Es la resección de saco y sustitución de lazona extirpada aneurismática por un injertovenoso o material protésico.

TUMOR DEL CORPÚSCULO CAROTIDEO, QUEMODECTOMAO GLOMUS CAROTIDEO

Perteneciente al grupo de los paraganglio-mas, es un tumor que se sitúa a nivel de la bifur-

cación carotídea, de origen nervioso y teniendocomo base el corpúsculo carotídeo.

Clínica

Tumoración cervical a nivel del triángulocarotídeo.

Evolución

Se considera un tumor benigno que ocupaespacio.

PATOLOGÍA DE LA BIFURCACIÓN CAROTÍDEA ■ 55

Tumor del corpúsculo carotídeo.

Quemodectoma en bifurcación carotídea izquierda.


Según su infiltración en la zona y en especialcon el eje carotídeo existen 4 estadíos evoluti-vos I, II, III y IV de menos a más.

Tratamiento

Es la extirpación del tumor. Su cirugía sueleser muy sangrante por lo que algunos prefierenembolizarlo previamente para reducir su tama-ño o evitar la hemorragia copiosa.

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SÍNDROMES

COMPRESIVOS

DE LA APERTURA

TORÁCICA SUPERIOR

8.SINDROMES COMPRESIVOS:I.1.ENDOV 10/1/11 18:11 Página 57

Síndromes compresivosde la apertura torácica superior

rado por huesos, destacando la columna verte-bral cervical, el esternón, la clavícula o la escá-pula. Existen estructuras musculares relevantescomo los músculos escalenos o parte de otroscomo el pectoral menor, esternocleidomastoi-deo o musculatura infralaringea. En este angostoespacio cualquier desustructurización de la ana-tomía normal o irrupción de elementos anóma-los, compromete el espacio vital, desarrollandoalteraciones a las estructuras más sensible oestratégicamente peor situadas como son losnervios braquiales, las venas subclavias y a veceslas arterias de este nombre.

Etiopatogenia

Cierres del espacio afectan fundamental-mente a nervios y vasos que tienen una mani-festación clínica su alteración más florida.

Definición

Son síndromes ocasionados por la compre-sión de estructuras vasculares y nerviosas anivel del espacio de transición de la región ana-tómica del cuello al tórax.

Etiología

Las causas que los originarían serían lassiguientes:

Síndrome de los escalenos por la compresiónde estructuras vasculares y nerviosas a nivel deldenominado desfiladero de los escalenos entreel escaleno medio y anterior.

Costilla cervical, por la presencia de una cos-tilla cervical supernumeraria en la base del cue-llo, que no se ha reabsorbido en el periodoembriológico y que puede estar acompañadapor un tracto fibroso.

Pinza costo-clavicular, por el cierre del espa-cio formado por la pinza de la primera costilla yla clavícula que cierra el espacio.

Síndrome del pectoral menor, por la hipertro-fia de este musculo.

Fisiopatología

La base del cuello es una zona de transiciónentre la región cervical y la torácica. En esteespacio se ubican una serie de estructuras quelo atraviesan como son el eje laringo-traqueal, elfaringo-esofágico y vasos arteriales como lacarótida común y subclavia, las venas yugular osubclavias, nervios como son algunos pares cra-neales o el plexo braquial, además de otrasestructuras de menor entidad como son vasoslinfáticos, fascias etc. Este espacio está estructu-

Reconstrucción de un AngioTAC, donde se puedeapreciar los elementos componentes de la aper-tura torácica superior.


– Afectación nerviosa y muy especialmenteel plexo braquial de las estructurasdependientes especialmente de las raícesC8 y T1.

– Afectación vascular de la arteria subclavioaxilar y la vena axilo-subclavia, producién-dose interrupciones del flujo ya sea tem-poral por estenosis funcionales o definiti-vas por oclusiones parciales o totalesdefinitivas.

Clínica

A veces muy mal definidas, pero que podría-mos estructurar desde el punto de vista didácti-co en sintomatología de:

Componente nervioso, serían parestesias,dolores y atrofia muscular del territorio del ner-vio afectado.

De perfil vascular arterial, posibles cuadrosde isquemia, pero muy especialmente manifes-tándose como fenómeno de Raynaud.

De perfil venoso, mostrando edema de laextremidad o a veces desencadenando una fle-bitis axilar de esfuerzo después de posicionesforzadas de la extremidad o movimientos vio-lentos.

Diagnóstico

Por la clínica presentada y explorando ensituaciones forzadas mediante maniobras elincremento de los síntomas:

Maniobras:

Adson: Maniobra de Adson (Adson-Coffey 1927):Sirve para detectar el compromiso de la

arteria subclavia y del plexo en el paso deambos por el desfiladero inter-escalénico. Seindica al paciente que realice una inspiración for-zada reteniendo el aire, indicándole que rote lacabeza hacia el lado que vamos a explorar pal-pando el pulso radial apareciendo cambios conel compromiso de la arteria.

Maniobra de Ross:Se realiza una abducción del brazo 45º for-

zada hacia atrás, palpándose el pulso radial, apa-reciendo los síntomas. Esta maniobra tiene unamodalidad conocida como Prueba de esfuerzo oClaudicación de Roos abriendo y cerrandodurante 5 minutos, apareciendo en casos positi-vos clínica en los dedos.

Maniobra de Hiperabducción o de Wright (1945):Se practica una hiperabdución del brazo

hasta la posición más forzada a la vez que sepalpa el pulso radial. Explora la participación delmúsculo pectoral menor en la producción delcuadro.

Radiografía de base de cuello para detectarla presencia de una costilla cervical.

Angiografía dinámica, tanto arteriografía yflebografía, para determinar exactamente ellugar de la compresión.

AngioTAC o Angioresonancia, también paradetectar exactamente la lesión.


Radiografía simple de un paciente con costillascervicales bilaterales.

Oclusión de las arterias digitales distales en unsíndrome de apertura torácica superior.


SÍNDROMES COMPRESIVOS DE LA APERTURA TORÁCICA SUPERIOR ■ 61

de síndrome de Raynaud intenso se puede reali-zar una simpatectomía torácica, generalmentepor vía toracoscópica.

El tratamiento unitario, propuesto en déca-das anteriores, consiste por vía axilar en laresección de la primera costilla considerandoque la misma es un elemento anatómico, deno-minador común en la mayoría de los síndromes,resolviendo tras su eliminación el problema.

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Electromiografía, con objeto de terminar elgrado de lesión nerviosa o la dependencia de losnervios de forma concreta.


Artrosis cervical, polimialgias, polineuritis,hernias discales cervicales, torticulis y otras cau-sas.

Tratamiento

Conservador o sintomático, con Vitaminas delgrupo B para inducir la regeneración nerviosa.

Quirúrgico:Etiológico, si se detecta la causa claramente,

el tratamiento de la misma, como en el síndro-me del escaleno anterior la sección de su ten-dón en la inserción en la primera costilla, en eldel pectoral menor, la sección de su tendón enla apófisis coracoides del omóplato, en la costi-lla cervical la extirpación de la misma. En caso

Atrofia de la musculatura de la palma de la manoen un síndrome de la apertura torácica superior.


9.ENFERMEDADES VASOACTIVAS:I.1.ENDOV 10/1/11 18:11 Página 62

ENFERMEDADES

VASOACTIVAS


Enfermedades vasoactivasGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

Raynaud sin una enfermedad asociada que loexplique, mientras que el síndrome de Raynaudes la situación en la que el fenómeno deRaynaud se asocia a una patología que lo desen-cadena.

Causas desencadenantes

El fenómeno se suele desencadenar porexposición al frío aunque también puede seroriginado por un estrés emocional. La palideztiene lugar durante la fase isquémica de fenóme-no y se debe a un vasoespasmo digital. Durantela isquemia, las arteriolas, vénulas y capilares sedilatan. La cianosis es secundaria a la presenciade sangre sin oxigenar en estos vasos. La palidezy la cianosis suelen ir acompañadas de frío,tumefacción y parestesias. Con el calor, el vaso-espasmo se resuelve produciéndose una hipere-mia reactiva que confiere un enrojecimiento dela zona afectada acompañado a veces de palpita-ciones. Posteriormente, el color del miembrovuelve a la normalidad.

Etiología

En la enfermedad de Raynaud no se conocela causa. En el Síndrome, o fenómeno de Raynaudsecundario, es causado por diversos trastornoscomo lupus eritematoso sistémico, escleroder-mia, arteriosclerosis obliterante, intoxicacionescon medicamentos (beta bloqueantes, ergotami-na, metisergida) o metales (plomo, arsénico),traumatismos, exposición a ciertas sustanciasquímicas especialmente cloruro de vinilo, usadoen la industria de las gomas, o uso prolongadode herramientas vibrátiles, como los martillosneumáticos.

Fisiopatología

La fase inicial que se observa es consecuen-cia del espasmo de las arteriolas y probable-

Definición

Son trastornos de la microcirculación liga-dos a una mal funcionamiento de esta parte delaparato circulatorio y generalmente sin soportemorfológico que lo justifique.

Formas clínicas

Consideraremos entre ellas:• Raynaud.• Acrocianosis.• Eritromelalgia.

RAYNAUD

Descrito por primera vez por MauriceRaynaud en 1862, es una cuadro que se asocia alas mujeres, a la situación de pubertad o meno-pausia, relacionado con el frío, el tabaco, elstress y a microtraumatismos y a un especialperfil psicológico de las pacientes.

Concepto

Se denomina Raynaud una serie de manifes-tiaciones clínicas ligadas a trastornos de lamicrocirculación sanguínea. Se denomina Elfenómeno de Raynaud es un cuadro clínicocaracterizado por ataques episódicos de vaso-constricción de las arterias y arteriolas de lasextremidades como los dedos de la mano y pies,en ocasiones las orejas y la nariz, en respuesta alfrío o a estímulos emocionales.

Se conoce como síndrome de Raynaud ofenómeno de Raynaud secundario, a la apariciónde episodios vasoespáticos isquémicos de lasextremidades caracterizados por cambios de lacoloración cutánea distal como cianosis o pali-dez seguidas de rubor. Se denomina enfermedadde Raynaud la existencia del fenómeno de


mente también de las vénulas. En esta fase esposible apreciar que la sangre no entra a loscapilares, tomando la piel una coloración pálida.

En la fase de cianosis existe un estancamien-to en la circulación de los vasos capilares, losque se hallan anormalmente dilatados. Exis tien -do un reflujo retrógrado de la sangre de lasvénulas hacia los capilares.

En la fase de hiperemia se aprecia la entradade sangre a los capilares con recuperación de lanormalidad del proceso circulatorio.

En ocasiones en la fase inicial del episodiopuede observarse cianosis en lugar de la palidez.

Etiopatogenia

Las causas precisas del fenómeno deRaynaud secundario no son muy conocidas, yaque el vasoespasmo que se produce puede seruna respuesta anormal a estímulos vasocons-trictores que en condiciones normales sólo pro-ducen una modesta contracción de los múscu-los lisos de los vasos pero que en la enfermedadde Raynaud puede ocasionar la obliteración delas arteriolas. Se han propuesto toda una seriede mecanismos para explicar este fenómeno.

El fenómeno de Raynaud puede generar dañoocasional a la piel y los tejidos suaves de la partedel cuerpo afectada. Se pueden desarrollar heridaso úlceras, las cuales pueden infectarse y puedentardar en curar. Además, puede haberdesgaste de los tejidos de las termina-ciones de los dedos y en casos muyseveros del síndrome de Raynaud,pérdida de un dedo.

Clínica

Un ataque clásico consis-te en la palidez de la partedistal de la extremidad o fasede síncope, seguida de ciano-sis (coloración azul o lívida dela piel por causa de oxigenacióninsuficiente) o fase de asfixia yde rubor (enrojecimiento inflama-torio), acompañada de parestesias(trastorno de la sensibilidad), gene-ralmente como quemazón o fase de

revascularización. Suele existir también dolor enlos dedos, uñas frágiles, piel brillante y a vecespresencia de úlceras cutáneas.

Diagnóstico

Por la sintomatología clínica, el perfil psico-lógico del paciente.

Detección de alteraciones sanguíneasCrioaglutininas, autoanticuerpos, fenómeno LE,Proteina C, ASLO, etc. que nos orienten hacia eldiagnóstico de un Raynaud secundario.

Prueba de Porter consistente en un examende estimulación al frío por síndrome deRaynaud, es una prueba que se utiliza para medirla temperatura de todos los dedos de la manodespués de sumergirlos en un baño de aguahelada.

La termometría, midiendo la temperatura delas extremidades.

La fotopletismografía valorando las curvasdetectadas y que son expresión de la situaciónde la microcirculación.

Capilaroscopia consiste en examinar susdedos bajo un microscopio especial para buscaranormalidades de los vasos sanguíneos.

La angiografía no suele estar indicada excep-to en pacientes con isquemia digital persistentesecundaria a arteriosclerosis, tromboangeitisobliterante o síndrome hipotenar.


Cuadros artrósicos cervicales,polineuropatías, oclusiones arte-riales del miembro superior,etc.

Tratamiento

Es importante adoptaruna serie de medidas tendien-tes a evitar la reaparición del

cuadro, como protegerse delfrío evitando lavarse con agua

fría, usar guantes y medias abriga-das, etc. Debe evitarse también la

ingesta de medicamentos como laergotamina, beta bloqueantes y anticon-


Maurice Raynaud.


ceptivos orales, ya que podrían desencadenarnuevos episodios.

El abandono del hábito de fumar debe con-seguirse en todos los casos porque la nicotinaes una sustancia que induce la contracción delos vasos sanguíneos, con la consiguiente reapa-rición de los síntomas.

Tratar la enfermedad base en el caso del sín-drome de Raynaud

La mayoría de las personas con fenómenode Raynaud primario no requieren tratamientomédico, aunque muchas escogen tomar medica-mentos durante los meses de invierno. Las per-sonas con fenómeno de Raynaud secundario tie-nen riesgo de ulceraciones en las puntas de losdedos y tienden a tener una sintomatología acti-va durante todo el año.

Los fármacos eficaces en el tratamiento delsíndrome o fenómeno de Raynaud son los anta-

gonistas del calcio y los inhibidores del sistemanervioso simpático.

Los Antagonistas del calcio: la nifedipinaen dosis de 10 mg dos veces al día es eficaz enel 50% de los casos. El diltiazem también pareceser efectivo, mientras que el verapamil no pare-ce reducir la frecuencia ni la severidad del fenó-meno de Raynaud. Otros antagonistas del calcioque han demostrado ser eficaces son la nicardi-pina, la felodipina y la isradipina.

Los Inhibidores del sistema nerviososimpático: como la respuesta vasoconstrictoraen respuesta al frío o al estrés emocional vienemediada por el sistema nervioso central, se hanensayado inhibidores como la reserpina, la pra-zosina, la guanetidina y la tolazolina. Se comuni-cado una mejoría del fenómeno de Raynaud enalgunos pacientes con dosis de reserpina de0.25 a 0.50 mg. De igual forma, la prazosina endosis de 1 a 4 mg reduce la frecuencia del fenó-meno de Raynaud, así como la guanetidina endosis de 30 a 50 mg/día.

En casos severos, se puede recomendarcirugía para tratar el fenómeno de Raynaud. Elprocedimiento quirúrgico que se utiliza para tra-tarlo incluye la simpatectomía torácica general-mente por vía endoscópica y amputaciones enlos casos de gangrenas.

ACROCIANOSIS

Es un cuadro que afecta mujeres y que afec-ta extremidades, pabellones auriculares y nariz.

Se caracteriza por presentar la piel un as -pecto cianótico.

Clínica

Cuadro de hipotermia local, hiperhidrosis ycianosis.

Diagnóstico

Por el cuadro clínico, termografía cutánea,fotopletismografía para valorar la microcircula-ción y capilaroscopia para evaluar las típicasmanifestaciones de los capilares en este cua-dro.

ENFERMEDADES VASOACTIVAS ■ 67

Fase de palidez del fenómeno de Raynaud.

Gangrena de dedos en un síndrome de Raynaud.


Tratamiento

Protección contra el frío, agentes hemorreo-lógicos, vasodilatadores, denervación simpática.

ERITERMALGIA

Cuadro provocado por el calor que afectalas palma de las manos y planta de pies.

Clínica

Se produce en las zonas afectas rubor, calorlocal y quemazón.

Diagnóstico

Por la sintomatología clínica, termografía,capilaroscopia y fotopletismografía.

Tratamiento

Protección contra el calor, aireación de laszonas afectadas y ácido acetil salicílico.

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Cuadro de eritermalgia a nivel de los dedos de lamano.


CIRUGÍA

DE LAS ARTERIAS

DIGESTIVAS

10.CIRUGIA ARTERIAS:I.1.ENDOV 10/1/11 18:12 Página 69

Cirugía de las arterias digestivasGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

Fisiopatología

No es posible la compensación hemodiná-mica por lo que el intestino esta abocada a laisquemia. El intestino está contaminado de bac-terias saprofitas que pasan a patógenas incre-mentando las consecuencias de la isquemia,necrosis y contaminación intestinal.

Clínica

El cuadro sobre todo de la isquemia intesti-nal es de abdomen agudo, pero con una serie decaracterísticas como es un cuadro insidioso,poco definido, no muy aparatoso clínicamentecon gran alteración del estado general pero conpoca repercusión peritonítica.

La sintomatología se presenta como dolorabdominal difuso no muy definido, con un sín-drome peritonítico no muy intenso, la presenciade enterorragias de sangre roja y la paulatinainstauración de un cuadro de shock.

Diagnóstico

Clínica: dolor abdominal, cuadro anodino nodefinido, enterorragias, mal estado general,shock.

ISQUEMIA VISCERAL ABDOMINAL. ISQUEMIA INTESTINAL

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

Definición

Cuadro isquémico a nivel de las víscerasdigestivas abdominales por oclusión brusca delas arterias digestivas.

Etiología:

La oclusión aguda de las arterias mesentéri-ca superior, inferior o troncoceliaco se produ-cen por embolias, trombosis estados hipovólmi-cos, compresiones, aneurismas y traumatismos.

La embolia es la causa más frecuente. Sinembargo causas locales con compromiso de lavascularización del intestino, como hernias es-tranguladas, compresiones por bridas perito-neales o vólvulos intestinales pueden ser otrascausas.

Etiopatogenia

La oclusión brusca del vaso produce unafalta de aporte repentina del territorio vascula-rizado. El territorio intestinal es muy sensible ala isquemia, siendo menor el hepático y de com-portamiento intermedio el pancreático. Laisquemia sobre todo la intestinal lleva al sufri-miento celular, la muerte celular, la necrosiscelular y la liberación de catabolitos al torrentesanguíneo. A nivel intestinal la necrosia de estesegmento del tubo digestivo con contaminaciónbacteriana conlleva que al cuadro necrótico seañada uno infeccioso ocasionado por las bacte-rias que reemplazan a las saprófitas y crean cua-dros peritoníticos graves.

Arterias viscerales.


Tacto rectal: Enterorragias con sangre rojiza.Analítica: Leucocitosis con desviación a la

izquierda. Si existe sufrimiento o lesión de lapared, es fácil encontrar incremento de los valo-res de parámetros como la creatinina o incre-mento del K+.

TAC y AngioTAC: Nos permiten valorar lasituación del intestino, sobre todo el grado deafectación intestinal con el posible sufrimientodel tubo digestivo. Imágenes de engrosamientoparietal, distensión de las asas, líquido en cavi-dad abdominal y engrosamiento mesentéricopueden ser imágenes que nos lleven al diagnós-tico.

Angiográfico: Detección de una oclusión anivel de las arterias digestivas en especial la arte-ria mesentérica superior.

Laparoscópico: si se decide exploración coneste método diagnóstico-terapéutico detectan-do los cambios de aspecto del intestino.

Laparotómico: Con la exploración de la cavi-dad abdominal por apertura de la misma ydetectando la necrosis del intestino.



– Cuadros infecciosos.– Apendicitis aguda.– Pancreatitis aguda y crónica.– Litiasis biliar.– Oclusión intestinal.– Cólico renal.

TratamientovQuirúrgico:

Embolectomía, abordando la arteria en espe-cial cuando se trata de la mesentérica superior,arteriotomía y embolectomía con catéter balónde Fogarthy.

Trombectomía, limpiando la arteria yreconstruyendo el vaso generalmente medianteplastia o parche.

Revascularización arterial mediante plastia,by-pass o reimplantación del tronco.

En ocasiones sólo es posible la resección in-testinal considerando que si no es posible dejarun metro de intestino es incompatible con la vida.A veces se plantea para valorar la calidad de la re-construcción intestinal realizar una laparotomíaposterior a las 48 horas que se denomina secondlook para valorar la situación y actuar en conse-cuencia. Cuando se deja poco intestino se puedeproducir el síndrome.

Síndrome del intestino corto. Implica uncuadro de insuficiencia intestinal para realizar lasfunciones funcionales del intestino y en especiallo que respecta a la absorción intestinal. Estasituación se puede paliar con nutrición enteralaportando los principios inmediatos a través deaporte vernoso.

Trasplante intestinal. Sería la situaciónteórica de solución al problema de intestinolcorto trasplantando intestino procedente deotro individuo. El trasplante esta todavía en faseeperimental y sólo aplicable en determinadoscentros y pacientes con discutibles resultados.

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ISQUEMIA INTESTINAL CRÓNICA

Definición

Es la oclusion de forma crónica de las arteriasdigestivas generalmente de forma segmentaria.

Etiología

La aterosclerosis es la principal causa deoclusión crónica.

La tromboangeitis obliterante lo hace en unlimitado número de casos.

La arteriopatía diabética puede tambiéndesarrollarlo.

Vasculitis puede ocluir los vasos aunque suslesiones son más distales y menos tronculares.

Etiopatogenia

La oclusión se suele producir en el inicio delas arterias en su nacimiento de la aorta conrepermeabilización posterior.

Las arterias digestivas son tres el tronco oarteria celiaca, la arteria mesentérica superior y laarteria mesentérica inferior. Ambas estan unidaspor ramas arteriales y a la vez éstas lo están a lapared abdominal y suelo pélvico a nivel se la por-ción superior e inferior del abdomen por ramasarteriales. La arteria celiaca esta unida con ramasdiafragmáticas a la pared abdominal, la arteriaceliaca a la mesentérica superior a traves de laspancreático duodenales, la arteria mesentéricasuperior por la arcada de Riolano y arcada anas-tomótica de Drummont a la arteria mesentéricasuperior y la arteria mesentérica inferior a la pel-vis a través de la arteria hemorroidal superior alas hemorroidales medias y a las arterias hemo-rroidales inferiores ramas de las mesentericainferior y de la hipogástrica respectivamente.

Sólo si se presenta patología en dos arteriasde las tres viscerales de producirá sintomatolo-gía clínica.

CIRUGÍA DE LAS ARTERIAS DIGESTIVAS ■ 73

Circulación colateral entre las diferentes arteriasdigestivas.


Fisiopatología

La isquemia crónica del intestino por unaparte hace que el mismo se readapte a la nuevasituación adecuándose al estado fisiopatológicode la isquemia. Por otro lado existe un desarro-llo de la circulación colateral que intenta com-pensar desde el punto de vista hemodinámica elaporte sanguíneo a la zona isquemia mediante eldesarrollo de pontajes fisiológico con desarrollode vasos colaterales.

Clínica

La clínica se basa en:

• Dolor postpandrial que aparece minutos uhoras después de la ingesta que cede conel paso del tiempo. Adelgazamiento delpaciente que puede llegar a un síndromecaquéctico.

• No obstante la situación clínica puedepasar por cuatro estadíos clínicos.I. Asintomático, cuando las oclusiones

no tienen repercusión clínica.II. Claudicación intermitente, cuando se

producen cuadros álgidos abdomina-les tras la ingesta. El paciente para evi-tarles deja de comer.

III. Dolor de reposo, cuando el dolor semantiene constantemente incluso sincomer.

IV. Alteraciones tróficas que pueden lle-gar a la gangrena intestinal.

Diagnóstico

Cuadro Clínico.Estudio angiográfico, en donde se puede

visualizar las oclusiones de los vasos. Son impor-tantes las proyecciones laterales para visualizarlas lesiones que a veces no es posible eviden-ciarlas en las anteroposteriores.

En el TAC y angioresonancia con contrastees posible visualizar las lesiones.


Cuadros de pancreatitis crónica, litiasis biliar,cólicos intestinales ó síndrome neoplásico.

Tratamiento

Conservador

Se trata de mantener al paciente con comi-das frecuentes para no desencadenar el cuadroclínico.

Quirúrgico

Existe indicación quirúrgica si hay oclusiónde dos de las tres arterias digestivas.

Las técnicas a utilizar serían la reimplanta-ción de la arteria, la limpieza de la mismamediante tromboendarterectomía y posible cie-rre de la arteriotomía colocando un parche y elby-pass o pontaje desde la aorta a la arteriaocluida a una zona permeable del vaso.


Oclusión tronco celiaco y arteria mesentérica supe-rior.


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CIRUGÍA DE LAS ARTERIAS DIGESTIVAS ■ 75


11.ISQUEMIA RENAL:I.1.ENDOV 10/1/11 18:12 Página 76

ISQUEMIA RENAL


Isquemia RenalGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

Definición

Es la privación del riego del parénquimarenal por oclusión total o parcial de la arteriarenal, provoca fundamentalmente cuadros deinsuficiencia o hipertensión vásculo renal.

Etiología

El cierre de las arterias renales se puedeproducir por:

– Aterosclerosis.– Displasias.– Trombosis aneurismáticas.– Embolias.

Etiopatogenia

La aterosclerosis, la diabetes y otro tipo depatologías como displasias fibromusculares,desa rrollan especialmente a nivel del ostium dela arteria renal un cierre parcial tipo estenóticoque en algunos casos puede llegar a ocluir total-mente la arteria con la consiguiente deprivaciónde aporte sanguíneo al riñón. El cierre parcialprovoca hipodébito al riñón y el total la anula-ción del mismo por cuadro isquémico. Las lesio-nes oclusivas parciales se dan en el primer seg-mento desde su nacimiento de la aorta, estandogeneralmente libre los más próximos a la vísce-ra renal, por lo que son cierres segmentarios,cortos a nivel del ostium.

Fisiopatología

La oclusión parcial de la arteria renal, provo-ca una isquemia renal y con ellos se ponen enmarcha una serie de mecanismos fisiopatológi-cos de compensación que conlleva una hiper-tensión de origen vásculo renal. La isquemia delparénquima provoca una producción de reninaque con la presencia del enzima conversor pro-

voca la conversión de angiotenina I a Angio ten -sina II y esta induce la producción de aldostero-na que a su vez ocasiona la retención de sodio ypor añadidura, agua que se manifiesta comohipertensión.

Clínica

Hipertensión vásculo renal, con incrementosde la presión arterial sistémica.

Insuficiencia renal crónica con signos direc-tos e indirectos de mal funcionamiento renal(proteinuria, elevación creatinina).

A veces se puede detectar soplo abdominal.

Diagnóstico

La clínica de hipertensión vásculo renal o deinsuficiencia renal crónica puede sugerir la exis-tencia de un lesión de la arteria renal en uno oen los lados.

Ecodoppler, que con una buena preparacióndel paciente puede dar un diagnóstico con altogrado de sensibilidad, especificidad y fiabilidad.

Prueba de captopril, con aumento de la acti-vidad de la renina plasmática tras la administra-ción de este fármaco.

Desde el punto de vista biológico se puederealizar la determinación de Renina a nivel devena renal que nos indicaría la hiperproducciónde la misma.


Angiografía de una estenosis de la arteria renalizquierda.

Angiografía que muestra una estenosis renalizquierda.

Estenosis renal diagnosticada por angioTAC.


– By-pass aorto renal: consiste en realizarun puente con vena o material sistéticoque coge sangre de la aorta y la lleva a laarteria renal con sendas anastomosis aestos vasos del conducto implantado.

Endovascular:

Es la opción más aceptada en la actualidad.Consiste e introducir en las estenosis un balónpor vía intraluminal y ampliar la luz con su hin-chado realizando una angioplastia que en la mayo-ría de las ocasiones se complementa colocandoun stent para consolidar la apertura luminal.

Conservador:

Consiste en el tratamiento farmacológicocon hipotensores y el seguimiento de la lesiónateromatosa.

Angiografía por arteriografía, sería un méto-do para detectar la existencia de una lesión anivel arterial.

Renograma isotópico.Angioresonancia, mostrando unas imágenes

sugestivsa.AngioTAC, que detectaría con exactitud

todo tipo de lesión.


Con hipertensión esencial.

Tratamiento

Quirúrgico convencional:– Trombectomía, abordando por vía quirúr-

gica la arteria, limpiando la misma logran-do extirpar la placa y parte de la paredarterial enferma y cerrando la aperturaarterial generalmente con un parche devena o material sintético tipo dacron oPTFE.

– Angioplastia: colocando un parche queamplia la luz sin quitar la lesión.

– Autotrasplante: solventando la obstruc-ción de la arteria renal, reimplantando elriñón a nivel iliaco lo que exige una anas-tomosis de la arteria y vena renal a nivelde la arteria iliaca y vena iliaca respectiva-mente. No es necesario reimplantar eluréter, aunque quede elongado.

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ISQUEMIA RENAL ■ 81


12.SINDROME VARICOSO:I.1.ENDOV 10/1/11 18:13 Página 82

SÍNDROME VARICOSO


Síndrome VaricosoGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

Clínica

El signo clínico mas llamativo es la profusiónde la vena del sistema venoso superficial en lapiel. Existen diferentes formas clínicas de lasvenas entre las que se encuentran las varicestronculares que siguen el trayecto de el sistemavenoso safeno interno o externo, la reticularesde distribución anárquica por la extremidad. Lasvariculas, dilataciones de escasa entidad y lastelangectasias o dilataciones muy pequeñas decolor rojizo que se presentan de diferentes for-mas.

Clínicamente producen pesadez, tirantez,prurito y en algunas ocasiones discreto dolor.Pueden producir discreto edema extremitario ypueden desarrollar trastornos tróficos de la piely pigmentaciones.

Diagnóstico

Mediante la Clínica por inspección de laextremidad y constatando las dilataciones vari-cosas. Se completa con la palpación de las venasen los casos que no se objetivan bien por la sim-ple inspección.

Definición: Se define como la dilatación yelongación permanente de las venas de losmiembros inferiores afectando el sistema veno-sos superficial, con alteraciones de la paredvenosa.

Etiología

– Esenciales al no poderse determinar lacausa.

– Secundarias a otros procesos como latrombosis venosa profunda, acompañante deotra patologías como las angiodisplasias o desa-rrolladas por situaciones patológicas como lasfístulas arteriovenosas.

Como factores predisponentes de las esen-ciales están:

– Factor hereditario al sufrirlo distintospersonas de la misma familia.

– El ortostatismo o permanecer de piesobre todo ligado adiferentes profesiones

– Trastornos hormonales ligadoa algunasenfermedades.

– Gestación fundamentalmene por el factorhormonal.

– Tratamientos hormonales sobre todo conprogestágenos y estrógenos presentes enlos tratamiento anticonceptivos.

– Obesidad.

Etiopatogenia

Cualquier factor que produzca un estasis san-guíneo produce distensión venosa con alteracio-nes de la pared del vaso y posible alteración valvular que en algunas ocasiones es la causadeterminante. El estasis venoso a veces se debe aincompetencia valvular, en otra por disfunción decolaterales y venas perforantes de comunicacióncon el sistema venoso profundo o derivación dela sangre del sistema venoso profundo al superfi-cial sobrecargando este por oclusión del primero.

Varices tronculares.



Pruebas funcionales: para evidenciar aspec-tos como competencia valvular de cayado en laprueba de Trendelemburg, comunicantes y per-forantes por la prueba de Perthes o la deSchawartz para valorar transmisión de sangre devena a vena por comunicantes.

Varices reticulares.

Flebectasias.

Telangectasias venosas.

Flebografía de paquetes varicosos.


Valoración con Doppler para constatar per-meabilidad del sistema venoso profundo o laprueba en el momento actual fundamental deeploración mediante eco-doppler para eviden-ciar competencia valvular, permeabilidad, com-petencia venosa etc.

Flebografía: metodo en deshuso para valorarfundamentalmente la integridad del sistemavenoso profundo.


De la sintomatología:– Cuadro ciático.– Artrosis.– Artritis.

Tratamiento

Se fundamenta en un tratamiento preventivoy en otro terapéutico.

– Higienicodietético tratando no permane-cer de pie sin moverse, evitar la obesidad,no permanecer de pie al sol.

SÍNDROME VARICOSO ■ 87

Varices valoradas por angio TAC.

Técnica de flebectomía a lo Müller.

Técnica del stripping en la extirpación de las venasvaricosas.

Úlcera varicosa cerrada.


– Tratamiento terapéutico físico con duchasde agua templada tirando a fría.

– Hidratación de la piel con la aplicación decremas que no es preciso que sean farma-cológicas.

– Medias de contención elástica que se hanmostrado como muy eficaces.

– Tratamiento farmacológico con flebotóni-cos de muy dudosa efectividad con produc-tos con Diosmina, Higrosmina,Tribenosido,Rustósidos, Dobexilato cálcico.

– Tratamiento esclerosante de las telangec-tasias venosas con esclerosantes químicoso con láser transcutáneo.

– Tratamiento esclerosante de las venastronculares mediante radiofrecuencia,láser o espuma esclerosante.

– Tratamiento quirúrgico con la extirpaciónde las varices tronculares mediante strip-ping, de las varículas con flebectomías conla técnica de Muller.

– Tratamiento quirúrgico con recondicionesmediante ligadura de cayado o ligadurasescalonadas con la Técnica de CHIVA.

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TROMBOSIS VENOSA

13.TROMBOSIS VENOSA nuevo:I.1.ENDOV 10/1/11 18:13 Página 89

Trombosis VenosaGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

ción de sangre, venoclisis o en la drogadicciónintravenosa.

Etiología

Las situaciones de estasis sanguíneo favore-cen el desarrollo de la trombosis venosa enespecial en pacientes encamados, con interven-ciones quirúrgicas o inmovilizados parcialmente.Las alteraciones de la coagulación o hemáticaspueden inducir la trombosis venosa. Los proce-sos inflamatorios locales ejercen una induccióna la trombosis venosa localizada. La flebitis quí-mica por fármacos o drogas inducen la inflama-ción parietal venosa y la coagulación sanguínea.Las neoplasias pueden inducir este tipo de pato-

Definición

Se la puede definir en el cuadro clínico elcaracterizado por la trombosis del contenidohemático del interior de un sector más o menosextenso de venas.

Etimología

El cuadro ha recibido muchos nombrescomo Flebitis por el componente inflamatorioque existe en la pared del vaso venoso, trombo-flebitis, haciendo referencia a la trombosis de laluz y el componente inflamatorio, flebotrombo-sis, resaltando la afectación parietal venosa y larepercusión trombótica, enfermedad trombo-embólica, por la posibilidad embolígena del contenido hemático trombosado, flegmasiacomo afectación de la vena y repercusión de unterritorio que a su vez se hace referencia a fleg-masía alba dolens por el perfil pálido del terri-torio afectado o flegamasia cerúlea dolens porel componente obscuro que se confiere al terri-torio.

Localización

Pueden verse afectadas la venas de todos losterritorios corporales tanto superficiales comoprofundas, pero tiene especial incidencia y rele-vancia la afectación al miembro inferior conafectación más extensa o localizada. Caracterís-tica es la afectación sural a nivel de las venas dela pantorrilla, la fémoro-poplitea o fémoro-iliacacon trombosis de este sector o la iliocava deafectación más proximal. Peculiares son las «fle-bitis migrans» de la enfermedad de Buerger o lasde las varices o varico-flebitis.

A nivel del miembro superior es caracterís-tica la axilar desarrollando el Síndrome dePaget-Schroetter y las que afectan a las venassuperficiales por punción venosa para extrac-

Síndrome de Paget Schroetter o trombosis de lavena axilar post esfuerzo.


logía siendo a veces el primer síntoma detecta-do. Alteraciones o cambios hormonales como laadministración de estrógenos o progestágenosen embarazadas o en mantenimiento de anti-concepción hormonal.

Etiopatogenia

En algunas ocasiones es la inflamación de lapared venosa quien induce la trombosis delmismo generando una flebotrombosis. En otroscasos es el trombo originado quien induce lainflamación de la pared del vaso desarrollandouna tromboflebitis. En ocasiones el desprendi-miento de estos trombos localizados en las venasgenera un tromboembolismo al desplazarse elmaterial hemático trombosado a través del siste-ma venoso, siendo el destino último el pulmón.

Fisiopatología

La oclusión de la vena por trombo, indepen-dientemente que conlleva un componente infla-matorio de la pared del vaso que puede incre-mentar el problema, se produce un cierre delpaso de sangre por el mismo creándose unestasis venoso que a su vez puede ser soportede nuevas trombosis. Se altera la pared de lavena por la inflamación y se destruyen las vál-vulas. La sangre busca otras salida en su retor-no al corazón utilizando otros afluentes veno-sos de mayor o menor entidad o circulacióncolateral que se potencia con el paso del tiem-po. Estas salidas en ocasiones sobrecargan elsistema venoso superficial provocando el desa-rrollo de varices. En ocasiones el material trom-bótico se puede desprender y ocasionar embo-lias de pulmón en su destino final. El estasis san-guíneo a nivel local crea situaciones de hipo-perfusión tisular creando metabolismos anaero-bios que pueden a través de la situación de faltade oxigenación y presencia de catabolitos crearisquemias locales y úlceras cutáneas. Con eltiempo es posible una recanalización parcial deltrombo y generalmente existe un desarrollo delsistema venoso que ha compensado la oclusióndel segmento venoso ocluido. No obstante esdifícil la recuperación valvular y suelen quedarsecuelas en la pared venosa afectada con fibro-

sis y esclerosis de la pared, si no existe un cie-rre total en los casos que no ha existido unarepermeabilización.

Clínica

Va a depender de la localización. Dentro dela sintomatología se podrían reflejar los siguien-tes signos clínicos:

– Dolor: No muy intenso. En la zona delasentamiento de la trombosis. Exacerbadocon la movilización y la palpación.

– Rubor y palidez, son síntomas presente elprimero en las trombosis venosas superfi-ciales alrededor de la vena trombosada yla palidez sólo existente si existe un com-ponente espástico de la arteria al crearseuna isquemia local y sólo descrita en lasantiguas flegmasías alba dolens.

– Calor: Como signo de inflamación queconlleva la flebitis, más evidente en lastrombosis venosas superficiales.


Imagen de un filtro de cava como mecanismo paraevitar el tromboembolismo pulmonar.


– Tumoración de la zona o de la vena, tac-tándo en las superficiales un cordón veno-so o induración de la zona.

– Hinchazón, desarrollado por el estasisvenoso y la dificultad del drenaje sanguí-neo. Puede producir edema que no dejafóvea.

– Impotencia funcional ocasionada la imposi-bilidad de movilización del miembro o la zo-na por el dolor y el edema que se genera.

Diagnóstico

Se va a realizar, por la sintomatología clínica.A veces la sintomatología es inexistente y se tra-

TROMBOSIS VENOSA ■ 93

FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

• Alteraciones hematológicas. • Edad avanzada.• Embarazo.• Enfermedad inflamatoria intestinal.• Enfermedad neurológica asociada a paresia de extremidades.• Enfermedad o proceso asociado a inmovilización.• Historia previa de Tromboembolismo pulmonar.• Hospitalización.• Inmovilización prolongada.• Instauración de catéter venoso central.• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Insuficiencia venosa crónica.• Intervenciones quirúrgicas en especial abdominales y traumatológicas.• Neoplasia y tratamiento con terapia antineoplásica (QMT, HT y RT).• Puerperio.• Síndrome nefrótico.• Sobrepeso y en especial estados de obesidad.• Tabaquismo.• Tratamiento Hormonal en especial estrógenos.• Traumatismo severo.• Trombofilia congénita o adquirida.• Trombosis venosa previa.

RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA EN CIRUGÍA

Riesgo de Trombosis venosa

Riesgo Trombosis Trombosis Emboliavenosa distal venosa proximal pulmón

Bajo Cirugía con complejidad 10% 1% 0.1%

Medio Cirugía de larga duración en ancianos 10 a 50% 2 a 10% 0-1 a 1%

Cirugía con antecedentes de trombosisElevado venosa, cirugía a nivel abdominal, cirugía 50 a 80% 10 a 40% 1 a 5%

oncológica y cirugía traumatológica compleja


ta de realizarlo a través de las complicacionescomo es la embolia de pulmón.

Exploración física, detectando los signos clí-nicos como el rubor o calor o el cordón en lassuperficiales. Los signos de Homans o maniobrade Payr sirven para resaltar el dolor con las ma-niobras de compresión manual o por moviliza-ción pasiva de la zona.

Analítico: Además de los signos indirectosbiológicos de inflamación es de resaltar el au-mento del dímero D en estos pacientes.

La velocimetría doppler direccional sirve pa-ra objetivar la oclusión del vaso y deducir su ex-tensión.

El ecodoppler es la considerada prueba demayor valor y eficacia en el diagnóstico. Con ellavaloramos la situación del vaso, podemos detec-tar su componente inflamatorio y sobre todo suoclusión. La limitación es que es una pruebaexplorador dependiente, es decir que quien larealice debe de tener experiencia en su ejecu-ción e interpretación de las imágenes.

Flebografía, reservada en el momento actuala determinados sectores como el ilio-cava condificultad de apreciación de los mismos o por lanecesidad de obtener imágenes con definición.


– Lumbociáticas, dolores a lo largo de todala extremidad inferior con impotencia fun-cional.

– Rotura fibrilar muscular. Síndrome de lapedrada de Martorell. Dolor brusco anivel de pantorrilla, hinchazón en la zona eimpotencia funcional.

– Esguinces con dolor irradiado a zonasmusculares.

– Isquemia arterial, con claudicación a lamarcha.

– Traumatismos de zonas extremitarias queproducen dolor selectivo e inflamación.

Complicaciones

Síndrome postflebítico

Caracterizado por un cuadro de hinchazónextremitario, a veces presencia de varices

secundarias y en ocasiones de úlceras extremi-tarias.

El síndrome se crea por la incompetencia delsistema venoso parcial o totalmente ocluido conesclerosis de su pared, pérdida de el sistema val-vular que crea un estasis crónico extremitariocon desarrollo de vías de colateralidad venosaen ocasiones en forma de varices y con posibili-dad por el estasis sanguíneo, isquemia tisularcutánea, presencia de catabolitos de desarrollode alteraciones tróficas cutáneas y úlceras en eltercio inferior de la pierna. Este síndrome tienemás posibilidades de producirse en trombosisextensas en especial de los miembros inferiores.

Embolia de pulmón

Es la oclusión de ramas distales de mayor omenor entidad de la arteria pulmonar creandoun cuadro de oclusión y ausencia de perfusiónde un determinado territorio del pulmón.

Etiología

Puede deberse a la oclusión de la ramas porel cierre debido a la implantación de distintomaterial entre el que se encontraría aire queentra través de venas traumatizadas o en veno-clisis, grasa en los traumatismos o lo que es másfrecuente por tromboso originados en el siste-ma venoso.

Etiopatogenia

En la trombosis venosa, cuando se desarro-lla la enfermedad tromboembólica por desplaza-miento de material trombótico a las ramas dis-tales del pulmón que excluyen de perfusión undeterminado territorio del mismo. Las causas yfactores predisponentes son los mismos que lade la trombosis venosa.

Estasis venosa: es importante en pacientesque deben guardar reposo por enfermedad neu-rológica, falla cardiaca, trauma de miembrosinferiores o postoperatorios de cirugías exten-sas, especialmente abdominales.

Hipercoagulabilidad: es causada por trastor-nos primarios como la deficiencia de antitrom-bina III, factor S, factor C o la presencia de anti-



coagulante lúpico y trastornos secundarioscomo los observados durante el embarazo, elsíndrome nefrótico o el cáncer.

Daño vascular: la ruptura de la íntima preci-pita la agregación plaquetaria, activa la cascadade la coagulación y favorece la formación detrombos.

Tipos

Dependiendo de su extensión se puede con-siderar limitada, media o masiva y fulminante,según el territorio afectado y sobre todo larepercusión clínica.

Fisiopatología

Se centra en la falta de perfusión de un terri-torio pulmonar con la producción de hiposemiaque conlleva situaciones de broncoespasmo.

Clínica

– Dolor torácico, selectivo en un determi-nado sitio y con proyección a la paredtorácica a punta de costado.

– Disnea con sensación de ahogo.– Taquicardia.

– Tos irritativa.– Hemoptisis.– Febrícula.– Sudoración.

Diagnóstico

Considerar antecedentes y situaciones deriesgo.

– Por el cuadro clínico.– Radiagrafía simple de tórax, zona opaca

anulada en forma triangular con vértice enel hilio. El patrón característico del infartopulmonar es una opacidad triangular conbase hacia la pleura, imagen que se puedeacompañar de derrame pleural.

– Gasimetría arterial: puede señalar hipoxe-mia con aumento de la diferencia alvéoloarterial de oxígeno y alcalosis respiratoria.

– EKG taquicardia sinusal. Se puede encon-trar el patrón de S1Q3T3 característicode la sobrecarga de cavidades derechas asícomo la inversión asimétrica de las ondasT en la pared anterior o la aparición debloqueo de rama derecha.

– En el Embolismo Pulmonar menor, elúnico hallazgo puede ser la taquicardia


RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA EN PACIENTES QUIRÚRGICOS SIN TROMBOPROFILAXIS

Trombosis Trombosis TromboNivel de riesgo Venosa Venosa Embolismo

Profundal Profunda Pulmonardistal proximal

Bajo: Cirugía menor en pacientes de edad media 3% 0.5% 0.5%sin factores de riesgo.

Moderado: Cirugía menor en pacientes con factores 10 a 25% 2 a 5% 1 a 2%de riesgo.

Cirugía en pacientes de edad media sin factores deriesgo adicionales.

Alto: Cirugía en pacientes ancianos con factores de 10 a 40% 5 a 10% 2 a 5%riesgo adicionales.

Muy alto: Cirugía en pacientes con múltiples 30 a 70% 10 a 20% 5 a 10%factores de riesgo y ancianos.


sinusal. En el Embolismo Pulmonar masivopuede haber desviación del eje a la dere-cha, bloqueo transitorio de rama derecha,inversión de onda T en las derivaciones V1a V3 y P pulmonar, entre otras alteracio-nes; pero cualquiera de ellas son inespecí-ficas. El principal valor del ECG es laexclusión de posibles diagnósticos alter-nativos, como infarto de miocardio opericarditis.

– La analítica muestra las alteraciones en elcuadro hemático, las enzimas, la eritrose-dimentación y en otras pruebas sanguíne-as son completamente inespecíficas.

– La gammagrafía pulmonar de ventilaciónperfusión demuestra zonas de hipocapta-ción del isótopo radiaptivo.

– Arteriografía pulmonar, demuestra la obs-trucción de las ramas de la arteria pulmo-nar. Es factible con la colocación de caté-teres de monitorización pulmonar tipoSwan-Ganz.

Tratamiento

Profiláctico:

– Inmovilización precoz y evitar situacionesde riesgo.

– Contención elástica preventiva.

– Anticoagulación preventiva con HBPM enpacientes y situaciones de riesgo.

HEPARINAS

Dosis profiláctica Dosis terapéutica

Bemiparina (Hibor®) 2.500-3.500 UI/ 24 horas

Dalteparina (Fragmin®) 2.500-5.000 UI/ 24 horas 200 UI/ kg/ 24 horas

Enoxaparina (Clexane®) 2.000-4.000 UI/ 24 horas 100 UI/ kg/ 12 horas

Nadroparina (Fraxiparina®) (2.850 UI) 225 UI/ kg/ 12 horas

Tinzaparina (Innohep®) 75 UI/ 24 horas 175 UI/ 24 horas

MANTENIMIENTO TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Situación clínica Duración del tratamiento

Trombosis Venosa Profunda consecutivaa un factor de riesgo transitorio (traumatismo, 3-6 mesescirugía, inmovilidad, terapia hormonal…)

Trombosis Venosa Profunda sin causa ni factorde riesgo conocido tras el primer episodio. 6 meses

Presencia de Factor V Leiden. 3-12 meses

Trombosis Venosa Profunda con un factor deriesgo permanente o con perfil hereditario Indefinidao con alteraciones hematológicas.

Trombosis Venosa Profundade carácter recurrente Indefinida


Terapéutico

Anticoagulación con HBPM y dicumainicos.Fibrinolisis selectiva.Si falla la anticoagulación, o está contraindi-

cada, se puede hacer un tratamiento profilácticoimplantando mecanismos interruptivos tantotemporales como definitivos en la vena cava detipo especialmente filtros que impidan el despla-zamiento de los trombos de zonas periféricas alcorazón, siempre que se tenga detectado el focoembolígeno.

Tratamiento de la Trombosis venosa:

Conservador

El más admitido. Las medidas serán más o me-nos intensas de acuerdo a la localización de latrombosis venosa, a su extensión, el riesgo embo-lígeno y aspectos ligados al estado general del pa-ciente. En trombosis venosas muy limitadas y enespecial del miembro superior consecutivas a ve-noclisis o extracciones sanguíneas la aplicación deuna simple pomada con agentes antitrombóticolocales puede ser suficiente.

El reposo indicado por largo tiempo, en elmomento actual se ha limitado a periodos máscortos de 24 a 48 horas permitiéndose la deam-bulación una vez instaurado un sistema de com-presión elástica.

La contención elástica indicada muy especial-mente a nivel de los miembros inferiores puedeser un vendaje elástico o la media elástica, siendoesta última la más utilizada y que deberá portarpor largos espacios de tiempo en especial paraevitar la recidiva y que puede ser de instauraciónde por vida, aplicándola al paciente durante todoel periodo que el mismo no esté acostado.

Los antiinflamatorios, utilizados en otras épo-cas han pasado a ser fármacos indicados en situa-ciones concretas y sólo en casos de inflamaciónextremitaria ostensible o las de escasa entidad.

El tratamiento anticoagulante es el más efecti-vo, habiéndose modificado los protocolos de apli-cación del mismo tanto en productos como dosiso tiempo de aplicación. Todavía hay controversiasobre la utilidad de dicumarínicos frente a hepari-nas, sobre los tipos de heparinas y el tiempo deaplicación de las mismas aunque hay consensosmás o menos uniformes sobre estos aspectos.

Quirúrgico

En la trombosis venosa ilio femoral en décadasanteriores se indicaba trombectomía por vía femo-ral, aptitud que pocos grupos mantienen por losdeficientes resultados. En alguna ocasión puede es-tar indicada la trombectomía del trombo intracava.Los procedimientos quirúrgicos se suelen limitaren el momento actual a la implantación de meca-nismos interruptivos de la vena cava inferior cuan-do el embolismo pulmonar es repetitivo a pesar dela anticoagulación o está contraindicada esta.

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EVOLUCIÓN DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Distal Proximal

Evolución a embolismo pulmonar Infrecuente Frecuente. 10% de forma letal

Evolución clínica 15-25% evolucionan a trombosis Embolismo Pulmonar Letalvenosa profunda proximal. Trombosis Venosa Profunda

recurrente o a Embolismo Pulmonar

Síndrome post-flebítico Infrecuente Frecuente


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ANGIODISPLASIAS

14.ANGIODISPLASIAS:I.1.ENDOV 10/1/11 18:14 Página 99

AngiodisplasiasGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

del vaso hace que existan desarrollos desmesura-dos que creen tumoraciones que en parte ocupanespacio o afectan a estructuras o vísceras vecinas.La comunicación entre el sistema arterial y veno-so que suelen presentar algunas formas patológi-cas, incrementan el desarrollo de la malformacióny crean situaciones en algunos casos de creci-miento alterado y anómalo de algunas estructuraso vísceras implicadas con la malformación o inclu-so afectar al corazón al desarrollarse insuficienciascardiacas por sobrecarga.

Clínica: Muy variada y van desde pequeñasmanchas a nivel cutáneo, tumoraciones más omenos circunscritas a desarrollos de partes delcuerpo donde está implantada la malformacióncon gran componente vascular, que pueden

Definición

Son malformaciones congénitas de los vasossanguíneos.

Generalidades: Se caracterizan por sucarácter congénito, es decir se han generadoantes del nacimiento, tienen una localizaciónmuy variada, presentan un gran polimorfismoestructural, se manifiestan en multitud de for-mas clínicas y es una patología en muchos casoscompleja y de tratamiento difícil.

Etiología: Su origen está en una anomalíadurante la diferenciación del sistema vasculardurante el periodo fetal en cualquiera de lasfases embriológicas del desarrollo del sistemavascular, sólida, reabsortiva o de diferenciación.

Existe una implicación hormonal, posterior-mente en el desarrollo de las malformacionespor lo que fases como la menarquía o estadosde embarazos en la mujer, pueden desencadenarespectaculares desarrollos en estas épocas.

Etiopatogenia: La anarquía morfológica deldesarrollo del sistema vascular a nivel de losdiferentes componentes, arterial, venoso o linfá-tico está centrada en alteraciones no solo desdeel punto de vista de estructura de la pared vas-cular, sino también por el desarrollo de vasosanómalos sin la configuración morfológica de losnormales y con situaciones de conexiones enmuchos casos entre ellos en formas de fístulas alestar interconexionados distintos sistemas vas-culares o de vasos que conexiona, pero deforma inadecuada distintos niveles de un mismosistema vascular.

Fisiopatología: La malformación puede afec-tar a limitados componentes vasculares como ca-pilares, arteriolas, vénulas, hasta grandes troncosvasculares. La anomalía estructural y morfológica Angiodisplasia a nivel pélvico.


de la alteración, el tipo de flujo y la el grado ointensidad del mismo.

Radiología convencional para valorar la afec-tación ósea que a veces existe en este tipo dealteraciones vasculares.

AngioTAC y Angioresonancia, nos aportauna información muy relevante y completa quenos señala claramente en la mayoría de las oca-siones los límites y estado morfológico de laslesiones.

Angiografía, tanto a nivel de arteriografíacomo flebología, también puede aportar datosrelevantes.

Otros pruebas como oximetría de la sangrea nivel de la lesión, radiología centimetrada anivel extremidades etc.. pueden ser complemen-tarias a los estudios anteriormente comentados.


Con patología no vascular que se presentecomo tumoraciones, como tumores, adenopatí-as, varices esenciales etc.

Tratamiento

El tratamiento de las lesiones en muchasocasiones es conservador, es decir vigilar lasalteraciones. Sólo después de una adecuada eva-luación y valoración de la estrategia quirúrgicacon una clara indicación por los problemas quepueden derivarse del mantenimiento de la situa-ción, se debe realizar un tratamiento quirúrgico,evaluando claramente los beneficios y los ries-gos. La prudencia es una actitud que debe pre-valecer al enfrentarse a este tipo de patología.

En ocasiones, los pacientes son intervenidospor diferentes tipos de especialistas con un diag-nóstico previo de tumoración y que se hace conel fin de extirpar la lesión. A estos pacientes, salvoen las malformaciones muy limitadas, no se loslogra solucionar el problema, por la extensión ytipo de lesión, teniendo en ocasiones interven-ciones o postoperatorios tormentosos por elsangrado de las lesiones, la imposibilidad de con-trol de las hemorragias o la de extirpación detoda la alteración. En muchas ocasiones, estasintervenciones planeadas como de exéresis nosólo no soluciona, sino agravan el problema.


desencadenar tras su ruptura grandes hemorra-gias. La piel puede alterarse mostrando patolo-gía de la misma. Desarrollo de determinadaspartes del cuerpo de forma desproporcionadapuede ocasionar monstruosidades de la zonaque son más ostensibles a nivel de los miembrosy la cabeza.

A veces se muestra como expresión deotras patologías como es el caso de las varices,dermatopatías, hemorragias ocultas etc.

Diagnóstico

La valoración clínica es esencial para catalo-gar este tipo de patología. La diversidad sinto-mática de presentación hace no obstante la difí-cil catalogación de esta patología.

La exploración física aporta datos sobretodo con la valoración del tipo de tumoración,aspectos funcionales vasculares, presencia dethrill o frémito, auscultación de soplos etc.

La velocimetría ultrasónica doppler nosaporta datos de la situación de vascularización

Varices secundarias en un síndrome de Klippel-Tranaunay-Servelle.


ANGIODISPLASIAS ■ 103

Nevus Flameus neonatal o mancha sal-món: Esta lesión esta presente en el 40% de losniños recién nacidos. Se trata de una lesiónplana, de color rosada con discretas telangiecta-sias localizada centralmente, en el dorso denariz, frente y párpados y también en la regiónoccipital. A diferencia del nevus flameus o man-cha en vino de oporto, esta lesión no tiene aso-ciación con patología interna y tiende a desapa-recer durante el primer año de vida. Las lesionesoccipitales tienden a permanecer haciéndosemás evidentes en la edad adulta.

Aneurismas Cirsoideos: Son angiodispla-sias que presentan desordenes estructuralesvasculares. Se muestran como angiomas con fís-tulas arteriovenosas. Afecta los miebros, cara ycuello cabelludo. Son frecuentes las complica-ciones en forma de hemorragia, ezcema e infec-ción. Su tratamiento es complejo.

Síndrome de Sturge-Weber- Krabbe oangiomatosis meningo-facial, que consiste en unangioma plano (mancha en vino de Oporto)sobre las zonas trigeminales acompañado deangiomatosis leptomeníngea ipsilateral. Un 50%de los pacientes tienen afectación ocular condesarrollo de glaucoma.

Angiomatosis de Rendu-Osler-Weber:Se caracteriza por presencia de telangectasiasen piel y mucosa con hemorragias espontáneasen forma de epistaxis, hematuria y melenas, sien-do típicas las bucales.

Las técnicas quirúrgicas practicadas han sidomuy variadas y van desde la exéresis de la lesión,si está limitada o esta indicada, la embolizaciónde los vasos generalmente mediante técnicasendovasculares con el fin de ocluirles y elimi-narles funcionalmente con la génesis de trom-bosis secundarias, la desaferentización de lalesión interrumpiendo por métodos quirúrgicoslos vasos que aportan flujo sanguíneo a la ano-malía vascular o esqueletización de un vasomayor interrumpiendo todas sus ramas colate-rales con el fin de eliminar de una forma másradical el aporte sanguíneo a la lesión. En oca-siones, a nivel de los miembros el tratamientoes la amputación de la extremidad por un lugarno afectado, aunque esta circunstancia a vecesno es posible.

Clasificación

Se han elaborado muchas con objeto deintentar agrupar los procesos e integrarles engrupos patológicos. Muchos han sido los inten-tos como los desarrollados por Wirchow,André, Malan, etc., dando lugar a las que llevansu nombre. Se han presentado clasificacionessegún su topografía, en localizadas, regionales ysistémicas. Según su afectación arteriales, veno-sas, linfáticas, microcirculación y mixtas.

Formas clínicas más relevantes

Angiomas: Los angiomas son acumulacio-nes de vasos sanguíneos o linfáticos anormal-mente densos que, por lo general, se localizanen la piel y por debajo de ella y producen unacoloración roja o púrpura. Los angiomas suelenaparecer en el momento de nacer o poco des-pués y se los suele llamar marcas de nacimiento.También reciben esa denominación otros tiposde formaciones presentes en el nacimiento.Alrededor de un tercio de los recién nacidospresentan angiomas, cuyo aspecto varía de unapersona a otra y generalmente causan sólo pro-blemas estéticos. Muchos desaparecen por sísolos. Hay formas planas, tuberosas, cavernosasy verrucosas. A veces se encuentran asociados aotras angiodisplasias.

Imágenes de embolización con coils de una angio-displasia.


Síndrome de Klippel-Trénaunay-Serve-lle: consiste en un angioma plano extenso capilary venoso que afecta a todo un miembro. Esta pre-sente en el nacimiento y a medida que el pacien-te se desarrolla el miembro afecto suele presen-tar hipertrofia de la extremidad. El síndrome deParkes Weber se condidera una variedad clínicadel Klippel-Trénaunay pero en el que se añade lapresencia de fístulas arteriovenosas, afectandofundamentalmente a los miembros inferiores.Presentan cuadros varicosos secundarios y au-mento de tamaño de la extremidad. Evolucionacon trastornos tróficos, hemorragias, trombosisvenosas e insuficiencia cardiaca.

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FÍSTULAS

ARTERIOVENOSAS

ADQUIRIDAS

15.FISTULAS ARTERIO:I.1.ENDOV 10/1/11 18:14 Página 105

Fístulas Arteriovenosas AdquiridasGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

matología clínica no aporta los datos para eldiagnóstico que se pueden corroborar en laexploración física con la detección del thrill osoplos. Las pruebas como Doppler, exploracióncon ecodoppler, angioresonancia, angiTAC oangiografía ya sea arteriografía o flebografía, nospuede aportar la información soportadas enimágenes.

Complicaciones: A veces es el desarrollode formaciones aneurismáticas, en otras cua-dros isquémicos distales severos, o la insuficien-cia cardiaca por sobrecarga del corazón debidoal retorno precoz de la sangre por el cortocir-cuito sanguíneo.

Tratamiento: En el caso de las traumáticasla desconexión arteriovenosa es el tratamientoeficaz. Se puede realizar mediante técnicas qui-rúrgicas convencionales aislando la vena y laarteria y reparando la conexión, o existe la posi-bilidad del sellado de la comunicación entre laarteria y la vena implantado una endoprótesis ostent cubierto por técnicas endovasculares através del sistema arterial ocluyendo la cone-xión.

Definición: Son comunicaciones entrearterias y venas de forma adquirida.

Etiología: Las causas que pueden originarcomunicaciones entre el sistema arterial y veno-so con lesiones traumáticas en sus diferentescausas etiológicas de agresiones, accidentes detráfico, domésticos, laborales, deportivos y fun-damentalmente iatrogénicos y las terapéuticasrealizadas en la prevención de la trombosissecundarias para lograr un mejor flujo despuésde las trombectomía venosas y ya en deshuso,las que se realizan para incrementar el run-off osalida cuando se realiza una revascularizaciónmediante by-pass para facilitar la salida de flujo yevitar la trombosis, y las realizadas para hemo-diálisis para conseguir una vena arterializadasuperficial de alto flujo para la extracción yreposición de la sangre una vez hemodializada.

Etiopatogenia: La comunicación arteriove-nosa creada, conlleva que exista un flujo arteriala nivel de la vena que arterializa la misma, alte-rando su estructura parietal típica y creando undébito alto con cortocircuito y retorno precozde la sangre al corazón que puede llegar a pro-vocar una insuficiencia cardiaca por sobrecarga.

Clínica: Se centra en la manifestación delflujo arterial en la vena haciendo desarrollarcuadros a veces de varices secundarias, posibili-dad de dificultad de retorno venoso manifesta-do como edema e hipertensión venosa, posibili-dad de cuadros isquémicos distales extremita-rios e insuficiencia cardiaca. Se puede tocar unavibración a nivel de la fístula por el flujo turbu-lento en forma de frémito o thrill y la ausculta-ción de soplos creados por el flujo turbulento.

Diagnóstico: Se puede pensar en una fístu-la arteriovenosa adquirida por los antecedentestraumáticos o aquellos que la originan. La sinto-

Fístula arterio venosa traumática iatrogémiocaentre arteria y vena renal.



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Fístula ilioiliaca postraumática. Fístula arteriovenosa fémoro-femoral postraumática.


ABORDAJES

VASCULARES PARA

HEMODIÁLISIS.TIPOS Y SECUENCIAS

16.ABORDAJES:I.1.ENDOV 10/1/11 18:15 Página 109

Abordajes Vasculares para Hemodiálisis.Tipos y secuencias

– Accesos vasculares temporales Consistente en la punción de los vasos a

nivel yugular o femoral colocando un catétertemporal que suele durar de días a meses.

– Acceso vasculares permanentesCon la colocación generalmente a nivel

yugular un catéter permanente o por diseccióno punción del vaso. Entre los más frecuentes seencuentra el Perm-cath, Tesio y otros de usomás infrecuente.

Fístula a lo Cimino-BresciaGeneralmente con la conexión quirúrgica de

la vena cefálica con la arteria radial a nivel de lamuñeca ya sea en latero-lateral, término-termi-nal o lo que es más frecuente en latero-terminal.Esta conexión puede realizarse en lugares másproximales del antebrazo.

Fístula arterio-venosa humero-cefálicaConectando la arteria humeral a una vena

de la M venosa a nivel del pliegue del codo. Si laconexión se realiza a la vena basílica es precisosuperficializar esta vena.

Los abordajes vasculares para hemodiálisissiguen siendo unos procedimientos imprescindi-bles para un adecuado tratamiento de los enfer-mos nefrológicos que padecen cuadros de insu-ficiencia renal siendo en la mayoría de los casosimprescindibles para su vida. Sin embargo lascaracterísticas de estos pacientes y la necesidadurgente, inmediata o a largo plazo del trata-miento de hemodiálisis condiciona la estrategiaen la realización de los accesos vasculares tantoen lo que se refiere a la técnica como en elmomento de practicarla.

Los factores que condicionan la realizaciónde uno u otro procedimiento se podrían enu-merar en los siguientes apartados:

1. Necesidad del procedimiento de hemo-diálisis a corto, medio o largo plazo.

2. Edad del paciente.3. Enfermedad base que condiciona el esta-

do de los vasos. 4. Esperanza de vida del paciente.5. Características anatómicas del paciente

como obesidad o constitución.6. Estado vascular de los vasos.

En relación a la indicación de las diferentestécnicas de acceso vasculares y el momento deindicar su realización en el paciente, correspon-de al nefrólogo este apartado. El tipo de accesose debe de adecuar al paciente y sus caracterís-ticas.

Los accesos que se realizan en el momentoactual son los siguientes:

1. Accesos endovasculares temporales.2. Accesos endovasculares permanentes.3. Fístula arterio-venosa Cimino-Brescia.4. Fístula arterio-venosa humero-cefálica.5. Pontaje venoso arterio-venoso.6. Pontaje protésico.7. Acceso excepcionales.

Conexión arterio-venosa a lo Cimino Brecia entre laarteria radial y la vena cefálica a nivel del antebrazo.


Pontaje venoso arterio-venoso general-mente utilizando la vena safena aunque es posi-ble utilizar otras venas como la radio-cefalica ocúbito-basílica. Se anastomosa la vena un extre-mo en lateral a la arteria y también en lateral auna vena receptora. El pontaje se puede realizara nivel del brazo, antebrazo o a nivel del muslo.

Pontaje protésico con material polite-trafluoroetileno expandido (PTFE) secoloca entre arteria y vena a nivel del antebra-zo, brazo o muslo. Existen prótesis diseñadasespecíficamente para estos fines.

Accesos excepcionales, son aquellos demuy poco frecuente realización pero que a ve-ces la situación del paciente requiere su ejecu-ción. Generalmente son de realización máscomplicada o de resultados menos exitosos. En-tre estos estaría el Shunt de Thomas, conexionesaxilo-axilares entre la vena de un lado y la arte-ria de otro. Shunt utilizando los vasos del cuello.

Consideramos que el shunt ideal para su uti-lización de forma crónica o permanente es laconexión radio-cefálica a nivel distal que iríaperdiendo su optimización al ejecutarla deforma más proximal. El shunt humero-cefálicopuede ser una alternativa si no es factible elanterior. La utilización de shunt con injerto devena, especialmente la safena iría después en elíndice de preferencias. Los materiales protésicosestarían a continuación para acabar con losaccesos excepcionales.

Los catéteres permanentes endovasculareslos suele indicar el nefrólogo cuando el mismoprevee una diálisis inmediata y que se puede pro-longar de forma crónica valorando la posibilidadde colocación de un catéter permanente con elmismo esfuerzo y riesgo que uno permanente.En algunas ocasiones por ejemplo cuando seprevee una hemodiálisis no muy prolongada o enpacientes con malas condiciones técnicas de re-alización de una conexión arterio-venosa, se in-dica de entrada la colocación de un catéter en-dovascular permanente. Existen referencias en laliteratura donde se indica que con la colocaciónde los catéteres permanentes se obtienen me-jores resultados que con los accesos arterio-ve-nosos como es el caso de los diabéticos.

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Dilatación de la vena cefálica tras la realización deFAVI terapéutica para hemodiálisis.


PATOLOGÍA

DEL SISTEMA

LINFÁTICO

17.PATOLOGIA S. LINFATICO:I.1.ENDOV 10/1/11 18:16 Página 113

Patología del Sistema LinfáticoGABRIEL COLLADO, ALBERTO MARTÍN-ÁLVAREZ Y SERGIO CARMONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular y Endovascular.

componentes, ha sido la prueba base del diag-nóstico en otras décadas. En el momento actuales una técnica poco utilizada fundamentalmentepor la laboriosidad de la técnica y la lentitud ensu realización.

El TAC junto con otras técnicas diagnósticasde imagen son las utilizadas en el momentoactual, que nos acercan a un diagnóstico ya seade certeza o de exclusión.


Edemas de otros orígenes como los cardia-cos o los venosos o de compresión externa delos vasos. Hay que tener en consideración queen muchas ocasiones coexiste patología de dife-rente etiología.

Tratamiento

Conservador:Caracterizado por medidas paliativas con

objeto de mejorar la sintomatología y dondeuna serie de actuaciones combinadas como lasfisioterápicas, compresión o medidas médicascomo la administración de antibióticos o antiin-flamatorios pueden paliar o solucionar según elcaso el problema.

Quirúrgico:

Realizado en muy pocas ocasiones por losmalos resultados en muchas ocasiones. Las deri-vaciones en caso de las obstrucciones se hanabandonado en muchos casos.

PATOLOGÍA DE LOS VASOSLINFÁTICOS Y COLECTORES

En especial son los traumatismos y las infec-ciones.

Definición

Es la afectación del sistema linfático ya seade sus vasos, sus colectores, los ganglios o laimplicación generalizada del mismo.

Etiología

Las causas que lo pueden afectar son varia-das, entre las que estarían la afectación congéni-ta, los traumatismos, las infecciones, los tumo-res, las parasitoris entre otras causas.

Etiopatogenia

Las causas pueden producir la interrupcióndel paso de la linfa por este sistema a vecessaliendo al exterior, en ocasiones acumulándoseen los lugares de origen o reteniéndose en lostejidos.

Fisiopatología

Pérdida del líquido linfático o acumulacióndel mismo sería la fisiopatología.

Clínica

Dependiendo de la causa o del componenteafectado del sistema linfático. De esta manerapuede tener un componente inflamatorio en lainfecciones, tumoración en las tumorales, salidade linfa en los traumatismos, ya sea al exterioren forma de linforragia o en una cavidad, o acu-mulo en forma de linfedema en los problemasobstructivos del sistema linfático.

Diagnóstico

Por la clínica, podemos determinar la partedel sistema linfático afectado y el perfil del mismo.

La Linfografía, inyectando contraste por elinterior del sistema linfático y visualizando los


Traumatismos

Afecta vasos y colectores.

Etiología: Son las agresiones y las lesiones iatrogénicas,

especialmente ocasionadas en los procedimien-tos quirúrgicos las más frecuentes.

Clínica: Salida de linfa a exterior en forma de líquido

blanquecino transparente y lechoso o las cavida-des que en este segundo caso en rara ocasión sedetecta salvo a través de los drenajes quirúrgicos.

Tratamiento En el caso de las salidas al exterior y si es muy

copiosa la pérdida se puede intentar la ligadura delvaso, pero en la mayoría de las ocasiones compre-sión continua a veces con saquitos de arena en lazona, con el que se suele resolver el problema.

Linfangitis

Es la inflamación del vaso linfático general-mente por la existencia de un foco séptico pro-ximal a la localización del vaso.

Etiología: Las infecciones supuradas, las gan-grenas infectadas, sobre todo en las extremida-des suelen dar lugar a este tipo de patología.

Tipos: Reticular que se muestra como zonaso áreas afectadas, troncular en forma longitudi-

nal y desde el punto de vista de afectación supu-rada con salida de líquido infectado y gangreno-sa ocasionando gangrenas localizadas que afec-tan sobre todo a la piel.

Clínica: placa o cordón enrojecido. Se acom-paña de síntomas generales como dolor no muyintenso y fiebre.

Tratamiento: reposo, antibióticos, antiinfla-matorios. Drenaje y exéresis en las formassupuradas o gangrenosas.

Adenitis

Formas:

Según la forma de presentación en el tiempoaguda y crónica.

Forma aguda:

Formas: congestiva y exudativa.Localización: ganglios cervicales, axilares e

inguinales.Clínica: tumoración blanda o fluctuante con

enrojecimiento de la piel y fiebre.Tratamiento: antibióticos, antiinflamatorios y

drenaje de las fluctuantes.

Forma crónica:

Etiología: tuberculosis.Tipos: fibrosa y caseosa.Clínica: tumoración no dolorosa, sin signos

de inflamación. Febrícula. A veces fluctuación.


Patología de los ganglios.

Edema de mano derecha.


Tratamiento: el específico de la TBC.Exéresis y biopsia.

PATOLOGÍA SISTÉMICA O GENERALIZADA

Corresponde al linfedema y algunos tumo-res del sistema linfático.

Linfedema

Cuadro clínico caracterizado por la manifes-tación de retención de líquido en una determi-nada zona del cuerpo en especial las extremida-des ocasionado por un inadecuado drenaje delsistema linfático.

Obstrucción de vasos y ganglios linfáticos

Etiología

• En algunos casos congénitas, es decir crea-das durante el desarrollo embrionario ypor lo tanto naciendo con esta patologíamás o menos desarrollada.

• Adquiridas, durante la vida por diferentescausas entre las cuales se encontrarían lastraumáticas, la infecciosas en especial laFilariasis, las iatrogénicas por cirugía ablati-va o las tumorales entre otras.

Fisiopatología

Las causas etiológicas crean una oclusión delos conductos linfáticos que impide la salida de

la sangre por lo que se acumula en los tejidos.Este acumulo de líquido linfático provoca unacambio estructural del tejido afecto con induc-ción a la fibrosis que incrementan la situaciónoclusiva linfática y por lo tanto el incremento ycronificación del problema.

Clínica

Se manifiesta con edema blando que no dejafovea, depresible. Se incrementa a lo largo deldía. Con la cronificación se produce induracio-nes del tejido dando una sensación a veces leño-sa y dura. Produce deformidades a largo plazollegando en ocasiones a apariencia de mons-truosidades.

Diagnóstico

Por los antecedentes, la sintomatología clíni-ca y en raras ocasiones linfografía en algunoscasos.

Tratamiento

Tratamiento conservador mediante compre-sión del territorio afectado facilitando el drena-je utilizando vendajes y sobre todo medios decontención elástica en especial las extremida-des. Los masajes pueden aliviar la sintomatolo-gía aplicados de forma manual o mediantemáquinas. El tratamiento postural, elevando lazona afectada también suele aportar alivio enalgunas ocasiones.

El tratamiento quirúrgico, realizando linfan-giectomías, linfangioplastias, operaciones deriva-tivas y sustitutivas están en este momento endeshuso, aunque aplicadas por algunos grupos.Las linfangiectomías con la extirpación de lagrasa incluyendo el tejido linfático y donde sepodría incluir la intervención de Kondoleon, nose obtiene resultados muy relevantes aunquecon modificaciones técnicas hayan sido resucita-das por cirujanos plásticos. Las lingangioplastiasentre las que está la de colocar epiplón en zonasafectadas para que este realizan una aspiración amodo de secante tampoco has aportado buenosresultados. Las operaciones derivarivas anasto-mosando linfáticos a venas o ganglio abiertos a

PATOLOGÍA DEL SISTEMA LINFÁTICO ■ 117

Linfedema de extremidades inferiores.


venas, a veces realizadas con técnicas de micro-cirugía también han tenido resultados contradic-torios.

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Tumores

Muy variados, corresponde su estudio a laHematología, entre ellos están los linfomas y lin-fangiosarcomas.

Linfangioma quístico

De origen congénito, se trata de una malfor-mación con desarrollo anómalo del tejido linfá-tico en forma exuberante.


Linfangioma quístico a nivel del colon.

Linfangioma quístico con linfa extraida de su inte-rior.


Localización

A nivel cervical, hombro y axila suelen serlos lugares de más frecuente localización, aun-que se pueden dar en otras zonas como elmesenterio o mediastino donde existe tejidolinfático.

Clínica

Tumoración blanda, depresible. A veces pro-duce síndrome compresivo. Deformidad estéticade la zona donde está ubicado.

Tratamiento

El tratamiento es la exéresis del tejido afec-tado, intentando extirpar la totalidad, puesto

que el hecho de hacerlo incompletamente pue-de ocasionar la recidiva. Los resultados son bue-nos con extirpaciones completas.

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ISBN: 978-84-614-6379-4



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